Sepsis en El Neonato

7/27/2019 Sepsis en El Neonato

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SEPSIS NEONATAL

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

FACULTAD DE CIENCIAS

E.A.P ENFERMERIA

CURSO : ENFERMERIA EN SALUD DEL NIÑO II

TEMA : SEPSIS NEONATAL

CICLO : VII

DOCENTE : LIC. IRMA VEGA

ALUMNAS :

Montenegro Ocampo Maryury

Sánchez Yon Yelitza

Nuevo Chimbote – Perú

17 de Agosto del 2013



SEPSIS NEONATAL

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 2

INTRODUCCION

La infección neonatal sigue constituyendo una de las principales causas de mortalidad y

morbilidad en los recién nacidos. (RN).

Teniendo en cuenta que un 30%, de sepsis precoz (SP) cursa con meningitis y hasta un

75% lo hace en la sepsis tardía (ST) y sepsis nosocomial (SN), es fácil comprender las

importantes secuelas neurológicas y las altas tasas de mortalidad

Los avances en Neonatología han permitido la supervivencia del RN de muy bajo peso ygran prematuridad.

Sin embargo, esto conlleva un mayor número de manipulaciones y técnicas invasivas

para estabilizar al RN, que unido a la deficiencia del sistema inmunológico a esa edad,

incide en un aumento de infecciones.



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1.- DEFINICIÓN

Entendemos como sepsis la presencia de un microorganismo en sangre (bacteriemia) que

ocurre en el primer mes de vida, acompañado de signos clínicos de respuesta inflamatoria

sistémica: fiebre, taquipnea, taquicardia.

La enfermedad y sus secuelas se manifiestan como estadios progresivos de un mismo

proceso en la cual esta respuesta sistémica genera una reacción inflamatoria

generalizada en órganos distantes a la lesión inicial y eventualmente inducir disfunción

multiorgánica.

Definición de términos:

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): abarca los diferentes estadios

del proceso infeccioso, desde la etapa inicial de sepsis, hasta el shock séptico refractarioy eventualmente conduce a la disfunción orgánica múltiple y la muerte del paciente.

Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la circulación confirmada por

hemocultivo.

Sepsis: Sospecha clínica de infección y evidencia de respuesta sistémica a la

misma (taquicardia, taquipnea, hiper o hipotermia)

Disfunción multiorgánica: Presencia de hipoperfusión a órganos o sistemas

manifestado por alteraciones en la función de múltiples órganos o sistemas.

El shock séptico: Cuadro de sepsis severa con hipotensión arterial que no

responde a expansión adecuada con líquidos. A la secuela del cuadro de SIRS-

Sepsis se la denominó Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS).

Entendemos disfunción como la imposibilidad de mantener la homeostasis sin

intervención terapéutica. Debe quedar claro que el MODS es la evolución continua

de la inflamación sistémica a la sepsis, el shock séptico y la disfunción orgánica.

2.- FACTORES DE RIESGO:

a. Factores maternos:

RPM mayor de 18 horas

Infección materna

Status socioeconómico bajo.

Deficiente nutrición y salud materna

Antecedentes obstétricos patológicos



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Embarazo no controlado

Corioamnionitis

Parto prolongado

Parto instrumentado

Madre febril (pre – parto, intra – parto o postparto)

Parto séptico

Líquido amniótico maloliente y meconial

ITU en el III trimestre de embarazo

b. Factores neonatales:

Prematuridad

Asfixia

Maniobras especiales de tratamiento y diagnostico Ventilación mecánica

Reanimación

Cateterización

BP al nacer (La incidencia en RN de muy bajo peso (< 1.000 gr) es superior al

30%

RCIU

Apgar menor a 5 a los 5 min

RN GEG

Antibioticoterapia de amplio espectro

Ingreso Prolongado

Entre los RN colonizados por estreptococo grupo B desarrollan septicemia de un 1

a un 2%.

c. Factores ambientales:

Incumplimiento de normas de bioseguridad

Lavado de manos defectuoso Cateterización

Lesiones supurativas

Procedimientos especiales

Hacinamiento

Hospitalización prolongada



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Uso irracional de ATB

Tasa de Mortalidad: 15 – 30%

4.- FISIOPATOLOGÍA:

En raras ocasiones la inhalación de líquido amniótico infectado puede ocasionar

neumonía y sepsis intraútero, que se manifiestan por sufrimiento fetal o asfixia neonatal.

Tras el parto el mecanismo de infección es la exposición a agentes patógenos al nacer y

en las salas de neonatología o en la comunidad.

La infección post natal puede adquirirse durante la reanimación, o secundaria a la

introducción de cuerpos extraños como catéteres o a permanencia o tubos

endotraqueales.

Las infecciones adquiridas pueden llegar por las manos de los padres o el personal

sanitario, o diseminados a través de equipos contaminados, siendo el ombligo un lugar

receptivo de infección cutánea que conlleva a sepsis.

Las manifestaciones fisiológicas de la respuesta inflamatoria están mediadas por una

serie de sustancias endógenas como lo son las citoquinas proinflamatorias,

principalmente el FNT (Factor de Necrosis Tumoral), interleucina-1 (IL-1) y IL-6, y

productos de activación del sistema de complemento y de la coagulación.

En cualquiera de estos casos se ha detectado niveles elevados de IL-6, FNT y factor de

activación plaquetaria en RN con sepsis neonatal, y enterocolitis necrotizante.

La inmunoglobulina M (IgM) no cruza la placenta. La IgA e IgM requiere tiempo para

alcanzar niveles óptimos después del parto; la fagocitosis es menos eficaz.

La IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva. La IgM es producida por el feto

al final del primer trimestre. La IgA la aporta el calostro, produciendo inmunidad pasiva.

Fisiología de la inflamación

La inflamación es una respuesta rápida, humoral (anticuerpos) y celular amplificada

(macrófagos). Las citoquinas son los mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria.

Son pequeñas moléculas proteicas o glicoproteicas cuya función fundamental es

intervenir en la transmisión de información (señales) de una célula a otra. Se unen a



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receptores específicos de sus células blanco, provocando en estas células modificaciones

que llevan a la síntesis y liberación de mediadores secundarios. En el proceso séptico

inducen la liberación de otras citoquinas, óxido nítrico (NO) o metabolitos del ácido

araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos). Su efecto se ejerce fundamentalmente

sobre las células que rodean a la célula emisora (efecto paracrino). Las principales

citoquinas proinflamatorias son el factor de necrosis tumoral (TNF-α), las interleucinas (IL-

1β, IL-6 e IL-8) y los interferones. La infección es el mayor estímulo para la liberación de

citokinas por la acción de moléculas bacterianas, como la endotoxina (LPS), que son

reconocidas por células del sistema inmune innato.

Los polimorfonucleares, monocitos - macrófagos y las células endoteliales son los

efectores celulares de la respuesta inflamatoria. La activación leucocitaria lleva a la

agregación de leucocitos en la microcirculación con liberación de mediadores. Las células

endoteliales, expuestas a este medio de factores humorales y leucocitarios, también se

activan y comienza la expresión de diversas moléculas de adhesión y receptores en su

superficie que favorecen el paso de polimorfonucleares a los tejidos injuriados junto con la

síntesis y secreción de citoquinas y otros mediadores inflamatorios secundarios como las

prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor activador de plaquetas (PAF),

radicales libres de oxígeno, óxido nítrico (NO) y proteasas. Muchos de estos mediadores

secundarios son producidos también por los leucocitos. Las células endoteliales activadas

y el incremento de citoquinas en el medio activan la cascada de la coagulación

provocando fenómenos trombóticos locales.

En la mayoría de los casos, el efecto benéfico de los mediadores proinflamatorios supera

sus efectos negativos. Eliminan los tejidos dañados, promueven el crecimiento de los

tejidos y combaten organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos extraños.

Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos nocivos por sobrestimulación, el

organismo rápidamente desarrolla una respuesta antinflamatoria. En esta reacción

compensatoria intervienen citoquinas antinflamatorias, como las interleucinas 4 (IL-4), 10

(IL-10) y 11 (IL-11), receptores solubles y antagonistas de receptores. Su efecto es menosconocido que el de los mediadores proinflamatorios, pero parece que alteran la función de

los monocitos citoquinas proinflamatorias.

Otro componente fundamental del sistema es el endotelio. Normalmente las células

endoteliales expresan un fenotipo anticoagulante, anti-adhesión celular y vasodilatador.



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Cuando son activadas, como en la inflamación, expresan propiedades procoagulantes y

pro-adhesión celular.

En ocasiones la homeostasis no se restablece, iniciándose una respuesta sistémica

masiva. El efecto de las citoquinas se transforma en deletéreo y los mediadores

inflamatorios disparan distintas cascadas con activación sostenida del sistema

reticuloendotelial, pérdida de la integridad microvascular y disfunción de órganos distantes

del sitio de la injuria inicial.

Las fuerzas antagónicas entre la inflamación y la antiinflamación pueden tender a un

estado de equilibrio o desequilibrio. El desequilibrio con un mayor insulto inflamatorio

produce un estado de shock profundo, con gran mortalidad, que se presenta en forma

fulminante, ej: sepsis por meningococo. El predominio de la antiinflamación, lleva al

paciente luego de los primeros días de la sepsis a un estado de anergia o “parálisis

inmunológica”. Esta situación define un cuadro llamado, en inglés, compensatory

antiinflammatory response syndrome (CARS), que explica el aumento de

sobreinfecciones, como las producidas por catéteres o heridas.

Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico en neonatos

Las manifestaciones fisiopatológicas que caracterizan proceso de sepsis pueden ser

inducidas por los agentes microbianos durante la fase bacteriémica o por productos

tóxicos de los patogénos que son liberados del sitio de infección (infección local). Existe

una gran variedad de mecanismos que garantizan la eliminación y neutralización continua

de los organismos y sus productos conforme ganan acceso a la circulación. Tanto el

sistema inmune humoral como celular participan en este proceso para mantener el medio.

El sistema reticuloendotelial y los fagocitos circulantes eliminan los microbios opsonizados

por el complemento y los anticuerpos. Numerosas enzimas y factores séricos detoxifican,

hidrolizan y neutralizan los productos dañinos del agente invasor. Este mecanismo de

protección tan intricado está también equipado con un armamentario altamente tóxico y

potencialmente letal, lo cual obliga al organismo a contar con un sistema de controladecuado. Una multitud de hormonas, citoquinas, y enzimas, actuando de una manera

endocrina y paracrina, proveen la regulación necesaria. Existen sin embargo, factores

relacionados con el huésped y con el microorganismo invasor que pueden hacer que este

control se pierda. Estados clínicos como terapia inmunosupresora, cirugía, estrés,



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desnutrición, sitio de infección, etc. pueden alterar el tipo de respuesta del huésped ante

la infección.

Durante la sepsis por gramnegativos, la endotoxina, que es la porción del lipopolisacárido

(LPS) denominada “lípido A”, se une a la proteína ligadora de LPS (PLL)(6). Esta proteína

se encuentra presente en condiciones normales en el suero de los humanos, y durante un

proceso infeccioso aumenta su concentración enormemente. Las consecuencias de esta

unión son:

a) Si la bacteria se encuentra intacta, esta unión favorece la opsonización por los

neutrófilos de las células endoteliales.

b) Si la endotoxina se encuentra libre debido a la lisis bacteriana, la PLL y el LPS

forman un complejo, el cual es 100 veces más potente que el LPS solo para

inducir la producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) por los

macrófagos. El TNF-α es el principal mediador de la cascada inflamatoria, ya que

induce la producción de otras citoquinas.

Conforme aumenta la severidad del insulto infeccioso, se activan (mediados por el TNF-α)

una serie de mecanismos inmunorreguladores e inmunomoduladores. Dependiendo del

tipo de respuesta que predomine, la respuesta inflamatoria puede proceder de una

manera incontrolable con consecuencias fatales (shock, disfunción multiorgánica y

muerte). La importancia de la respuesta del huésped ante la infección se desprende de la

consistencia de la “respuesta a la sepsis “ ante diferentes tipos de factores incitantes y a

los diferentes tipos de microorganismos infectantes. La mayoría de estos efectos

fisiopatológicos están mediados por una compleja interacción de citoquinas

proinflamatorias activadas en presencia de componentes microbianos dentro del

comportamiento vascular. Recientemente se ha encontrado que la sepsis puede ser

replicada mediante la administración exógena de citoquinas en ausencia de bacteriemia, y

los cambios fisiopatológicos pueden contrarrestarse en gran parte bloqueando el efecto

de las citoquinas.

A diferencia de adultos y niños mayores, en los que coexisten y se superponen dos

fenómenos hemodinámicos llamados shock frío y shock caliente, los recién nacidos

sépticos se presentan clínicamente más parecidos al shock frío, con disminución del gasto

cardíaco, mal perfundidos, vaso contraídos e hipotensos, agregándose además un

fenómeno de aumento de la resistencia vascular pulmonar, que deriva en hipertensión



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pulmonar. Esto probablemente tenga relación, en el recién nacido, con inhibición del

factor de relajación del endotelio (óxido nítrico) y con un importante aumento del

tromboxano A2.

UNA VÍA FINAL COMÚN

Gram Negativo Gram Positivo

E.g Neisseria Meningitidis,

Escherichia Coli

E.g Staphylococcus Aureus,

Streptococcus Pneumoniae,

Enterococcus Faecalis

Endotoxina y otras

toxinas Componentes de la

pared celular

Respuesta Inmune del

húespedRespuesta Inmune del

húesped

SEPSIS

INFLAMACIÓN



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http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202008/vol2%202008/tema10.htm

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5.- ETIOLOGÍA:

GERMENES ENCONTRADOS EN EL QUINQUENIO 1999-2003:

S. epidermidis 43 %

Klebsiella sp 12 % S.aureus 8 %

E.coli 7 %

Candida spp 6%

Pseudomonas sp 5 %

Acinetobacter sp 4 %

SEPSIS PRECOZ SEPSIS TARDIA SEPSIS NOSOCOMIAL

EGBEscherichia Coli

Listeria Monocyógenes

EGB serotipo IIIEnterobacteriasPseudomonasEstafilococos

EstafilococoCoagulasa negativo

Candida albicans

En RN: 9% de infecciones es polimicrobiana.

Estreptococo beta hemolítico grupo B, es el germen más frecuente en los

paísesdesarrollados, aislándose en 50-60%. La E.coli y Klebsiella, se asocia a meningitis neonatal (canal del parto,

nosocomial).

La Listeria monocytogenes se presenta en forma precoz o tardía.

El S.aureus es de presentación tardía (nosocomial, comunitaria, UCI).

S.epidermidis, alta mortalidad en los RNMBP o por estancia prolongada en UCI.

Pueden existir causas: virales, micoticas o parasitarias.

6.- CLASIFICACIÓN

EN FUNCIÓN DEL MOMENTO DE APARICIÓN:

SEPSIS PRECOZSe presenta en la primera semana de vida. El RN es colonizado en el periodo

perinatal. La transmisión de la infección es vertical.



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Predominan los síntomas respiratorios. Cursa con meningitis en un 30% de los

casos.

Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentación denominada

“fulminante” en la que el RN desarrolla sepsis en las primeras 48 horas de vida.

Hay una gran afectación general con distrés, respiratorio va desde el nacimiento

evolucionando rápidamente hacia las distintas fases del shock, con fallo

multisistémico y muerte.

SEPSIS TARDIA

Se presenta entre la 2da y 3era semana de vida. Las principales manifestaciones

clínicas son neurológicas, cursando en un 75% con meningitis, de ahí que la

morbilidad sea mayor que en la sepsis precoz.

Las manifestaciones clínicas son menos graves y la mortalidad es inferior.

SEPSIS NOSOCOMIAL

Se presenta a partir de los 7 días de vida, y se desarrolla principalmente en los

recién nacidos de muy bajo peso a los que se aplican técnicas invasivas. La

permanencia hospitalaria es prolongada y suelen estar con tratamiento de

antibióticos de amplio espectro.

La transmisión de la infección es horizontal, bien directa (persona - persona) o

indirecta a través de fómites.

SEGÚN EL MODO DE CONTAMINACIÓN:

SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL

El feto se contamina con gérmenes del canal de parto: por vía ascendente o por contacto

directo del feto con estos gérmenes.

SEPSIS HOSPITALARIAS

Debidas a mocroorganismos localizados en los servicios hospitalarios que son

transportados al niño por el personal sanitario (manos contaminadas) y /o por el material

SEPSIS COMUNITARIA

Debida a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio. No son frecuentes.



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7.- RESPUESTA DEL RN A LA INFECCION

El sistema inmunitario del neonato es inmaduro y deficitario.

Esta inmadurez origina una escasa formación de anticuerpos facilitando el desarrollo

de la infección o el mal pronóstico de la misma. La barrera hemato – encefálica estambién inmadura, por lo que es fácilmente vulnerada por gérmenes y toxinas.

7.1.- VIAS DE INFECCION

La puerta de entrada de la infección también tiene características especiales en el RN,

pudiendo adquirirla en la vida prenatal, en el momento del parto o en los primeros días

de vida.

Dependiendo del momento de aparición de la infección se diferencian tres etapas:

A) Etapa Prenatal

- Vía hematógena transplacentaria o infección funicular. Es secundaria a

infecciones que tienen la capacidad de atravesar la barrera placentaria

como son:

Tuberculosis

Infecciones tíficas

Toxoplasmosis

Virus ( HB, VIH)- A través del líquido amniótico. El líquido amniótico es infectado por

contigüidad al estar infectados órganos próximos.

Infección del tracto rectal

Pielitis, anexitis.

El feto adquirirá la infección bien a través de su tubo digestivo (hay succión y

deglución), o a través del aparato respiratorio por los movimientos respiratorios

realizados antes de nacer.

B) Etapa Intranatal o Intraparto

Se puede producir la infección cuando existen:

- Rotura prematura de la bolsa, 24 h antes del parto.

- Parto prolongado



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- Instrumentación cervical o vaginal

- Aspiración a vías respiratorias o deglución de secreciones del canal del

parto (meconio, líquido amniótico infectado).

C) Etapa Posnatal

- Fuentes de contagio:

La principal son las personas (padres, sanitarios) al ser portadoras de

gérmenes o padecer alguna enfermedad infecto – contagiosa.

La vía de contagio es directa por manipulación o indirecta por fómites,

ambiente, etc.

- Puertas de entrada:

Herida umbilical

Tubo digestivo

Vías respiratorias

Conjuntiva ocular

Oído

Piel

Manipulaciones

8.- MANIFESTACIONES CLINICAS

Desde el punto de vista clínico, la septicemia presenta un conjunto de síntomas poco

específicos pero frecuentes que se describen como “habito séptico del RN”

o SIGNOS Y SÍNTOMAS:

I. RESPIRATORIOS

- Quejido

- Tiraje- Aleteo nasal

- Taquipnea

- Estertores

- Apnea

- Cianosis



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Sospecharemos que hay una infección siempre que exista una dificultad respiratoria

de más de dos horas de evolución o un empeoramiento repentino con poca

respuesta a la oxigenoterapia.

II. CARDIOVASCULARES

- Mala perfusión periférica

- Piel marmórea

- Cianosis

- Palidez

- Frialdad

- Bradicardia

- Taquicardia

- Hipotensión

- Alteración en la gasometría

III. TERMORREGULACION

- Hipertermia

- Hipotermia

- Gradiente térmico superior a 4ºC

IV. NEUROLÓGICOS

- Letargia: existe poca respuesta a estímulos e hipoactividad.

- Hipotonía

- Hipertonía

- Hiperexcitabilidad

- Disminución del llanto o llanto agudo.

- Temblores

- Convulsiones

- Fontanela abombada.



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V. GASTROINTESTINALES

- Pérdida de apetito e intolerancia que se manifiesta por:

Vómitos

Diarrea

Distensión abdominal

Peso estacionado o pérdida de peso

VI. HEMATOLÓGICOS

- Ictericia

- Petequias, purpura

- Hemorragias

- Palidez

VII. OTROS

- Hepatoesplenomegalia

- Signos y síntomas de infección localizada

- Mala evolución del niño

- Color de la piel pálido- grisáceo o ictérico – sucio

9.- COMPLICACIONES

- Shock séptico

- Pulmón de shok

- coagulación intravesicular diseminada (CID)

10.- DIAGNÓSTICO

El diagnóstico viene dado por la clínica y por las pruebas complementarias, aunque

ninguno de los dos factores son concluyentes.

Pruebas complementarias

- Gram y cultivo de jugo gástrico. El jugo gástrico se recogerá en paritorio mediante

aspiración, siempre que haya sospecha de infección.

- Frotis de superficie:

Ótico, conjuntival, nasal, umbilical y faríngeo

Recoger las muestras antes de bañar y manipular al RN



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Un cultivo positivo indica colonización; más de tres cultivos positivos son

sugestivos de infección.

- Aglutinación en látex para antígenos bacterianos específicos.

Detecta el antígeno del EGB o de Escherichia Coli. Se realiza principalmente en

orina.

- Urocultivo

Es poco predictivo por las altas tasas de contaminación, sobre todo si recoge

mediante bolsa.

Recoger preferentemente por sonda vesical o punción suprapúbica.

- Hemograma con recuento, formula leucocitaria y VSG.

Cifras por encima de 15.000 leucocitos/mm3 o por debajo de 5.000

leucocitos/mm3 son sugestivas de infección.

Superior a 20.000 mm3 en prematuros, 25.000 mm3 en recién nacidos de

término.

Plaquetas < 100 000 x mm3.

o Relación de abastonados/segmentados mayor de 0,2.

El índice infeccioso se calcula dividiendo los neutrófilos inmaduros entre los

neutrófilos totales.

El aumento del cociente entre neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales

(superior a 0,16) es un buen marcador de sepsis neonatal. En el RN

prematuro se considera patológico un índice de infección por encima de

0,2.

La trombopenia y neutropenia también son marcadores de sepsis.

Gasometría

Hemocultivo

Es la principal prueba de diagnóstico. Sin embargo, puede existir sepsis

con hemocultivos (-).

Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva (PCR).

Dicha proteína esta aumentada en la sepsis.

- RX de tórax

Se realiza radiografía de tórax siempre que persista dificultad respiratoria de más

de 2 horas de evolución.

- Cultivo de aspirado traqueal

- Cultivo, tinción de Gram y estudio citoquímico de LCR



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- Pruebas de coagulación.

Velocidad de sedimentación globular, luego de 12 horas.

11.- PROFILAXIS

Dentro de las medidas profilácticas vamos a actuar en cada una de las etapas de las vías

de infección.

11.1.- ETAPA PRENATAL E INTRAPARTO

- Investigación sistémica de LUES materna, toxoplasmosis, rubeola,

citomegalovirus (CMV) y HB; tratamiento si procede.

- Vacunación de la embarazada en caso necesario.- Administración de antibióticos en caso de fiebre materna superior a 38 ºC p

rotura prematura de membranas, superior a 24 h en RNT o 12 h en RNPT.

11.2.- ETAPA POSNATAL

- Observación estrecha

Es muy importante la observación del neonato para actuar rápidamente y

evitar complicaciones posteriores e incluso la muerte.

Para ello, ante cualquier sospecha de infección, si el RN está en cuna setrasladara a incubadora.

- Aislamiento.

Medidas de aislamiento (incubadora) para evitar el contagio producido por

personas con enfermedades infecto - contagiosas, asi como la transmisión

de la infecciona otros RN

- Baño.

Después del parto hay que bañar al RN siempre que se sospeche que existe

infección materna.- Lavado de manos.

Antes y después de tocar al RN.

- Cuidados de la herida umbilical

- Uso de material estéril

- Cuidados de vías centrales y periféricas, según protocolos.



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- Limpieza de incubadoras y cunas.

Limpiarlas diariamente con antiséptico. Cambiar la incubadora cada 7 días.

- Cambiar circuito externo del respirador cada 48 horas.

12.- CUIDADOS DE ENFERMERIA

VALORACION:

A. Manejo inicial

- Identificar en RN síntomas (¿puede mamar?, ¿ha tenido convulsiones?, ¿vomita

todo lo que mama?, ¿tiene sangre en las heces?,

- Observar palpar y escuchar: ¿hay dificultad respiratoria?: respiración lenta, tiraje

subcostal, aleteo nasal, quejido, estridor; ), ombligo enrojecido o con supuración?,

determinar el color de la piel, si existen pustulas en la piel,

- Estado de conciencia: letárgica o inconciente o hipoactiva

- Hay secreción ocular con o sin hinchazón de ojos

- factores de riesgo.

- Solicitar exámenes auxiliares. Laboratorio.

- Monitorización clínica

- Iniciar terapia ATB para luego cambiar según resultados de exámenes auxiliares.

B. Cuidados esenciales

- Lactancia materna de ser posible.

- Terapia de soporte: incubadora, hidratación parenteral, Oxigenoterapia.

- Antibioticote Raphia: ampicilina 50mg/Kg/dosis, cada 12 horas la primera semana,

luego cada 8 horas; y gentamicina 4mg/Kg/dosis cada 24 horas.(MINSA, 2007)

- Balance hídrico.

- Control de funciones vitales.

- Si evolución es desfavorable considerar rotar de antibióticos de acuerdo al

antibiograma.

- Si hay probabilidad de shock séptico, falla multiorgánica, muy bajo peso al nacer o

menos de 34 semanas referir a UCIN.



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C . Terapia antibiótica

- Inicio precoz

- Selección adecuada

- Dosis y frecuencia correcta

- Monitoreo en niveles sanguíneos

Fármacos asociados más usados:

a. Sin compromiso del sistema nervioso

- Ampilicina + Amikacina

- Ampicilina + Cefalosporinas

- Ampicilina: 100-400 mg/ kg por día. C/12 hs. (EV o IM) 1ra semana

- Gentamicina: 3-5 mg/ kg por día. C/12 -18 hs. (EV o IM)

- Amikacina: 15 mg/ kg por día. C/12-18-24 hs. (EV o IM)

- Cefotaxima: 100 mg/ kg por día. C/12 hs. (EV o IM)

b. Con compromiso del sistema nervioso

- Cefotaxima + Ampicilina: 21 días de tratamiento

- En IIH considerar el uso de cloxacilina y aminoglicósidos.- Usar cefalosporinas de 3ra generación en fracaso de tratamiento o resistencia.

Si hay IIH a S. epidermidis, usar Vancomicina.

- En casos de NEC, usar cefalosporinas/aminoglicósidos más metronidazol.

- En RN asintomático+cultivo negativo por 72 hs, considerar suspensión de terapia.

El Tratamiento es 7-10 días; con foco meníngeo y/o articular, será de 14-21 días.

Monitorizar: hemodinámica (PA, diuresis, pulso), respiración (saturación O2, gases

arteriales), renal (BHE, electrolitos en plasma),metabolismo, sistema de

coagulación.- Si hay necesidad de terapia de apoyo multisistémica, referir al neonato a un

establecimiento de mayor capacidad resolutiva.



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13.- PREVENCIÓN:

- Control prenatal

- Parto institucional

- Lavado de manos antes y durante y después de manipular al niño

- Evaluar signos de sepsis

- Evitar prematuridad

- Leche materna

- Evitar estancias prolongadas



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CASO CLÍNICO

Día 25 de julio, 2011.

Nace RN de siglas M.R, nacido por parto eutócico, de 34 semanas de EG, sexo

masculino, peso 1250 gramos, es hospitalizado en neonatología.

La madre de 28 años, multípara, RPM mayor de 18 horas, fue trasladada de la ciudad de

Pallasca, no recibió CPN, 2 partos anteriores fueron atendidos en casa.

Día 30 de Julio

Al evaluar el RN no gana peso, se observa distensión abdominal, residuo gástrico más del50%, hipoactivo, ictericia en piel y mucosas (hasta región umbilical)

Temperatura 35,8° C, FR: 72 x min. FC: 168 x min.

Se solicitan exámenes de laboratorio, el RN continúa en incubadora con alimentación por

sonda nasogástrica.

Resultados

- Leucocitos 35,000- Plaquetas 85,000

Se inicia tratamiento antibiótico con Cefotaxima + Ampicilina: 21 días de tratamiento



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I.- VALORACION:

A) DATOS INFORMATIVOS:

Nombre: M.R

Edad: 3 años , 10 meses

Sexo: Masculino

Tipo de Parto: Normal

Fecha de Nacimiento: 25/07/13

Hora de Nacimiento: 9:00 a.m.

Edad Gestacional al nacimiento: 34 semanas

Antecedentes Maternos: Madre Multípara, RPM mayor de 18 horas , no recibió

CPN, 2 partos anteriores atendidos en casa.

B) VALORACION POR PATRONES FUNCIONALES:

PATRÓN PERCEPCIÓN / MANTENIMIENTO DE LA SALUD:

Nace RN de siglas M.R, nacido por parto eutócico, de 34 semanas de EG, sexo

masculino, peso 1250 gramos, es hospitalizado en neonatología.

La madre de 28 años, multípara, RPM mayor de 18 horas, fue trasladada de la ciudad de

Pallasca, no recibió CPN, 2 partos anteriores fueron atendidos en casa.

Se solicitan exámenes de laboratorio, el RN continúa en incubadora con alimentación por

sonda nasogástrica.

Resultados

- Leucocitos 35,000

- Plaquetas 85,000

Se inicia tratamiento antibiótico con Cefotaxima + Ampicilina: 21 días de tratamiento



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PATRÓN NUTRICIONAL / METABÓLICO:

Al evaluar el RN no gana peso, se observa distensión abdominal, residuo gástrico más del50%, ictericia en piel y mucosas (hasta región umbilical)

- Presenta Temperatura 35,8° C

RN continúa en incubadora con alimentación por sonda nasogástrica.

ACTIVIDAD / EJERCICIO:

Recién nacido se encuentra hipoactivo.



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III.- PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

PATRONALTERADO

DX DE ENFERMERIA OBJETIVOS INTERVENCIÓN DEENFERMERÍA

FUNDAMENTOCIENTIFICO

EVALUACIÓ

ACTIVIDAD

/EJERCICIO

Alteración del patrónrespiratorio R/Cinvasión de bacterias enel torrente sanguíneo

Mantener unaadecuada ventilaciónen el niño

1. Evaluar por signos deinsuficienciarespiratoria: Cianosis,apneas, taquipnea,reaccionesintercostales, aleteonasal, etc.

2. Control de signosvitales cada 4 horasT. P. R. / PA.

3. Administración deoxigenoterapiaprescrita.

4. Cánula nasal, carpade O2.

5. Observar presenciade cianosis, apneas yaumento deinsuficienciarespiratoria.

6. En caso de deteriororespiratorio asistir alniño con intubaciónendotraqueal.

La clave fisiopatológica en

el tratamiento de la sepsises lograr un adecuado

transporte de oxígeno,

capaz de satisfacer un

consumo anormalmente

elevado. Por ello, es

preciso monitorizar las

variables las relacionadas

con el contenido de O2, el

gasto cardíaco, el

consumo de O2 y el

estado de la

microcirculación. La

utilización de catéteres de

arteria pulmonar, la

termodilución o la

impedancia y la

El niño mantieneventilación adecu



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7. Ausculte entrada deaire en amboscampos pulmonares.

8. Mantenga vías aéreaspermeables(aspiración)

9. Colocar pulsioxímetro.

10. Ventilar al niño conambú en caso dedesaturación ocianosis.

11. Valorar y reportar gases arteriales.

12. Efectuar fisioterapiade tórax cada 4 horas.

13. Evaluar características desecrecionesbronquiales: Color,consistencia,cantidad.

14. Cambiar lasconexiones de O2,humedecedorescircuitos deventiladores cada 24horas.

tonometría gástrica,

pueden ser útiles en estos

casos

8. Permitirá una mejor

ventilación en el recién

nacido.

9. Permitirá monitorizar la

Sat. del recién nacido.



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NUTRICIONAL /METABÓLICO

Alteración del sistemagastrointestinal R/Cinvasión de bacterias enel torrente sanguíneo

Recuperar latolerancia oral delniño con lasacciones deenfermería

1. Evaluar al niño por signos de intoleranciagástrica: vómitos,distensión abdominal,residuos, aumento deinsuficienciarespiratoria.

2. Colocar sondaorogástrica en casode distensiónabdominal.

3. Evaluar características delíquido drenado por sonda nasogástrica(cantidad-color).

4. Reponer las pérdidascon solución indicada.

5. Evaluar características dedeposiciones (color,

olor, consistencia,cantidad).

6. Mantener al niño endieta absoluta.

7. Canalizar una víaperiférica y administrelas solucionesindicadas.

1. Permitirá tomar acciones deenfermería si sepresentan estossignos.

2. La distensiónabdominal con

aumento de lapresión en el interior de la cavidadgástrica es muymolesta. El excesode gases y líquidostambién interfierecon la ventilaciónpulmonar y la funciónnormal de otrosórganos vecinos.El drenaje gástrico odescompresióngástrica es un

procedimientofrecuentementerealizado por lo quese requiere de lacolocación de unasonda orogástrica.

Niño toleraalimentos pvía oral.

Niño sin sigde alteraciodel aparatodigestivo.



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8. Iniciar tolerancia oralcuando la condicióndel niño lo permita.

ACTIVIDAD /EJERCICIO

Alteración en laoxigenación y perfusiónde los tejidos R/Cinvasión de bacterias enel torrente sanguíneo

Mantener unaoxigenaciónadecuada en el niño

1. Lavado de manosestricto antes ydespués de manipular al niño.

2. Utilizar técnicaaséptica médica yquirúrgica en todoslos procedimientosque se realicen alniño.

3. Evaluar por signos desepsis: pielmarmórea, petequias,edema, piel fría,

llenado capilar lento,letargia, taquicardia,poliuria e hipotensión.

4. Evaluar por signos debajo gasto, palidez,hipotensión, malllenado capilar.

5. Asistir al niño y ayudeal médico en la toma

1. Previeneinfecciones a

través del arrastre

mecánico de los

microorganimos.

2. Permite mantener

la asepsia

adecuada ante

cada

procedimiento.

5. Permitirá encontrar

el agente causante

de la sepsis.

6. La gravedad de la

sepsis neonatal

obliga a la

El niño no presesignos dedesaturación deoxígeno



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de exámenes:punción lumbar,hemocultivos,hemograma.

6. Administre losantibióticos prescritos.

Cefotaxima + Ampicilina:21 días de tratamiento

7. Control estricto delíquidos ingeridos yexcretados.

8. Realizar examenfísico en busca delesiones en piel:escoriaciones, flebitis,

onfalitis, conjuntivitis,heridas infectadaspresencia de hongosen área del pañal.

administración de

antibióticos antes

de conocer el

resultado de los

estudios

bacteriológicos y

en ocasiones sin

haber recibido aún

información sobre

el índice de

neutrófilos. El

tratamiento

antibiótico debe

iniciarse tras la

recogida de

muestras para

cultivosbacteriológicos,

incluyendo LCR en

los RN con sepsis

tardía, dada su

frecuente

asociación con



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9. Mantener al niño enaislamiento deacuerdo de acuerdo alsitio de infección ygermen que loproduce: (sangre,respiratorio, etc.).

10. Evaluar estadoneurológico del niño:respuesta al estímulo,irritabilidadhipoactividad, letargia,convulsiones).

11. Evaluar respuesta altratamiento aldisminuir sintomatología.

meningitis. La vía

de administración

de antibióticos

debe ser

intravenosa,

respetando las

dosis y diluciones

especiales para los

neonatos así como

la duración del

tiempo de

perfusión de

los mismos

9. Permite que la

infección no se

disemine a otros

R.N.10. Permite mantener en

vigilancia al niño, ya

que puede darse un

shock séptico.



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PERCEPCIÓN /MANTENIMIENTO

DE LA SALUD

Déficit de conocimientode la madre R/Ccondición del niño enrelación a suenfermedad

Brindar conocimientos a lamadre acerca delcuidado del niño

1. Orientar a los padressobre las normas delavado de manos, usode la bata, horas devisitas, etc.

2. Responder a lasinterrogantes de la

madre sobre losproblemas ytratamiento que recibeel niño.

3. Reforzar lasinterpretacionesmédicas con lenguajeadecuado a la madredel niño y dar retroalimentación paracomprobar losconocimientos.

4. Explicar a los padreslas complicaciones

que sufre el niño asícomo los logrosalcanzados por él. Laprimera alimentaciónal retiro de infusionesintravenosas, lacapacidad de respirar (aire-ambiente, elpaso de una

1. Previene infecciones

2. Permite un mayor conocimiento de los

padres acerca de laenfermedad de suniño.

3. Permite un mayor entendimiento por parte de la madre delas indicacionesdadas por el médico.

4. Disminuye la

ansiedad de lamadre a través delconocimiento quetenga ella del estadode su recién nacido.

La madre verballos principalescuidados al niño



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incubadora a unacuna, etc.)

5. Estimular el contactofísico con el niñodurante el periodoconvalecencia.

6. Preparar a la madre

psicológicamente yapoyarla para elautocuidado.

7. Explicar a los padresimportancia delseguimiento enconsulta externa,fomento de lactanciamaterna, completar esquema devacunación, etc.

5. Fortalece los lazosafectivos entre lamadre y el reciénnacido, lo cualfavorece larecuperación.

6. El apoyo que brindela enfermera será uneje principal desoporte para lamadre en relacióncon el cuidado de suhijo.

7. El seguimiento yvacunación son dosejes principales yprimordiales parafavorecer la salud del

niño.



SEPSIS NEONATAL

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

MINISTERIO DE SALUD (2007) Guías de Práctica Clínica para la Atención del

RN. Lima Perú. Documento PDF. A. Baltodano. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:

Clasificación, fisiopatología y estrategias para el tratamiento, citado el 09/08/13;

hora: 18:30 pm Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/anales/44-5-

2.pdf

Crespo Carmen (2005). Cuidados de Enfermería en Neonatología. Edit. Síntesis

España - Madrid.

Nacimiento T. Raquel, Pantoja S. María (2004). Enfermería en la Unidad de

Cuidados Intensivos Neonatal 2da Edicion. Edit. Panamericana. Brasil - Río deJaneiro.

Opsonización; citado el 10/08/13; hora: 17:34 pm, Disponible en:

http://es.wikipedia.org/wiki/Opsonizaci%C3%B3n

Sepsis Neonatal: citado en: 10/08/13; hora 17:56 pm, Disponible en:

http://www.monografias.com/trabajos20/sepsis-neonatal/sepsis-neonatal.shtml

http://www.aeped.es/sites/default/files/anales/44-5-2.pdf








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