Sd Guillian Barre Kinesiologia

8/3/2019 Sd Guillian Barre Kinesiologia

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SINDROME DEGUILLAIN BARRE

STROHL


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Qu es el sndrome de

Guillain Barre?

Es una polirradiculoneuropatia desmielinizanteinflamatoria aguda.

De causa idiopatica

De origen autoinmunitario

Caracterizado por debilidad muscular y arreflexia

Constituye una de las formas mas frecuentes deneuropatas siendo la de evolucin mas rpida y

potencialmente fatal


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Manifestaciones clnicas

El SGB se manifiesta como:

Parlisis motora arreflexica

Parlisis ascendente Debilidad ,disestesias y parestesia en las extremidades .

Paresia facial

Pares craneales bajos, con debilidad bulbar

Hospitalizacin y el 30% ventilacin asistida.


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Al inicio no presenta fiebre ni sntomas generales

Abolicin de reflejos tendinosos profundos.

Dficit sensitivo cutneo son leves

En los casos graves: se suele observar disfuncin vesicalde manera transitoria.

Estabilizacin clnica


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En los casos graves de SGB:

Frecuente afectacin del SNA: habitualperdida del control vasomotor con

fluctuaciones importantes en la presin

arterial, hipotensin postural y arritmias

cardiacas.

Dolor:profundo e intenso en los msculosdebilitados


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ANTECEDENTES

75% precedido de 1 a 3 semana de un procesoinfeccioso agudo.

El trastorno puede aparecer en el curso de varias

horas o varios das o puede requerir hasta 3 o 4semanas

La mayora de las personas llegan a la etapa demayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas

de la aparicin de los sntomas y para la tercerasemana de la enfermedad un 90% de los pacientesestn en su punto de mayor debilidad


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TIPOS DE ANTIGENOS:

ANTIGENOS:Campylobacter Jejuni

Algunos Virus Herpes

Mycoplasma Pneumoniae

Citomegalovirus

Virus de Epstein-Barr

VACUNAS RECIENTES:

Ejemplo: Vacuna Antigripal Porcina (EEUU 1976)

Vacunas Antirrbicas


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Adems:

El SGB se observa con gran frecuencia en pacientes con:

Linfomas

Enfermedad de Hodgkin

Pacientes seropositivos para el VIH

Pacientes con Lupus eritematoso diseminado


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INMUNOPATOGENIA

Es probable que a la lesin tisular producida en la

desmielinizacion inflamatoria aguda, contribuyan

mecanismos inmunitarios celulares y humorales.

Inicialmente se considero que la desmielinizacioninflamatoria aguda primariamente mediada por clulas T.

En la actualidad existen abundantes datos que sugieren que

los autoanticuerpos pueden ser esenciales en la patgenia

En el SGB todo los casos se deben a respuesta inmunitarias

frente a antigenos extraos

La afectacin del tejido nervioso del husped es a travs de

un mecanismo de similitud de epitopos.


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INMUNOPATOGENIA

ANTIGENOS

Respuesta

Inmunitaria

Afecta Tejido

nervioso

SemejanzaMolecular


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Objetivos Nerviosos

Glucoconjugados

Gangliosido

Expuestos MP

Vulnerables

(LINK)


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En el SGB son frecuente los anticuerpos antigangliosidos 20a 50% de los casos.

En los casos precedido por Campylobacter jejuni sonfrecuentes los anticuerpos anti-GM1

Por que ocurre esto?C. Jejuni

Estructura glucolipidicaen la superficie

(Aislado de las Heces)

Muestran reactividad

cruzada con gangliosidoGM1

Gangliosidomas Abundante

NerviosHumanos


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Inmunopatogenia propuesta para el

SGB asociado a la infeccin por C.

Jejuni


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Cmo Ocurre?

Las Clulas B reconocen glucoconjugados en el C.Jejuni (Cj). Los Cuales Presenta reactividadcruzada GM1

Intestino/placa de Peyer Ganglios linfticosRegionales/circulacin

Nervios Perifricosraces/ganglios

Cj

Cj

Cj

Cel. B Cel. BCel. T

CPA

A GM1IgG IgG

Barrera Hemato

nerviosa

Vaina

de

mielina


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Cmo Ocurre?

Las Clulas T, son activadas por fragmentos de

protenas ubicadas en la superficie de la clula

presentadora del antigeno (CPA)



Cel. T

CPA


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Cmo Ocurre?

Las Clulas B SON ACTIVADAS POR LAS

CELULAS T Y SECRETAN IgG



Cj

Cj

Cj

Cel. BCel. T

CPA

IgG


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Cmo Ocurre?



Cj

Cj

Cj

Cel. B Cel. BCel. T

CPA

IgGIgG

Un paso Importante en el desarrollo del SGB es la

salida de las clulas B desde la placa de peyer hacialos ganglios linfticos regionales


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Cmo Ocurre?

Posiblemente las Cel. T activadas tambin facilitan la apertura

de la barrera Hematonerviosa propiciando la penetracin deautoanticuerpos patognicos



Cj

Cj

Cj

Cel. B Cel. BCel. T

CPA

IgGIgG

Barrera Hemato

nerviosa


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Cmo Ocurre?

Las primeras alteraciones de la Mielina se

presentan como Edema entre las laminillas yrotura vesicular y posterior desmielinizacion



Cj

Cj

Cj

Cel. B Cel. BCel. T

CPA

A GM1IgG IgG

Barrera Hemato

nerviosa

Vaina

de

mielina


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Mecanismo fisiopatologico

de la parlisis flcida y alteracin sensitiva

Bloqueo conduccin

Conexin axonal intacta

desmielinizacion

Recuperacin

rpida

axonal

Casos mas gravesSGB

Degeneracin axonal

Recuperacin lenta

proximaldistal


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Diagnostico

El SGB es una entidad que se diagnostica por sus caractersticas

descriptivas.

El diagnostico se establece al observar el patrn:

Paralisis de rapida evolucin, progresiva en dos o mas miembrosAusencia de fiebre Evolucin de la enfermedad


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ELECTROMIOGRAFIA

Es el estudio de la actividad elctrica de losmsculos del esqueleto. Proporcionainformacin muy til sobre su estado

fisiolgico y el de los nervios que los activan.Permite la localizacin, en el caso, porejemplo, de parlisis musculares, del lugarde la lesin, que puede estar en el encfalo,

la mdula espinal, el axn, la uninneuromuscular o las propias fibrasmusculares.


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Reduccin de la velocidad de

conduccin

Bloqueo de la conduccin

NORMAL SGB

Velocidad de conduccin

en los MMSS50 a 70 m/s < 60%

Velocidad de conduccinde los MMII

40 a 60m/s < 60%


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TRATAMIENTO

Se debe iniciar tan pronto como se haya

establecido el diagnostico.

Inmunoglobulina intra venosa

Plasmaferesis Hospitalizacin en UCI

o 30% Requiere ventilacin asistida


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Pronostico y Recuperacin

El 85% de SGB logran recuperacin funcionalcompleta

Tasa de Mortalidad < 5% (complicacin pulmonarsecundaria)

El pronostico es peor en los pacientes con lesinaxonal proximal motora y sensitiva grave (primariao secundaria)

Otros factores que empeoran el diagnostico derecuperacin son: cuadros fulminantes o muygraves y el retraso en el inicio del tratamiento


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Conclusin

La rehabilitacin de los pacientes con SGB: Elmanejo de rehabilitacin comienza desde laUnidad de Cuidados Intensivos, en donde elobjetivo es prevenir complicaciones debidas alestado crtico del paciente ya sea compromiso

respiratorio con asistencia ventilatoria, trastornosde deglucin y/o alimentacin y cuadripleja.

Posteriormente y de acuerdo a los estados

funcionales que el paciente vaya presentando laintervencin se dirige a la reeducacin yfortalecimiento musculares, la recuperacinfuncional y la independencia en actividades deautocuidado y de la vida diaria


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Despus de la primerasemana de aparicin de lossntomas, el estudio dellquido cefalorraqudeo(LCR) detecta tpicamente

elevacin de las protenas(mayor de 50 mL/dL),mxima entre la segunda yla cuarta semanas, conescasas clulas (menor de 10clulas mononucleares/dL),lo que constituye la llamadadisociacinalbuminocitolgica

SIGUIENTE


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CAMPYLOBACTER JEJUNI

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Campylobacter jejuni:

Es una de las causas

bacterianas ms comunes dediarrea y la mayor parte deestas bacterias provienen dela manipulacin e ingestin

de carne de aves cruda o malcocida.


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Gangliosidos

Son glucoesfingolipidos

complejos

Diferentes gangliosidos

participan en la interaccin

clula-clula

Presentes en grandes

cantidades en el tejido

nervioso y en puntos

esenciales como los nodosde Ranvier

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La plasmaferesis : se suele efectuar un ciclo

con intercambio de aproximadamente 40-50

ml/Kg. de plasma al da, durante 4 a 5 das.

Ig IVse suele administrar en forma de 5

infusiones diarias hasta una dosis total de 2

g/Kg. de peso corporal.

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Axilar

Temperatura

normal35 -37,4

Fiebre baja 37,5 - 38,4

Fiebre alta 38,5 o ms

FIEBRE

Aumento de la temperatura corporal por

encima de lo que se considera normal.

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PROTEINAS CELULAS

LCR 20-50 mg/dl 0-5 clula /mm3

SGB >50 mg/dl 150 mg/dl>1000 clula

/mm3

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