_Seminario hemostasia
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ANESTESIA Y HEMOSTASIAANESTESIA Y HEMOSTASIA
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAREPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAINSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALESINSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL “DR. MANUEL NORIEGA TRIGO”HOSPITAL “DR. MANUEL NORIEGA TRIGO”POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIAPOSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA
DRA DESSIRE OCANDO
RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA
MECANISMO HEMOSTATICOMECANISMO HEMOSTATICO
ES EL PROCESO MEDIANTE EL CUAL LA SANGRE LIQUIDA SE TRANSFORMA EN UN COAGULO SÓLIDO Y NUEVAMENTE EN UN LIQUIDO, POR MEDIO DE LA REGULACION DE LAS FUERZAS PROCOAGULANTES, ANTICOAGULANTES, Y FIBRINOLITICAS DENTRO DEL TORRENTE SANGUINEO
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
Es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
HEMOSTASIA PROFILACTICA
HEMOSTASIA CORRECTORA
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
• EN CONDICIONES NORMALES LA SANGRE CIRCULA EN FASE LIQUIDA EN TODO EL ORGANISMO.
• EL SISTEMA HEMOSTÁTICO TRANSFORMA LA SANGRE LIQUIDA EN COAGULO DEPENDIENDO DE LA INTERACCIÓN ENTRE LA SANGRE Y LA PARED VASCULAR.
• LA HEMOSTASIA DEPENDE DEL EQUILIBRIO ENTRE EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN Y EL SISTEMA FIBRINOLITICO.
• SI DISMINUYEN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN O EL POTENCIAL FIBRINOLITICO SOBREPASA EL POTENCIAL DE COAGULACIÓN SE PRODUCE LA HEMORRAGIA.
• SI EL POTENCIAL DE COAGULACIÓN SOBREPASA EL FIBRINOLITICO O DISMINUYEN LOS FACTORES INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN SE PRODUCE LA TROMBOSIS.
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
FASES DE LA HEMOSTASIAFASES DE LA HEMOSTASIA
4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS
1. VASOCONSTRICCION LOCAL
2. FORMACION DE UN TROMBO DE PLAQUETAS
3. FORMACION DE FIBRINA QUE REFUERZA EL TROMBO PLAQUETARIO. COAGULACION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ESTRUCTURA DEL VASO SANGUINEOESTRUCTURA DEL VASO SANGUINEO
1 . VASOCONSTRICCION LOCAL1 . VASOCONSTRICCION LOCAL
RESULTA DE LA ESTIMULACION REFLEJA SIMPATICA.
DURA 30 SEGUNDOS
SU FINALIDAD ES LOGRAR EL ESTASIS DE LA CIRCULACION
FAVORECE LA FORMACION DEL TROMBO
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
* LAS PLAQUETAS SE ORIGINAN A PARTIR DE LOS MEGACARIOCITOS
* SON FRAGMENTOS DE CITOPLASMA ANUCLEADOS
* SON LOS ELEMENTOS FORMES MAS PEQUENOS DE LA SANGRE, DE 2 A 4 MICRAS DE DIAMETRO
* VIDA MEDIA DE 7 DIAS
* SON DISCOIDE EN SU FORMA INACTIVA Y ESFEROIDE CON PSEUDOPODOS EN SU FORMA ACTIVA
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ACIDO ARAQUIDONICO
FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO ( PAF)
FACTOR PLAQUETARIO 3
ACTIVACION
FACTOR X
PROTROMBINA
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
INVAGINACIONES
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
INVAGINACIONES
ZONA SOL GEL
GRANULOS DENSOS
GRANULOS α
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
GRANULOS α
FIBRINOGENO
FIBRONECTINA
FACTOR VON WILLEBRAND
FACTOR 5
TROMBOSPONDINA
FACTOR 4
FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS
GRANULOS DENSOS
ATP
ADP
SEROTONINA
CALCIO
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
ADHESION PLAQUETARIA
NO REQUIERE ACTIVIDAD METABOLICA
PLAQUETA – SUBENDOTELIO SE UNEN POR PROTEINAS ADHESIVAS COMO FIBRONECTINA, LAMININA, Y LA MAS IMPORTANTE FVW
FACILITADA POR LAS GLICOPROTEINAS
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
ACTIVACION PLAQUETARIA
SE ACTIVAN LOS PROCESOS METABOLICOS
REACCIONES DE ACTIVACION, CAMBIOS CONFORMACIONALES, AGREGACION
TROMBOXANO A2
ACTIVA
FOSFOLIPASA A2 FOSFOLIPASA C
DIACILGLICEROL
INOSITOLTRIFOSFATO
LIBERACION DEL CONTENIDO DE GRANULOS
ANESTESIA Y HEMOSTASIAANESTESIA Y HEMOSTASIA
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
AGREGACION PLAQUETARIA
CONSISTE EN LA UNION DE PLAQUETAS ENTRE SI DETERMINANDO LA FORMACION DE AGREGADOS PLAQUETARIOS
AUMENTA LA ACTIVIDAD PROCOAGULANTE DE LAS MISMAS
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIAANESTESIA Y HEMOSTASIA
2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO2. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIAANESTESIA Y HEMOSTASIA
3. FORMACION DE FIBRINA3. FORMACION DE FIBRINA
CONOCIDA COMO HEMOSTASIA SECUNDARIA
TRANSFORMACION DE UNA PROTEINA SOLUBLE, EL FIBRINOGENOEL FIBRINOGENO
EN UNA PROTEINA INSOLUBLE
( LA FIBRINA)( LA FIBRINA)
ENTRAN EN JUEGO LOS FACTORES DE LA COAGULACION
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIAANESTESIA Y HEMOSTASIA
3. FORMACION DE FIBRINA3. FORMACION DE FIBRINA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
FACTORES DE COAGULACION
VITAMINA k DEPEND SENSIBLES
A TROMBINA
FACTORES DE
CONTACTO
II, VII, IX, X
I, V, VII, XIII
XII, XI, PRECALICREINA, CININOGENO DE APM
ANESTESIA Y HEMOSTASIAANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
CASCADA DE LA COAGULACIONVÍA INTRÍNSECA
VÍA EXTRÍNSECAColágeno subendotelial
XII XII a
XI aXI
Daño tisular
Factor tisular
VIIVII aIX a
VÍA COMÚN
Protrombina
IX
Trombina
X a
FibrinógenoMonómero de FibrinaPolimerización
Trombo de FibrinaEstabilización
XIII
ANESTESIA Y HEMOSTASIAANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
FACTORES DE LA COAGULACIONFACTORES DE LA COAGULACIONFACTOR NOMBRE SINONIMO
I FIBRINOGENO
II PROTROMBINA
III TROMBOPLASTINA TISULAR FACTOR TISULAR
IV CALCIO
V PROACELERINA FACTOR LABIL
VI
VII PROCONVERTINA FACTOR ESTABLE
VIII ANTIHEMOFILICO A
IX ANTIHEMOFILICO B CHRITSMA
X STUART
XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTINICO DEL PLASMA
FACTOR ANTIHEMOFILICO C
XII HAGEMAN
XIII ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA
PREKALICREINA FACTOR FE FLETCHER
CININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR
FACTOR DE FITZGERAL
..\Mis documentos\Mis vídeos\Hemostasia.wmv
VIDEOVIDEO DE LA HEMOSTASIADE LA HEMOSTASIA
4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISISANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
FIBRINOLISIS
ES EL CONJUNTO DE PROCESOS QUE CONDUCEN A LA DISOLUCION O LISIS DEL COAGULO DE FIBRINA, Y ES DEBIDA A LA APARICION EN LA SANGRE DE UNA ENZIMA PROTEOLITICA: LA PLASMINA FORMADA A PARTIR DEL PLASMINOGENO
4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISIS4. ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA O FIBRINOLISISANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
SISTEMA FIBRINOLITICOSISTEMA FIBRINOLITICO
• SE ACTIVA SIMULTÁNEAMENTE A LA CASCADA DE COAGULACIÓN.
• SU FUNCIÓN ES LA ELIMINACIÓN DE LA FIBRINA DEL LECHO VASCULAR.
• CASCADA ENZIMÁTICA FORMADA POR UNA SERIE DE ACTIVADORES E INHIBIDORES QUE VAN A REGULAR LA CONVERSIÓN DEL PLASMINÓGENO EN PLASMINA.
• LA LISIS SE INICIA CUANDO EL ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO (TPA) ES LIBERADO POR EL ENDOTELIO Y ACTÚA SOBRE EL PLASMINÓGENO CONVIRTIÉNDOLO EN PLASMINA.
• LA PLASMINA DEGRADA LOS FACTORES V y VIII ENTRE OTRAS
INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACIONINHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION
Nombre Factores inhibidos
Antitrombina III Trombina,Xa,IXa,XIa,XIIa, Kalicreína
Alfa 2 Macroglobulina Trombina,Kalicreína
Alfa 1 antitripsina Trombina, Kalicreína,Xia
Inhibidor de la C1 esterasa del complemento
Kalicreína,XIII,XIa
Cofactor II de la heparina Trombina
Inhibidor de la vía tisular Factor tisular
Proteína C y S Va y VIIIa
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
EVALUACIÓN PREOPERATORIAValoración clínica
• Antecedentes familiares hemorragia
• Clínica de hemorragia
• Fármacos interfieren en la hemostasia
SINO
No es necesario
otros estudios
•Patología base
•Cirugía mayor
•Riesgo coagulopatia
•Riesgo sangrado
Pruebas de
coagulación
Considerar profilaxis del sangrado
PREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIÓNPREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIÓN
• ¿ HA TENIDO USTED ALGÚN PROBLEMA DE SANGRADO O HEMORRAGIAS REPETIDAS O LLAMATIVAS, O ALGÚN FAMILIAR QUE LO HAYA TENIDO?
• CUANDO USTED SE CEPILLA LOS DIENTES, ¿ LE SANGRAN LAS ENCÍAS CON FRECUENCIA?
• SI LE HAN EXTRAÍDO UNA PIEZA DENTARIA ¿ HA PRESENTADO UNA HEMORRAGIA DE MAYOR INTENSIDAD O DURACIÓN DE LO NORMAL QUE HAYA LLAMADO LA ATENCIÓN DE SU ODONTÓLOGO?
• ¿ TIENE USTED SANGRADO POR LA NARIZ DE FORMA ESPONTÁNEA?
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
PREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIÓNPREGUNTAS PARA EVALUAR EL SISTEMA DE COAGULACIÓN
* Tras morderse la lengua, ¿ le cuesta que cese la hemorragia?
* ¿ Le aparecen con cierta frecuencia moretones sin que usted recuerde haberse dado un golpe?
* ¿ Toma usted algún fármaco de forma habitual de tipo ASA, AINES, Warfarina, o algún otro para “ hacer la sangre clara”?
* ¿ Ha padecido algún problema hepático o renal los últimos años?
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
EVALUACIÓN PREOPERATORIAEVALUACIÓN PREOPERATORIA
DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA
MANIFESTACIONES ALT. H PRIMARIAS(PLAQUETAS)
ALT. H. SECUNDARIA(FACT. COAGULACION)
Inicio sangrado postraumático
Inmediato Tardío (horas o días)
Localización del sangrado Superficial (piel, mucosas) Profundas (articulaciones, músculos, retroperitoneo)
Exploración Física Petequias, Equimosis Hematomas, Hemartrosis
Historia familiar Autosómica dominante Autosómica recesiva
Respuesta al tratamiento Medidas locales efectivas Requieren terapia sistémica
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
CUANTITATIVAS VALOR NORMAL VALORACIÓN
Plaquetas 150000-440000 mm3 Trombocitopenia
Trombocitosis
Tiempo de protrombina 10 – 12seg Vía extrínseca y común
( II, V, VII, X, I )
Tiempo parcial de
tromboplastina ( PTT )
25-35 seg Vía intrínseca
( I, II, V,VIII,IX,XI y XII)
Tiempo de trombina 12 – 16 seg I,II
Fibrinógeno 160 – 350 mg/dl
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
CUALITATIVAS VALOR NORMAL VALORACIÓN
Tiempo de Sangría:
Técnica de IVY < 10 Min
Exploración de La Hemostasia Primaria
Tromboelastograma
Dinámica de la Elasticidad Coagulo
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
RECUENTO PLAQUETARIO:
• EL VALOR NORMAL OSCILA ENTRE 150.000 Y 400.000 / MM3.
• LAS ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE PLAQUETAS SE PRESENTAN POR EXCESO O POR DEFECTO.
• LA TROMBOCITOSIS: > 400.000 / MM3. PRODUCIENDO MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA.
• LA TROMBOCITOPENIA: < 150.000 / MM3. MAYOR RIESGO DE SANGRADO CUANDO ALCANZAN UN VALOR ENTRE 20.000 A 50.000 / MM3.
• CON UN RECUENTO INFERIOR A 100.000 / MM3. SE OBSERVA ALARGAMIENTO DEL TIEMPO DE SANGRÍA.
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
TIEMPO DE SANGRIA:
• ES LA PRUEBA MAS HABITUAL PARA LA EXPLORACIÓN DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA.
• NO SE LE CONCEDE UN GRAN VALOR PREDICTIVO.
• VALOR NORMAL DE 5 A 10 MINUTOS SEGÚN LA TECNICA APLICADA
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)• LA NORMALIDAD IMPLICA CIFRAS DEL EQUIVALENTE DE 12 A 13 SEGUNDOS EN
EL TP.
• EXISTE MAYOR RIESGO DE SANGRADO CUANDO ES 1,5 A 2 VECES MAYOR.
• LA VERDADERA IMPORTANCIA RADICA EN EL CONTROL DE LOS PACIENTES ANTICOAGULADOS.
• LOS CUMARÍNICOS DISMINUYEN LA PRODUCCIÓN DE LOS FACTORES VITAMINA-- K DEPENDIENTE ( II, VII, IX Y X).
• EL INR ( INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO) COMPARA LA ACTIVIDAD COAGULANTE DEL PACIENTE CON UN ESTÁNDAR CONOCIDO, MAYOR DE 1,5 REPRESENTA UN RIESGO AUMENTADO DE HEMORRAGIA.
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TPT):
• EXPLORA LA VÍA INTRÍNSECA Y LA COMÚN.
• PARA REALIZARLO SE ADICIONA AL PLASMA UNA SUSTANCIA CARGADA NEGATIVAMENTE (CAOLÍN), CALCIO Y FOSFOLIPIDO PARA ACTIVAR EL FACTOR XII.
• EL VALOR NORMAL 26 A 30 SEGUNDOS.
• ESTÁNDAR DE REFERENCIA PARA EL CONTROL DE LA COAGULACIÓN CON HEPARINA.
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
TIEMPO DE COAGULACION ACTIVADO (TCA):
* SE USA EN CIRUGÍA CARDIACA PARA LA TERAPIA DE HEPARINIZACIÓN INTRAOPERATORIA.
* EXPLORA LA VÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN.
* SU VALOR NORMAL ENTRE 90 Y 120 SEGUNDOS , EN CIRUGÍA CARDIACA TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA A DOSIS DE 3 MG/KG SUELE ESTAR ALREDEDOR DE 400 SEGUNDOS.
* LA VENTAJA DE ESTA PRUEBA ES FACILITAR EL CÁLCULO DE PROTAMINA PARA REVERTIR EL EFECTO DE LA HEPARINA.
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
TIEMPO DE TROMBINA (TT):
• ESTUDIA LA FIBRINOFORMACIÓN SE REALIZA POR APORTE EN EXCESO DE TROMBINA DE ORIGEN BOVINO AL PLASMA DE PACIENTE.
• EL ALARGAMIENTO TRADUCE: PRESENCIA DE UNA SUSTANCIA QUE ACTÚA COMO ANTITROMBINA Y EL DÉFICIT DE FIBRINÓGENO ADQUIRIDO O CONGÉNITO.
• SON NECESARIOS VALORES BAJOS DE FIBRINÓGENO PARA DETECTARSE EL ALARGAMIENTO DEL TT.
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
NIVEL SERICO DE FIBRINOGENO:
• CONCENTRACIONES SUPERIORES A 100 MGR/DL SON SUFICIENTES PARA ASEGURAR LA FORMACIÓN DEL COÁGULO SIEMPRE QUE EL RESTO DE LOS FACTORES INTERVINIENTES SEAN NORMALES.
• NO ES FRECUENTE ENCONTRARLO DISMINUIDO EN FORMA AISLADA.
• LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS Y LAS COAGULOPATIAS CURSAN CON HIPOFIBRINOGENEMIA DONDE PUEDE ESTAR INDICADA SU REPOSICIÓN.
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ALTERACIONES DE LA COAGULACIONALTERACIONES DE LA COAGULACION
ALTERACIONES PLAQUETARIAS:
1. CUANTITATIVAS. LA TROMBOCITOPENIA < 150.000 / MM3. SE PRODUCEN POR 5 MECANISMOS:
• DESCENSO EN LA PRODUCCIÓN
• SECUESTRO ANORMAL
• CONSUMO
• DILUCIÓN
• DESTRUCCIÓN
1. Quimioterapia: Carboplatin, Antraciclina, agentes alquilantes
2. Antibióticos: Sulfonamidas, Penicilinas y Cefalosporinas
3. Heparinas Sodica
4. Cardiovasculares: Tiazidas.
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ALTERACIONES DE LA COAGULACIONALTERACIONES DE LA COAGULACION
ALTERACIONES PLAQUETARIAS:
2. CUALITATIVAS:
ALTERACIONES DE LA ADHESION
HEREDITARIAS S. Bernard-SoulierE. Von Willebrand
ADQUIRIDAS UremiaE. Von Willebrand adquirida
ALTERACIONES DE LA AGREGACION
HEREDITARIAS Tromboastenia de GlanzmanAfibrinogenemia
ADQUIRIDAS DisproteinemiasFármacos (Ticlopidina, Clopidogrel)
ALTERACIONES LIBERACION GRANULOS
HEREDITARIAS Albinismo Oculo-CutáneoS. Chediak-HigashiDeficiencia aislada de gránulos densosS. Plaquetas grises
ADQUIRIDAS E. MielodisplásicasFármacos (ASA y AINES)
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. ( EVW )
• TRASTORNO AUTOSÓMICO DOMINANTE QUE COMPRENDE UN GRUPO
HETEROGÉNEO DE DÉFICIT CUANTITATIVO Y/O CUALITATIVO DEL
FACTOR VIII-VW..
• EL FACTOR VIII-VW ES UNA GLUCOPROTEINA PLASMÁTICA
MULTIMÉRICA HETEROGÉNEA QUE FACILITA LA ADHERENCIA
PLAQUETARIA, UNIENDO LOS RECEPTORES DE LA MEMBRANA
PLAQUETARIA AL SUBENDOTELIO VASCULAR.
• EXISTEN TRES TIPOS DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND:
TIPO I: 70 A 80 % DE LOS CASOS, PRESENTA UNA DISMINUCIÓN LEVE A
MODERADA DEL FACTOR VIII-VW EN PLASMA (CUANTITATIVO)
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.
TIPO II: SE DIVIDE A SU VEZ EN:
IIA: SE TRATA DE UNA ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS O PROTEÓLISIS DE MULTIMEROS DE FVW DANDO RESULTADO A LA PRESENCIA DE PEQUEÑAS UNIDADES EN CIRCULACIÓN. EL FACTOR VIII CIRCULANTE ES NORMAL.
IIB: LOS MULTIMEROS DEL FVW ESTÁN AUSENTES EN LA CIRCULACIÓN Y EL FACTOR VIII CIRCULANTE ES NORMAL.
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.
III: ES LA FORMA MÁS GRAVE DE LA ENFERMEDAD PUEDE TENER GRAVES HEMORRAGIAS DE MUCOSAS, ARTICULACIONES, HEMARTROSIS,
CEREBRALES, DIGESTIVAS.
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.
CLÍNICA:
• LA ÚNICA SINTOMATOLOGÍA LA CONSTITUYEN LAS HEMORRAGIAS. (
MUCOSA, PIEL, ARTICULACIONES, GENITALES)
• LAS HEMORRAGIAS QUE APARECEN CON MAS FRECUENCIA E
INTENSIDAD SON LAS GENITALES.
• PARA EL DIAGNOSTICO,, UNA REDUCCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DEL FACTOR VW Y UNA ACTIVIDAD REDUCIDA DEL
COMPLEJO DEL FACTOR VIII
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.
TRATAMIENTO:
• EL TRATAMIENTO DE URGENCIA EN ESTOS PACIENTES CONSISTE EN LA
TRANSFUSION DE CRIOPRECIPITADOS RICOS EN FACTOR DE VW Y FACTOR
VIII
• LA DESMOPRESINA ES UN MEDICAMENTO QUE FAVORECE LA LIBERACION DE
FVW QUE BENEFICIA LA TIPO I Y IIA
• LA DOSIS A ADMINISTRAR POR ESTA VÍA ES DE 0,3- 0,4 MCG/KG DE PESO,
MÁXIMO 20 MCG. SE INFUNDE DILUIDA EN 50 A 100 ML DE SOLUCIÓN NA CL
0,9‰ EN 20 A 30 MINUTOS
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA A.
• TRASTORNO HEREDITARIO, RECESIVO, LIGADO AL SEXO, ASOCIADO A
CONCENTRACIONES REDUCIDAS DEL FACTOR VIII
• AFECTA A LOS VARONES CON UNA INCIDENCIA DE 1/10.000, LAS MUJERES SON
PORTADORAS SIN PADECER LA ENFERMEDAD.
• SE CLASIFICA EN LEVE, MODERADA O GRAVE.
• SE PADECE MAS LA FORMA GRAVE
• SE PPRESENTAN EPISODIOS HEMORRAGICOS ESPONTANEOS
• CERCA DEL 50% DE LAS IQX SON ORTOPEDICAS
ANESTESIA Y HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA A
CLINICA
• SE CARACTERIZA POR SANGRADO QUE APARECE CON MAYOR FRECUENCIA EN
LAS ARTICULACIONES DE CARGA.
• UN 75 % SE PRESENTA EN FORMA DE HEMARTROSIS.
• LAS ARTICULACIONES MAS AFECTADAS SON LAS RODILLAS, SEGUIDAS DE
HOMBRO, CADERA Y CODO.
• PUEDE PRESENTARSE TAMBIÉN EN TEJIDOS BLANDOS Y MÚSCULOS QUE
PUEDEN LLEGAR A PROVOCAR UN SÍNDROME COMPARTIMENTAL.
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA A.
GRAVEDAD DE LA HEMOFILIA A SEGÚN LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VIIIC
GRADO DE ENFERMEDAD
ACTIVIDAD DEL FACTOR
CLINICA
GRAVE < 1 % Hemorragias frecuentes incluso sin traumatismos graves
MODERADA 1 – 5 % Episodios de sangrado menos frecuentes. Hemorragias ante graves traumatismos
LEVE > 5 % Hemorragias ante traumatismos de moderada intensidad
HALLAZGO CASUAL > 25 % Hemorragia tras un traumatismo importante o intervención quirúrgica
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA A.
TRATAMIENTO:
SE BASA EN LA REPOSICIÓN DEL FACTOR VIII PARA CONTRARRESTAR SU DÉFICIT
LIOFILIZADO DE FACTOR VIII
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA A
CRIOPRECIPITADO
CONTIENE DE 5 A 10UDS/ML DE FACTOR
VIII
FACTOR VIII PASTEURIZADO
PROFILAXIS Y PACIENTES CON Ac
CONTRA FACTOR VIII
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
HEMOFILIA A.
TRATAMIENTO:
DESMOPRESINA: SE ADMINISTRA EN
CASOS LEVE CON VALORES DEL
FACTOR VIII POR ENCIMA DEL 10 % QUE
INCREMENTA EN FORMA TRANSITORIA
DE 2 A 3 VECES SU NIVEL
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
IMPLICACIONES ANESTESICAS…IMPLICACIONES ANESTESICAS…
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA A. Implicaciones Anestésicas.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA:
• EL OBJETIVO PRINCIPAL ES ESTABLECER LAS CONCENTRACIONES
PLASMÁTICAS DEL FACTOR VIII
• SE DEBE VALORAR EL DÉFICIT DE FACTORES 48 HORAS ANTES DE LA
INTERVENCIÓN.
• EL CÁLCULO DE LA DOSIS DE FACTOR VIII SE REALIZA CONOCIENDO
QUE UNA UI DE FACTOR VIII POR KG DE PESO ELEVA LA ACTIVIDAD
PLASMÁTICA EN UN 2 %.
Unidades requeridas= Peso(Kg) x (% actividad objetivo- % actividad
actual) /2
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA A. Implicaciones Anestésicas.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA:
• SE DEBEN BUSCAR NIVELES DEL FACTOR VIII CERCANOS AL 80-100 %.
• EN CASO DE HEMORRAGIAS MENORES PUEDE SER SUFICIENTE ALCANZAR UN
NIVEL DEL 30%
• EN CASO DE HEMORRAGIAS MAYORES LOS NIVELES DESEABLES OSCILAN
ENTRE EL 40 A 50 % DEL VALOR NORMAL
• EN CASO DE CIRUGÍA MAYOR O EN FRACTURAS EL NIVEL DESEADO ES DEL 60
A 100 %
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA B. ( ENFERMEDAD DE CHRISTMAS)
• ES UN TRASTORNO HEREDITARIO DE LA COAGULACIÓN, RECESIVO, LIGADO
AL SEXO, ASOCIADO A CONCENTRACIONES REDUCIDAS DEL FACTOR IX,
• APARECE EN 1/100.000 VARONES.
• CLÍNICAMENTE ES INDISTINGUIBLE DE LA HEMOFILIA A.
• PARA SU DIAGNÓSTICO SE DEBE MEDIR LOS NIVELES DE FACTOR IX, LOS
CUALES ESTÁN DISMINUIDOS, CON NIVELES DE FACTOR VIII NORMALES, Y UN
TPT ALARGADO
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HEMOFILIA B.HEMOFILIA B.
TRATAMIENTO.
• SE DEBE REALIZAR CON REPOSICIÓN DEL FACTOR IX HUMANO
PASTEURIZADO, INDICADO EN LA PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE
HEMOFILIA B TANTO POR DÉFICIT ADQUIRIDO COMO CONGÉNITO.
• PLASMA
• LA DESMOPRESINA NO ES EFICAZ
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ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA B.HEMOFILIA B. Implicaciones Anestésicas.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA.
• EL CÁLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS DEL FACTOR IX SE BASA
CONOCIENDO QUE 1 UI DE FACTOR IX POR KILO DE PESO, ELEVA LOS
NIVELES DE ESTE FACTOR EN SANGRE EN UN 0,8 %.
UNIDADES REQUERIDAS= PESO (KG) X (% ACTIVIDAD OBJETIVO- %
ACTIVIDAD ACTUAL)
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ALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES CONGENITAS DE LA HEMOSTASIA
HEMOFILIA B.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA.
• LOS NIVELES DE FACTOR IX EN PLASMA VAN A DEPENDER DEL TIPO
DE HEMORRAGIA Y CIRUGÍA.
• EN CASO DE HEMORRAGIAS MENORES SE DEBE MANTENER LOS
NIVELES POR LO MENOS UN DÍA EN 30 %.
• EN CASO DE HEMORRAGIA MAYORES, SE DEBEN MANTENER LOS
NIVELES ENTRE 3 A DÍAS ENTRE EL 30 A 50 %.
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HEMOFILIA A y B..
CONDUCTA ANESTESICA.
• LA PREMEDICACIÓN DEBE SER VÍA ORAL .
• LA TÉCNICA ANESTÉSICA ELEGIDA DEBE SER LA ANESTESIA GENERAL, YA QUE
EXISTE EL RIESGO ELEVADO DE SANGRADO INCONTROLADO CON TÉCNICAS
LOCO-REGIONAL.
• LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL DEBE HACERSE CON ESPECIAL CUIDADO POR EL
RIESGO DE SANGRADO EN LA LENGUA O EN CUELLO QUE PODRÍAN OBSTRUIR LA
VÍA AÉREA.
• LA ELECCIÓN DE LOS FÁRMACOS ESTARÁ EN FUNCIÓN DE LA POSIBLE
EXISTENCIA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA.
ANESTESIA CLINICA. BARASH. TERCERA EDICION
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA
FARMACOS.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
* PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS ARTERIAL
* CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
* ECV
* VASCULOPATÍA PERIFERICA, EJ:
ASA, CLOPIDOGREL, TICLOPIDINA.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA
CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
• EVITAR INYECCIONES INTRAMUSCULARES O SUBCUTÁNEAS.
• NO SE DEBE CANALIZAR NI LA ARTERIA YUGULAR Y LA SUBCLAVIA PARA PVC.
• LA LARINGOSCOPIA Y LA INTUBACIÓN REALIZARLA CON PRECAUCIÓN, EVITAR INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL Y SONDA NASOGÁSTRICA.
• SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO PREVIO A LA CIRUGÍA ENTRE 7 A 10 DÍAS (ASA Y CLOPIDOGREL)
• TIEMPO DE SANGRÍA DE 10 MIN ACEPTABLE.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA
CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
ANTICOAGULANTES ORALES
• LOS ACO ( WARFARINA ) INTERACCIONAN CON LOS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN VITAMINA K DEPENDIENTES Y LAS PROTEÍNAS C Y S.
• ESTÁN INDICADOS EN: PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO, PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA, INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, PRÓTESIS VALVULARES CARDIACAS Y FIBRILACIÓN AURICULAR.
• SE MONITORIZA MEDIANTE EL TP Y EL INR
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA
CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
ANTICOAGULANTES ORALES
• SI RECIBE ACGO SUSPENDER 4 –5 DÍAS ANTES DE LA IQ
• INICIAR LA PROFILAXIS CON HBPM CADA 24 H / SC SUSPENDIENDO SU ADMINISTRACIÓN 12 – 24 HORAS ANTES DE LA CIRUGÍA.
• ES POSIBLE REDUCIR EL TIEMPO DE REVERSIÓN DE LOS ACGO CON LA ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K PREVIA A LA CIRUGÍA.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA
HEPARINA NO FRACCIONADA
• LA HNF ESTA INDICADA COMO PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA EN PACIENTES DE CIRUGÍA VASCULAR Y CARDIACA.
• SE UNE A LA ANTITROMBINA III PARA DESARROLLAR SU EFECTO ANTICOAGULANTE INHIBIENDO LOS FACTORES DE COAGULACIÓN IIA (TROMBINA), IXA Y XA.
• LA FORMA DE ADMINISTRACIÓN ES ENDOVENOSA Y SU VIDA MEDIA ES DE 70 – 100 MINUTOS.
• SE MONITORIZA MEDIANTE TPTA
CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA
CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
HEPARINA NO FRACCIONADA
A. ADMINISTRACIÓN DE HNF PREVIA A LA PUNCIÓN : SE DEBEN ESPERAR AL MENOS 4 HORAS DESDE LA
ADMINISTRACIÓN DE HNF TANTO PARA LA REALIZACIÓN DE UNA TÉCNICA DE ANESTESIA NEUROAXIAL COMO PARA LA RETIRADA DE UN CATÉTER.
B. ADMINISTRACIÓN DE HNF POSTPUNCIÓN : SE DEBERÁ ESPERAR UN MÍNIMO DE 30 – 60 MINUTOS DESDE LA
REALIZACIÓN DE UNA TÉCNICA NEUROAXIAL (INCLUIDA LA COLOCACIÓN DE UN CATÉTER), Y LA ADMINISTRACIÓN DE HNF.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
• ES EL FÁRMACO DE ELECCIÓN EN LA PROFILAXIS PERIOPERATORIA DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.
• OBTENIDAS A PARTIR DE LA HNF CON UN PESO MOLECULAR MUCHO MENOR.
• LA TÉCNICA NEUROAXIAL SE REALIZARÁ, AL MENOS 12 HORAS DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LA ULTIMA DOSIS DE HBPM.
CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIAALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA HEMOSTASIA
CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
ADMINISTRACIÓN POSTOPERATORIA DE HBPM :
SE PUEDE INICIAR LA PROFILAXIS ENTRE 6 – 12 HORAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA. EN PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO Y EXCEPCIONALMENTE SE PUEDE INICIAR LA PROFILAXIS 4 HORAS DESPUÉS DE REALIZADA LA TÉCNICA.
HEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICASHEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICAS
PATOLOGIA HEPATICA.
• LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN, SE PRODUCEN EN MAS DEL 70 % DE PACIENTES CON FALLO HEPÁTICO.
• TIENEN ALTA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS.
• EN EL HÍGADO SE PRODUCE LA MAYORÍA DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN EXCEPTO: III, VIII Y XIII, ASÍ COMO LOS INHIBIDORES DE LOS MISMOS.
HEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICASHEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICAS
PATOLOGIA HEPATICA.TRATAMIENTO:• POR DÉFICIT DE VITAMINA K ADMINISTRACIÓN PARENTERAL DE ÉSTA• EN FALLO HEPÁTICO SEVERO: ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS
(PLASMA FRESCO) EN EL PREOPERATORIO.• TROMBOCITOPENIAS: TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS• SEGÚN TIPO DE CIRUGÍA VALORACIÓN TRANSFUNCIONAL
CONDUCTA ANESTESICA:• DURANTE LA CIRUGÍA LA ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS DEBE
SER GUIADOS POR PRUEBAS DE COAGULACIÓN• LA ADMINISTRACIÓN DE DESMOPRESINA PUEDE MEJORAR LA
CAPACIDAD HOMEOSTÁTICA DE FORMA GLOBAL.• EN TÉCNICAS LOCORREGIONALES SER CUIDADOSOS POR EL
POTENCIAL RIESGO DE HEMATOMA
HEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICASHEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICAS
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
CRITERIOS MINIMOS ACEPTABLES
Alteración trombohemorragica sistémica en relación con determinadas situaciones clínicas bien definidas
Y ADEMAS:
Hallazgos de Laboratorio que evidencian:
Activación del sistema procoagulante
Activación del sistema fibrinolitico
Consumo de los inhibidores de la coagulación
Evidencia bioquimica de daño o fallo orgánico terminal
HEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICASHEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICAS
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.
FISIOPATOLOGIA:
• LA CID SE CARACTERIZA POR LA ACTIVACIÓN SISTÉMICA DE LA TROMBINA Y PLASMINA, LO QUE DETERMINA LA FORMACIÓN DE TROMBOSIS DIFUSA Y LA APARICIÓN DE HEMORRAGIA A LO LARGO DE LA CIRCULACIÓN.
LABORATORIO:
• TP , TPTA Y TT ESTÁN ALARGADOS• DISMINUCIÓN PROGRESIVA DEL FIBRINÓGENO• RECUENTO DE PLAQUETAS DISMINUIDO < 50.000 X MM3• LOS PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DE FIBRINA ESTÁN
AUMENTADOS
HEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICASHEMOSTASIA Y SITUACIONES PATOLOGICAS
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.TRATAMIENTO:
• SE DEBE IDENTIFICAR LA CAUSA Y TRATARLA.
• EL CONSUMO DE FACTORES DEBE SER REPUESTO (PLAQUETAS, PLASMA Y FIBRINÓGENO)
• CONTROL DE LA EVENTUAL PÉRDIDA SANGUÍNEA INTRAOPERATORIA CON ADECUADA REPOSICIÓN DE ELEMENTOS SANGUÍNEOS.
• MANTENIMIENTO DE VOLEMIA Y NORMOTERMIA.
• LA ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA DEBE SER CONSIDERADA EN SITUACIONES ESPECIALES ( RETENCIÓN DE FETO MUERTO, HEMANGIOMA GIGANTE, ANEURISMA AÓRTICO, TUMOR SÓLIDO).