SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST

(SCASEST)

Patricia Roces Iglesias. MIR3 MF y C

Septiembre 2011

DEFINICIONES

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

Desequilibrio entre aporte-demanda de oxígeno en el tejido miocárdico → isquemia miocárdica.

Manifestaciones:

Angina de pecho estable.

SCACEST: IAMCEST.

SCASEST: Angina inestable, IAMSEST.

Muerte súbita.

La EAC, incluye dos procesos diferentes: Ateroesclerosis: constante, gradual, apenas reversible, que

estrecha la luz lentamente. Predomina en la angina estable. Trombosis, vasoespasmo o ambos: dinámico, y

potencialmente reversible, que modifica la progresión lenta hacia otra súbita e impredecible, causando una oclusión coronaria parcial o completa. Típico de los SCA.

FISIOPATOLOGÍA

Placa inestable: núcleo lipídico grande y delgada cápsula fibrosa recubriéndolo, pocas células musculares lisas e infiltración de macrófagos y células inflamatorias.

IAMCEST en las primeras horas de la mañana por: estimulación βadrenérgica, hipercoagubilidad e hiperreactividad plaquetaria.

La necrosis miocárdica se inicia a los 15-30 min, de subendocardio → subepicardio.

A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto.

EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL

Incidencia de SCASEST > IAMCEST ( 3‰ habitantes/año).

Mortalidad hospitalaria mayor en IAMCEST, pero a los 6 meses se aproxima con SCASEST.

En SCASEST, los episodios continúan durante días o semanas (en IAMCEST, peripresentación) → tratamiento dirigido a fase aguda y a largo plazo.

Infarto recurrente durante el primer año en 8-10% de los casos.

PACIENTE VULNERABLE

FR coronario: HTA, DM (riesgo de muerte x2), tabaquismo, dislipemia.

Historia previa de cardiopatía isquémica. Factores precipitantes: por ↑ consumo miocárdico

de oxígeno (TQ, fiebre, tirotoxicosis, estrés emocional súbito, HTA) como por ↓ aporte de oxígeno al miocardio (hipoxemia, metahemoglobinemia, anemia).

También: EF intenso, falta de sueño y comer en exceso.

DIAGNOSTICO

1) EXPLORACIÓN FÍSICA: normal

2) SÍNTOMAS Presión retroesternal o pesadez (“angina”), irradiada

a brazo izdo, cuello o mandíbula, intermitente o persistente (>20 min).

Síntomas asociados: náuseas, diaforesis, sensación de muerte inminente.

Síntomas atípicos: dolor epigástrico, disnea, síncope, dolor torácico transfixiante o de características pleuríticas.

• Presentación atìpica:

Mujeres

25-40 años y > 75 años

Demencia

Diabetes

IRC

• Exacerbación de síntomas con EF, o alivio con reposo y/o nitratos → sospecha isquemia.

• Los síntomas en reposo se acompañan de un peor pronóstico.

3) EKG: Indispensable en 12 derivaciones, durante los 10 primeros minutos de la llegada del paciente. Diagnóstico si alteración en ≥ 2 derivaciones contiguas.

Localización del IAM según el EKG Inferior (CD): II, III, aVF.

Posterior (CD): Imagen en espejo en V1-V

2 (↓ST)

Septal (DA): V1-V

2.

Anterior (DA): V3-V

4.

Lateral (Circunfleja): I, aVL, V5-V

6. A veces soló se

detecta en V3R

y V4R

,V7-V9.

De VD (CD proximal): V3R

y V4R

,V7-V9, generalmente

asociado a datos de IAM inferior.

4) ANALÍTICA AL INGRESO Hemograma: anemia, leucocitosis neutrofílica, controles

posteriores. Coagulación: descartar coagulopatía que pudiera

contraindicar tratamientos. Bioquímica básica: glucemia, iones, perfil lipídico, Acr

(ajuste de fármacos, predictor independiente de muerte a largo plazo).

Marcadores de daño miocárdico: TROPONINAS

1. Daño irreversible.

2. Mejor predictor de IAM y muerte al mes.

3. Elevación a las 3-4 horas → 2 semanas (en SCASEST 2-3 días)

4. Determinar al ingreso, 6, 12 horas y tras cualquier episodio de dolor.

5. No necesario seriar si dolor >12 hs antes de la 1ª determinación.

6. Si infarto precoz → CK-MB.

SCASEST

PRESENTACION CLINICA E HISTORIA

SCASEST incluye:

1) Angina inestable (ausencia de elevación enzimática)

2) IAMSEST

Presentaciones clínicas:

Dolor anginoso prolongado (>20 minutos) en reposo.

Angina grave de nueva aparición.

Desestabilización reciente de una angina previamente estable.

Angina postinfarto.

ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES EN SCASEST

1) Primer contacto médico: EVALUACION INICIAL

10 PRIMEROS MINUTOS:

• Tipo de dolor torácico y EF según síntomas.

• Probabilidad de EAC (edad, FR, IM, cirugía de revascularización, o ICP previos).

• Extracción de sangre (resultado en 60 min): troponinas, CK-MB, Acr, Hb, recuento leucocitario.

• EKG

• EKG:

Hasta el 40% de los EKGs en SCASEST son normales. Comparar con EKGs previos, en fase sintomática y asintomática. Repetir a las 6, 24 horas y si recurrencia sintomática.

Angina inestable Crisis de dolor

EKG normal.

T negativa y simétrica (isquemia subepicárdica)

T alta , picuda y simétrica (isquemia subendocárdica)

↓ST ≥ 0,5 mm (lesión subendocárdica)

↓ST + ↑ST transitoria (subgrupo de riesgo)

↑ST transitoria (lesión subepicárdica), típica de angina de Prinzmetal

Seudonormalización onda T (plana o positiva durante el dolor y negativa tras él)

Fuera de la crisis de dolor

EKG normal

Alteraciones inespecíficas no isquémicas

IAMSESTFase aguda:

• ↓ST ≥ 0,5 mm (lesión subendocárdica)

Fase evolucionada:

• T alta y picuda (isquemia subendocárdica)

Nº de derivaciones con ↓ST + profundidad del mismo → gravedad y pronóstico.

Una vez asignado al paciente al grupo de SCASEST, se deben iniciar los tratamientos.

Respuesta al tratamiento antianginoso.

Bioquímica habitual con troponinas al ingreso, a las 6 y a las 12 horas, así como otros marcadores.

Monitorización del ST.

Evaluación de la clasificación del riesgo.

Evaluación del riesgo hemorrágico.

Ecocardiografía, TAC o RM para diagnóstico diferencial.

2) VALIDAR DIAGNOSTICO Y EVALUAR RIESGO

2a) Tratamiento

Reposo en cama. Control de constantes hemodinámicas y diuresis.

Perfil glucémico si procede. Monitorización cardiaca. Pulsioximetría contínua.

Oxígeno: 4-8 ls/min si sat O2 <90%, distrés

respiratorio o FR que predispongan a hipoxemia. Morfina: 1-5 mgs sc o iv (si dolor intenso que no

mejora tras NTG).

Fármacos

• Antiisquémicos (↓consumo de O2): nitratos, beta-

bloqueantes, calcio-antagonistas, IECAs, ARAII.• Antiplaquetarios (combinados, son + efectivos):

AAS, tienopiridinas, inhibidores GP IIb/IIIa.• Anticoagulantes (inh trombina→ ↓ trombosis):

HNF, HBPM, inhibidores del factor Xa (fondaparinux), IDT (bivalirudina).

Diagnóstico de SCASEST probable o seguro

AAS o clopidogrel si intolerancia a la misma

Estrategia inicial conservadora

Estretegia invasiva

Inicio de AC a elegir:• Enoxaparina• HNF• Fondaparinux

Iniciar clopidogrel

Inicio de AC a elegir:• Enoxaparina• HNF• Bivalirudina

Antes de cateterismo, añadir segundo antiagregante a elegir:• Clopidogrel• Inh GP IIb/IIIa

By-pass: mantener AAS

ICP: clopidogrel (si no se había iniciado antes) o prasugrel o selectivamente, inh GP IIb/IIIa (si no se había iniciado antes)

RECOMENDACIONES CLASE I y IIa en SCASEST

Tratamiento médico: suspender inh GPIIb/IIIa (si se habían iniciado) y dar clopidogrel

FÁRMACOS ANTIISQUÉMICOS

1) Nitroglicerina: CFN sl (0.4 mg/5 min, máx 3 dosis) o iv (en las primeras 48 hs), según intensidad del dolor (cada comp:1 mg de NTG + 25 mgs de cafeína).

Uso: Hasta desaparición de síntomas o aparición de efectos adversos.

CI: TAS<90 mm Hg, BQ/TQ o toma las 24-48 hs previas de inh PDE5.

2) Beta-bloqueantes (atenolol): DI (en las primeras 24 hs) de 50 mgs/día vo durante 2-3 días, y DM de 50-200 mgs/día (≥2 años). Si iv: 5 mgs en 2 minutos (puede repetirse a los 5 min una dosis más).

Uso: siempre, y mejor si TQ o HTA. CI: toma las últimas 12 hs, BAV severo, disfunción VI,

IC, asma.

3) Antagonistas del calcio: Verapamilo: 120-480 mgs/día, diltiazem: 120-360

mgs/día. Uso: CI para BB, angina vasoespástica. CI: disfunción VI, IC, BQ.

4) IECAs: En las primeras 24 hs vo. Uso: congestión pulmonar, FEVI ≤ del 40%, ausencia de

hipotensión, no CI conocida. CI: intolerancia a los mismos (sustituir por ARAII).

FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS

1) AAS:

• DC de 162-325 mgs, formulación no entérica, DM 75-162 mgs/día indefinidamente.

• Si hipersensibilidad o intolerancia GI a AAS → clopidogrel.

• A más dosis, más hemorragias, pero no mayor eficacia.

2) Clopidogrel:

• DC de 300 mgs (600 mgs para cateterismo, seguido de 150 mgs durante 6 días), DM 75 mgs/día.

Interrumpir la doble antiagregación el primer año SÓLO si cirugía mayor o riesgo de sangrado importante.

3) Prasugrel:

• DC 60 mgs, DM 10 mgs/día (si peso <60 kgs, considerar 5 mgs).

• Dudosa eficacia en ≥ 75 años.

• Uso simultáneo a ICP, no previo.

• ↓eventos isquémicos y ↑ riego de hemorragia (no si AIT/ACV previo).

4) Inh GP IIb/IIIa (tirofibán):

• DC 0,4 μg/Kg/min en infusión iv en 30 min, luego 0,1 μg/Kg/min hasta 18-24 hs.

• Si Acr < 30 ml, ↓ 50% dosis de la infusión iv.

• Considerar asociar a tratamiento antiagregante establecido si ↑↑ troponinas, diabetes o ↓↓ST).

FÁRMACOS ANTIACOAGULANTES

1) HNF:

• DC: 60 U/kg en bolo iv (máx 4000 U), DM infusión 12 U/Kg/h (máx 1000 U/h).

• Mantener TTPA 1,5-2 veces el control (ventana terapéutica estrecha) .

2) IDT (Bivalirudina).

3) Inh F Xa (Fondaparinux):

• 2,5 mgs sc/día.

• Asociar durante la ICP, un bolo iv de HNF.

• Evitar si Acr < 30 ml.

4) HBPM (Enoxaparina): 1 mg/Kg/12 hs sc, aunque se propone una DC con

bolo de 30 mgs iv (pacientes de alto riego). Si al realizar la ICP, la última dosis sc se había dado

hace menos de 8 horas, no se da más. Si hace más de 8 horas, bolo iv a 0,3 mgs/kg.

Relación dosis-efecto predecible. Menor riesgo de muerte o IAM.

Si >75 años: 0,75 mgs/Kg/12 hs. Si Acr < 30: 1 mg/kg/día.

Escala GRACE basada en: edad, FC, PAS, creatinina, clase Killip al ingreso, ↓ST, ↑ troponinas, parada cardiaca.

2b) Clasificación del riesgo

2c) Riesgo hemorrágico

Hemorragias mayores en SCASEST: 2-8%. Si hemorragia menor, evitar interrupción de

tratamientos activos. Causas de ↑ riesgo hemorrágico : ↑ dosis de

antitrombóticos o anticoagulantes, duración tratamiento, edad avanzada, ↓ Acr, bajo peso, sexo femenino, Hb basal, procedimientos invasivos.

Transfusión de plaquetas

3) ESTRATEGIA CONSERVADORA O INVASIVA

Modalidades de revascularización:

Enfermedad de un vaso: ICP con stent de la lesión causal.

Enfermedad multivaso: elección individualizada entre ICP o by-pass; estrategia secuencial en algunos casos (1º: stent lesión causal, 2º: by-pass).

• Alivia la angina, la isquemia y previene progresión a IAM o muerte.

• Stent metálico (menor riesgo trombosis por stent) si intervención que precise retirada del clopidogrel el primer año tras su implantación.

3a) Clasificación de los pacientes según el riesgo

• No recurrencia de dolor torácico• No signos de IC• No alteraciones en el primer o segundo EKG• No elevación de troponinas a su llegada, a las 6 ni a las 12 horas

• Angina precoz postinfarto• DM, ↓ función renal, FEVI<40%• Variaciones del ST o de la onda T• Elevación de troponinas• ICP hace menos de 6 meses, cirugía previa de revascularización

• Angina persistente• Angina recurrente pese al tratamiento, con ↓ST o T negativa• Síntomas de IC o inestabilidad hemodinámica• Arritmias fatales

Paciente de bajo riesgo

Paciente de riesgo intermedio-alto

Paciente de riesgo alto

3b) Estrategia según el riesgo

Pacientes de riesgo bajo:

• Tratamiento médico.

• Previo al alta, prueba de esfuerzo para valorar la isquemia inducible, realizando posteriormente angiografía en caso de ser positiva.

Pacientes de riesgo intermedio-alto: dos opciones:

1. Angiografía coronaria precoz (<72 horas) seguida de revascularización cuando sea posible.

2. Estabilización médica inicial y realización selectiva de angiografía basada en el curso clínico.

Pacientes de riesgo alto:

• Angiografía coronaria urgente.

3c) Desempeño de la estrategia

a) Si se decide estrategia conservadora:• Continuar con AAS indefinidamente.

• Continuar con clopidogrel al menos 1 mes e idealmente 1 año.

• Suspender inh GP IIb/IIIa en caso de haberlo iniciado.

• Continuar HNF durante 48 horas o administrar enoxaparina o fondaparinux mientras permanezca hospitalizado (8 días máximo) y luego suspender la terapia anticoagulante.

b) Si se decide angiografía → ICP:• Continuar con AAS, manteniendo DC hasta un mes si se implanta

stent metálico y de 3-6 meses si es farmacológico.

• Administrar dosis de carga de tienopiridina si no se administró antes. DM de 1 mes-1 año si stent metálico y al menos 1 año si farmacológico.

• Se debe considerar dar inh GP IIb/IIIa si no se había administrado antes, especialmente si hay elevación de troponinas y/o pacientes de alto riesgo.

• Se puede obviar dar inh GP IIb/IIIa si como terapia previa habíamos elegido: bivalirudina + ≥ 300 mgs de clopidogrel al menos 6 horas antes.

• Suspender la terapia anticoagulante tras la ICP en los casos sin complicaciones.

c) Si se decide angiografía → by-pass:• Continuar con AAS.

• Suspender clopidogrel al menos 5 días y prasugrel al menos 7 días antes.

• Suspender inh GP II/b-IIIa 4 horas antes.

• Continuar con HNF.

• Suspender enoxaparina de 12 a 24 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso.

• Suspender fondaparinux 24 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso.

• Suspender bivalirudina 3 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso .

5) ALTA Y MANEJO TRAS EL ALTA

BIBLIOGRAFÍA•Nuevas Guías sobre el manejo del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST. Sociedad Española de Cardiología

•2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline)