Actualización Guías Clínicas en Scasest 2011

Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011

GUÍAS CLÍNICAS EN GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades SCASEST: Novedades

(2011) (2011)

LUCÍA RIOBÓO LESTÓNMARISOL BRAVO AMAROCardio-Hospital Meixoeiro

04 octubre 2011


INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN– TTO DE COMPLICACIONES

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST


CLASES DE RECOMENDACIÓN CLASE ICLASE I:: evidencia/acuerdo que tto útil y

efectivo

CLASE IICLASE II: evidencia conflictiva (divergencia de opinión)

– CLASE IIACLASE IIA: peso de evidencia a favor de utilidad/eficacia.

– CLASE IIBCLASE IIB: eficacia/utilidad peor establecida por la evidencia.

CLASE III:CLASE III: evidencia/acuerdo que en algunos casos tto es inútil e incluso en casos: perjudicial.


NIVELES DE EVIDENCIA NIVEL ANIVEL A:: Datos de +++ estudios

aleatorizados o metaanálisis.

NIVEL B: NIVEL B: Datos de 1 estudio aleatorizado o estudios no aleatorizados

NIVEL C:NIVEL C: Consenso opinión de expertos, estudios pequeños,

registros.


EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN NATURAL

No cambios en incidencia 3:1000

Más frec que SCACEST y menor mortalidad intrahospitalaria (7% vs 3-5%)

Mortalidad a 6m similar (13% vs 12%)

Mortalidad a largo plazo: > SCASEST (perfil de los pacientes)



– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN





CLÍNICACLÍNICA

Angor reposo > 20 minAngor reposo > 20 min

Angor de novo (CCS II-III)Angor de novo (CCS II-III)

Desestabilización de angor Desestabilización de angor previo, o al menos CCS IIIprevio, o al menos CCS III

Angor post-IAMAngor post-IAM


PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS

ECG:ECG:– < < 10 min 10 min →→ 3 h 3 h → → 6 a 9 H 6 a 9 H →→ 24 h de 24 h de

inicio síntomas inicio síntomas → → previo al alta.previo al alta.– Recurrencia dolor torácico/síntomasRecurrencia dolor torácico/síntomas– V7-V9 (CX); V3R-V4R (isquemia VD)V7-V9 (CX); V3R-V4R (isquemia VD)

BIOMARCADORES:BIOMARCADORES:– Tn I: 6-9 h y 12-24 H (si sospecha SCA)Tn I: 6-9 h y 12-24 H (si sospecha SCA)– Tn I US: VPN 95% si Tn I US: VPN 95% si al ingreso ( al ingreso ( S S

100% a 3 h)100% a 3 h)– Falso (+): miopatías, IR (Creat > 2,5 Falso (+): miopatías, IR (Creat > 2,5

mg/dl), resto implican daño miocárdico mg/dl), resto implican daño miocárdico no cornariono cornario


PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS ECOCARDIOECOCARDIO::

– TODOSTODOS pctes con sospecha SCA (UDT) pctes con sospecha SCA (UDT)– De estrés: De estrés: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es

SPECT MIOCÁRDICO:SPECT MIOCÁRDICO: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es – No disponible las 24 horas.No disponible las 24 horas.

TAC coronario:TAC coronario: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es – Poco disponiblePoco disponible

RMN cardiaca:RMN cardiaca:– Para detectar viabilidad / miocarditisPara detectar viabilidad / miocarditis– Menos disponibleMenos disponible


PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS

CATETERISMO:CATETERISMO:– GOLD ESTÁNDARGOLD ESTÁNDAR

– Pctes Pctes con compromiso hemodinámicocon compromiso hemodinámico– EAP, hipoTA, arritmias con compromisoEAP, hipoTA, arritmias con compromiso– Urgente: en paciente Urgente: en paciente con dgto no clarocon dgto no claro

(ej: oclusión CX con ECG (ej: oclusión CX con ECG pero alta pero alta sospecha de SCA)sospecha de SCA)

– Para determinar CAD o lesión culpable.Para determinar CAD o lesión culpable.– Acceso radial: menor riesgo de Acceso radial: menor riesgo de

sangrado y complicacionessangrado y complicaciones


DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL






MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST


ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA

1- CLÍNICO:1- CLÍNICO:– Edad avanzadaEdad avanzada– DMDM– IRCIRC– Otras co-morbilidadesOtras co-morbilidades– Angor de reposo o intermitente-Angor de reposo o intermitente-

increscendoincrescendo– Presentación con: ICC, taquicardia, Presentación con: ICC, taquicardia,

hipotensiónhipotensión

2- ECG:2- ECG:– ECG ECG : mejor pronóstico: mejor pronóstico ST > 0,1 mv: Mort. A 1 año 11%ST > 0,1 mv: Mort. A 1 año 11% ST > 0,2 mv: X 6 riesgo de MortalidadST > 0,2 mv: X 6 riesgo de Mortalidad transitoria del ST: grupo de más alto transitoria del ST: grupo de más alto

riesgoriesgo– Monitorización ST añade información pxMonitorización ST añade información px



3- BIOMARCADORES:3- BIOMARCADORES:– Tn I: peor pronóstico (no es el único Tn I: peor pronóstico (no es el único

criterio)criterio)– PCR us (> 10mg/L predice Mort a 6m-4 a)PCR us (> 10mg/L predice Mort a 6m-4 a)– NT-Pro BNP: X 3-5 mort. NT-Pro BNP: X 3-5 mort. Indep de

FEVi/KILLIP/edad, Tn I, PCR. Mejor V. Predictivo en días sucesivos.

– Hiperglucemia en ayunas (aunque no DM Hiperglucemia en ayunas (aunque no DM establecida): ++ predictor de mortal.establecida): ++ predictor de mortal.

– HGRAMA: Anemia- Leucocitosis- HGRAMA: Anemia- Leucocitosis- [PQ] [PQ]– Insuf renal (medida como Clcr)Insuf renal (medida como Clcr)– Nuevos biomarcadores: mieloperoxidasa, Nuevos biomarcadores: mieloperoxidasa,

factor 15 de diferenciación de, factor 15 de diferenciación de, lipoproteina asoc a fosfolipasa A2lipoproteina asoc a fosfolipasa A2……(experimental)(experimental)



4- SCORES DE RIESGO:4- SCORES DE RIESGO:

4.A: riesgo isquémico4.A: riesgo isquémico GRACEGRACE TIMITIMI

4.B: riesgo de sangrado4.B: riesgo de sangrado CRUSADECRUSADE


SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO

1- GRACE1- GRACE– Modelo con buen poder discriminativo

(mejor que TIMI)

– “ESTÁ RECOMENDADO COMO LA CLASIFICACIÓN DE PREFERENCIA PARA APLICAR EN EL MOMENTO DEL INGRESO Y DEL ALTA”

– http://www.outcomes.org/grace



2- TIMI2- TIMI– Modelo con MENOR poder

discriminativo– Simple

> 65 años> 65 años 3 FRCV 3 FRCV Uso de AAS en los últimos 7 díasUso de AAS en los últimos 7 días CAD conocida (lesión de al menos 50%)CAD conocida (lesión de al menos 50%) Severa angina (> 2 episodios/24 h)Severa angina (> 2 episodios/24 h) Cambios en ST Cambios en ST 0,5 mm 0,5 mm Tn positivaTn positiva



3- CRUSADE3- CRUSADE

- Modelo desarrollado en cohorte 71277 p.

– Todos los scores sangrado en acceso femoral ¿sobreestimación?

– www.crusadebledingscore.org/



– TTO ANTIISQUÉMICOTTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN





NITRATOSNITRATOS

Consumo miocárdico, precarga C. Coronaria colateral

– EVITAR con inh. Fosfodiesterasa-5 ¡Preguntar!– En AI datos limitados:

• Estudios pequeños y observacionales• Sustituir vía EV tras controlar síntomas

RECOMENDACIÓN (I-C): alivio sintomático en

manejo agudo.


B-BLOQUEANTESB-BLOQUEANTES Consumo miocárdico– En AI datos limitados:

• Metaanálisis RR 13% en pasar IAMCEST• No demostrado beneficio en mortalidad• Estudios pequeños

RECOMENDACIÓN (I-B), sin contraindicaciones, en especial si HTA,

FC


ANTAGONISTAS DEL CALCIOANTAGONISTAS DEL CALCIO– Alivio sintomático– Tipo dihidropirinas: de elección en vasoespasmo (+++

vasodilatación)– En AI datos limitados:

• Metaanálisis: no muerte, IAM no fatal• Nifedipino acción corta: perjudicial• Diltiacem-verapamilo: efecto protector en IAMSEST (en p. con

FEVI conservada)

RECOMENDACIÓN (I-B): A.vasoespástica, alivio sintomático si ya bbloq + NTT o contraind. Bbloq

RECOMENDACIÓN (III-B): dihidropiridínicos, salvo si se añade a bbloq.


OTROS ANTIISQUÉMICOSOTROS ANTIISQUÉMICOS

• IVABRADINA: puede usarse en Ritmo sinusal.

Contraindicación para b-bloq.

•RANOLAZINA: no efectiva en CV mayores (estudio MERLIN)

PERO isquemia recurrente

•NICORANDIL: efectos NTT pero no probado en

SCASEST



– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN





TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO

AC. ACETIL-SALICÍLICO

TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– Prasugrel– Ticagrelor– Interrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIa


2. TTO ANTIPLAQUETARIO2. TTO ANTIPLAQUETARIO

AC. ACETIL-SALICÍLICOAC. ACETIL-SALICÍLICO– Inh. Irreversiblemente COX-1– En AI: muerte, IAM– Dosis 75-150 mg/dia– No isquemia con > dosis, pero sí >

hemorragias.– Dosis inicial de 150-300 mg

RECOMENDACIÓN (I-A): TODOS los pacientes dosis de carga de 150-300 mg (no

entérica) y posterior 75-100 mg/dia




TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– TiclopidinaTiclopidina– ClopidogrelClopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIa


TIENOPIRIDINASTIENOPIRIDINAS

TICLOPIDINA:TICLOPIDINA:– Desplazada →→ clopidogrel (CL)

(Menos Efectos 2ª)– Uso en alergia al CL

(reacciones cruzadas)

CLOPIDOGREL:CLOPIDOGREL:– Estudio CURE– CURE-PCI– Estudio CURRENT OASIS 7– Estudio CURRENT-PCI– RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL– Estudio GRAVITAS


• Existe demostrada variabilidad interindividual• En nuestro centro: 54% de p. respuesta anormal al

CL (medido con Verify Now )• EXISTE DEMOSTRADA EVIDENCIA DE QUE

RESISTENCIA AL CL PEOR PRONÓSTICO

RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL

VARIABILIDAD DE RESPUESTA


¿VENCER RESISTENCIA?¿VENCER RESISTENCIA?ESTUDIO GRAVITASESTUDIO GRAVITAS (JAMA 2011)(JAMA 2011)

• 5.429 p. que recibían CL 75 mg/d Verify Now 12-24 h tras ICP.

• Pacientes resitentes (PRU > 230): randomización a dosis de carga CL 600 mg + 150 mg/d: 6 meses vs dosis convencional

A resaltar que:60% de los pacientes eran angor estable (ICP)24% angor inestable sin cambios ECG ni Tn +

PACIENTES DE BAJO DE RIESGO




TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIa


13,608 p13,608 p SCA mod-alto riesgo (ICP)SCA mod-alto riesgo (ICP)

Prasugrel Prasugrel 60 mg; 10 mg/d 60 mg; 10 mg/d vs vs Clopidogrel Clopidogrel 300 mg; 75 300 mg; 75 mg/24 h.mg/24 h.

Sgto 15 mesesSgto 15 meses

Estudio TRITON TIMI 38Estudio TRITON TIMI 38

MAYORES DE 75 MAYORES DE 75 añosaños

BAJO PESO (< 60 BAJO PESO (< 60 Kg)Kg)

ACV/AIT previosACV/AIT previos

DM

Muerte CVIAMACV15 meses


18,624 p.18,624 p. SCACEST/SCASESTSCACEST/SCASEST Ticagrelor Ticagrelor 180mg; 180mg; 90 mg/12h vs 90 mg/12h vs Clopidogrel Clopidogrel 300 mg; 300 mg; 75 mg/24 h.75 mg/24 h.

Sgto 12 mesesSgto 12 meses

Estudio PLATOEstudio PLATO

11,7%11,7%

9,8%9,8%

OR 0,84; p < 0,001OR 0,84; p < 0,001

Muerte CVIAMACV12 meses




TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIa


INTERRUPCIÓN DE DOBLE AAINTERRUPCIÓN DE DOBLE AA

Riesgo TS mal Px, Mortal de 15-45% a 1 m

Razonable stop tras 1 m de BMS.

La % de Qx de bajo-medio riesgo de sangrado → Doble AA (min AAS)

Si preciso susp doble AA: HBPM /inh GPIIbIIIa propuestos, pero sin evidencia científica firme (GPIIbIIIa como sustituto en 1º sem tras stent pero reanudar doble AA lo antes posible)

Si estable: susp 5 d pre-Qx: CL y ticagrelor y 7 d prasugrel

Si inestable: QX con doble AA


RECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIORECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIO




TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– Prasugrel– Ticagrelor– Interrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIaANTI IIb-IIIa


INH. GP IIbIIaINH. GP IIbIIa

Beneficio SOLO demostrado en contexto de PCI [++ si Tn (+)]

Estudio ACUITY Timing mostró: tto diferido selectivo (en sala HD) vs tto previo no en eventos CV pero ++ sangrados.

Estudio EARLY-ACS: eptifibatide precoz vs según si PCI No beneficio pero ++ sangrado.

INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN





TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE


TTO ANTICOGULANTETTO ANTICOGULANTE

FONDAPARINUXFONDAPARINUX:– Inhibidor selectivo factor Xa– 2,5 mg sc /dia– Contraindicada si Acr < 20 ml/min ¿< 30 ml/min?

– Estudio OASIS 5 (fondaparinux vs enoxa): objetivo combinado de: IAM, muerte, isquemia, hemorragia y el de: IAM, muerte, isquemia y ACV a los 6 meses. Trombosis cateter > grupo fondaparinux (subsanado con bolo HNF)

– OASIS- 8: el bolo HNF: en ICP bolo estándar de HNF (85 UI/Kg)



HBPMHBPM:– Actividad anti-Xa– Menor riesgo de TIH– Contraindicada si Acr < 30 ml/min (salvo enoxa,

reducción de dosis a 1mg/kg una vez al día)– > riesgo sangrado: mujer, edad, IR, bajo peso– De la A a la Z: enoxa + tirofibán no a HNF + tirofibán– Sinergy (10.027 p): NO muerte ni IAM a 30 d para

enoxa frente a HNF pero >> hemorragias mayores en enoxa

– Metaanálisis (21.946 p) y registros: muerte o IAM a 30 d a favor de enoxa frente a HNF

– Si última dosis enoxa < 8 H A ICP: no bolo extra– Si última dosis de enoxa > 8 H A ICP: bolo de enoxa 0,3

mg/kg IV


TTO ANTICOGULANTETTO ANTICOGULANTE

HNF en infusión EVHNF en infusión EV:

– Antitrombina (TTPa diana: 50-70 seg)– BOLO EV inicial 60-70 UI/Kg (máx 5000 UI)

– Infusión 12-15 UI/Kg/H (max 1000 UI/H)

– En ICP: bolo extra HNF 70-100 UI/Kg (50-60 si GPIIbIIIa) ACT 250-350 seg (200-250 seg)

– (HNF + AAS vs AAS): RR 33% (IAM, muerte) a expensas de hemorragias

– No interrumpir hasta revascularización



INH. DIRECTOS TROMBINA INH. DIRECTOS TROMBINA ( BIVALIRUDINA)( BIVALIRUDINA)


3. TTO ANTICOAGULANTE3. TTO ANTICOAGULANTE

ANTI-VIT K:ANTI-VIT K:– Su inicio no es útil en SCA – Reto: ACO + tto antiplaquetario (6-8% de SCA) X 3-4

riesgo de sangrado: INDIVIDUALIZAR.

– DES reservar para alto riesgo de reestenosis

– Si ACO: detener e iniciar otro tto Anticoagulante cuando INR < 2.

– Si necesario Doble AA + ACO: INR 2-2,5INR 2-2,5 Y minimizar duración al min imprescindible: Dar IBP (50% sangrados espontáneos son GI)


Anticoagulantes a estudio en SCA

Apixaban; APPRAISE. Suspendido por sangrado.

Rivaroxabán ensayo en fase II Dabigatrán ensayo fase II Otamixabán iv ensayo en fase III


– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓNTTO REVASCULARIZACIÓN





MANEJO INVASIVO Importancia de la estratificación riesgo:

– Escala GRACE– Criterios de alto riesgo:

TTO REVASCULARIZACIÓNTTO REVASCULARIZACIÓN

Estrategia INVASIVA vs CONSERVADORA:Estrategia INVASIVA vs CONSERVADORA:

– Mayoría estudios: > beneficio pctes de alto riesgo para e. invasiva.

– Mujeres Tn (-): mejor NO invasiva precoz de rutina

– INTENCIONADO “Enfriamiento para estabilización”: NO INDICADO!!!!

GRADO DE URGENCIA DE CATEGRADO DE URGENCIA DE CATE

MODO DE REVASCULARIZACIÓNMODO DE REVASCULARIZACIÓN

PCI vs QX:PCI vs QX: No hay estudios randomizados en SCA: CAD estable

CONSENSO GRAL: esperar 48-72 h para CABG tras ICP de lesión culpable si estabilidad (en ingreso índice si: TCI, EAC 3 vasos, lesión prox DA).

Doble AA solo contraindicación relativa: CABG sin bomba, transfusión PQ





MANEJO DEL SCAMANEJO DEL SCA


ANCIANOSANCIANOS > 75 a: mortalidad X 2 Infra-representados en estudios clínicos Tener en cuenta: esperanza de vida,

deseos del paciente y comorbilidades. ENOXA: ajuste a ClCr 1 mg/Kg 1 vez/dia Estrategia invasiva: mejor resultado

clínico en estudios pero tambien > hemorragias.


MUJERESMUJERES Mortalidad = hombre, tras ajuste

por comorbilidad Presentación a > edad y >

comorbilidades Más frecuente la presentación

atípica. Deben ser tratadas = hombres Mayor riesgo hemorrágico AntiIIb-IIIa: solo si Tn (+) y %

EAC

ESC 2007/ESC 2011

RECOMENDACIÓN (I-B): Mujeres evaluadas y tto = varón

Especial atención a comorbilidad.


DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS Riesgo de muerte en SCASEST X 2 Normoglucemia lo antes posible. Mayor % de NIC No hay datos que apoyen la demora

en la angiografía en pacientes tratados con metformina.


Disfunción renal poderoso predictor independiente de riesgo isquémico y hemorrágico.

Nefropatía X contraste: prevención (hidratación 12 h pre y 24 h post; contraste < 4 ml/Kg)

Tn (+) en IRC incluso sin SCASEST

Fondaparinux: mejor perfil para IRC (Clcr > 20 ml/min)

Si no HBPM/fondaparinux: HNF: (monitorización y reversión)

Estrategia invasiva: > superv a 1 a. en IR leve-moderada, pero beneficio con peor función renal ¿incierto con fracaso renal o en diálisis?

INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL


DISFUNCIÓN VI - ICC

Complicaciones frec mort. peor pronóstico si durante ingreso. Por primera vezprimera vez las guías incluyen

recomendaciones específicas.


ANEMIAANEMIA Asoc. A peor Px: mortal e ICC. Tienen > co-morbilidad Individualizar (edad, sexo, F. Renal) Duración y dosis de tto antitrombótico (Clcr) Acceso radial si posible

Sangrado mayor A 30 días– X 4 riesgo muerte– X 5 riesgo IAM recurrente– X 3 riesgo de ACV

PREDICTORES INDEP. edad, IR, mujer, Hª de sangrado, Hb basal, DM.

HEMORRAGIASHEMORRAGIAS

NO INTERRUMPIRNO INTERRUMPIR:: CONTROL LOCAL (TS) o si sangrado MENOR.

INTERRUMPIR si:INTERRUMPIR si:– H. Intracraneal– H. Gastrointestinal– H. Retroperitoneal– Grandes pérdidas sangre

No tto AA/AT: hasta control sangrado 24 h. HNF Protamina HBPM-fondaparinux Factor VIIr (trombosis)

Bivalirudina Suspender (VM corta) Abciximab Trasf. Plaquetas /plasma (48h) Eptifibatide/tirofibán suspender (4-8 h) AAS, clopidogrel Trasf. Plaquetas Trasf. Hematíes: SOLO si Hb < 7 g/dl o Hto < SOLO si Hb < 7 g/dl o Hto <

25%25% y bien tolerada. No cifras si mal tolerada. Aporte de hierro s/ necesidad, NO EPO ( TVP,

ACV y SCA).

HEMORRAGIAS: manejoHEMORRAGIAS: manejo

SIGNIFICATIVA: < 100.000 /l o 50% el basal MODERADA: 20.000-50.000 /l GRAVE: < 10.000 /l

Medir PQ a las 8 h de GPIIbIIIa o sangrado susp si significativa.

TIH (inmunomediada) es grave: gran PQ, 5-14 d tras inicio tto con HNF (antes si tto con HNF previo) – Sospecha: 50% o < 100.000 /l – Suspender HNF/HBPM– Inh. Directos trombina /fondaparinux– Infusión PQ plasma si hemorragia

TROMBOCITOPENIATROMBOCITOPENIA

ESC 2007/ESC 2011RECOMENDACIÓN (I-C): < 100.000: Interrumpir fármacos.

< 10.000: Interrupción + PQ PF si hemorragias

Usar IDT y suspender HNF/HBPM




TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO

MANEJO EN EL SACSESTMANEJO EN EL SACSEST


TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO




TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO

MANEJO EN EL SACSESTMANEJO EN EL SACSEST


MANEJO SCASEST-IMANEJO SCASEST-I

Primer paso: evaluación inicial– Clínica y exploración – FRCV, Hª cardiológica previa– ECG en < 10 min– En los primeros 60 minutos: BQ, MDM


Segundo paso: confirmación diagnóstica y Estratificar riesgoEstratificar riesgo:– Respuesta a tto antianginoso– Seriación de MDM– Monitorización del ST (telemetría)- SCORES (GRACE, TIMI, CRUSADE)SCORES (GRACE, TIMI, CRUSADE)– Ecocardio

MANEJO SCASEST-IIMANEJO SCASEST-II


Tercer paso: invasivo vs conservador– Conservador ( no o guiada por isquemia)– Invasivo

• Urgente(< 2 H): A.refractarios, depresión ST, T-, ICC, TV,FV

• Precoz (< 24 h): GRACE>140, criterio de alto riesgo

• < 72 H: un criterio de alto riesgo o síntomas recurrentes

MANEJO SCASEST-IIIMANEJO SCASEST-III


MUCHAS MUCHAS GRACIASGRACIAS

Actualización Guías Clínicas en Scasest 2011

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