SII.1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
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SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA
SEMINARIO : INSUFICIENCIA RESPIRATORIASEMINARIO : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Dr. : JOE LOPEZ DIAZ
INTEGRANTES:
CESPEDES GIL ARROYO, GRACIELA MARIA CHAPA SALDAÑA, JULIO CESAR CHAPOÑAN MENDOZA JUNIORS
SUFICIENCIA RESPIRATORIA
1.- Ventilación. 2.- Difusión. 3.- Transporte de oxigeno en la sangre. 4.- Circulación de este en los tejidos.
Ventilación: proceso por el cual entra aire desde el exterior hasta el alveolo y más tarde sale de nuevo al exterior.
Difusión: se produce un intercambio de los gases entre el alveolo y el capilar pulmonar.
Perfusión: el paso de sangre por el capilar. Está sangre va a ser la que se oxigena y más tarde vuelva al corazón.
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESPIRATORIA DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Anomalía en la presión de los gases sanguíneos arteriales que reflejan hipoxemia o hipercapnia, afectando significativamente la función de los órganos.
HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA
Es “una deficiencia relativa de oxigeno en la sangre”, valor bajo de la presión parcial de oxigeno ò a una baja saturación de hemoglobina con oxigeno en la sangre.
La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento de la PaCO2 por sobre el líimite superior normal de 45 mmHg
FISIOPATOLOGÍA DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA INSFUCIENCIA RESPIRATORIA INSFUCIENCIA RESPIRATORIA
1.- Hipoventilación2 .-Desequilibrio V/Q3 .-Shunt o cortocircuito4.-Alteración de la difusión5.- Caída de la presión inspiratoria de oxígeno.
1.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR1.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
Se denomina hipoventilación alveolar la insuficiente renovación del aire alveolar en relación con las demandas metabólicas del organismo.
VE = VA + VD
VCO2 = VA * FACO2
VA= VCO2 PaCO2 --- PaO2
Fi O2
Corrección
opiáceos,Barbitúricosanestésicos
CENTRO RESPIRATORIO
Volumen de
ventilación
pulmonar
Frecuencia
Respiratoria
Insuficiente
Volumen minuto
Pa CO2
Alteración desconocida
Síndrome de hipoventilació
n alveolar primaria o idiopática
Alteración del control
respiratorio durante el sueño
1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios:
2. Alteración de la conducción de los estímulos
b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda intermitente
Polineuropatía simétrica aguda en la que los trastornos motores
predominan existiendo paresias , parálisis facial y debilidad en la
musculatura bulbar y respiratoria
a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores, etc.) afecta inervación de músculos respiratorios.
3.- Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora
Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulínica.
4.- Alteraciones del efector muscular
Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos)
5.- Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica
a) Traumatismos torácicos b) Cifoescoliosisc) Obesidad d) Toracoplastía
6. Enfermedades broncopulmonares
1• Aumento global de la
resistencia de la vía aérea
OBSTRUCCION
cuerpos extraños, tumores,
secreciones
Hipotonía de los músculos en trastornos del sueño
casos graves de asma, limitación crónica del flujo
aéreo
laringotraqueal
Faríngea
bronquial difusa marcada y extensa:
Distensión de las vías aéreas, así como del volumen del pulmón.
2• Aumento de la relación
volumen del espacio muerto/volumen corriente.
Espacio muerto Volumen corriente
Enfisema
Cambios en el patrón ventilatorio.
3
• Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal
Trastornos Inflamatorios
Vías aéreas inferiores
Inflamación y fibrosis (cicatrización) de las
paredes de los alveolos
Engrosamiento del intersticio que los rodea.
alveolo, las vías aéreas pequeñas y los capilares sanguíneos Irrit
ación
Agente inductor
ALVEOLITISDesorganización de las paredes
alveolares
Células inflamatorias y células mesenquimatosas
(macrófagos, PMN, linfocitos, eosinófilos, etc).
Activación de fibroblastos
Disminución de la distensibilidad pulmonar
Distensión del lecho capilar
Ensanchamiento del intersticio
Aumento de la resistencia pulmonar
Aumento de la resistencia pulmonar
Enfermedad Enfermedad intersticialintersticial
Esta fórmula, en la cual 0,865 es un factor de corrección para la presión barométrica, nos dice que la presión alveolar de CO2 aumenta con la mayor producción de CO2 y que se reduce con el aumento de la ventilación alveolar. Por ejemplo, si la producción de CO2 es estable, la reducción de la ventilación alveolar a la mitad significa que la presión alveolar de CO2 sube al doble.
1• .Alza de la presión alveolar de CO2 (PaCO2) de acuerdo con la siguiente ecuación:
La Desigualdad V/Q es la causa mas importante de Hipoxemia y también puede provocar, en algunos casos, Hipercapnia
La relación V/ Q puede alterarse en 2 sentidos:
Alto V/Q Bajo V/Q
Se da en situaciones donde la Perfusión Pulmonar se reduce con respecto a la Ventilación = V / Q
Produce reduccion de la pco2 ( muy graves)
no produce hipoxemiaEjemplos: Tromboembolismo de Pulmon: disminuye
la Perfusión (Efecto Espacio Muerto)
Cuando la Ventilación es inadecuada Ej: Asma, Bronquitis Crónica.
La HIPOXIA y algún grado de HIPERCAPNIA sólo se dan en la DESIGUALDAD con BAJO V/Q esto genera Respuestas Compensadoras como la
Vasoconstricción Hipóxica y el Aumento del Volumen Minuto Respiratorio
El Shunt es un caso extremo de Desigualdad V/Q =0
El Shunt se produce cuando la sangre venosa mixta pasa a la sangre arterial sin haber tenido contacto con el aire alveolar.
El Shunt es una de las causas mas frecuente de Hipoxemia Severa.
• NO MEJORA CON APORTE DE O2 SI LA FRACCION DE GASTOFRACCION DE GASTO CARDIACO QUE SUFRE CORTOCIRCUITO SUPERA EL 30%SUPERA EL 30%
Puede deberse a:- Cardiopatías Congénitas:
(se debe sospechar en casos de Hipoxemia Refractaria sin alteraciones en la Rx de Tórax que la justifiquen)
- Perfusión de alvéolos colapsados u ocupados: ej- Edema, Sangre , Pus, colapso atelectásico :
Estas son las causas mas frecuentes de Shunt)
La transferencia de gases a través de la membrana alveolocapilar se realiza por difusión pasiva siguiendo la Ley de Fick que considera : que el flujo de gas a través de la membrana es:
Vgas = A * deltaPr *D G
2A : Área de la membrana : 70 mmDelta Pr : gradiente de presión entre ambos lados de la membranaD: coeficiente de permeabilidad.G:grosor de la membran alveolocapilar : 01-0.2um
TRASTORNO DE LA DIFUSIÓNTRASTORNO DE LA DIFUSIÓN
TRASTORNO DE LA DIFUSIÓNTRASTORNO DE LA DIFUSIÓN
CAÍDA DE LA PRESIÓN INSPIRATORIA DE CAÍDA DE LA PRESIÓN INSPIRATORIA DE OXÍGENOOXÍGENO La presión barométrica disminuye en forma exponencial a
medida en que aumenta la altura . A nivel del mar es de 760mmHg y a 5.400 mts. de altura es de 380 mmHg. Por lo tanto, la Pr de O2 en el aire inspirado disminuirá, no así su concentración seguirá siendo de 21%.
Presión parcial de Oxígeno = PB –PH2O * FiO2 A 0 mts : 150 mmHgA 5400 mts.:70mmHg
MECANISMOS COMPENSATORI
OS
Hiperventilación PoliglobuliaDesviación de la curva Hb hacia la derechaAumento de capilares
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I HIPOXEMICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IIHipoventilación
Las manifestaciones clínicas de IR se dividen en:
1.-Incremento del trabajo respiratorio. 2. Manifestaciones propias de la
hipoxemia o hipercapnia.3. Manifestaciones de la enfermedad del
fondo.
•Taquipnea.•Ortopnea.•Uso de musculos accesorios (tirajes).•Aleteo nasal.
Hipoxemia : Ansiedad Taquipnea Diaforesis Arritmias Alteración
del sensorio Confusión Convulsiones cianosis
Hipercapnea : Somnolencia Letargia Coma Asterixis Intranquilida
d Cefalea Habla
farfullante Tremor
HIPOXEMIA
Aumento de la permeabilidad capilar cerebral
Edema cerebral
Confusión mental – inquietud y
agitación cerebral
Estímulo de quimiorreceptores
periféricos.
Mensajes neuronales hacia el
bulbo.
TaquipneaAumento del trabajo
respiratorioDisnea
Liberación de EPO
Policitemia (en hipoxemia
crónica)
Acumulación de ácido láctico
Acidosis metabólicaVasoconstricción
de vasos sanguíneos pulmonares
Aumenta resistencia del gasto
VD.
Insuficiencia cardiaca derecha
HIPERCAPNIA
Aumento de H2CO3
plasmático
Acidosis respiratoria
Estímulo del al centro Respiratorio
BulbarAumento de la Fr.
Vasodilatación cerebral
Aumento del flujo cerebral - edemas
Mareos, cefalea, confusión
Vasodilatación periférica Extremidades calientes y
húmedas
Estímulo de quimiorreceptores
periféricos
Mensajes neuronales hacia el
bulbo.Aumento de la Fr. Pulso y PA.