Seminario n° 10“Manejo de pacientes sistémicamente comprometidos”

Docente: Dr. MontalvaAlumno: Daniela Mansilla.

Insuficiencia Renal

Es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados.

A pesar de los adelantos terapéuticos esta enfermedad mantiene una elevada mortalidad (50%) siendo un problema médico vigente.

La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos.

Se caracteriza por la disminución rápida de la filtración glomerular, se acompaña de oliguria o anuria. Aumenta la concentración de urea sanguínea, la creatinina, el ácido úrico, el fosfato y electrolitos.

Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda

Esta insuficiencia puede deberse a: Quemaduras, politraumatismos, ingestión de tóxicos, sepsis, cirugía o infarto de miocardio, obstrucción urinaria.

•Se considera reversible, aunque no lo es en todos los casos.

De acuerdo al volumen urinario se clasifica en: Oligúrica, cuando existe diuresis menor de 500 mL en 24 horas ó 5 a 10 mL /min. No oligúrica, cuando los volúmenes urinarios son mayores. (Normales o incluso aumentados)

•La falla no oligúrica tiene menor mortalidad y mayor probabilidad de ser reversible  

Otros signos:

Anuria: Cese del gasto urinario.•Diuresis < de 100cc/día.

Poliuria: •Diuresis = o > 2cc/Kg./hora .•50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o elevado

Insuficiencia Renal Aguda

Mecanismos primarios de daño renal:

Flujo sanguíneo disminuido:• Aumento de la resistencia de las arteriolas aferente y eferente. El

daño de la célula endotelial vascular libera endotelina (Potente vasoconstrictor)

• Congestión hiperémica de los capilares peritubulares de la médula renal.

Coeficiente de ultrafiltración disminuido:• Está disminuida la permeabilidad capilar glomerular.• Las células endoteliales y mesangiales están edematosas y disminuye

el área disponible para la filtración glomerular.

Obstrucción tubular:• Secundaria a la noxa isquémica o tóxica• Producción de daño tubular con precipitación de restos proteicos a la

luz tubular con obstrucción intraluminal.

Fuga del filtrado a nivel tubular al intersticio:• Secundario a daño de la membrana basal con fuga del líquido tubular

al intersticio.

Fisiopatología

IRA PRE RENAL Funcional: hipoperfusión renal (70% DE LOS CASOS)Hipoperfusión renal: Flujo Plasmático Renal (FPR)Hipovolemia: Deshidratación grave por pérdidas GI o síndromes poliúricos ShockPost Operatorio complicados.Insuficiencia cardiaca CongestivaHipotensión Severa

IRA RENALParenquimatosa, intrínseca (+ 25% DE LOS CASOS)

Necrosis tubular aguda: Es la más frecuente. Hipoxia, Fármacos nefrotóxicos, Loxocelismo.

Varias: • Glomerulonefritis aguda • Hipertensión maligna • Vasculitis • Nefropatía por ácido úrico • Síndrome urémico

Clasificación Patogénica

IRA RENALParenquimatosa, intrínseca (+ 25% DE LOS CASOS)Enfermedades glomerulares, vasculares o túbulo intersticiales.

Necrosis tubular aguda: Es la más frecuente Hipoxia Fármacos nefrotóxicos Loxocelismo

Varias: • Glomerulonefritis aguda • Hipertensión maligna • Vasculitis • Nefropatía por ácido úrico • Síndrome urémico

Clasificación Patogénica

IRA POST RENAL Obstrucción de la vía urinaria (5% DE LOS CASOS)Obstrucción congénita o adquirida de vías urinarias

• Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresión extrínseca)

• Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)

TratamientoMonitoreo clínico cuidadoso, idealmente en una sala

especializada.Control de los niveles del balance hídrico y de los electrolitos

séricos.Corregir los factores contribuyentes como puede ser la

hipovolemia e hipertensión. Administrar furosemida.Administrar dopamina intravenosa contínua. Controlar el ingreso de líquidos.

Se debería realizar hemodiálisis o diálisis peritoneal urgente en los siguientes casos: • Hiperpotasemia con arrítmias cardíacas • Sobrehidratación en el paciente anúrico c. acidosis

metabólica refractaria

Clasificación y Tratamiento

La Uremia crónica es un síndrome clínico complejo que resulta del deterioro progresivo de la estructura anatómica renal.

Cuando las pérdidas del parénquima sobrepasan el 50%, por lo común se agota la reserva funcional renal y la reducción posterior del funcionamiento impide progresivamente el mantenimiento de la homeostasis. Se expresa convencionalmente como una disminución de la filtración glomerular (FG).

Es la disminución progresiva de las funciones homeostáticas del riñón, por un período mayor a 3 meses, que altera el balance interno y lo hace incompatible con la vida.

Tiene numerosas causas y cursa a una velocidad variable hasta llegar a la insuficiencia renal terminal (IRT), en la cual aparece un cuadro clínico característico (síndrome urémico), el que evoluciona espontáneamente hacia la muerte, ya que sólo se puede sobrevivir con hemodiálisis o trasplante.

Insuficiencia Renal Crónica

Consecuencia de la destrucción irreversible de una parte de la población de nefrones. En ocasiones la destrucción puede ser tan grave que el paciente llega en un corto plazo a la insuficiencia renal terminal.

Depende• La irreversibilidad del daño en algunos nefrones.• La adaptación del resto de los nefrones, los remanentes

reciben un mayor flujo sanguíneo (hiperperfusión) y sus glomérulos filtran un volumen también mayor (hiperfiltración).

Daño Renal Provoca:• Alteraciones histológicas• Albuminuria – Proteinuria• Alteraciones del sedimento urinario.• Alteraciones en la imagenología.

Insuficiencia Renal Crónica

Disminución de la reserva renal: •El paciente es asintomático, aunque su filtración glomerular se ha reducido al 60-70% de lo normal.•La única alteración de laboratorio es la reducción del clearance de creatinina.

Insuficiencia renal inicial:•La Filtración Glomerular se encuentra entre el 20-50% de lo normal.•Aparecen los primeros síntomas y alteraciones leves de laboratorio.•Astenia, anemia y leve elevación del nitrógeno ureico (NU) (20-30mg/dl, para un rango normal de 10-20 mg/dl).

Etapas de la IRC

Insuficiencia renal establecida:•La Filtración Glomerular está  reducida al 10-20% de lo normal. •Aparecen francas alteraciones de laboratorio (hipocalcemia, hiperfosfemia)•Se acentúan los síntomas previos. Insuficiencia renal terminal:•Cursa con un síndrome urémico•FG es menor al 10% de lo normal. •Abundan los síntomas y signos que comprometen varios sistemas: cardiovascular, digestivo, nervioso, cutáneo, endocrino, músculo-esquelético, etc.

Etapas de la IRC

ADAPTED FROM NATIONAL KIDNEY FUNDATION

Clasificación•Estadios 1 y 2

▫ Asintomático ▫ Secundario a nefrectomía▫ Nefropatía incipiente y con elevación del

nitrógeno ureico de 6 a 12 mg/dl y creatinina de 0.8 a 1.6mg/dl

•Estadio 3▫ K, P Y Na en balance▫ Nicturia▫ Anemia▫ Pérdida de peso

ADAPTED FROM NATIONAL KIDNEY FUNDATION

Clasificación• Estadio 4

▫ Nitrógeno ureico y Cr incrementan progresivamente

▫ Retención de P▫ Disminuye Ca sérico▫ Diuresis osmótica▫ Hiponatremia▫ Anemia marcada▫ Hipertensión difícil de controlar

• Estadio 5▫ Síndrome Urémico▫ Aumento de azoados▫ Vómito y náuseas intensos▫ Pérdida de peso▫ Atrofia muscular▫ Caquexia

GlomerulopatíasPrimarias (glomerulonefritis crónica) 12.9%Secundarias: asociadas a una enfermedad sistémica

(diabetes, lupus, amiloidosis) Nefropatía Diabética 40.6%

Nefropatía hipertensiva (nefroesclerosis) 27.4%Enfermedades hereditarias: riñón poliquístico. 3.4% Nefritis intersticial crónica 4.2%Uropatía obstructiva e infección urinaria. 2.9%Hipertensión ArterialAterosclerosis

Etiología IRC

FACTORES DE RIESGO y DETONANTES•Edad•Diabetes•Hipertensión•Antecedente familiar de enfermedad renal•Trasplante renal

FACTORES DE PROGRESIÓN•Proteinuria persistente•Presión sanguínea elevada•Glucosa elevada•Dieta alta en proteínas y fosfatos•Hiperlipidemia•Hiperfosfatemia•Anemia•Enfermedad cardiovascular•Tabaquismo

• 6-7% de la población mundial• 850’000 muertes cada año• 12ª causa de muerte

Prevalencia• Stage 2 – 55.2 millones 5%• Stage 3 - 7.6 millones 7.7%• Stage 4 y 5 - 400’000 0.35%

Tasa en Chile de: 648 pacientes pmp.• En hemodiálisis en Chile hay 10.400

personas, entre niños y adultos. • En tratamiento por peritoneo diálisis cerca

de 473 personas pmp.

Epidemiología

Tratamiento

Tratamiento

• Tratamiento Conservador:Modificación de la dietaTratamiento farmacológico de la HTA

secundaria.Tratamiento de la acidosis y de la anemia,

se inicia cuando el hematocrito es inferior al 30%.

• Tratamiento de sustitución renal puede realizarse en las siguientes modalidades:

Hemodiálisis: procedimiento de sustitución renal extracorpóreo, se extrae la sangre del organismo y se hace pasar por una membrana semipermeable filtrándola.

Peritoneodiálisis: se utiliza la membrana peritoneal del propio paciente para realizar la depuración y ultrafiltración sanguínea.

Transplante Renal: utiliza un órgano (riñón) proveniente de un sujeto vivo o cadáver, el que se injerta preferentemente a los vasos ilíacos. (13) (14)

Tratamiento

•Terapias de reemplazo renal, prolongan la vida pero disminuyen significativamente la calidad de vida.

•El trasplante es el que aumenta más significativamente la supervivencia, pero se asocia a una mortalidad aumentada a corto plazo por la misma cirugía.

•De las diálisis, la hemodiálisis doméstica es la que presenta mejor supervivencia y calidad de vida

Pronóstico

• No son patognomónicas de la enfermedad.• Primeros síntomas: mal olor debido a mayor concentración

de urea en la saliva y posterior metabolismo a amonio.

• Elevación de niveles de nitrógeno úrico en la sangre puede generar estomatitis urémica: mucosa enrojecida cubierta por delgada pseudomembrana. Desaparece cuando los niveles vuelven a la normalidad.

• Xerostomía como consecuencia de alteraciones en glándulas salivales.

• Deshidratación y respiración bucal producto de alteraciones a nivel de la perfusión pulmonar.• Mucosas pálidas producto de la anemia.• Pérdida del límite mucogingival.

Manifestaciones Orales

- Interconsulta al nefrólogo- Evaluar Presión Arterial (Monitorear la presión arterial antes

y después de la atención)- Determinar causa IR (diabetes, enf, autoinmunes, etc.)- Determinar la presencia de síntomas urémicos (fatiga,

nauseas, prurito o estado letárgico)- Pedir examen rutinario de sangre, (tiempo de protrombina y

tromboplastina, etc.)- Se debe tener precaución con el riesgo de sangrado, de

infección y medicación- Atención en la mañana- Citas cortas, evitando dolor y ansiedad (Considerar terapia

ansiolítica en caso de hipertensión)- Medidas hemostáticas post extracciones, como uso de gelita,

gasa yodoformada y sutura- Terapia profiláctica antibiótica previa a tratamiento

periodontal y extracciones. Terapia post-tratamiento.- Los anestésicos locales son bien tolerados- No se recomienda el uso de vasoconstrictor cuando las cifras

de presión arterial sean mayores a 160/100mm Hg

Manejo del paciente con IR

• Afecta el metabolismo de los fármacos: Alteración en las tasas de excreción, alteraciones en la unión y concentración de las proteínas plasmáticas.

• Se debe considerar: la función renal, ajustes de dosis del fármaco, niveles circulantes del fármacoe interacciones con otros medicamentos.

• Amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usados en dosis habituales y son de preferencia. La vida media se prolonga, ya que son eliminados en gran porcentaje por vía renal. Se debe alargar el intervalo de tratamiento, ya que durante la diálisis son eliminados.

• Aines, sus dosis se deben reducir en fases más avanzadas de la insuficiencia renal, debido a efecto hipertensor.

Manejo Farmacológico

Mapa Conceptual

Pacientes bajo tratamiento médico conservador: restaurar salud bucal y eliminar posibles focos de infección. Cuando la enfermedad está controlada realizamos tratamiento convencional. Paciente sin control adecuado interconsulta con el médico tratante. Previo al inicio del tratamiento solicitar hemograma y pruebas de coagulación. Monitorear P.A. Algunos autores indican profilaxis antibiótica.

Medidas a considerar en la atención odontológica

Un enfermo renal compensado puede ser sometido a cualquier intervención de Cirugía Bucal, en cambio ante un cuadro de insuficiencia renal aguda debe actuarse de forma muy prudente, y demorar el acto Quirúrgico hasta que se estabilice.

Paciente Transplantado Renal:• Eliminar focos infecciosos.•Pacientes se encuentran generalmente inmunosuprimidos.•Tratamiento dental convencional no se requiere profilaxis antibiótica.• Paciente presenta signos de infección profilaxis antibiótica.• Hemograma completo.•Puebas de coagulación.• Monitoreo de la presión arterial.

Medidas a considerar en la atención odontológica

Paciente Dializado:• Aumenta el riesgo de sangramiento (por bajo hematocrito, plaquetas y uso de TACO) e infección.• Tratamiento dental debe realizarse entre diálisis: paciente se encuentra en mejores condiciones de hidratación, balance electrolítico y niveles de urea. Además se encuentra libre de heparina.• Antes de un procedimiento invasivo hemograma.• Técnica quirúrgica meticulosa y uso de hemostáticos locales.• Profilaxis y terapia antibiótica por mayor riesgo de infección. Monitorear P.A.

• Paciente género femenino• 55 años• Síndrome metabólico descompensado• Insuficiencia renal leve

• Al examen clínico presenta múltiples sacos periodontales de gran profundidad (mayor a 5mm), presencia de restos radiculares, piezas con movilidad grado 3 en el grupo 4 y 6.

• Paciente fumador pesado.

• Se solicita tratamiento integral para devolver estética y funcionalidad. El paciente tiene una actitud receptiva y de cooperación.

Caso Clínico 1

1.- Se debe educar al paciente respecto a las manifestaciones orales que presentan el síndrome metabólico y la insuficiencia renal ya sea directamente o a través de su tratamiento farmacológico.XerostomíaAumento de prevalencia y severidad de enfermedad periodontal

2.- Se debe motivar al paciente a abandonar el hábito tabáquico

3.- Se debe realizar instrucción de higiene oral y de sus prótesis

4.- El tratamiento periodontal debe reforzarse con clorhexidina al 0,12%

Medidas en el tratamiento

Bibliografía• Vol. 41 (1) 2003. UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA - FACULTAD DE

ODONTOLOGÍA.• Ziccardi V. B. y col. Management of the Oral and Maxillofacial Surgery Patient With End-

Stage Renal Disease. J. Oral Maxillofac. Surg. 1992, 50:1207-1212.• Castellanos Suarez J.L. y col. Medicina en Odontología. Manejo dental de pacientes con

enfermedades sistémicas. Ed. Manuel Moderno  2000 2ª Ed.• Montero S, Basili A, Castellón L. Manejo Odontológico del paciente con insuficiencia renal

crónica. Revista Dental de Chile. 2002; 93 (2): 14-18• MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica PREVENCION ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.

SANTIAGO: Minsal, 2010• Kho H-S y col. Oral manifestations and salivary flow rate, pH, and buffer capacity in patients

with end-stage renal disease undergoing hemodialysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999, 88:316-319.

• Firriolo FJ. Dental management of patients with end-stage liver disease. Dent Cl N Am 2006; 50: 563-590.