LESION ÒSEA EN LESION ÒSEA EN PACIENTE ADULTOPACIENTE ADULTO

SesiSesióón Servicio Oncoln Servicio Oncolóógia 20gia 20--1010--20052005Dr. Manuel Dr. Manuel GonzGonzáálezlez GaitanoGaitano

•• MALIGNAS:MALIGNAS:–– METASTASISMETASTASIS–– MIELOMA MIELOMA –– LINFOMALINFOMA

–– CONDROSARCOMACONDROSARCOMA–– FIBROHISTIOCITOMAFIBROHISTIOCITOMA–– OSTEOSARCOMA OSTEOSARCOMA

SECUNDARIO:SECUNDARIO:•• PagetPaget•• IrradiaciIrradiacióónn•• Infartos Infartos óóseos

•• BENIGNAS:BENIGNAS:–– OSTEOMIELITISOSTEOMIELITIS–– ENCONDROMASENCONDROMAS–– T.C.G.T.C.G.–– HIPERPTHHIPERPTH–– INFARTOS INFARTOS –– PAGETPAGET–– ISLOTES OSEOSISLOTES OSEOS

seos

ImportanciaImportancia clinica y clinica y pronosticopronosticoen en casocaso de metastasis de metastasis oseasoseas

Disease prevalence, Disease prevalence, Bone Bone metsmets. . MedianMedianU.S. (in thousands)U.S. (in thousands) incidence (%)incidence (%) super (mo) super (mo)

MielomaMieloma 75 75 -- 100100 70 70 -- 9595 2424RenalRenal 198198 20 20 -- 2525 1212MelanomaMelanoma 467467 14 14 -- 4545 66BladderBladder 582582 4040 6 6 -- 99ThyroidThyroid 207207 6060 4848LungLung 386386 30 30 -- 4040 77BreastBreast 1,9931,993 65 65 -- 7575 2424ProstateProstate 984984 65 65 -- 7575 3636

NCI, 1997; International Myeloma Foundation, 2001.

50% DE C.a. dan METASTASIS

LOCALIZACION:

1.- Hígado

2.-Pulmón

3.-HUESO >>> Síntomas

ORIGEN:

1.-Mama

2.- Próstata

3.- Pulmón

4.- Riñón

MetMetáástasis pulmstasis pulmóón n

DISTRIBUCIDISTRIBUCIÓÓN:N:

•• 1.1.-- Cuerpos vertebralesCuerpos vertebrales•• 2.2.--PelvisPelvis•• 3.3.--CostillasCostillas•• 4.4.--Tercio proximal de fTercio proximal de féémur.mur.

PLEXO VENOSO BATSONPLEXO VENOSO BATSON

TIROIDES

PULMONMAMA

RIÑON

PROSTATA

PLEXO VENOSO BATSONPLEXO VENOSO BATSONDemostro que la sangre de mama y pelvis retorna a la vena cava pero también a un sistema de bajas presiones y grandes volúmenes, constituido por venas vertebrales que se comunican con venas costales.

Carece de válvulas y la sangre fluye por presión externa

Y existe flujo retrogrado desde la vena cava a este sistema

Responsable de distribución de metástasis en:

-Cráneo, columna vertebral

-Cintura escapular y pélvica.

Batson O.V. The funtion of the vertebral veines and their role in the spread of metasteses. Ann. Surg. 1940; 112-138

Célula Tumoral y Metástasis

Celula Tumoral

Capilares

Célula Tumoral y Metástasis

Citoquinas

Oncogenes

Factores de Crecimiento

celular

Hipoxia tumoral

VEGF yOtros factoresangiogenicos

Célula Tumoral y Metástasis

VEGF

Angiogenesis

Célula tumoral y Metástasis

Célula Tumoral Y Metástasis

CelulasTumorales

Vascularizacion

LA METLA METÁÁSTASIS OSEASTASIS OSEA•• Preferencia de metPreferencia de metáástasis por la medula stasis por la medula

óóseasea–– Rica en factores de crecimientoRica en factores de crecimiento::

•• Factor de crecimiento transformante: TGFFactor de crecimiento transformante: TGF--betabeta•• ProteProteíínas morfogenicas del hueso BMPsnas morfogenicas del hueso BMPs•• Factor de crecimiento de fibroblastosFactor de crecimiento de fibroblastos

–– Factores quimiotacticos para las cFactores quimiotacticos para las céélulas lulas tumorales que esttumorales que estáán en medula n en medula óósea:sea:

•• Fragmentos de colFragmentos de coláágeno tipo Igeno tipo I•• Fragmentos de osteocalcinaFragmentos de osteocalcina•• Factor derivado de las plaquetas: PDGFFactor derivado de las plaquetas: PDGF•• TGFTGF--betabeta

Dr.G. Gaitano

Lesiones osteoblasticasLesiones osteoblasticas

Muestran formaciMuestran formacióón n óósea sea Elevado turnover con Elevado turnover con aumento del osteoide y la aumento del osteoide y la tasa de mineralizacitasa de mineralizacióón. n. C.a de prC.a de próóstata es el mas stata es el mas frecuente y producen frecuente y producen mitogenos que estimulan los mitogenos que estimulan los osteoblastos: osteoblastos:

ProteProteíínas morfogenicas nas morfogenicas óóseas seas BMP BMP P.S.A. EndotelinaP.S.A. Endotelina--1, PDGF, 1, PDGF, TGFTGF--beta beta Factores de crecimiento Factores de crecimiento fibroblasticofibroblastico

Que produce la destrucciQue produce la destruccióón n óósea sea en las meten las metáástasis?stasis?

•• Linfokinas producidas por cels. Tumorales y que Linfokinas producidas por cels. Tumorales y que tienen capacidad para liberar los tienen capacidad para liberar los osteoclastososteoclastos

Dr.G. Gaitano

Lesiones osteolLesiones osteolííticasticas

Caracteriza la destrucciCaracteriza la destruccióón n óósea sea Importante problema sanitario Importante problema sanitario OsteolOsteolíísis directa, por cels sis directa, por cels tumorales y por macrtumorales y por macróófagos fagos asociados al tumor asociados al tumor Factores estimulantes de Factores estimulantes de osteoclastos: osteoclastos: PTRHrP : hormona paratiroideaPTRHrP : hormona paratiroidea--like like

Interlucina 1Interlucina 1--alfa y la interleucina6 alfa y la interleucina6 Factor de necrosis tumoral alfa y Factor de necrosis tumoral alfa y beta :TNF beta :TNF Metaloproteinasas de matriz: Metaloproteinasas de matriz: MMPs MMPs TFG, EFG, Prostaglandina ETFG, EFG, Prostaglandina E

Papel de los Osteoclastos

Growthfactors

Osteoclast activity

Osteolysis Direct bone destruction

Bone

Bone secondariesPrimaryLocal factorsSystemic factors

Tumour cells

Bony complications

FisiopatologiaFisiopatologia de de laslas metastasis metastasis oseasoseas

Activatedosteoclast

Consecuencias del aumento de la Consecuencias del aumento de la reabsorcireabsorcióón n óóseasea

Incremento dela reabsorción

ósea

Hipercalcemia

Fracturas

Dolor óseoHueso

MetMetáástasisstasis

•• Apariencia radiolApariencia radiolóógica:gica:–– OsteoliticaOsteolitica:: ( Ri( Riñóñón, pulmn, pulmóón, colon y melanoma ) n, colon y melanoma ) –– OsteoblasticaOsteoblastica:: ( Carcinoma de pr( Carcinoma de próóstata y mama )stata y mama )–– Mixta lMixta líítica y tica y blasticablastica ( mas frecuente) ( mas frecuente)

•• Causa frecuente de Causa frecuente de hipercalcemiahipercalcemia del adultodel adulto•• Causa frecuente de fracturas patolCausa frecuente de fracturas patolóógicasgicas..

PRESENTACION METPRESENTACION METÁÁSTASISSTASIS

•• DOLOR:DOLOR:–– Intermitente, que evoluciona a continuo.Intermitente, que evoluciona a continuo.–– Es de reposoEs de reposo–– NocturnoNocturno–– No cede a los ANESNo cede a los ANES

•• InflamaciInflamacióón.n.•• FRACTURA PATOLOGICA FRACTURA PATOLOGICA

RadiografRadiografíía simplea simple

•• Muy especificas pero poco sensibles:Muy especificas pero poco sensibles:–– Mas de 1 cm. de diMas de 1 cm. de diáámetro y +50% metro y +50%

perdida mineral.perdida mineral.•• La reacciLa reaccióón periostica suele estar ausente n periostica suele estar ausente

excepto en algunos:excepto en algunos:–– C.a prC.a próóstata, gastrointestinal, stata, gastrointestinal,

neuroblastoma, retinoblastoma.neuroblastoma, retinoblastoma.

MetastasisMetastasis

Metastasis vertebral – Carcinoma de mama

ReacciReaccióón del hueson del hueso1.1.-- Que le hace la lesiQue le hace la lesióón al hueso?:n al hueso?:

destruccidestruccióónn: lisis : lisis formaciformacióónn: esclerosis: esclerosisremodelaciremodelacióónn:: reaccireaccióón n periostalperiostal, deformaci, deformacióónn

2.2.-- Que le hace el hueso a la lesiQue le hace el hueso a la lesióón?:n?:–– Defenderse: AislDefenderse: Aisláándolandola

•• La velocidad de crecimiento de la lesiLa velocidad de crecimiento de la lesióón determina la n determina la respuesta respuesta óósea perifsea periféérica:rica:–– Crecimiento lento: Predomina la esclerosis.Crecimiento lento: Predomina la esclerosis.–– Crecimiento rCrecimiento ráápido: Predomina la destruccipido: Predomina la destruccióón.n.

3.3.-- Que forma la lesiQue forma la lesióón en el hueso?n en el hueso?--Matriz tumoralMatriz tumoral

ReacciReaccióón del hueso n del hueso

Margen o frontera entre lesiMargen o frontera entre lesióón y hueso:n y hueso:

•• Proceso de crecimiento lento: Buena Proceso de crecimiento lento: Buena delimitacidelimitacióón de la lesin de la lesióón y claro margen.n y claro margen.

•• Proceso de crecimiento rProceso de crecimiento ráápido: Peor o nula pido: Peor o nula delimitacidelimitacióón de mn de máárgenes e infiltracirgenes e infiltracióón de la n de la lesilesióón a hueso sano.n a hueso sano.

Destrucción Tipo I : GEOGRAFICA

-Una o mas cavidades de mas de un cm. de diámetro.

-Bordes bien definidos

-Clara transición entre la lesión y el resto del hueso.

-Indica crecimiento lento y es típica de lesiones benignas.

Destrucción Tipo II: Moteada ó Apolillada

-Múltiples cavidades entre 2 y 5 mm. con tendencia a unirse.

-Indica un grado de crecimiento intermedio

Tipo II

Destrucción Tipo III : Permeativo

-No podemos delimitar los bordes por estar mal definidos.

-Múltiples cavidades de menos de 1 mm. Que indica dilatación y engrosamiento del sistema Haversiano

-Indica un crecimiento rápido y agresivo

Que esta formando el tumor en el hueso?Que esta formando el tumor en el hueso?

Matriz tumoralMatriz tumoral::--Sustancia intercelular producida por las cSustancia intercelular producida por las céélulas lulas

mesenquimales tumorales.mesenquimales tumorales.--Los tumores Los tumores óóseos pueden producirla o no, seos pueden producirla o no,

pero para detectarla radiologicamente es preciso pero para detectarla radiologicamente es preciso que este mineralizada.que este mineralizada.

Matriz TumoralMatriz Tumoral

•• ““MatrizMatriz”” es el tejido interno del tumores el tejido interno del tumor•• La mayorLa mayoríía de los tumores metas. la matriz es a de los tumores metas. la matriz es

tejido blando.tejido blando.–– Radiolucente Radiolucente óó llíítico a R.X.tico a R.X.

•• Matriz cartilaginosa:Matriz cartilaginosa:–– Anillos calcificados, palomitas, moteado, humo de Anillos calcificados, palomitas, moteado, humo de

chimenea.chimenea.–– Encondroma, condrosarcoma, condroblastoma.Encondroma, condrosarcoma, condroblastoma.

•• Matriz Matriz óósea : sea : –– osteosarcomaosteosarcoma

ChondrosarcomaChondrosarcoma

T.A.C.T.A.C.

•• DescripciDescripcióón tridimensional de la lesin tridimensional de la lesióónn•• Da imagen de contenido mineral Da imagen de contenido mineral óóseo y de la seo y de la

cortical: Rotura corticalcortical: Rotura cortical•• Fundamental para ver la matriz o el contenido Fundamental para ver la matriz o el contenido

de la leside la lesióón n óósea sea

Resonancia magnResonancia magnééticatica

•• Mejor mMejor méétodo para valorar la afectacitodo para valorar la afectacióón medular n medular óóseasea

•• AfectaciAfectacióón del canal vertebral y medula n del canal vertebral y medula •• ExtensiExtensióón de lesin de lesióón n óósea a partes blandas.sea a partes blandas.•• Diferencia entre fracturas por osteoporosis y las Diferencia entre fracturas por osteoporosis y las

patolpatolóógicas por el tumorgicas por el tumor•• EvaluaciEvaluacióón de la quimio y la radioterapian de la quimio y la radioterapia

AFECTACION PARTES AFECTACION PARTES BLANDASBLANDAS

Especialmente marcada enEspecialmente marcada en::–– Sarcoma de EwingSarcoma de Ewing–– CondrosarcomaCondrosarcoma–– Osteomielitis agudaOsteomielitis aguda–– Granuloma eosinofiloGranuloma eosinofilo–– Fibroma condromixoide.Fibroma condromixoide.

Gammagrafia Gammagrafia óóseasea

•• Difosfonato de Tc 99 m: Puntos Difosfonato de Tc 99 m: Puntos calientes calientes

•• Puede dar falsos (Puede dar falsos (--) si no existe ) si no existe neoformacineoformacióón n óósea: Mieloma y C.a sea: Mieloma y C.a anaplasanaplasíícos muy agresivos.cos muy agresivos.

•• Puede dar falsos (+) si existe actividad Puede dar falsos (+) si existe actividad óósea aun no neoplsea aun no neopláásica: Microfracturassica: Microfracturas

P.E.T.P.E.T.

Dr. Glez Gaitano

•• Mide la actividad metabMide la actividad metabóólica de la lica de la glucosaglucosa

•• 1818--fluorodesoxiglucosafluorodesoxiglucosa•• LesiLesióón maligna n maligna Aumento de la Aumento de la

glucolisis anaerobica => Acumulo glucolisis anaerobica => Acumulo de 18de 18--FDGFDG

•• Da informaciDa informacióón funcional de la n funcional de la lesilesióón y puede demostrar n y puede demostrar extensiones locales insospechadas extensiones locales insospechadas o metas.o metas.

•• Sensibilidad para sarcomas del Sensibilidad para sarcomas del 100% 100%

•• Estima el grado de necrosis Estima el grado de necrosis inducido por radiaciinducido por radiacióón o n o quimioterapia y grado histolquimioterapia y grado histolóógico gico

TratamientoTratamiento de metastasis de metastasis oseasoseasTradiTradicionalcional::•• RadiotRadioterapiaerapia

•• EndocrinEndocrinologicoologico

•• QuimioterapiaQuimioterapia

•• Intervencion Quirurgica Intervencion Quirurgica

•• AnalgesiAnalgesicoscos

Abordaje complementarioAbordaje complementario

•• InhibicionInhibicion OsteoclastosOsteoclastos

BisphosphonateBisphosphonate PharmacologyPharmacology

Proposed mode of actionProposed mode of action

Aminobisphosphonates Bisphosphonates

Bisphosphonates

Precursorcells

Matureosteoclasts

Accession

Tumourcells

Prostaglandinsand other

factors

PropiedadesPropiedades BifosfonatosBifosfonatos

•• InhibenInhiben formacionformacion de de OsteoclastosOsteoclastos y la y la reabsorcionreabsorcionóóseasea..

•• MantienenMantienen la la arquitecturaarquitectura óóseasea•• EfectoEfecto antiangiogenicoantiangiogenico y y analgesicoanalgesico•• ReducenReducen el el numeronumero y y tamatamaññoo de de laslas metmetáástasisstasis óóseas seas

en en loslos tumorestumores queque induceninducen osteolisisosteolisis

Prevention of SkeletalPrevention of Skeletal--Related Events Phase Related Events Phase III III PamidronatePamidronate StudiesStudies

Breast cancerBreast cancer•• Conte, 1996 (N = 295) Conte, 1996 (N = 295) -- chemotherapychemotherapy§§

–– Increased time to progression Increased time to progression -- 249 versus 168 days (249 versus 168 days (PP = .02)= .02)

•• HultbornHultborn, 1996 (N = 401) , 1996 (N = 401) -- chemotherapychemotherapy§§

–– Increased time to progression Increased time to progression -- 14 versus 9 months (14 versus 9 months (PP < .01)< .01)•• TheriaultTheriault, 1999 (N = 374) , 1999 (N = 374) -- endocrineendocrine

–– Reduced proportion of Reduced proportion of SREsSREs -- 47% versus 57% (47% versus 57% (PP = .057)= .057)

•• HortobagyiHortobagyi, 1996 (N = 382) , 1996 (N = 382) -- chemotherapy chemotherapy –– Reduced proportion of Reduced proportion of SREsSREs -- 43% versus 56% (43% versus 56% (PP = .008)= .008)

MyelomaMyeloma•• BerensonBerenson, 1996 (N = 377) , 1996 (N = 377) -- first and secondfirst and second--line therapyline therapy

–– Reduced proportion of Reduced proportion of SREsSREs -- 24% versus 41% (24% versus 41% (PP < .001)< .001)

39

Proportion of Patients Having Proportion of Patients Having SREsSREsMultiple Multiple MyelomaMyeloma (N = 377)(N = 377)

2414 17

41

2230

0

20

40

60

80

100

All SREs(–HCM)

Radiationto bone

Fractures

Perc

ent o

f pat

ient

s

3825

31

51

34 37

0

20

40

60

80

100

All SREs(–HCM)

Radiationto bone

FracturesPe

rcen

t of p

atie

nts

Pam 90 mg Placebo

9 months 21 months

P < .001 P = .049 P = .004 P = .015 P = .060 P = .255

Berenson JR, et al. N Engl J Med. 1996;334:488-493.Berenson JR, et al. J Clin Oncol. 1998;16:593-602.

Total Number of Total Number of SREsSREs Recorded During Recorded During RandomisedRandomised Clinical Trials of Clinical Trials of PamidronatePamidronate

BreastBreast BreastBreast MyelomaMyelomaProtocol 19Protocol 19 Protocol 18Protocol 18 Protocol 12Protocol 12

24 mo24 mo 24 mo24 mo 21 mo21 moPam Pam Pam

SRE 90 mg Placebo 90 mg Placebo 90 mg PlaceboAll SRE (+HCM)All SRE (+HCM) 387387 630630 475475 648648 307307 376376Pathologic fracturePathologic fracture 251251 349349 331331 403403 170170 189189

Vertebral fractureVertebral fracture 103103 148148 115115 143143 9696 123123NonvertebralNonvertebral fracturefracture 148148 201201 216216 260260 7474 6666

Radiation to boneRadiation to bone 105105 207207 114114 192192 9797 129129Surgery to boneSurgery to bone 1414 2828 1515 2424 1515 2525Spinal cord compressionSpinal cord compression 44 77 77 88 22 88HypercalcaemiaHypercalcaemia 1313 3939 88 2121 2323 2525

Effects of Effects of bifosfonatosbifosfonatos on Pain and Analgesic on Pain and Analgesic ConsumptionConsumption

Breast cancerBreast cancerChemotherapyChemotherapy

24 mo24 mo

Breast cancerBreast cancerEndocrine

24 mo

MultipleMultiplemyelomamyeloma

9 mo9 mo

1,52 1,55

0,590,74

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

Pain scoreRTOG

AnalgesicscoreRTOG

P = .028 P = .009

1,38

2,28

0,24

0,9

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

Pain scoreRTOG

AnalgesicscoreRTOG

P = .011 P = < .001

0,180,55

-0,46-0,09

-1,0

-0,5

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

Pain scoreRTOG

AnalgesicscoreRTOG

P = .089 P = .050

Pamidronate Placebo

Pain and analgesic scores at the last measurement mean change from baseline

No se encuentran diferencias significativasen el caso de cancer de Prostata

(–HCM) at 6 months—Protocols 032 and INT05Total N = 378

0

0,1

0,2

0,3

0,4

Total

24% 24%

P = 1.0

Prop

ortio

n w

ith S

RE

(–H

CM

)

SRE SMR

Mea

n SM

R (–

HC

M)

0

0,2

0,4

0,6

0,8

Total

Pam 90 mgPlacebo

P = .9420.30 0.29

Lipton A, et al. Cancer Invest. 2001;20:45-47.

EfectosEfectos adversosadversos de de loslosdifosfonatosdifosfonatos

•• FaseFase agudaaguda::

–– FiebreFiebre, , mialgiasmialgias, , artralgiasartralgias

•• AnemiaAnemia

•• AlteracionesAlteraciones mineralesminerales

•• EfectosEfectos renalesrenales

–– EfectosEfectos dependientesdependientes de de dosisdosis y y tiempotiempo

PresentaciPresentacióón de metn de metáástasis al C.O.Tstasis al C.O.T

•• PresentaciPresentacióón al C.O.T.n al C.O.T.–– 1.1.--Remitido urgencias:Remitido urgencias:

•• Fractura patolFractura patolóógica, Compromiso neurolgica, Compromiso neurolóógico. gico. –– 2.2.--Remitido medico / traumatRemitido medico / traumatóólogo de zona. logo de zona.

•• Dolor , Imagen radiolDolor , Imagen radiolóógica gica •• Nocturno, cede mal a AINES y reposo Nocturno, cede mal a AINES y reposo

•• 3.3.--Remitido por el oncRemitido por el oncóólogologo

Rol de C.O.TRol de C.O.T

•• 1.1.-- FijaciFijacióón profiln profilááctica en las metctica en las metáástasis, cuando stasis, cuando existe riesgo de fractura. existe riesgo de fractura.

•• 2.2.--EstabilizaciEstabilizacióón o reconstruccin o reconstruccióón tras fracturas n tras fracturas patolpatolóógicas. gicas.

•• 3.3.--DescompresiDescompresióón neuroln neurolóógica y/o gica y/o estabilizaciestabilizacióón espinal.n espinal.

•• DISMINUIR , ELIMINAR EL DOLOR Y DISMINUIR , ELIMINAR EL DOLOR Y RESTAURAR LA FUNCIONRESTAURAR LA FUNCION

Principios en manejo metPrincipios en manejo metáástasisstasis

1.1.--El procedimiento deberEl procedimiento deberáá proporcionar proporcionar estabilidad inmediata y favorecer deambulacion. estabilidad inmediata y favorecer deambulacion. 2.2.--Asumir que la fractura puede no unir Asumir que la fractura puede no unir 3.3.--Prever en el dispositivo de fijaciPrever en el dispositivo de fijacióón una vida n una vida media superior al tiempo de vida del paciente media superior al tiempo de vida del paciente

4.4.--Todas las lesiones Todas las lesiones óóseas que sea posible ,serseas que sea posible ,seráán n estabilizadas.estabilizadas.

METMETÁÁSTASIS STASIS ÓÓSEAS SEAS

TRATAMIENTO DE RADIOTERAPIATRATAMIENTO DE RADIOTERAPIA

METÁSTASIS ÓSEAS SINTOMÁTICAS

Alivio del dolor (tasa de respuestas 80-90%) Reduce la necesidad de analgesiaMejora la movilidad y la funciónMejora la calidad de vida

METÁSTASIS ÓSEAS ASINTOMÁTICAS

Disminuye el riesgo de fractura en huesos largosEvita el daño neurológico en lesiones vertebrales

METÁSTASIS ÓSEAS SINTOMÁTICAS

Alivio del dolor (tasa de respuestas 80-90%) Reduce la necesidad de analgesiaMejora la movilidad y la funciónMejora la calidad de vida

METÁSTASIS ÓSEAS ASINTOMÁTICAS

Disminuye el riesgo de fractura en huesos largosEvita el daño neurológico en lesiones vertebrales

Terapias adyuvantesTerapias adyuvantes•• RADIOTERAPIA:RADIOTERAPIA:

–– Suele ser paliativa, puede curar y prevenir fracturas Suele ser paliativa, puede curar y prevenir fracturas patolpatolóógicas por esclerosisgicas por esclerosis

–– No suele eliminar el dolor de naturaleza mecNo suele eliminar el dolor de naturaleza mecáánica en nica en articulacionesarticulaciones

–– Solo el 30Solo el 30--40% de las fracturas unir40% de las fracturas uniráán despun despuéés de la s de la radioterapiaradioterapia

–– Aconsejable despuAconsejable despuéés de fijaciones intramedulares.s de fijaciones intramedulares.•• Terapia endocrina, quimioterapia, bifosfonatosTerapia endocrina, quimioterapia, bifosfonatos

–– Bajo equipo multidisciplinario.Bajo equipo multidisciplinario.

Valorar el riesgo de fracturaValorar el riesgo de fractura

•• Si existe riesgo de fractura se realizara fijaciSi existe riesgo de fractura se realizara fijacióón n profilprofilááctica antes de dar radioterapiactica antes de dar radioterapia

PuntuaciPuntuacióón Mirelsn Mirels

Puntos 1 2 3

Sitio Ex. Superior Ex. Inferior Cadera

Tipo Blástica Mixta Lítica

Tamaño < 1/3 1/3 – 2/3 > 2/3

Dolor Mínimo Moderado Bipedestación

Puntuación:

9 ó mas puntos Alto riesgo de fractura.

8 puntos Moderado riesgo de fractura

7 ó menos puntos Bajo riesgo de fractura

CaderaCadera

Cuello femoral y cabeza: Cuello femoral y cabeza:

--Hemiartroplastia cementada. Hemiartroplastia cementada.

Pertrocantericas Pertrocantericas

--Clavo gamma Clavo gamma

Subtrocantericas: Subtrocantericas:

--Clavos intramedulares sin fresarClavos intramedulares sin fresar

MetMetáástasis C.a de mamastasis C.a de mama

Mujer 28 años edad. Puntuación de Mirels: 12 puntos

MMúúltiples metltiples metáástasis c.a. mamastasis c.a. mama

Mujer 69 años. Metástasis múltiples c.a. de mama. Puntuación Mirels 9 puntos

AFECTACION METAFISARIA

Huesos largos: FHuesos largos: Féémur ,tibiamur ,tibia

–– ElecciEleccióón: Clavos endomedulares bloqueados n: Clavos endomedulares bloqueados

•• Dan estabilidad rotacional e impiden telescopage. Dan estabilidad rotacional e impiden telescopage. –– Raramente la fractura unirRaramente la fractura uniráá: :

•• Clavos sClavos sóólidos y gran dilidos y gran diáámetro metro –– Defectos Defectos óóseos seos

•• Metilmetacrilato Metilmetacrilato –– Metafisis Metafisis

•• PrPróótesis de reconstruccitesis de reconstruccióónn

DIAFISARIAS

Hombro y miembro superiorHombro y miembro superior

EscEscáápula y clavpula y clavíículacula: : --Radioterapia Radioterapia

Cabeza humeralCabeza humeral: : --HemiartroplHemiartropláástia stia

Humero:Humero:–– Placa cementada Placa cementada –– Clavo endomedularClavo endomedular

MetMetáástasis pulmonar humerostasis pulmonar humero

Metástasis lítica con perdida se sustancia en paciente mujer de 72 años de edad con c.a. de pulmón.

Se trató con clavo endomedular sin fresar y relleno del déficit óseo con cemento acrílico.

Pelvis y acetPelvis y acetáábulobulo

•• La mayorLa mayoríía radioterapia a radioterapia –– Acetabulares riesgo de dislocaciAcetabulares riesgo de dislocacióón central n central

y migraciy migracióón de la cabeza dentro de la n de la cabeza dentro de la pelvis pelvis

–– La radioterapia da dolor por necrosis de la La radioterapia da dolor por necrosis de la cabeza femoral y lesicabeza femoral y lesióón del cartn del cartíílago lago

–– Artroplastia total de cadera con anillo Artroplastia total de cadera con anillo reforzado con cementoreforzado con cemento

MIELOMAMIELOMA•• ProliferaciProliferacióón de cn de céélulas plasmlulas plasmááticas en medula ticas en medula

óósea:sea:–– SustituciSustitucióón cn céélulas normales: Slulas normales: Sííntomasntomas

•• Anemia, sangrado, aumento infecciones..Anemia, sangrado, aumento infecciones..

–– Segregan Segregan ““factor activador de osteoclfactor activador de osteocláástosstos”” ::•• Aumenta la reabsorciAumenta la reabsorcióón n óósea: Hipercalcemiasea: Hipercalcemia•• Lesiones predominantemente Lesiones predominantemente LITICAS:LITICAS:

–– OSTEOPENIA DIFUSAOSTEOPENIA DIFUSA

–– MMúúltiples lesiones en ltiples lesiones en ““SACA BOCADOSSACA BOCADOS””

–– Fracturas patolFracturas patolóógicas : gicas : DOLORDOLOR

LINFOMA LINFOMA

•• CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS:CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS:–– Suelen ser lesiones LARGAS Y EXTENSASSuelen ser lesiones LARGAS Y EXTENSAS

–– Predomina la lesiPredomina la lesióón n llííticatica destructivadestructiva–– Mas del 25% tienen afectaciMas del 25% tienen afectacióón de corticaln de cortical–– Mas del 25% se presentan con fractura patolMas del 25% se presentan con fractura patolóógica gica –– Suele existir afectaciSuele existir afectacióón de partes blandasn de partes blandas

Linfoma

Linfoma óseo:

-Radiación

-Radi. + Qui.

-Fijación

CONDROSARCOMACONDROSARCOMA

•• Crecimiento lento Crecimiento lento 85 % Alteraciones de la 85 % Alteraciones de la cortical:cortical:–– ErosionesErosiones–– DestrucciDestruccióónn–– Adelgazamiento corticalAdelgazamiento cortical–– DestrucciDestruccióón corticaln cortical

CONDROSARCOMACONDROSARCOMA

•• 75% Mineralizaci75% Mineralizacióón de matriz:n de matriz:–– PalomitasPalomitas–– ArcosArcos–– PuntiformePuntiforme–– Partes blandasPartes blandas

•• 25% No existe mineralizaci25% No existe mineralizacióón:n:–– Suelen ser lesiones LargasSuelen ser lesiones Largas–– Pensar en : MetPensar en : Metáástasis , mielomastasis , mieloma

Encondromas

Infartos

PAGETPAGET

•• Enfermedad remodelEnfermedad remodeláánte nte óósea: Reabsorcisea: Reabsorcióón y n y aposiciaposicióón n óósea sea

•• Incremento de la reabsorciIncremento de la reabsorcióón osteoclastican osteoclastica•• Posible etiologPosible etiologíía viral: Osteoclastos con cuerpos a viral: Osteoclastos con cuerpos

de incluside inclusióón nucleares (paromixovirus)n nucleares (paromixovirus)•• Tres fases evolutivas:Tres fases evolutivas:

–– LLíítica: Incremento de reabsorcitica: Incremento de reabsorcióón por Osteoclastos.n por Osteoclastos.–– EsclerEscleróótica: Predomina formacitica: Predomina formacióón n oseaosea–– Mixta :Con reabsorciMixta :Con reabsorcióón y formacin y formacióónn

PAGET

PAGET

PAGET

OSTEOMIELITISOSTEOMIELITIS

•• LA GRAN SIMULADORA:LA GRAN SIMULADORA:–– Sarcoma de EwingSarcoma de Ewing–– LinfomaLinfoma–– LeucemiaLeucemia–– Osteoma osteoideOsteoma osteoide–– OsteoblastomaOsteoblastoma–– OsteosarcomaOsteosarcoma–– Granuloma EosinofilicoGranuloma Eosinofilico