SEGUIMIENTO EN CONSULTA DE LOS PROCESOS

INFECCIOSOS CRÓNICOS

Introducción

• Alta hospitalaria ¿Y ahora qué?

• Evolución clínica– Reconocer reactivaciones

• Efectos secundarios del tratamiento

Principales patologías

• VIH• TUBERCULOSIS

• Otras– VHB, leishmania, enfermedad de Kawasaki,

salmonelosis…

VIH

• Hijo de VIH

• Paciente en tratamiento

GENERALIDADES VIH NIÑOS

• Mayoría transmisión vertical: etapa de pleno desarrollo y diferenciación celular.

• Progresión + rápida de la enfermedad si transmisión vertical.

• Asintomáticos al nacer.• Clínica inespecífica.• Pº incubación por transmisión vertical: 4-5

meses.• Edad media de progresión a SIDA 4-6 años.• 1ª causa de mortalidad: neumonía por

Pneumocystis jiroveci.Riesgo de desarrollar SIDA: > en el 1º año (10-30%).Riesgo de desarrollar SIDA: > en el 1º año (10-30%).

GENERALIDADES II

• Pruebas diagnósticas:– <18meses: P. virológicas; poseen Ac maternos.– >18meses: P. serológicas.

• En general, dosis antirretrovirales más elevadas• Respuesta al tto más lenta• Supresión total de viremia es menos frecuente.

Pruebas virológicas

• PCR VIH– ADN VIH cualitativo: sólo detecta subtipo B.– ARN VIH cuantitativo (indetectable <50copias/

ml)• Otras

– Cultivo VIH (4-6s): Falsos – en niños peq. y neonatos.

– p24 (< sensible)

Pruebas virológicas• PCR ARN sangre de cordón

– NO UTILIDAD• PCR ARN VIH 24-48 h

– 1ª determinación– Diagnóstico diferencial VIH intraútero y VIH

intraparto• PCR ARN VIH 2-3 sem• PCR ARN VIH 6-12 sem

– Necesaria para exclusión VIH transmisión vertical

• PCR VIH ARN 3-6 meses– En neonatos de alto riesgo

Pruebas serológicas > 18m

Descartan la infección:• Ausencia de hipogammaglogulinemia• Sin evidencia clínica de enfermedad• ELISA (IgG VIH) –

– 6 y 18meses– 18-24meses

DIAGNÓSTICO VIH• DIAGNÓSTICO VIH:

– Dos test virológicos positivos (Nivel B).

• DIAGNÓSTICO DE NO INFECCIÓN: – 3 test virológicos Θ en el 1º año – Al menos 1 a las 6-12 sem. de vida (Nivel B)– Negativización Ac maternos

• En > 18 m: – No infección si 2 determinaciones de Ac Θ, con

un mes de separación. – Si pruebas virológicas previas negativas: un

control de anticuerpos es suficiente. (Nivel B)

• Si infección por serotipos del VIH no-B: test virológicos específicos (Nivel C)

Indicaciones tratamiento

Considerar – en sintomáticos (B): en todas las situaciones excepto único

episodio de IBG o presencia de NIL.– y carga viral elevada (>100.000 copias/ml)

• Aconsejado diferir – en N ó A + CD4 >25% en niños de 1-5 años ó > 350CD4/mm3 en ≥ 5

años ó carga viral <100.000 copias/ml

< 1 año inf. VIH< 1 año inf. VIHSIEMPRESIEMPRE

INDIVIDUALIZAR CASO

> 1 año> 1 año sintomáticos (C) sintomáticos (C) y CD4 <25% en <5 añosy CD4 <25% en <5 añosó <350/mm3 CD4 en ≥ 5 años.ó <350/mm3 CD4 en ≥ 5 años.

Clasificación clínico-inmunológica

A) leves: ≥2•Linfadenopatías•Hepatomegalia•Esplenomegalia

•Dermatitis•Parotiditis

•IVRA, sinusitis,otitis

B) moderados:•Neumonía intersticial linfoide

•Candidiasis oral•Inf. bacteriana grave

•Miocardiopatía•Nefropatía

•Alt. Hematológica(<8g/dl Hb, neutropenia<1.000, trombopenia

<1.000)>30d

Clasificación clínico-inmunológicaC) Graves (SIDA,1987):

•Inf. bacteriana grave (≥2 en 2 años): septicemia, neumonía, meningitis, osteomielitis, artritis, abcesos órganos internos

• Candidiasis esofágica o pulmonar•Criptococosis extrapulmonar

•Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea persistente ≥1mes•Citomegaloviriasis

•Encefalopatía progresiva >2m (cognitiva, microcefalia, atrofia cerebral, déficit motores)

•Inf. VHS (úlcera mucocutánea, bronquitis, neumonitis, esofagitis)•Histoplasmosis diseminada

•Sarcoma Kaposi•Linfoma 1io SNC

•Linfoma Burkitt o inmunoblástico o cs B o fenotipo inmunológicodesconocido

•Inf. Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar.•Inf. otras especies de Mycobacterium o especies sin identificar

•Inf. Mycobacterium avium complex o M. kansai

Terapia antirretroviral

< 3 años< 3 años•2 ITIAN 2 ITIAN (Lamivudina +(Lamivudina +

AbacavirAbacavir))+ 1 IP+ 1 IP (lopinavir o nelfinavir)(lopinavir o nelfinavir)

•2 ITIAN 2 ITIAN ((3TC + abacavir 3TC + abacavir ± AZT± AZT)) + + 1 ITINN 1 ITINN (nevirapina)(nevirapina)

> 3 años> 3 años•2 ITIAN + 1 IP2 ITIAN + 1 IP

(lopinavir)(lopinavir)

•2 ITIAN + 1 ITINN2 ITIAN + 1 ITINN (efavirenz)(efavirenz)

CONSIDERAR: Formulaciones pediátricas, tratamiento combinados, facilidad de tomas

• Inhibidores de la transcriptasa inversa– Análogos de los nucleósidos

(ITIAN)• Abacabir (ABC) (Ziagen®)*• Didanosina (ddi) (Videx®)• Emtricitabina (FTC)

(Emtriva®)*• Estavudina (d4T) (Zerit®)*• Lamivudina (3TC) (Epivir®)*• Zidovudina (AZT, ZDV)

(Retrovir®)*– No análogos de los nucleósidos

(ITINN)• Efavirenz (EFV) (Sustiva®)**• Nevirapina (NVP) (Viramune®)

• Inhibidores de la proteasa (IP)• Fosamprenavir (f-APV, Telzir®)• Lopinavir/ritonavir (LPV/r)

(Kaletra®)*• Nelfinavir (NFV) (Viracep®)*• Ritonavir (RIT) (Norvir®)*

• Inhibidores de la fusión• Enfurvitide (T-20) (Fuzeon®)

Fármacos antirretrovirales aprobados en niños en España (2008)

*Presentación pediátrica** Uso compasivo

Toxicidad TARGA

• Aguda

• Crónica

Crónicos• Cambios distribución de grasa corporal

– Lipoatrofia, lipohipertrofia, mixto– Exploración, medidas antropométricas, impedancia

bioeléctrica, densitometría (DXA), TAC, RM, ECO– D4T> AZT > ddI

• Metabolismo hidrocarbonado. Resistencia a la insulina– FR: Lipodistrofia, AF, Ip, ITIAN

• Metabolismo lípidos– Más frecuentes– FR: Sexo femenino, edad, IP, inicio de tto 10-15 años– Dieta y programa de ejercicio– Cambios TAR– Fármacos hipolipemiantes.– Riesgo cardiovascular– TG y colesterol

• Metabolismo óseo– Osteonecrosis (cojera), osteopenia

• Toxicidad mitocondrial– Medición de lactato– AN

• Hormonales– Estudio bienal de hormonas tiroideas, fosfocálcico,– Sexuales prepuberal, puberal y postpuberal– Estudio de función suprarrenal si clínica

• Psicológico– Papel del psicólogo

Enfermedad tuberculosa

Tratamiento antituberculoso• Objetivos

– Curar la enfermedad– Evitar la transmisión M. tuberculosis– Impedir el desarrollo de resistencias

• Triple terapia– Isoniazida (6 meses)– Rifampicina (6 meses)– Pirazinamida (2 meses)

Efectos adversos

• Dosis dependientes:– Hepatotoxicidad– Polineuropatía– Neuritis óptica

• Interacciones medicamentosas– Anticomiciales, antidiabéticos orales,

dicumarínicos, anticonceptivos.

Fármaco Efectos adversos

Isoniacida

Hepatitis. Neuropatía periférica. Reacción de Hipersensibilidad. Fiebre. Pseudolupus. Vértigo. Convulsiones. Psicosis. Ataxia cerebelosa. Neuritis óptica. Anemia. Agranulocitosis, Ginecomastia. Artralgias. Pelagra.

Rifampicina

Hepatitis. Colostasis. Reacción de hipersensibilidad. Intolerancia digestiva. Fiebre. Trombopenia. Anemia hemolítica. Necrosis tubular. Nefritis intersticial. Síndrome gripal.

PirazinamidaHepatitis. Trastornos gastrointestinales. Artralgia. Hipersensibilidad cutánea. Hiperuricemia. Fotosensibilidad.

EtambutolNeuritis retrobulbar. Artralgia. Hiperuricemia. Neuropatía periférica. Reacción de hipersensibilidad. Trombocitopenia.

EstreptomicinaToxicidad auditiva, vestibular y renal. Reacción de hipersensibilidad. Bloqueo neuromuscular. Citopenias.

996 pacientes:

* 1 Efecto adverso: 291 (29,2%)

* Elevación transaminasas: 215 (21,6%)

-2 veces: 46 (21,4%)

-5 veces: 14 (6,5%)

•Modificar pauta: 29 (2,9%)García Rodríguez, JF: Manejo de los efectos adversos del tratamiento

antituberculoso. Guías Clínicas de la Sociedad Gallega de Medicina Interna

Hepatotoxicidad• Efecto adverso más común (25%)• Grados de afectación:

– Asintomáticas: Leve, transitoria Primeros 2 meses

– Fallo hepático agudo• VHB, VHC, hepatopatía, antirretrovirales,

fármacos hepatotóxicos

• Más frecuente con isoniazida• Más intensa con pirazinamida• Rifampicina incrementa efecto

isoniazida

Hepatotoxicidad• Tipos de hepatotoxicidad

– Baja: • Incremento transaminasas 3-5 veces• No precisa modificación tratamiento

– Moderada: • Incremento transaminasas 5-10 veces• Detener tratamiento, valorar hospitalizar y

monitorizar al paciente

– Severa (rara)• Incremento transaminasas >10 veces• Hepatitis y riego alto de fallo hepático

Hepatotoxicidad

• Controles bioquímicos:– Al inicio del tratamiento– Primeros 2 meses y si síntomas

Retirada tto una semana

Clínica y/o aumento AST-ALT>5 veces y/o GGT-FA> 3veces

Cambiar R por E o S, 18 meses

Persiste

6 SEQ-Cs/ 18 EQ-Cs

Normalización clínica y analítica

Reintroducir tto*. Control analítico

en 1 sem

Normal

Seguir tto

Persiste alteración clínica y analítica

Citolisis Colostasis

Cambiar H y/o Z por E o S, 12 meses

H:Isoniazida;R:Rifampicina;Z:Pirazinamida;S:estreptomicina;E:Etambutol;Q:Quinolona;Cs:cicloserina

Hepatitis crónica B

• Control función hepática / 3-6 meses: AST/ALT/coagulación

• Alfafetoproteina/ 6 meses

• Ecografía hepática / año

Leishmaniasis

• Controles serológicos

• Controles hematológicos

• Controles ecográficos según exploración.

Enfermedad de Kawasaki

• Ecocardiografía– Al diagnótico– 15 días– 6 meses (1 año)

• Analíticos: Plaquetas

Salmonelosis

• Control coprocultivo a los 2 meses

• Identificar estado de portador– > 1 año eliminación

CONCLUSIONES

• Conocimiento de la evolución habitual de los procesos crónicos

• Identificación precoz de las recaídas• Reconocer efectos secundarios del

tratamiento.• Ante la duda, consultar con especialista

GRACIAS!!!