Se conoce comorenovacin celulara lacapacidadque tiene elorganismode lograr unequilibrioentre ladivisin de las clulas(que permite producir nuevas clulas) y lamuerte de stas. Esta renovacin celular es unproceso dinmicoque implica la produccin de nuevas clulas que son idnticas a las clulas madre; mientras tanto, otras clulas mueren.Existe unatasa de renovacin celularpara cada clase de clula. En algunos casos, la renovacin celular es veloz y las clulas que mueren sereemplazano serecuperancon granvelocidad. En otros casos, en cambio, la renovacin celular resulta lenta.Esto quiere decir que, pese a que la totalidad de losrganoscuenta con clulas que pueden renovarse, la tasa de renovacin celular vara en cada caso. Por lo general, a mayor especializacin del rgano, la capacidad de la renovacin de sus clulas ser menor.La renovacin celular no slo est vinculada a la anatoma: laherencia genticatambin es importante. Por otra parte, loshbitosson relevantes en la renovacin celular ya que la alimentacin, la actividad fsica y el consumo de sustancias como alcohol o tabaco afectan elproceso.

La teora de la Renovacin CelularPublicado el Martes, 01 Diciembre 2009 19:34Visitas: 6943El sistema inmunitario del cuerpo humano est mucho ms capacitado de lo que pensbamos. No slo disponemos de glbulos blancos y de macrocitos como forma de ataque frente a agentes externos, sino que tambin somos capaces de disponer toda una lnea defensiva de primer nivel gracias a las clulas madre. La teora de la Renovacin Celular, expuesta hace ya dos dcadas, nos indica que nuestro propio cuerpo est plenamente capacitado para regenerarse a s mismo "solicitando ayuda" a dichas clulas madre, que sern las encargadas de reconstruir los estragos producidos por el estrs diario, la falta de descanso, una nutricin deficiente, un estilo de vida no saludable, las toxinas presentes en el medio ambiente, incluso nuestras heridas pasadas y nuestro cdigo gentico responsable de gran nmero de enfermedades hereditarias comunes hoy en da.Esta teora, que se lleva desarrollando ya muchos aos entre la comunidad mdica y cientfica, ha dado como resultados nuevas terapias como forma de tratamiento frente a diversas enfermedades hasta ahora consideradas como incurables y que poco a poco, con el transcurso de los aos,conseguiremos considerar curables.Las terapias con clulas madre en hospitales y clnicas privadasBasta realizar una bsqueda en internet para encontrarnos con mucha cantidad de informacin relativa a estos nuevos tratamientos que ya se estn experimentando en hospitales y en clnicas privadas por todo el mundo. Ya se puede tratar la esclerosis mltiple ola diabetes, por ejemplo, dolencias con la etiqueta de "incurables" pero que ahora empezamos a observar cmo es necesario un cambio radical de pensamiento y catalogacin.Usualmente los tratamientos en centros hospitalarios incluyen terapias de choque muy agresivas con el fin de extraer las clulas madre adultas de nuestra mdula sea y reinyectarlas en aquellas partes del cuerpo necesitadas; a menudo se recurre a la quimioterapia como medio para debilitar el sistema inmunitario (aunque "destruir el sistema inmunitario" sera ms exacto) para poder llegar a buen puerto con estas nuevas formas de tratamiento.La Teora de la Renovacin Celular paso a pasoSin necesidad de entrar en terminologa mdica, de forma que lo entendamos todos, podemos resumir la teora de la renovacin celular en pocos pasos.En un primer lugar, tendramos un suceso ocurriendo en nuestro cuerpo, por ejemplo una herida o, como en la imagen de ejemplo, un ataque al corazn.Es en este momento cuando se lanza esa "llamada de auxilio" en forma de unas molculas que "llaman la atencin" de las clulas madre alojadas en la mdula sea, provocando su liberacin al torrente sanguneo; dichas clulas madre migran hacia los diferentes "sucesos" donde se las necesita, con el fin de convertirse en las clulas destino (en nuestro ejemplo del ataque, se convertiran en las clulas cardacas daadas o atrofiadas por el ataque) y de ese modo subsanar el dao.Esta teora, que viene siguindose desde el principio de las investigaciones llevadas a cabo por StemTech, no habra pasado de ser eso, una simple teora y por lo tanto falta de fidelidad, si no hubieran entrado otros factores en la ecuacin, algunos de dichos factores con nombre y apellidos: por una parte se identific a las molculas responsables de provocar la liberacin de clulas madre (las responsables de la "llamada de auxilio", para entendernos), y por lo tanto se las pudo dar un mejor seguimiento, y por otra parte, el Premio Nobel de Qumica del ao 2008 fu compartidopor los seores Martin Chalfie y Roger Y. Tsien, estadounidenses,y el japons Osamu Shimomura.Definicin de clulas madre:son aquellas clulas dotadas simultneamente de la capacidad de autorrenovacin (es decir, producir ms clulas madre) y de originar clulas hijas comprometidas en determinadas rutas de desarrollo, que se convertirn finalmente por diferenciacin en tipos celulares especializados.

La metaplasia intestinal es un complejo proceso adaptativo de la mucosa gstrica, frecuentemente asociado a gastritis crnica atrfica; esta relacionada con el desarrollo d adenocarcinoma de tipo intestinal dentro del proceso de carcinognesis gstrica y por ello una variedad del proceso se considera una condicin premaligna (1). Posee caractersticas morfolgicas y bioqumicas que han permitido clasificarla en diferentes tipos utilizando diferentes nomenclaturas.La metaplasia completa, tipo intestino delgado o tipo I es la ms frecuente, tiene como rasgos morfolgicos distintivos enterocitos con borde absortivo y clulas de Paneth; desde el punto de vista bioqumico produce sialomucinas y posee enzimas similares a las del intestino delgado como fosfatasa alcalina, disacaridasas, aminopeptidasa etc.

La metaplasia incompleta, colnica, tipo IIb o III por su parte, morfolgicamente se caracteriza por la presencia de abundantes clulas caliciformes, clulas columnares sin borde absortivo y, ausencia d clulas de Paneth; desde el punto de vista bioqumico produce sulfomucinas adems de sialomucinas y no posee enzimas propias del intestino delgado. Posteriormente, se defini un tipo intermedio denominado II o IIa, que comparte caractersticas morfolgicas con una menor proporcin de enterocitos, pero que desde el punto de vista bioqumico es similar a la completa o tipo intestino delgado, aunque ocasionalmente expresa sulfomucinas.

El epitelio del estmago, del intestino delgado y del intestino grueso, se caracteriza por una arquitectura gstrica de cripta-vello. En general, las criptas estn primariamente involucradas en la renovacin celular y en la secrecin de iones y agua, mientras que las funciones del epitelio velloso estn dirigidas a la adquisicin de nutrimentos.Clulas madre multipotenciales en las llamadas criptas de Lieberkhn originan una serie de progenitores, que subsecuentemente experimentan diferenciacin a tipos definidos de clulas en cada ubicacin. Las clulas diferenciadas migran a lo largo de los ejes de cada vello, experimentando al final muerte celular programada (apoptosis) y posterior liberacin al lumen intestinal.As, el epitelio est en constante estado de renovacin, realizando un cambio total de su superficie cada 5 a 10 das en la mayora de las especies de mamferos. De hecho, es estima que el epitelio intestinal libera aproximadamente 1010clulas al da. La capacidad para el cambio total rpido y la auto renovacin es crtica para mantener la integridad epitelial y la funcin de barrera, al prevenir la penetracin microbiana en clulas muertas o daadas de cara al ambiente luminal.El epitelio intestinal est bajo constante acoso por el mundo microbiano. Unas cuantas horas despus del nacimiento, el intestino es colonizado con una flora microbiana que eventualmente consistir en ms de 1014organismos. Esta poblacin microbiana juega una parte integral en el metabolismo humano y es, en su mayor parte, considerada benfica (si no esencial) para la salud.Sin embargo, un nmero de especies bacterianas que cohabitan el lumen intestinal son patgenos oportunistas y son capaces de causan enfermedades if obtienen acceso al compartimiento sistmico.Adems de la microflora normal, la mucosa intestinal est constantemente expuesta a microorganismos patgenos y enterotoxinas, como consecuencia de la dieta humana normal. Muchos de estos patgenos microbianos estn equipados con armamento molecular sofisticado diseado para auxiliarles en la colonizacin e invasin de las clulas epiteliales intestinales. Es por estas razones que el epitelio intestinal tiene varias barreras innatas para evitar la unin y colonizacin microbiana en las superficies mucosas, y est altamente coordinado tanto con el sistema inmunolgico innato como con el adaptable (a travs de la secrecin de quimiocinas, citocinas y mediadores lpidos) en el caso de que ocurra infeccin o intoxicacin.

http://www.celulasmadrevital.com/ciencia/la-teoria-de-la-renovacion-celular.htmlhttp://www.ugr.es/~eianez/Biotecnologia/clonembrion.htm#_Toc3643836http://www.gastrointestinalatlas.com/espanol/metaplasia_intestinal.htmlhttps://nutricionpersonalizada.wordpress.com/2010/01/15/epitelio_intestinal_1/