Seminario III - Fisiologia

Tercer Seminario de Fisiologa Humana

AO DE LA CONSOLIDACION ECONMICA Y SOCIAL DELPER

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREALFACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA DOCENTE: DR.ASIGNATURA:FISIOLOGIA HUMANA.

TEMA:SEMINARIO (RENAL) .

INTEGRANTES:

Len palacios, Jos Luis Lima castillo, Javier Loayza quispe, yunmey dennis Lopez carrasco, hamer Lopez moreno, Jose Luis Luyo candela, katycsa yuliana Maguia Javier, Marco Cristiam Malpartida Capcha, Dante Melgar Huaman, Kelvis Mendo Tapia, Andrea Mendoza Soto, Jhon

AO ACADMICO: 2do. AO. 2010Facultad de Medicina Humana Pgina 1


INTRODUCCIONLa orina contiene miles de sustancias disueltas, aunque las 3 principales son agua, urea y cloruro de sodio. Se excretan ms slidos a travs de la orina que por cualquier otra va, la composicin de la orina depende en gran parte de la calidad y cantidad de material excretado. Algunos componentes de la sangre, como al glucosa, tiene un umbral renal, esto es, que deben alcanzar un nivel en sangre antes de que cada sustancia sea excretada en orina. El examen general de orina es una prueba muy importante en los individuos que ingresan al hospital y muchas veces forman parte del estudio integral del paciente. Es uno de los indicadores ms tiles de salud o enfermedad. Los desrdenes electrolticos son comunes en las diferentes enfermedades (gastroenteritis, falla renal, falla cardaca, endocrinopatas, etc.) con las que el clnico de pequeas especies tiene que trabajar diariamente. El determinar el nivel srico de los principales electrolitos (potasio, sodio, magnesio, fsforo, etc.) e identificar las alteraciones en cada uno de ellos, es de suma importancia, ya que en conjunto con un diagnstico preciso de la enfermedad que provoc estos desrdenes ser ms fcil implementar un tratamiento adecuado que permita la recuperacin del paciente. La infeccin de vas urinarias es una de las complicaciones mdicas ms frecuentes en el embarazo; los cambios fisiolgicos asociados al embarazo predisponen al desarrollo de complicaciones que pueden afectar

significativamente a la madre y al feto. Estas incluyen la Bacteruria Asintomtica (BA), la Cistitis Aguda y la Pielonefritis Aguda. A pesar del

Facultad de Medicina Humana

Pgina 2

Tercer Seminario de Fisiologa Humana desarrollo de nuevos antibiticos la infeccin de vas urinarias contina asocindose a morbimortalidad elevada a nivel materno y fetal.

NDICE1. PARTICIPACIN RENAL EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE Homeostasis Mecanismos Homeostticos Ecuacin de HENDERSON- HASSELBALCH Sistemas Tampn Eliminacin de iones de Hidrgeno Anin Restante Defensa Renal Anlisis de las alteraciones del equilibrio Acido Base

2. TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DEL POTASIO 3. HIPOKALEMIA 4. HIPERKALEMIA 5. EXMEN DE ORINA Antecedentes Concepto Cmo tomar una muestra de orina? Color Reaccin y pH de la orina Glucosa urinaria


Pgina 3

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Cuerpos cetnicos urinarios Bacterias Eritrocitos

6. TERMINOLOGA URINARIA Infeccin Urinaria Disuria Piuria Hematuria Proteinuria Clculo renal, litiasis renal Istitis intersticial Estenosis de la arteria renal Insuficiencia Renal Cistitis

7. VIAS URINARIAS Y LA GESTACION Qu son las vas urinarias? Qu son las infecciones de las vas urinarias (IVUs)? Qu causa las IVUs? Cules con los sntomas de una IVUs? Quines estn en riesgo de padecer IVUs? Se padecen ms infecciones de las vas urinarias durante el embarazo? Cmo se diagnostica una IVU? Cul es el tratamiento para una IVU? Pgina 4


Tercer Seminario de Fisiologa Humana Qu hago si sigo contrayendo IVUs? Existen pasos que pueda tomar para prevenir una IVU?

8. CONCLUSIONES 9. BIBLIOGRAFIA

PARTICIPACIN RENAL EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE

I.- Homeostasis Mantenimiento del medio interno en estado relativamente constante, por medio de un conjunto de acciones que contribuyen a conservar la salud y la vida.

II.- Mecanismos Homeostticos Regulacin de la tonicidad Mantencin del volumen

Mantencin del equilibrio inico (Hgado, Pulmones, Riones, Otros).

Se entiende por equilibrio cido-base el mantenimiento a un nivel normal de la concentracin de iones de hidrgeno en los fluidos del organismo. El in hidrgeno (H+) es un protn, es decir, un tomo de hidrgeno desprovisto de su electrn perifrico, siendo la concentracin de iones de hidrgeno de una solucin la que determina su grado de acidez. Por definicin, los cidos son las especies qumicas capaces de liberar protones (dadores de protones) y las bases son las especies qumicas capaces de captar protones (aceptadores de protones) Una solucin se define como neutra cuando tiene la misma cantidad de iones hidrgeno que iones oxidrilo, esa solucin neutra es el agua pura. Una solucin Facultad de Medicina Humana Pgina 5

Tercer Seminario de Fisiologa Humana se define como cida cuando tiene mayor cantidad de iones hidrgeno que iones oxidrilo, se denominar alcalina en el sentido inverso. El producto de las concentraciones de iones (H+) y (OH-) es constante y siempre igual a 10-14. Si se adiciona una base al agua pura y se aumenta la concentracin de iones (OH-) a 10-5, automticamente la concentracin de (H+) disminuir a 10-9. En vista de la dificultad de interpretacin de las notaciones de las potencias negativas, Sorensen, dio el trmino de "pH" (potencial hidrgeno) que por definicin es el logaritmo de base 10 a la inversa de la concentracin de in hidrgeno, en otras palabras, el pH resulta ser el logaritmo negativo de la concentracin de hidrgeno. El pH ser por lo tanto ms bajo, cuanto mayor sea la concentracin de hidrogeniones, es decir, cuanto ms cida sea la solucin. El pH se extiende desde cero (solucin normal de un cido fuerte) hasta 14 (solucin normal de un lcali fuerte). El pH de 7 corresponde a la neutralidad, porque existe un balance equilibrado entre el nmero de H+ y OH-. El pH normal del lquido extracelular flucta entre 7,35 a 7,45, ello se debe a que todos los lquidos del organismo son ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la sangre venosa tiene un pH de 7,3. Se denomina "acidemia" cuando el pH sanguneo es menor de 7,35 y "alcalemia" cuando el pH aumenta por encima de 7,45. La "acidosis" se caracteriza por un aumento de la cantidad global de iones hidrgeno en el organismo, la cual puede estar compensada para mantener el pH dentro de lo normal. A diferencia de la acidemia", la acidosis es compatible con un pH normal, lo mismo ocurre con los trminos de alcoholemia y alcalosis.


Pgina 6


III.- Ecuacin de HENDERSON- HASSELBALCH Se denomina "cido fuerte" a un cido totalmente disociado, por ejemplo el caso del cido clorhdrico (H+; Cl-). De igual manera se define a las bases fuertes, por ejemplo el hidrxido de sodio. Por el contrario un cido dbil es aquel poco disociado, por ejemplo el cido carbnico. En igual forma una base dbil es aquella que sufre poco la disociacin, por ejemplo el bicarbonato de sodio. Por ser relativamente dbil se disocia en pocos iones H y OH, la accin sobre ellos de cidos ms fuertes como el lctico, el clorhdrico, que se encuentran en el organismo, cambian en grado apreciable el pH sanguneo porque se apoderan del bicarbonato para formar una sal neutra y cido carbnico dbil: ClH + NaHCO3 = ClNa + CO3H2 El exceso de cido carbnico que resulta se elimina por los pulmones como CO2, mantenindose de esa forma el pH normal. Normalmente existe en el lquido extracelular 1.33 mEq/l de cido carbnico y 27 mEq/l. de bicarbonato, ello da una concentracin porcentual de una parte de cido carbnico y veinte partes de bicarbonato, constituyendo ello la base de la Ecuacin de Henderson-Hesselbach En presencia de acidosis cambia la relacin: disminuye el numerador (Bicarbonato) o aumenta el denominador (cido carbnico) disminuyendo el pH


Pgina 7

Tercer Seminario de Fisiologa Humana por debajo de 7,4. En la alcalosis puede aumentar el numerador o disminuir el denominador, aumentando el pH por encima de 7,4. El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos lmites fisiolgicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una produccin continua de cidos: 1) 50 100 mEq/da de cidos fijos, procedentes bsicamente del metabolismo de los aminocidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminocidos catinicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el dficit de insulina donde los triglicridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de cidos; 2) 10000 - 20000 mEq/da de cido voltil en forma de CO2. Estos cidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminacin de los cidos fijos son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rpida de la acidez que actan coordinadamente. La primera lnea de defensa: los buffers; la segunda lnea: la regulacin respiratoria; y la tercera lnea: la regulacin renal.

IV.- Sistemas Tampn La accin de los sistemas tampn, amortiguadores o "buffer" sobre protones o lcali desempean un papel importante y vital en el mantenimiento de la homeostasis cido-base. En trminos generales, los cidos producidos por el metabolismo celular, salen de la clula hacia el espacio extracelular, donde puede alterar el equilibrio qumico, sino fuera por la accin de los buffers. Los buffers absorben protones, impidiendo que desarrollen su actividad fsico-


Pgina 8

Tercer Seminario de Fisiologa Humana qumica, son llevados a los riones, donde la excrecin renal diaria de cidos libera al organismo de su produccin metablica diaria. En el organismo existen cuatro tampones principales.

a) Sistema Bicarbonato-Acido carbnico Desempea el papel ms importante debido a dos hechos: En primer lugar su concentracin en el organismo de cada uno de esos componentes es muy importante, en segundo lugar, cada uno de los componentes se halla regulado en forma independiente pero armoniosa por rganos separados. La excrecin renal controlada de cidos, agrega en forma simultnea nuevo bicarbonato a la sangre. Por el contrario, la retencin renal de cidos, disminuye la concentracin sangunea de bicarbonato. La reabsorcin del bicarbonato filtrado, constituye el mecanismo renal ms importante de regulacin del equilibrio cido base. Si se tiene en cuenta que en las 24 horas se filtra aproximadamente 5.000 mEq de bicarbonato y se eliminan solamente 1 a 2 mEq., el mecanismo de reabsorcin propuesto por Pitts y Berliner, basado en la secrecin de iones de hidrgeno, ha recibido ltimamente una confirmacin definitiva, en realidad no se trata de un proceso de reabsorcin total ya que los iones de bicarbonato del fluido tubular no atraviesa la barrera celular, la anhidrasa carbnica desempea un papel importante en el mecanismo de "seudo reabsorcin" a nivel de las clulas tubulares acelera la formacin de cido carbnico a partir del anhdrido carbnico. El sodio que equilibra al anin bicarbonato difunde desde la luz tubular hacia el interior de la clula y de all pasa al lquido intersticial. El in


Pgina 9

Tercer Seminario de Fisiologa Humana hidrgeno intracelular pasa a la luz tubular donde es captado por el bicarbonato, formando cido carbnico. Este a su vez se desdobla en anhdrido carbnico y agua, el primero ingresa a la clula, donde es hidratado en presencia de la anhidrasa carbnica, transformando nuevamente en cido carbnico. b) Excrecin de la Acidez titulable Si se recoge la orina durante un lapso determinado y se titula con un lcali, a partir de su pH inicial hasta alcanzar el pH sanguneo, la cantidad de lcali aadido equivale a la acidez titulable urinaria, que se expresa como una cantidad determinada de miliequivalentes de hidrgeno excretado en el mismo tiempo. En condiciones fisiolgicas la acidez titulable urinaria se debe en gran parte a los fosfatos. Los fosfatos en el plasma se encuentran en su mayor parte el estado dibsico (Na2HPO4), se transforman en el tbulo distal en fosfato cido monosodico, dentro de la clula, por accin de la anhidrasa carbnica a expensas del CO2 y H2O. El cido carbnico se disocia en in bicarbonato (CO3-) e H+. El in atraviesa la membrana celular y llega a la luz tubular donde reemplaza a un catin de fosfato dibsico, transformndolo en fosfato cido monosodico. El catin sodio liberado pasa a la clula y se une al anin del cido carbnico para formar bicarbonato que pasa a la sangre, mientras que el fosfato cido monosdico es elimina por la orina.

C) Sistema Protenas

Estas sustancias actan como buffer, debido a que poseen en su molcula una gran cantidad de grupos de cidos y bsicos. Para participar como buffers es Facultad de Medicina Humana Pgina 10

Tercer Seminario de Fisiologa Humana necesario que se presente una variacin en el pH. Ante un aumento de hidrogeniones, se ionizaran como lcalisis que adsorben algunos de los hidrogeniones excedentes, para normalizar el pH del medio. Las protenas se constituyen en "estabilizadores" de los hidrogeniones, cuando existe

abundancia de ello, los toman y los retienen, cuando se encuentran disminuidos, los sueltan.

d) La Hemoglobina En el glbulo rojo la hemoglobina y la oxihemoglobina constituyen dos importantes sistemas buffers.

V.- Eliminacin de iones de Hidrgeno a) Componente Respiratorio Los diferentes procesos metablicos que se producen en el interior de las clulas dan origen al anhdrido carbnico el que difunde por fuera de la clula y llega al lquido intravascular, donde se encarga de llevarlo a los pulmones, donde difunde en el interior de los alvolos y finalmente es exhalado con la respiracin. Si aumenta la cantidad de anhdrido carbnico formado, tambin aumenta la concentracin a nivel del lquido extracelular. Por otro lado si aumenta la ventilacin pulmonar (respiraciones), tambin aumentar la cantidad de anhdrido carbnico eliminado por la respiracin, determinando una disminucin de su concentracin en el lquido extracelular. El aparato respiratorio desempea un papel importante e inmediato con los sistemas tampn, para conseguir estabilizar el equilibrio cido-base. Es


Pgina 11

Tercer Seminario de Fisiologa Humana suficiente tener en cuenta la Ecuacin de Henderson-Hesselbach, para constatar que el pH es el resultado dela relacin directa entre el bicarbonatocido carbnico, donde el valor del cido carbnico es equivalente al del anhdrido carbnico, ya hemos mencionado que la relacin porcentual es de 20/1 b) Componente Renal Si bien el rin no acta en forma inmediata cuando se ha instaurado un desequilibrio cido-base, su participacin asegura la eliminacin definitiva de la carga cida o alcalina aportada. El rin puede eliminar una orina con pH que oscila entre 4,3 y 8. Con el pH de 4,3 la orina tiene una concentracin de hidrgeno unas 800 veces ms que la sangre con un pH de 7.40; por otro lado un pH de 8 la concentracin de bicarbonato es elevada, pudiendo llegar a 250 mEq/l. Estos parecen ser los mximos gradientes de hidrgeno que pueden ser establecidos ente la sangre y la orina a travs de las clulas tubulares.

VI.- Anin Restante Denominando tambin Brecha aninica o Anin Gap, es una herramienta simple que proporciona datos importantes para el diagnstico y tratamiento de los diferentes trastornos cido-base metablicos. En lneas generales el anin restante, es la diferencia entre los cationes medidos y los aniones medidos en el suero. En vista de que los cationes medidos normalmente exceden a los aniones medibles de rutina, el laboratorio clnico crea una aparente brecha aninica. Es evidente que el sodio y el potasio constituyen una mayora de los cationes extracelulares, mientras que el cloro y bicarbonato constituyen una fraccin menor de los aniones. El anin restante (AR) se calcula mediante la


Pgina 12

Tercer Seminario de Fisiologa Humana sustraccin de la suma del sodio y potasio de una suma del cloro y bicarbonato. AR = (Na +K ) - (Cl + HCO3) Ejemplo AR = (140 + 5) - (103 + 25) = 17 Esta diferencia entre cationes y aniones expresa los aniones presentes normalmente en la sangre y que no son determinantes rutinariamente (fosfatos, sulfatos, cidos orgnicos) Los valores del anin restante normal oscila entre 12 y 20 mEq/l.. Dado que el cambio absoluto en mEq/l de la concentracin en sangre del potasio, tanto en estado de saludo como de enfermedad, es mnimo, muchos laboratorios lo suprimen del clculo de la brecha aninica. La importancia del clculo del anin restante reside en su utilidad en el diagnstico y tratamiento de muchos trastornos cido-base metablicos. Las causas que pueden aumentar una brecha aninica son: Acidosis metablica Deshidratacin Administracin de sales de cidos fuertes Ciertos antibiticos (Penicilina, Carbenicilina) Alcalosis Allopurinol El aumento del anin gap generalmente se debe a un incremento de los aniones no mensurados. Puede deberse a una acumulacin de cidos fijos, como ocurre con la acidosis lctica o en la cetoacidosis, o tambin puede


Pgina 13

Tercer Seminario de Fisiologa Humana deberse al aumento de los aniones de cidos inorgnicos tales como el sulfato y el fosfato, como sucede en la uremia. Las causas de disminucin del anin restante se atribuyen a un aumento en la concentracin de cationes no mensurables: hipermagnesemia, hipercalcemia o disminucin de los aniones no mensurables, la hipoalbuminemia constituye la causa ms comn. VII.- Defensa Renal 1) Los riones realizan ajustes en la excrecin de (HCO3-) y cido neto en respuesta a las variaciones de pH y de la pCO2 plasmticos.

2) La excrecin neta de cido deriva de: Reabsorcin de Bicarbonato filtrado Formacin de cidos titulables (buffer, fosfato principalmente) Produccin de amoniaco


Pgina 14


3) Se estimula la produccin y excrecin de (NH4+), aumentando as, la excrecin neta de cidos por los riones, devolviendo el nuevo (HCO3-) generado en este proceso, aumentando el (HCO3-) plasmtico.

4) ACIDOSIS: aumento de (H+) o pCO2, se estimula la secrecin de (H+),

por la nefrona y se reabsorbe toda la carga filtrada de (HCO3-).


Pgina 15

Tercer Seminario de Fisiologa Humana ALCALOSIS: se inhibe la secrecin de (H+) por la nefrona, disminuye la excrecin neta de cido y la reabsorcin de (HCO3-). Aparecer (HCO3-) en la orina y disminuye el (HCO3-) plasmtica.

VIII.- Anlisis de las alteraciones del equilibrio Acido Base


Pgina 16


TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DEL POTASIO Facultad de Medicina Humana Pgina 17

Tercer Seminario de Fisiologa Humana El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K+ (50 a 55 mEq/kg de peso corporal), de los cuales, slo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. Debido a su localizacin predominantemente intracelular, participa en un gran nmero de funciones tales como la sntesis de protenas y DNA, el ciclo glucoltico y otros. El potencial de reposo de la clula depende en gran parte de la concentracin intra-(150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de K+.

Figura 11. Metabolismo del potasio

La relacin entre el K+ intra y extracelular es bastante compleja y se ve afectada por numerosos factores, entre ellos, el equilibrio cido-bsico. La acidosis tiende a movilizar el K+ de las clulas y la alcalosis favorece su movilizacin del espacio extracelular a las clulas. Las hormonas tambin influyen en la distribucin de K+ principalmente del espacio extracelular a las clulas: insulina, aminas beta-adrenrgicas y aldosterona.


Pgina 18

Tercer Seminario de Fisiologa Humana La elevada concentracin de K+ en las clulas y de Na+ en el espacio extracelular, depende en gran medida de la presencia de la bomba Na+-K+ ATPasa localizada en la membrana celular y que transporta K+ al interior celular y Na+ fuera de la misma. Debido a que el K+ posee carga positiva, su difusin carga negativamente el interior de la clula con respecto al exterior. Balance de Potasio La regulacin del K+ plasmtico (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las clulas hacia el lquido extracelular. El K+ que se elimina del espacio extracelular es en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del msculo, hgado o elementos figurados de la sangre. Hormonas como insulina, aldosterona o epinefrina, determinan en gran parte este movimiento transcelular; as como cambios en el pH plasmtico y la concentracin de bicarbonato. Otro factor que influye en el K+ srico es su ingreso, ya sea por va oral o parenteral. La insulina favorece la movilizacin del K+ hacia el interior del msculo y el hgado. La secrecin de insulina vara directamente con la concentracin del K+ plasmtico. Por ejemplo, un aumento en la concentracin de K+ plasmtico despus de ingerir alimento, estimula la secrecin de insulina que hace descender el potasio plasmtico al facilitar su entrada a las clulas; por otra parte, la hipokalemia inhibe la secrecin de insulina, situacin que favorece la salida del potasio celular y la correccin del problema.


Pgina 19

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Sin duda, la va de excrecin ms importante del K+ es el rin, an cuando pequeas cantidades del in son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/da). La excrecin de K+ depende esencialmente de la secrecin del K+ de las clulas distales hacia la luz tubular. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal y el asa de Henle; el K+ excretado, proviene de su secrecin por el tubo distal y el colector. Este movimiento del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es funcin de la concentracin y de los gradientes elctricos que se establecen a travs de la membrana celular y la luz tubular.

HIPOKALEMIA La concentracin de K+ plasmtico vara en forma directa con el K+ almacenado en los depsitos corporales. Sin embargo, no siempre que hay deplecin de K+ sta se acompaa de hipokalemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metablica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H+ se moviliza al interior de las clulas en intercambio por Na+; como resultado el K+ extracelular puede estar normal o an elevado cuando el K+ corporal est bajo.

Patogenia y diagnstico


Pgina 20

Tercer Seminario de Fisiologa Humana El diagnstico de la o las causas de deplecin de K+, generalmente se determinan a travs de la historia clnica. Sin embargo, pacientes cuya deplecin de K+ es secundaria a uso crnico de laxantes, vmito provocado por problemas psicgenos como ocurre en la anorexia nervosa o en la bulimia o al uso solapado de diurticos, el diagnstico puede ser difcil al ocultarse su origen. Cuando el cuadro clnico no permite establecer el origen de la hipokalemia, la medicin del K+ urinario permitir sospechar el origen de las prdidas. Por ejemplo; en las prdidas extrarrenales, especialmente gastrointestinales, la excrecin urinaria de K+ se encuentra por abajo de 20 mEq/da; es importante sealar que la excrecin de sodio debe estar por arriba de los 100 mEq/da. Por el contrario, en presencia de prdidas renales el K+, siempre ser mayor que 20 mEq/da. La medicin del pH tambin puede contribuir al diagnstico diferencial, ya que la mayora de los pacientes con hipokalemia cursan con pH normal o alcalino; hay, sin embargo, hipokalemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular renal, cetoacidosis diabtica y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa carbnica. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnstico, es la presencia de hipertensin que sugiere la presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo

Redistribucin del potasio


Pgina 21

Tercer Seminario de Fisiologa Humana La insulina facilita la entrada de K+ a las clulas musculares y hepticas; como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentacin parenteral. La alcalosis metablica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las clulas y el espacio extracelular. Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el lquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de lmites normales. Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una cada del K+ srico. La hipokalemia produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administracin de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis. Prdidas renales La excrecin urinaria de K+ est determinada por su secrecin en el tbulo distal. La prdida excesiva de K+ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales del nefrn, reabsorcin de Na+ sin su anin correspondiente e hipomagnesemia. El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorcin de Na+ en el tubo distal y la secrecin de K+ e H+.


Pgina 22

Tercer Seminario de Fisiologa Humana El aumento del flujo tubular de Na+ a las porciones ms distales del nefrn se presenta en cualquier condicin en que la reabsorcin de Na+ y agua est disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el caso de los diurticos tipo furosemida, cido etacrnico, acetazolamida, tiazidas y diurticos osmticos, que consecuentemente aumentan la secrecin de K+. Ya que los diurticos producen deplecin de volumen, si las prdidas urinarias no son reemplazadas, la secrecin de aldosterona aumenta, va la estimulacin del sistema renina angiotensina, an en pacientes edematosos; este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir an ms a la prdida urinaria de K+. La ingestin de una dieta rica en Na+ tambin incrementa el flujo distal y por tanto el intercambio Na+ K+; en sujetos normales, esta maniobra difcilmente produce hipokalemia, debido en parte a que la administracin de sal reduce la secrecin de aldosterona; sin embargo, la administracin de sal a pacientes con aldosteronismo primario produce un dficit rpido de K+, lo que se ha utilizado como prueba de deteccin de la enfermedad. Prdidas extrarrenales. Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gstricas, pancreticas, biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada da. Todos estos lquidos son reabsorbidos y slo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por da son eliminados en las heces. El aumento de K+ y su prdida ya sea por diarrea o fstulas, puede conducir a deplecin de este in. La sudoracin masiva, mal reemplazada, tambin produce deplecin crnica o aguda de K+. Cuadro clnico


Pgina 23

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Los datos clnicos ms prominentes de la hipokalemia y de la deplecin de K+ son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a parlisis la cual, si afecta a los msculos respiratorios, puede ser fatal. La intensidad de las manifestaciones clnicas depende de la gravedad y lo abrupto de la deplecin del K+. La rabdomiolisis es otra complicacin que puede aparecer en sujetos con deplecin de K+. Las anormalidades electrocardiogrficas son comunes en la hipokalemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversin de la onda T, prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. Estas alteraciones elctricas pueden conducir, en casos graves, a paro cardaco. Estas alteraciones se acompaan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparicin de poliuria y polidipsia. La filtracin glomerular puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en cuanto la deplecin de potasio se corrige. Tratamiento El primer objetivo ser sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el dficit del in. Hay que recordar que no existe una correlacin directa entre la concentracin de K+ plasmtico y el K+ corporal total. En general, se puede aproximar que una prdida de 100 a 200 mEq de K+ harn descender el K+ plasmtico de 4 a 3 mEq/L. Una prdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K+ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una prdida mayor de 400 mEq difcilmente modificar las cifras de K+ srico ya que el K+ intracelular se encarga de mantener esa concentracin al liberar K+ de las clulas. La sal preferencial para tratar los dficits de K+ es el KCl, que adems corrige la alcalosis y la deficiencia de Cl, condiciones que


Pgina 24

Tercer Seminario de Fisiologa Humana con frecuencia acompaan a la hipokalemia. Se pueden emplear sales orgnicas, como citrato o gluconato, en casos con deplecin leve, o como suplementos en pacientes que reciben diurticos en forma crnica. El uso de sales de K+ por va endovenosa, debe restringirse a pacientes con vmitos incoercibles, cetoacidosis o deplecin grave de K+. Es importante que la concentracin de K+ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusin no sobrepase 20 mEq/hora, sin administrar ms de 200 a 250 mEq/da, a no ser que las condiciones del paciente as lo requieran; es fundamental que

se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperkalemia en horas y an en minutos. El mejor mtodo es la medicin de K+ srico, y la valoracin clnica de la debilidad muscular y la hiporreflexia.

HIPERKALEMIA La hiperkalemia es una complicacin infrecuente en sujetos normales, ya que los mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la Facultad de Medicina Humana Pgina 25

Tercer Seminario de Fisiologa Humana acumulacin de K+ en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo dispone de una carga de K+ es: 1. entrada rpida de K+ a las clulas, respuesta en parte mediada por insulina; 2. aumento de las prdidas gastrointestinales por secrecin colnica de K+ y 3. excrecin de K+ por el rin. El aumento en la excrecin renal de K+ empieza relativamente rpido; se calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las siguientes 6 horas. El pequeo incremento en el K+ srico estimula la secrecin de aldosterona, que favorece el intercambio con Na+ en las porciones distales del nefrn y por lo tanto la excrecin de K+. En la insuficiencia renal crnica, la combinacin de una ingestin constante de K+ y menor nmero de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la excrecin de K+ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa normokalemia, a pesar de dao renal avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K+, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secrecin de aldosterona. Etiopatogenia La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los glbulos rojos (clulas con alta concentracin de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K+ srico. Para evitar errores en la interpretacin, no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada. Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera, en condiciones anormales, son: reduccin en la produccin de renina, prdida de la respuesta


Pgina 26

Tercer Seminario de Fisiologa Humana de la corteza suprarrenal a la secrecin de aldosterona, incapacidad tubular renal para excretar K+ y la distribucin celular anormal de K+ ingerido o movilizado endgenamente. La causa ms frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada excrecin de K+ por el rin. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la insuficiencia renal aguda, la aparicin de hiperkalemia progresiva es la regla. En la insuficiencia renal crnica, por el contrario, el rin se adapta lo suficiente como para evitar la hiperkalemia; sin embargo, si se ve sometido a una carga excesiva o aparece infeccin, que aumenta el catabolismo, esto puede disparar el K+ srico a niveles peligrosos. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excrecin de K+, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de clulas falciformes y algunas formas de rechazo del rin. La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K+ y la hiperkalemia estimula la secrecin de aldosterona que ayuda al K+ srico a regresar a valores normales. Consecuentemente, cualquier padecimiento o droga que reduzca el efecto de la aldosterona, ya sea por disminucin en su produccin o por resistencia en sus rganos blanco, facilitar la retencin del K+ y la aparicin de hiperkalemia. Ya que la aldosterona tambin aumenta la reabsorcin de Na+ y la secrecin de H+, estos cuadros se acompaan de cierto grado de prdida de Na+ y de acidosis metablica. La hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el sndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno (aporte endgeno exagerado). Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del K+ celular, e


Pgina 27

Tercer Seminario de Fisiologa Humana insuficiencia renal aguda, el incremento en el K+ srico es tan rpido (2 a 4 mEq/da), que obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodilisis o dilisis peritoneal). En pacientes con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplegias o esclerosis mltiples, el uso de un relajante como la succinilcolina, puede causar hiperkalemia grave. Este agente parece liberar el K+ de las clulas al despolarizar la membrana celular. Cuadro clnico Los sntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad muscular y a trastornos en la conduccin elctrica del corazn. Un aumento en la concentracin de K+ plasmtico reduce el cociente (K+) intracelular/(K+)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la clula es incapaz de repolarizarse despus de un potencial de accin lo que trae como consecuencia debilidad o parlisis. Estos sntomas, habitualmente no aparecen hasta que la concentracin de K+ excede los 8 mEq/L; sin embargo, los enfermos con parlisis peridica, pueden iniciar su sintomatologa cuando el K+ srico oscila alrededor de 5.5 mEq/L. Los trastornos en la conduccin cardaca, pueden llegar a fibrilacin ventricular y paro; en consecuencia, el registro electrocardiogrfico permanente o intermitente, es crtico en el manejo de este trastorno. La toxicidad cardaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o coincidencia de:


Pgina 28

Tercer Seminario de Fisiologa Humana hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevacin rpida de la concentracin de K+ srico. Diagnstico Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la existencia o no de enfermedad renal, diabetes millitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diurticos ahorradores de K+ o episodios de debilidad muscular, junto con el examen fsico dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular, hipotensin, pigmentacin de piel o mucosas y un examen general de orina, la medicin de urea, creatinina, Na, K+, Ca++ y pH, permitirn establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestin, disminucin en la excrecin o por movilizacin de los tejidos. La insuficiencia renal, como causa del problema, se puede diagnosticar fcilmente por la elevacin de urea y creatinina. Si la funcin renal es normal o slo est discretamente alterada, hay que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Para esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. Tratamiento El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y despus su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiogrfico y del K+ srico, de esta manera el tratamiento evita la aparicin de otras complicaciones. El Ca++ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su efecto es rpido. Se pueden utilizar mpulas de gluconato de calcio, de 10 mL, al 10%, que se pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. La


Pgina 29

Tercer Seminario de Fisiologa Humana mezcla de glucosa e insulina, moviliza el K+ a la clula en un periodo de 30 a 60 minutos. Igualmente el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas lentamente en 5 minutos, modifican el pH y movilizan el K+ hacia el interior de las clulas. Igual que la insulina, los receptores beta 2 adrenrgicos favorecen la entrada de K+ a las clulas al activar la Na+-K+ ATPasa. Una consecuencia de este efecto es que la liberacin de epinefrina durante situaciones de estrs pueden producir un descenso transitorio en los niveles sricos de K+. Hay menos informacin sobre el empleo de beta 2 agonistas en el tratamiento de la hiperkalemia; resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentracin de K+ srico de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 minutos.

EXMEN DE ORINA I.- Antecedentes Ya en la antigedad era comn el diagnstico de enfermedades con base en la observacin de la orina. El mtodo, denominado uroscopa, basado en la observacin de las propiedades organolpticas de la orina fue descrito


Pgina 30

Tercer Seminario de Fisiologa Humana por Galeno y su aplicacin tuvo lugar por muchos siglos en el contexto de la teora de los cuatro humores apoyada por Hipcrates. Aunque la tecnologa de anlisis qumico cuali y cuantitativo permiti desde finales del Siglo XIX la superacin del mtodo uroscopico, las propiedades organolpticas, tpicamente olor y color permiten todava un diagnstico inmediato de numerosas enfermedades. II.- Concepto Es una serie de exmenes efectuados sobre la orina, constituyendo uno de los mtodos ms comunes de diagnstico mdico. Algunos de los anlisis se efectan mediante tiras reactivas cuyos resultados se leen de acuerdo a los cambios de color. III. Cmo tomar una muestra de orina? La toma limpia es un mtodo de obtencin de una muestra de orina que se enva para hacer varias pruebas, incluyendo anlisis y cultivo de orina.

III.1. - Formas en que se realiza el examen Nio o adulto: Para tomar la muestra de orina, la persona recoge una "cantidad limpia" (de la mitad de la miccin). Para esto, los hombres y los nios deben tener limpia la cabeza del pene, mientras las mujeres y las nias deben lavar el rea que hay entre los labios de la vagina con agua y jabn y enjuagar muy bien. Cuando se inicie el proceso de eliminacin de la orina, se debe dejar que una pequea cantidad de sta caiga a la taza del bao (as se limpia la uretra de sustancias contaminantes). Posteriormente en un recipiente limpio se recomienda recoger


Pgina 31

Tercer Seminario de Fisiologa Humana aproximadamente una o dos onzas (30 a 60 ml) de orina y retirarlo. Finalmente, se debe entregar este recipiente al mdico, a su asistente o al laboratorio. Lactantes: Es necesario lavar completamente el rea alrededor de la uretra y abrir una bolsa colectora de orina (bolsa plstica con una cinta adhesiva en un extremo) y luego colocar la bolsa sobre el beb. Para los hombres se puede colocar todo el pene dentro de la bolsa adhiriendo la cinta adhesiva a la piel; para las mujeres, la bolsa se coloca sobre los labios mayores y para los bebs se debe colocar un paal (y toda la bolsa). Se recomienda revisar al beb frecuentemente y retirar la bolsa despus que ste haya orinado en ella. En el caso de bebs activos, es posible que se tenga que repetir el procedimiento ya que se puede mover la bolsa, dificultando la obtencin de la muestra. Finalmente, se debe entregar este recipiente al mdico, a su asistente o al laboratorio. III.2. Preparacin para el examen Se le suministran al paciente un recipiente para la muestra y las instrucciones para la limpieza y recoleccin. Si la recoleccin de la muestra se est haciendo en un beb, se pueden necesitar un par de bolsas adicionales.

III.3. Razones por las que se realiza el examen Se utiliza el mtodo de toma limpia para evitar la contaminacin de la muestra de orina con bacterias que suelen estar presentes en la uretra y que aparecen en las muestras de orina excretada. Este examen se utiliza para los anlisis de


Pgina 32

Tercer Seminario de Fisiologa Humana orina de rutina, un cultivo de orina u otros exmenes de orina que requieren muestras de orina no contaminadas para que los resultados sean precisos. III.4. Consideraciones especiales ste es un mtodo comn utilizado para la recoleccin de orina. Se puede presentar un resultado falso negativo en el cultivo de orina como consecuencia del uso reciente de antibiticos.

IV.- Color

Normalmente, clara, casi como agua, en las orinas diluidas despus de bebidas copiosas. Amarilla como paja, mbar o aceite en las diuresis medias, y ms oscura, color caoba, en las diuresis reducidas, por comida seca o perdidas extrarrenales de agua (sudoracin profusa). Cualquier cambio de coloracin obliga a excluir la posibilidad de una "contaminacin" artificial, intencionada o accidental, de la orina ya emitida. a) Orina incolora En las grandes diuresis por mercuriales u otros frmacos. En la diabetes inspida (con densidad baja) y en la diabetes mellitus no tratada (con densidad alta). En la insuficiencia renal avanzada. Una oliguria incolora es tpica de la fase final de la insuficiencia renal. En la "orina espstica" de las taquicardias paroxsticas. b) Orina amarilla, intensamente (pues por lo normal la orina ya es amarilla)


Pgina 33

Tercer Seminario de Fisiologa Humana En todas las orinas densas, por oliguria de origen extrarrenal. En la ictericia de cualquier origen, en sus comienzos. Luego, si aumenta la coluria, la orina se hace rejo-pardusca y, por fin, hasta negruzca o de tono verdoso. En la anemia perniciosa y en la ictericia hemoltica, aunque el tono suele ser rosado en ambas (urobilina). El uso teraputico de las flavinas, mepacrina, el cido pcrico, el cido crisofnico (contenido en el ruibarbo y el sen), la furadantina y la misma riboflavina contenida en los preparados polivitamnicos o suministrada aisladamente, pueden ocasionar orinas marcadamente amarillas. c) Orina roja o rosada En las oligurias febriles de las infecciones, la orina es "cargada" o "encendida". Tambin en la oliguria de la insuficiencia cardiaca congestiva. En las hematurias, la orina es roja y translcida, ms o menos turbia. En las hemoglobinurias, la orina roja es transparente. Tambin en las miogiobinurias. Despus de tomar piramidn, antipirina y derivados. Lo mismo puede ocurrir con otros medicamentos: ruibarbo, sen, cscara sagrada, fenoltaleina, santonina, si la orina es alcalina. Tambin hay que tener en cuenta la eosina, el mercurocromo, dinitrofenol, piridium, neotropina, prontosil, rifampicina, etc. En las porfirinurias, la orina reciente es rojiza (vino de Oporto), pero luego se va oscureciendo. Puede estar en relacin con intoxicacin por


Pgina 34

Tercer Seminario de Fisiologa Humana el plomo o por ciertos hipnticos (sulfonal, trional, tetronal, etc.). En todos estos casos la orina puede ser de color normal en el momento de emitirla, pero bajo la accin de la luz se va coloreando. En la anemia perniciosa y en la ictericia hemoltica, el color es a menudo rojo o pardusco (eliminacin de urobilina en exceso). A veces por la ingestin copiosa de remolacha, setas, pastelera teida con anilinas, alimentos tratados con fuchsina, etc. d) Orina parda (cerveza negra) En las ictericias parenquimatosas y mecnicas, con tpica coloracin amarillenta de la espuma al agitarla. En ciertas hematurias: en la glomerulonefritis aguda la orina a mkenudo parece caf (ADDIS ) y otras veces "agua de lavar carne". El ruibarbo, cscara sagrada, sen y otros purgantes, si la orina es cida. Por instilaciones de argirol.

En las metahemoglobinurias: intoxicacin por clorato de potasa, nitritos, fenilhidrazina, anilinas, etc.

e) Orina negruzca Generalmente se va oscureciendo al cabo de un rato de emitida. En los melanosarcomas y otros tumores melnicos, la orina puede ser francamente negra por la eliminacin de melanina. Facultad de Medicina Humana Pgina 35

Tercer Seminario de Fisiologa Humana En la alcaptonuria, las ropas quedan tambin teidas (eliminacin de cido homogentisnico). En ciertas hematurias. En la intoxicacin por cidofnico y derivados. En la fiebre hemoglobinrica del paludismo tropical f) Orina blanquecina o lechosa En la quiluria. En ciertas lipurias masivas. En las piurias marcadas. En la oxalosis o hiperoxaluria. g) Orina verdosa o azulada En ciertas ictericias antiguas, sobre todo al dejarla reposar. b) En la intoxicacin por timol, fenol, liso, etc. Por la ingestin de santonina si la orina es cida.

La eliminacin de azul de metileno a escasa concentracin da una orina verdosa; si la concentracin es mayor, la orina es de color azul. En las infecciones por b. piocinico. En una de las variantes del sndrome de Fanconi (sndrome de los pafiales azules) en el que la aminoaciduria es preferentemente de triptfano y se asocia a hipercalcemia idioptica y nefrocalcinosis. h) Orina turbia


Pgina 36

Tercer Seminario de Fisiologa Humana En todas las piurias. En las fsfaturias; aunque sea normal la cantidad de fosfatos, un pH muy alcalino los precipita. Debe considerarse fisiolgica cierta turbidez por alcalosis compensada al levantarse y durante la fase gstrica de la digestin. Las orinas fermentadas.

IV.1. Volumen y densidad de orina A) Poliuria. Ante toda poliuria es preciso medir la densidad de orina de 24 horas. Entonces puede clasificarse la poliuria como "hiperdensa", es decir, con orina concentrada a pesar de la aumentada eliminacin, o bien como poliuria "hipodensa", con cifras cercanas a la del agua. Poliuria hiperdensa. Prcticamente puede decirse que siempre corresponde a una diabetes sacarina.

Poliuria hipodensa. Crnicamente:


Pgina 37

Tercer Seminario de Fisiologa Humana 1) En la diabetes inspida genuina, es decir, por insuficiencia incretora de adiuretina ("A.D.H."). Etiolgicamente los casos pueden clasificarse en dos grupos: a) Diabetes inspida primaria, es decir, sin otra enfermedad reconocible. Se describe una forma familiar y otra idioptica, sin antecedentes familiares, admisible slo por exclusin, tras vigilancia prolongada. Existe, adems, una diabetes inspida por insensibilidad de los osmoreceptores, de carcter igualmente hereditario y familiar. b) Diabetes inspida secundaria o sintomtica, con evidentes lesiones en el sistema diencefalo-hipofisario: de origen traumtico, accidental o quirrgico (secuela neuro-quirrgica). de naturaleza neoplsica, ya sea como tumor primitivo (adenoma eosinfilo pituitario, craneo-faringiorna, meningioma, epidermoide,

dermoide, teratoma, cordoma, pinealoma, glioma ptico, osteoma de clulas gigantes) metastsico (cncer pulmonar o mamario,

especialmente). de origen vascular, por hemorragia postpartum de hipfisis: acompaa rara vez al s. de Sheehan. de carcter infeccioso: por abscesos, granulomas, encefalitis o meningitis. en enfermedades sistemicas: sarcoidosis, leucemias, linfomas, y especialmente lipoidosis del tipo de la enfermedad de Hand-Schller-


Pgina 38

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Christian, que es una de las causas ms frecuentes de diabetes insipida. por inhibicin transitoria. sin lesin, en el alcoholismo agudo: no es una poliuria crnica. 2) En la Diabetes inspida nefrgena", por insensibilidad tubular a la hormona antidiutica. Existen formas congnitas y adquiridas. Son pitresnresistentes. 3) En la acidosis renal tubular, con orinas alcalinas siempre con pH superior a 6, a pesar de los intentos de acidificacin. 4) En el hiperaldosteronismo primario sindrome de Conn, por neoplasia suprarrenal. hipernatrernia. yuxtaglomerular. 5) En la "seudo-diabetes inspida paratiregena" (LABHART), es decir, en el hiperparatiroidismo. Esta poliuria se asocia con hipercalciuria. 6) En la dipsomana o potomania de carcter psicoptico. Constituye la llamada polidipsia primaria, pero de sta existe una forma orgnica -muy rara postencefaltica. 7) En la cistinosis, aunque luego se trata de una poliuria isotnica, por insuficiencia renal. 8) En el feocromocitoma, ocasionalmente, pero en el nio en un 25 % de casos (H UME). Se acompaa en de el hiperpotasuria sndrome de hipopotasemia por con

Tambin

Bartter,

hiperplasia


Pgina 39

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Pasajeramente: 1) En la fase polirica, de "incontinencia tubular" de la insuficiencia renal aguda. Va con prdida de electrlitos y amenaza de deshidratacin. 2) En forma de "urina spstica", es decir, como crisis polirica, despus de un acceso de jaqueca o de asma, o al cesar una taquicardia paroxstica. 3) En la defervescencia de una neumona coincidiendo con la crisis clnica. Poliuria isodensa, isotnica Corresponde a una nefropata adquirida nefritis crnica, pielonefritis crnica que ha alterado gravemente la funcin renal. As, en la '"poliuria compensadora" u "obligada" de la insuficiencia renal crnica.

En estos casos la poliuria es discreta: 2 6 3 litros al da y se comprueba hipo o isostenuria, es decir, una densidad uniforme en las muestras de orina de los distintos das y en torno a 1010, es decir, igual o cercana a la del plasma.

B) Oliguria. Diuresis < 400 m/24 h. Interesa averiguar si constituye indicio de retencin renal o pre-renal de agua, o por el contrario, de falta de agua en el organismo (deshidratacin). Para ello conviene conocer, adems, la densidad de la orina. a) Oliguria hipodensa. Indica nefropata. Ocurre con brusca presentacin en la fase inicial de la insuficiencia renal aguda por lesin tubular


Pgina 40

Tercer Seminario de Fisiologa Humana (necrosis txica, rin de shock, etc.). Si < 40 ml = "anuria". Tambin, paulatinamente, en la fase final de la insuficiencia renal crnica. b) Oliguria hiperdensa: En la deshidratacin de cualquier origen. En el post-operatorio inmediato (24-36 horas), o despus de un traumatismo en general, como respuesta metablica a la agresin. En ciertas nefropatias: glomerulonefritis aguda, obstruccin de vas, etc. Durante la formacin de edemas en los sndromes hidrpicos. En la insuficiencia circulatoria de origen cardaco o perifrico (colapso). En la insuficiencia heptica aguda. Por retencin tisular de agua en la formacin del bloque neumnico de cualquier congestin inflamatoria. En el mixedema. En la hipersecrecin de hormona antdiurtica: a veces en la meningitis tuberculosa y otros procesos cerebrales; o por secrecin ectpica de ADH, en algunos carcinomas de pulmn. Coexisten retencin acuosa e hiponatremia (sndrome de Schwartz Bartter). V. Reaccin y pH de la orina Normalmente la reaccin de la orina oscila hacia el lado cido o el alcalino, segn la composicin de la dieta, alcanzndose en circunstancias extremas cifras de pH que van desde 4,5 a 8. Como es sabido, la dieta crnea es acidificante, mientras que la vegetariana es alcalinizante de la orina.


Pgina 41

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Orina muy cida se elimina en las acidosis metablicas -diabtica

especialmente- durante una medicacin acidificante (cloruro amnico, por ejemplo) y, en menor grado, en las diarreas graves, en la hipoalimentacin y en la insuficiencia respiratoria avanzada (enfisema, etc). Orina alcalina aparece en las alcalosis respiratoria (sndrome de

hiperventlacin) metablica (ingesta excesiva de bicarbonato, vmitos o aspiracin de jugo gstrico, etc.) y en la acidosis tubular renal. En la insuficiencia renal avanzada se pierde la capacidad acidogentica y amoniopoytica del rin y de la orina presenta una reaccin siempre parecida, aunque vare la dieta. V. Glucosa urinaria Normalmente el tbulo contorneado proximal reabsorbe toda la glucosa filtrada, si sta se encuentra en concentraciones bajo 180 mg/dl. De esta forma, glucosuria puede ocurrir como un hecho aislado (secundaria a hiperglicemia) o como manifestacin de dao renal (glucosuria renal), donde es comnmente asociada a otras manifestaciones en el caso de disfuncin tubular proximal, como hiperfosfatemia, hipouricemia, aminoaciduria, acidosis tubular aguda, etc. Estas asociaciones son parte del Sd. de Fanconi, que puede resultar en variadas enfermedades, como mieloma mltiple, o acidosis tubular aguda o crnica. No es recomendable monitorizar la diabetes mellitus con niveles de glucosa urinaria ya que no determina la presencia de hiperglicemia leve-moderada. Adems depende del volumen orinado y su valor refleja la concentracin


Pgina 42

Tercer Seminario de Fisiologa Humana plasmtica media de glucosa, y no el nivel en un momento de muestra determinado. VI. Cuerpos cetnicos urinarios Estos elementos son producto de la oxidacin de cidos grasos, y normalmente no aparecen en la orina. En casos de cetoacidosis diabtica, en ayunas, y en la intoxicacin por metanol, su produccin se encuentra aumentada, por lo que es posible detectarlos en la orina. VII. Bacterias La presencia de bacterias en la muestra se debe principalmente a infeccin (ITU), a pesar que en numerosas veces se debe a contaminacin, especialmente en muestras femeninas. Para identificar la(s) bacteria(s) de la infeccin se solicita el cultivo bacteriano llamado urocultivo. VIII. Eritrocitos Se llama hematuria a la presencia de glbulos rojos en la orina. Puede ser macro y/o microscpica. El cambio del color, no refleja necesariamente el grado de la prdida de sangre ya que 1 ml en 1lt induce un cambio de color visible. Por otra parte, se puede observar orina de color caf-rojiza sin la presencia de eritrocitos, como es en el caso de hemoglobinuria y mioglobinuria. La hematuria microscpica se define como la presencia de ms de 5 eritrocitos por campo microscpico de gran aumento. Se puede originar en cualquier segmento del tracto urinario. Cuando se presenta con dolor son causadas por nefrolitiasis, infarto renal o ITU.


Pgina 43


TERMINOLOGA URINARIA I. Infeccin Urinaria:


Pgina 44

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Se define como infeccin urinaria la presencia de grmenes en la orina que en condiciones normales es estril. Dado que no todas las infecciones urinarias tienen una expresividad clnica semejante, y que la conducta a tomar ante ellas puede ser diferente, a efectos prcticos conviene definir una serie de trminos: Bacteriuria significativa: definida por un recuento de colonias superior a 100.000 por ml. de orina recogida tras miccin espontnea o sondaje vesical, o cualquier cantidad de colonias si la obtencin de la muestra se ha hecho por puncin de la vejiga. Bacteriuria no valorable: definida por un recuento de colonias inferior a las 100.000 por ml. de orina recogida tras miccin espontnea o sondaje vesical. Bacteriuria sintomtica: definida por la presencia de sntomas ms o menos propios del proceso (fiebre, molestias urinarias, etc). Bacteriuria asintomtica: definida por la ausencia de sntomas en el enfermo portador. Bacteriuria complicada: correspondera a una bacteriuria sintomtica provocada por la existencia de alteraciones orgnicas o funcionales del aparato urinario, o cuando se presenta en pacientes con importantes factores de riesgo (edad avanzada, diabticos, hepatpatas,

inmunodeprimidos, etc). II. Disuria: Se define como la miccin dificultosa, dolorosa e incompleta de la orina.


Pgina 45

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Es un sntoma muy molesto descripto por el paciente como ardor o dolor al inicio o al final del chorro miccional. Se presenta cuando ocurre una infeccin urinaria baja tambin conocidas como cistitis y uretritis. A veces se acompaa de escalofros y fiebre. En los varones puede ser producido tambin por hipertrofia benigna o cncer de prstata. Previo diagnstico realizado por anlisis de orina y urocultivo, el tratamiento consiste en la toma de antibiticos recetados por el mdico tratante y la ingesta de abundantes lquidos. III. Piuria Es la presencia de pus en la orina. Si el pus se encuentra en gran cantidad forma un sedimento espeso, adherente y de tono grisceo, que es menester analizar para diferenciarlo del formado por los cristales de fosfatos o de uratos. Cuando la orina es alcalina, el sedimento es ms denso y viscoso y la orina es menos turbia que con pH cido. La orina purulenta siempre contiene, al menos, vestigios de albmina y clulas epiteliales que proceden de algn lugar del aparato urinario.

La piuria puede estar originada en distintos sitios del aparato urinario. Diversos procesos inflamatorios pueden invadir la vejiga o hacer irrupcin dentro de ella: abscesos (apendicular, pelviano, prosttico, por diverticulitis del colon), pioslpinx, psotis, lcera tuberculosa o disentrica de intestino delgado, carcinomas (recto, sigma, ciego, tero), etc. El flujo vaginal infectado y la balanitis (especialmente por fimosis) pueden causar piuria. IV. Hematuria


Pgina 46

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Es la presencia de sangre en la orina, una afectacin frecuente en medicina humana y veterinaria. El color de la orina puede variar desde el color rojo sangre (o rojo vivo) hasta el color caf (popularmente descrito como de bebida cola), dependiendo de si esta sangre es fresca o ha sido transformada en hemoglobina cida por efecto del pH urinario. La orina en condiciones normales no posee sangre. Se acepta como mximo, un nmero de 1 o 2 hemates por campo en el sedimento de

orina centrifugada, o hasta 5 hemates por campo en mujeres y animales, lo cual no produce cambios en la coloracin de la orina, dado que la sangre se torna macroscpica cuando hay 100 o ms hemates por campo en el mayor aumento. Otras causas frecuentes de coloracin la ingesta rojiza de la orina el son uso

la hemoglobinuria, mioglobinuria,

de remolacha y

delaxantes que contienen fenolftalena. Una orina colorada puede deberse a: Glbulos rojos Hematuria microscpica (pequeas cantidades de sangre, visibles slo por uroanlisis o por un microscopio ptico) Hematuria macrscopica (tambin "franca" o "gruesa") Hemoglobina (solo el pigmento rojo, no los glbulos rojos) Otros pigmentos (como porfirinas en la porfiria)


Pgina 47

Tercer Seminario de Fisiologa HumanaV.

Proteinuria Es la presencia de protena en la orina en cuanta superior a 150 mg en la orina de 24 horas, esta puede ser transitoria, permanente, ortosttica, monoclonal o de sobrecarga. La protena en la orina se examina por medio de uno de estos mtodos: 1. Se utiliza una "prueba rpida" para ver si la protena est o no

presente en la orina. En este examen, una tirilla qumicamente tratada se sumerge en una muestra de orina al azar, simplemente para ver si se detecta la protena. 2. Se requiere una muestra de 24 h para medir la cantidad real de

protena que est siendo excretada en la orina. VI. Clculo renal, litiasis renal Es un trozo de material slido que se forma dentro del rin a partir de sustancias que estn en la orina. La piedra se puede quedar en el rin o puede desprenderse e ir bajando a travs del tracto urinario. La intensidad de la sintomatologa (dolor) est generalmente relacionada con el tamao del clculo. En ocasiones se produce su expulsin casi sin sintomatologa. Los clculos pueden quedarse trabados en uno de los urteres, en la vejiga, o en la uretra, produciendo la sintomatologa de dolor (clico nefrtico), disuria (dificultad al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina).


Pgina 48

Tercer Seminario de Fisiologa Humana VII. - Istitis intersticial Es una enfermedad crnica que afecta a la vejiga. Sus sntomas son la necesidad urgente de orinar (la sensacin de necesitar orinar), necesidad de orinar frecuentemente y/o dolor en cualquier lugar entre el ombligo y la parte interior de los muslos, por delante o por detrs. Los sntomas varan desde leves a severos, y pueden ser intermitentes o constantes. Los casos ms graves de CI pueden tener un efecto devastador tanto sobre quien la sufre como sobre sus seres queridos. En el pasado se crea que la CI era una enfermedad rara que era muy difcil de tratar. En la actualidad se sabe que la CI afecta a una gran cantidad de hombres y mujeres. La siguiente informacin lo ayudar a discutir esta enfermedad con su urlogo y a comprender cules son los tratamientos que se encuentran disponibles.

VIII.- Estenosis de la arteria renal

Es un estrechamiento u obstruccin de la arteria que irriga el rin y es causada por aterosclerosis, displasia fibromuscular de la pared arterial renal o por la formacin de una cicatriz en la arteria.

Causas La estenosis de la arteria renal tiene varias causas, una de las cuales es la enfermedad renal ateroemblica que ocasiona el estrechamiento de la arteria renal. La segunda causa ms comn es la enfermedad fibromuscular,


Pgina 49

Tercer Seminario de Fisiologa Humana una afeccin ms comn en mujeres jvenes en las cuales el tejido fibroso crece en la pared de la arteria renal, provocando el estrechamiento de sta. As mismo, esta afeccin puede ser causada por la formacin de tejido de cicatrizacin en la arteria renal despus de una obstruccin arterial aguda o por una lesin traumtica en el rin. A menudo, la estenosis de la arteria renal puede causar hipertensin (presin sangunea alta) sin otro signo de su presencia y normalmente se descubre al realizar exmenes para investigar la causa de una hipertensin difcil de controlar. De hecho, la estenosis de la arteria renal representa una de las causas ms comunes de hipertensin secundaria (causada por otra afeccin). Este trastorno tambin se puede descubrir cuando en un examen mdico de rutina se escucha un ruido (sonido fuerte) con el estetoscopio en un rin (auscultacin). IX. Insuficiencia Renal La insuficiencia renal (o fallo renal) es la condicin en la cual los riones dejan de funcionar correctamente. Fisiolgicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminucin en la filtracin de la sangre tasa de filtracin glomerular (TFG). Clnicamente, esto se manifiesta en una creatinina del suero elevada. Todava no se entienden bien muchos de los factores que influyen en la velocidad con que se produce la insuficiencia renal o falla en los riones. Los investigadores todava se encuentran estudiando el efecto de la protena en la alimentacin y las concentraciones de colesterol en la sangre para la funcin renal. Facultad de Medicina Humana Pgina 50

Tercer Seminario de Fisiologa Humana X. Cistitis Es la inflamacin aguda o crnica de la vejiga urinaria, con infeccin o sin ella. Puede tener distintas causas. La causa ms frecuente de cistitis es la infeccin por bacterias gram negativas, destacando entre todas la Escherichia coli. Para que una bacteria produzca cistitis primero debe colonizar la orina de la vejiga (bacteriuria) y posteriormente producir una respuesta inflamatoria en la mucosa vesical. A esta forma de cistitis se le denomina cistitis bacteriana aguda. Afecta a personas de todas las edades, aunque sobre todo a mujeres en edad frtil o a ancianos de ambos sexos. Otras formas de cistitis son la cistitis tuberculosa (producida en el contexto de una infeccin

tuberculosa del aparato urinario), la cistitis qumica (causada por efectos txicos directos de algunas sustancias sobre la mucosa vesical, por ejemplo la ciclofosfamida), la cistitis glandular (una metaplasia epitelial con

potencialidad premaligna) o la cistitis intersticial (una enfermedad funcional crnica que cursa con dolor plvico, urgencia y frecuencia miccional). La cistitis puede tener distintos sntomas como fiebre, vmitos, dolor de lumbago, dolor en el aparato reproductor, dolor al orinar, generalmente es muy dolorosa y requiere de medicamento pues se reconoce por ser la peor causante de sufrimiento entre todas las enfermedades terminadas en titis (gastritis, amigdalitis, meningitis etc.).


Pgina 51


VIAS URINARIAS Y LA GESTACION I. Qu son las vas urinarias? Sus vas urinarias son los rganos que acumulan y almacenan orina, y la liberan de su cuerpo. Entre estos rganos se encuentran los riones, que eliminan los desechos lquidos de la sangre en forma de orina, mantienen el balance de sales y otras sustancias en la sangre, El viaje de la orina pasa desde las papilas renales hacia los clices menores, y de ah a los clices mayores, la pelvis renal y mediante el urter llegan a la vejiga en donde sirve de reservorio para la orina, con una capacidad normal de 500 ml, alcanzando su capacidad mxima de 1 L . De la vejiga atraviesa la uretra por donde es expulsada hacia el exterior del organismo, alcanzando una velocidad de 30 a 35 km/h cuando la vejiga se encuentra llena en su capacidad promedio, y cuando est en su mximo reservorio es expulsada a unos 50 km/h . Al atravesar la uretra peneana (en el varn) cabe mencionar que la orina es expulsada a mayor velocidad alcanzando en su cspide mxima hasta unos 75 km/h, siendo proporcionada estas caractersticas expulsivas por la estructura de dicha uretra, La vejiga y los urteres estn revestidos por un epitelio de transicin que slo aparece en el recorrido de las vas urinarias excretoras, denominado en urologa como un gran pene. En el urter encontramos 3 tnicas denominadas como Tnica Mucosa, Tnica Muscular y la Tnica Adventicia, las vas urinarias producen una hormona que ayuda a formar glbulos rojos.


Pgina 52


II.- Qu son las infecciones de las vas urinarias (IVUs)? Una infeccin de las vas urinarias (IVU) es una infeccin en cualquier parte de las mismas. La orina normal es estril. Contiene fluidos, sales y desechos, pero est libre de bacterias, virus, y hongos. Cuando microorganismos,

generalmente bacterias del tubo digestivo, se aferran a la uretra, que es la abertura a las vas urinarias, y comienzan a reproducirse, ocurre una infeccin. III. Qu causa las IVUs? La mayor parte de las infecciones es causada por una clase de bacterias, Escherichia coli (E. coli), que habitan normalmente en el colon. En la mayor parte de los casos, las bacterias comienzan a crecer en la uretra y a menudo se desplazan a la vejiga, causando una infeccin de la vejiga o cistitis. Si la infeccin no se trata rpidamente, las bacterias pueden ascender a travs de los urteres e infectar los riones. Esta grave afeccin se llama pielonefritis.


Pgina 53

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Unos microorganismos llamados clamidia y micoplasma tambin pueden causar IVUs tanto en mujeres como en hombres. Estas infecciones suelen ocurrir en la uretra y en el sistema reproductor (el tero, o matriz, y los ovarios y trompas de Falopio). A diferencia del E. coli, la clamidia y el micoplasma pueden transmitirse sexualmente, y ambos miembros de la pareja deben tratarse por la infeccin. Algunas mujeres tienen una afeccin de largo plazo llamada cistitis intersticial, tambin conocida como sndrome de vejiga dolorosa o sndrome de frecuenciaurgencia-disuria. En esta afeccin, la pared de la vejiga se inflama o se irrita, lo que afecta la cantidad de orina que la vejiga puede almacenar. La cistitis intersticial puede causar cicatrizacin, rigidez y sangrado en la vejiga. Esta compleja afeccin es distinta a una IVU, y los cientficos no saben cul es su causa. IV. Cules con los sntomas de una IVUs? No todo el que padece una IVU tiene sntomas, pero la mayor parte de las personas muestran por lo menos algunas seales. Pueden variar desde levemente molestas hasta muy dolorosas. Algunos de los sntomas son sentir una necesidad urgente de orinar pero slo expulsar una pequea cantidad de orina, y una sensacin de quemazn, presin o dolor en el rea de la vejiga o al orinar. La orina puede parecer lechosa o nebulosa, hasta rojiza si tiene sangre. No es poco comn sentirse cansada, temblorosa o sin energa. A menudo, las mujeres sienten una presin incmoda por sobre el hueso pbico, y algunos hombres tienen una sensacin de plenitud en el recto. Una fiebre puede indicar que la infeccin ha llegado a los riones. Otros sntomas de una


Pgina 54

Tercer Seminario de Fisiologa Humana infeccin renal pueden ser el dolor en su espalda, o en su costado por debajo de las costillas, nusea o vmitos, y escalofros. Es muy importante ver a su proveedor de atencin mdica a la primera seal de dolor, irritacin, o sangre al orinar, o si tiene un malestar en su abdomen o la cercana del mismo, en la espalda o en los lados. Una IVU no tratada puede conducir a una infeccin renal. Una infeccin renal no tratada o recurrente puede conducir a la cicatrizacin de los riones y dao permanente a los mismos. V.- Quines estn en riesgo de padecer IVUs? Algunas personas tienen mayores probabilidades de padecer una IVU que otras, pero aproximadamente una de cada cinco mujeres tendr una IVU en algn momento de su vida. Las mujeres padecen ms IVUs que los hombres. Puede ser porque la uretra de una mujer es relativamente corta, lo que les permite a las bacterias un acceso rpido a la vejiga. Tambin puede ser porque la abertura de la uretra de las mujeres est cerca de fuentes de bacterias tales como el ano y la vagina. Para muchas mujeres, el coito parece provocar una infeccin. De acuerdo a muchos estudios, las mujeres que utilizan un diafragma tienen una mayor probabilidad de padecer una IVU que aquellas que utilizan otros mtodos anticonceptivos. Recientemente, los investigadores han descubierto que las mujeres cuyas parejas usan preservativos con espuma espermicida tienden a tener un crecimiento de bacterias E. coli en la vagina. Los preservativos no lubricados y aquellos con espuma espermicida aumentan la irritacin y ayudan a que las bacterias causen sntomas de IVU. Otras opciones son utilizar preservativos lubricados sin espermicida o un lubricante no espermicida.


Pgina 55

Tercer Seminario de Fisiologa Humana Las mujeres tienen un mayor riesgo de padecer IVUs luego de la menopausia. Las paredes de las vas urinarias se tornan ms delgadas luego de la menopausia, lo que debilita sus recubrimientos mucosos. Entonces, los recubrimientos mucosos son menos capaces de resistir a las bacterias. Los msculos de la vejiga tambin se tornan menos elsticos (o no pueden extenderse como lo hacan antes) y puede que la vejiga no se vace completamente. Esto puede contribuir a una IVU. Cualquier anomala de las vas urinarias que obstruya el flujo de orina (un clculo renal, por ejemplo) hace ms probable la infeccin. Los catteres, tubos que se colocan en la vejiga para ayudar a orinar a quienes que estn inconscientes o gravemente enfermos, son una causa de infeccin habitual. Las bacterias en el catter pueden infectar la vejiga, y es por eso que el personal del hospital se ocupa especialmente de mantener estril el catter y de quitarlo lo antes posible. Los diabticos tienen un mayor riesgo de padecer IVU debido a los cambios en el sistema inmunolgico. Cualquier enfermedad que inhiba el sistema inmunolgico, tal como la diabetes, aumenta el riesgo de padecer una IVU. VI. Se padecen ms infecciones de las vas urinarias durante el embarazo? Las mujeres embarazadas no parecen tener ms probabilidades de padecer IVUs que otras mujeres. Sin embargo, una vez que ocurre una IVU en una mujer embarazada, es ms probable que sta de desplace a los riones. Los cientficos piensan que los cambios hormonales y los cambios de posicin de las vas urinarias durante el embarazo hacen que sea ms fcil para las bacterias ascender a travs de los urteres hasta los riones. Por esta razn,


Pgina 56

Tercer Seminario de Fisiologa Humana muchos proveedores de atencin mdica analizan la orina de las mujeres embarazadas durante sus visitas de rutina. Si usted tiene sntomas de una IVU mientras est embarazada, visite inmediatamente a su proveedor de atencin mdica, ya que la infeccin podra causar un parto prematuro, y tener otros riesgos tales como la hipertensin arterial. VII.- Cmo se diagnostica una IVU? Para determinar si usted tiene una IVU, su proveedor de atencin mdica analizar una muestra de orina en busca de pus y bacterias. Se le solicitar que proporcione una muestra "limpia" de orina lavndose el rea genital y tomando una muestra de orina "a medio flujo" en un recipiente estril. Este mtodo para tomar la muestra de orina ayuda a evitar que las bacterias del rea genital ingresen a la muestra y confundan los resultados del anlisis. La muestra de orina se enva entonces al laboratorio para que se la examine en busca de glbulos blancos y rojos, y de bacterias. Seguidamente, se permite que las bacterias se reproduzcan en un cultivo. Luego de que las bacterias crecen, se las evala contra distintos antibiticos, para ver qu medicamento las destruye mejor. A este ltimo paso se lo llama un examen de sensibilidad. Aunque su proveedor de atencin mdica puede comenzar el tratamiento antes de que los cultivos bacterianos lleguen del laboratorio, stos confirmarn el diagnstico y pueden producir un cambio en el antibitico que su proveedor de atencin mdica elija para usted. Si la IVU no se cura con el tratamiento, o si usted tiene varias infecciones de la vejiga, puede que necesite un examen llamado cistoscopia. Un tubo flexible con una luz y una cmara se inserta dentro de la vejiga para tomar muestras de


Pgina 57

Tercer Seminario de Fisiologa Humana orina y tejido. Su proveedor de atencin mdica puede pedir otros exmenes que producen imgenes de las vas urinarias, tales como el pielograma intravenoso (IVP). Este examen brinda imgenes de rayos x de la vejiga, los riones, y los urteres. Otro examen de imgenes que usted puede necesitar es un examen de ultrasonido, que suministra imgenes de los patrones de eco de ondas de sonido que rebotan en los rganos internos. Existe un examen que le permite a mujeres con infecciones frecuentes analizar por s mismas su primera orina de la maana. Ahora hay dipsticks (un tipo de papel de prueba que se parece a un palillo, y que usted puede sumergir en una muestra de su orina) disponibles sin receta en las farmacias, que cambian de color si existe una infeccin. VIII.- Cul es el tratamiento para una IVU? Las IVUs se tratan con antibiticos (un medicamento que mata bacterias), generalmente por entre siete y diez das. Para algunas infecciones, sin embargo, puede que slo necesite una nica dosis de antibiticos. La eleccin del antibitico y la duracin del tratamiento dependen de su historia clnica y del tipo de bacteria que est causando la infeccin. Los medicamentos antibiticos que se utilizan ms frecuentemente para tratar las IVUs son: trimetoprima (Trimpex); trimetoprima/sulfametoxazol o TMP/SMZ (Bactrim, Septra, Cotrim); amoxicilina (Amoxil, Trimox, Wymox); nitrofurantoina (Macrodantin, Furadantin), y ampicilina.


Pgina 58

Tercer Seminario de Fisiologa Humana A veces tambin se utilizan otros antibiticos, incluyendo ofloxacina (Floxin), norfloxacina (Noroxin), ciprofloxacina (Cipro), y trovofloxacina (Trovan). Algunos antibiticos no son seguros para su consumo durante el embarazo. Hable con su proveedor de atencin mdica acerca de los riesgos y los beneficios de tomar los distintos medicamentos. Obtener tratamiento adecuado impedir que los problemas de sus vas urinarias empeoren y afecten otras partes de su cuerpo. Usted puede prevenir las infecciones renales viendo a su proveedor de atencin mdica apenas tenga sntomas de una IVU. Si siente dolor, pdale a su proveedor de atencin mdica que le recete un analgsico, ya que hay varios medicamentos disponibles. Una almohadilla trmica puede tambin ser til. IX.- Qu hago si sigo contrayendo IVUs? La mayor parte de las mujeres saludables no padecen infecciones reiteradas. Sin embargo, es probable que las mujeres que han padecido tres IVUs continen contrayndolas. Cuatro de cada cinco de estas mujeres contraen otra IVU dentro de los 18 meses posteriores a su ltima IVU. Muchas mujeres las padecen inclusive con ms frecuencia. Si usted padece infecciones frecuentes (tres o ms por ao), pregntele a su proveedor de atencin mdica acerca de una de las siguientes opciones de tratamiento: Tomar dosis pequeas de un antibitico, tal como TMP/SMZ o nitrofurantoina, diariamente por seis meses o ms. Las investigaciones han demostrado que esta terapia es efectiva sin causar efectos secundarios graves.


Pgina 59


Tomar una nica dosis de un antibitico luego del coito. Tomar una serie corta (de uno o dos das) de antibiticos cuando aparecen los sntomas.

X.- Existen pasos que pueda tomar para prevenir una IVU? Beba mucha agua todos los das para ayudar a expulsar las bacterias de su organismo. Algunos proveedores de atencin mdica sugieren beber jugo de arndano o tomar complementos alimenticios de vitamina C (cido ascrbico), que mantienen baja la cantidad de bacterias en su organismo. Limpie el rea cercana al recto y la vagina todos los das. Orine cuando sienta necesidad (o alrededor de cada dos a tres horas, y antes y despus del coito). Limpie el rea genital de adelante hacia atrs, para evitar que las bacterias ingresen a la vagina o la uretra. Tambin ayuda tomar duchas en lugar de baos de inmersin, evitar el uso de duchas vaginales y aerosoles de higiene femenina irritantes, y usar bragas con entrepiernas de algodn, que absorben la humedad. Algunas mujeres dicen que beber mucha agua luego de la actividad sexual ayuda a prevenir nuevas infecciones.


Pgina 60


CONCLUSIONES

La insuficiencia renal es la causa ms frecuente de hiperpotasemia. La mayor parte de las infecciones es causada por una clase de

bacterias, Escherichia coli (E. coli) , las bacterias comienzan a crecer en la uretra y a menudo se desplazan a la vejiga, causando una infeccin de la vejiga o cistitis una vez que ocurre una IVU en una mujer embarazada, es ms probable

que sta se desplace a los riones Los cientficos piensan que los cambios hormonales y los cambios de posicin de las vas urinarias durante el embarazo hacen que sea ms fcil para las bacterias ascender a travs de los urteres hasta los riones El potasio es el principal ion intracelular del cuerpo humano. Los factores que regulan la transferencia de potasio entre los compartimientos intracelular y extracelular son la bomba Na-K-ATPasa, el pH extracelular y la hiperosmolaridad del lquido extracelular. La hipopotasemia conlleva acciones endocrinas: inhibe la secrecin de insulina, inhibe la secrecin de aldosterona, estimula la produccin de renina y prostaglandinas.


Pgina 61


BIBLIOGRAFIA - J. Montoliu. Metabolismo electroltico y equilibrio cido- base. Fisiopatologa, clnica y tratamiento. 2002. Mosby/ Doyma libros.

- Dvorkin-Cardinali-Lermoli. Best & Taylor Bases fisiolgicas de la prctica mdica. 14ava edicin.2010 Editorial mdica Panamericana.

SITIOS WEB http://www.geosalud.com/Urinario/ivu.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007271.htm http://www.drrondonpediatra.com/examen_de_orina1.htm http://www.essalud.gob.pe/defensoria/guia_protocolo_Laboratorio/Guia_Lab_ex amen_completo_orina.pdf http://www.umm.edu/esp_ency/article/003579.htm


Pgina 62

Seminario III - Fisiologia

Documents

Transcript of Seminario III - Fisiologia