Sangrado de tubo digestivo 1

Sangrado de tubo digestivo

Hemorragia digestiva• Puede estar causada por múltiples lesiones diferentes

y en distintas regiones del tubo digestivo• Presenta características clínicas de uno de estos 4

tipos:1. Alta (en la región proximal del tubo digestivo)2. Baja (en la reglón distal del tubo digestivo3. Oculta (desconocida para el paciente)4. De origen oscuro (de localización desconocida en el

tubo digestivo).

Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Manifestaciones clínicas• Los signos clínicos de hemorragia digestiva reflejan la localización, etiología y

velocidad del sangrado.La perdida de sangre se puede manifestar de distintas formas:• Hematemesis

• Vómito de sangre e indica una localización digestiva alta del sangrado, casi siempre proximal al ángulo de Treitz*.Puede ser sangre roja fresca y brillante o no reciente con aspecto de posos de café.

• Melenas• Evacuación de heces negras, pegajosas y malolientes.

• Rectorragia• Evacuación de sangre roja brillante por el recto, que puede estar mezclada o no con las

heces.

• Hemorragia oculta • Indica sangrado que no es aparente para el paciente y se debe a un sangrado de

pequeño volumen.Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

TratamientoEl más importante de los principios clínicos en el tratamiento de pacientes con hemorragia digestiva es la evaluación y estabilización inmediata del estado hemodinámico del paciente. Posterior a esto se debe:• Determinar el origen de la hemorragia• Detener la hemorragia activa• Tratar la anomalía subyacente• Evitar las hemorragias repetidas


Hemorragia digestiva alta aguda

• La hemorragia del tubo digestivo alto se refiere a la perdida de sangre intraluminal en tubo digestivo en cualquier sitio entre esófago superior y duodeno, antes del ligamento de Treitz.


La hemorragia en el tubo digestivo alto es aproximadamente cinco veces más frecuente que la hemorragia en el tubo digestivo bajo.


Signos y síntomasLos pacientes que presentan hemorragia severa del tubo digestivo alto pueden presentar:• Mareos, lipotimia, debilidad o

palidez, Palpitaciones, taquicardia e hipotensión• A veces Anemia, que es

normocrómica y normocítica. • La pérdida sanguínea se

demuestra por vómito y sangre en hecesFeldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Manejo de la hemorragia de tubo digestivo alto• Reanimación y estabilización pronta del paciente• Evaluación del inicio e intensidad de la hemorragia• Localización del sitio hemorrágico• Determinación de la causa más probable de la hemorragia• Preparación para una panendoscopia superior de urgencia• Control de la hemorragia activa o tratamiento de lesiones en alto

riesgo de presentar nuevas hemorragias, con endoscopía terapéutica• Minimización de las complicaciones relacionadas con el

tratamiento• Tratamiento de los episodios de repetición de hemorragia


Reanimación y estabilización pronta del paciente• Estabilización respiratoria (considerar intubación

endotraqueal)• Establecer un acceso intravenoso y reemplazar el

volumen • Transfusiones (concentrado eritrocitario, plasma fresco

congelado o plaquetas)


Evaluación del inicio e intensidad de la hemorragia• Hemorragia crónica• Debilidad, letargo, sangre oculta en heces y anemia por

deficiencia de hierro

• Hemorragia aguda • Hematemesis, Melena, Hematoquecia, lo cual causa:

taquicardia, hipotensión ortostática o síncope.


Determinación del sitio hemorrágico• Endoscopia superior de urgencia


Localización del sitio hemorrágico• Historia Clínica• Episodios anteriores de hemorragia de tubo digestivo• Enfermedad hepática• Cólicos• Cáncer intestinal• Transfusiones de sangre• Síntomas (dolor abdominal, nauseas, vómito, hematemesis,

saciedad temprana, anorexia o perdida de peso)• Medicación con AINES y Anticoagulantes


Localización del sitio hemorrágico• Examen Físico

• Exploración rectal• Aspiración por sonda nasogástrica• Ictericia• Ascitis

• Datos de laboratorio• BHC• Estudios de función hepática (ALT y AST, bilirrubina,

albumina y proteínas totales)• Estudios de coagulación

• Hematocritos• Ayudan a guiar la transfusión con paquetes globulares


Preparación para una panendoscopia superior de urgencia• Interconsulta con gastroenterólogo y cirujano• Lavado con sonda nasogástrica


Control de la hemorragia activa o de lesiones de alto riesgo• La terapéutica endoscópica se limita a lesiones de alto

riesgo• Coagulación térmica, terapéutica de inyección y terapéutica

combinada


Minimización de las complicaciones relacionadas con el tratamiento• Antes de la endoscopia• Aspiración • Hipoventilación• Hipotensión

• Durante y después de la endoscopía• Precipitación o empeoramiento de la hemorragia• Perforación


Tratamiento de hemorragia persistente o recurrente• Si la hemorragia no cede a la terapéutica endoscópica

se indica• Cirugía (si hay hemorragia después de dos endoscopías

terapéuticas)


Causas específicas de hemorragia aguda del tubo digestivo alto

• Enfermedades ulcerosas o erosivas• Úlcera péptica • Úlceras por

estrés• Úlceras

inducidas por medicamentos

• Desgarro de Mallory-Weiss

• Lesiones Vasculares• Varices

gastroesofágicas• Angiodisplasia

del tubo digestivo alto• Lesión de

Dieulafoy• Estomago en

sandía• Gastropatía

hipertensiva portal • Fístula

aortoentérica

• Tumores


Enfermedades ulcerosas o erosivas

Ulcera péptica Fisiopatología• Las ulceras se desarrollan por un desequilibrio entre

los factores de agresión y los factores protectores de la mucosa.• Factores de agresión (hiperacidez, pepsina, sales

biliares, isquemia, AINES y H. pylori)• Factores protectores (secreciones salivales

(bicarbonato), esfínter esofágico inferior (previene el reflujo), moco y renovación epitelial rápida).


Bases para el diagnóstico• Dolor abdominal, nauseas,

vómito y hematemesis o melena.• Molestia abdominal que mejora

con alimentos o antiácidos• Antecedentes de uso de AINES,

de ulcera péptica y de hemorragia de tubo digestivo alto• Hipersensibilidad dolorosa

epigástricaFeldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Consideraciones generales• La ulcera péptica es la causa más frecuente de

hemorragia severa de tubo digestivo alto.• Representa del 30-50% de los casos.• Su índice de mortalidad es del 36%.


Hallazgos clínicos• Signos y síntomas

• Dolor tipo cólico con duración de varias horas que se alivia con alimentos o antiácidos.

• Saciedad temprana• Distención

abdominal• Anorexia• Nauseas • Vómito• Solo el 30-40% de

los pacientes con hemorragia ulcerosa

severa tiene antecedentes de síntomas de úlcera.

• Datos de laboratorio• Anemia aguda

(normocítica, normocrómica)

• Aumento de nitrógeno ureico sanguíneo

• Prolongación del tiempo de sangrado

• [¨] alta de gastrina en suero sugiere “Síndrome de

Zollinger-Ellison

• Imágenes• Endoscopía• Angiografía


Diagnóstico diferencial• Debe diferenciarse de las ulceras secundarias a algún

proceso maligno (Carcinoma gástrico o esofágico) ó infeccioso, medicamentos o isquemia• Historia clínica y biopsias endoscópicas ayudan a

definir la causa de fondo


Complicaciones

• Dolor• Perforación • Obstrucción


Tratamiento• Medico• Antiácidos • Sucralfato

• Endoscópico• Inyección con alcohol absoluto (98%) o epinefrina• Coagulación térmica con una sonda de calentador, sonda

multipolar o sonda bipolar.

• Quirúrgico• Solo en casos de hemorragia persistente, ulceras gigantes,

perforación, obstrucción pilórica, carcinoma.• Sutura de la úlcera, vagotomía troncal.


Pronóstico• La mayoría deja de sangrar de

manera espontanea• El riesgo de hemorragia

ulcerosa recurrente es de 1% por mes. • Este riesgo disminuye con el

tratamiento de antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones.


Ulceras por estrésFisiopatología• La patogenia no se conoce del todo• Algunos factores que contribuyen

son hipersecreción ácida, isquemia de la mucosa y alteración del moco gástrico


Bases para el diagnóstico• Hematemesis o sangre a través de la sonda

nasogástrica• Enfermedades concomitantes (falla orgánica múltiple,

sepsis, hipotensión), traumatismos, cirugía mayor, quemaduras graves, ventilación mecánica prolongada.


Consideraciones generales• Los factores de riesgo son insuficiencia orgánica

múltiple, ventilación mecánica prolongada, hipotensión, traumatismos graves, cirugía mayor, lesión severa del SNC, quemaduras graves que afectan más del 35% del área de la superficie corporal.• Uso previo de AINES


Hallazgos clínicos• La mayoría son pacientes intubados y no pueden

aportar ningún síntoma• Los signos incluyen: hematocrito descendente,

aspirado nasogástrico positivo de material con posos de café, sangre roja brillante o coágulos y melena.

Complicaciones• Hemorragia


Tratamiento• Antagonistas de los receptores H2, sucralfato e

inhibidores de la bomba de protones.• Hemostasia endoscópica de urgencia


Pronóstico• Tienen mayor riesgo de hemorragia recurrente y otras

complicaciones como perforación o muerte.• Tienen mayor probabilidad de requerir cirugía de

urgencia.

Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Ulceras inducidas por medicamentos

Fisiopatología• Principalmente los AINES causan erosiones

gastrointestinales en especial en pacientes de edad avanzada.• Se piensa que los esteroides también participan en la

ulcerogénesis• Antibióticos (doxiciclina, tetraciclina, clindamicina)• Cloruro de potasio, quinidina• Hierro• Tratamiento de anticoagulación con Warfarina y

heparinaFeldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Hallazgos clínicos• Los antecedentes del paciente y la historia de sus

medicamentos son esenciales para establecer el diagnóstico• Una historia de disfagia u odinofagia después de la

ingestión de una píldora, sugiere ulcera inducida por medicamentos.


Tratamiento• Suspensión de la medicación agresora• En pacientes en tratamiento con warfarina que estan

en riesgo de desarrollar complicaciones por hemorragia activa deben recibir transfusión con plasma fresco congelado y tratarse son vitamina K• Pocas veces se indica tratamiento endoscópico


Desgarro de Mallory-Weiss• Se producen en la porción distal del

esófago, a nivel de la unión gastroesofágica, probablemente después de un episodio de vómito, aunque a menudo este no está presente. Hay hemorragia cuando el desgarro afecta las venas o plexos arteriales subyacentes.• Los pacientes con hipertensión portal

tienen mayor riesgo de hemorragia masiva que los pacientes sin ella.Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Bases para el diagnóstico• Antecedentes de nauseas o vómito seguidos por

hematemesis• Antecedentes de ingestión de alcohol, quimioterapia o

ingestión de medicamentos.


Hallazgos clínicos• Síntomas y signos• El paciente clásico con hemorragia aguda por desgarro, es

un paciente varón joven, o de edad madura que se presenta con hematemesis o vómito después de beber alcohol. Generalmente no hay otros signos o sintomas• Si hay dolor torácico o abdominal, fiebre o disnea

simultaneos, entonces debe descartarse la posibilidad de perforación esofágica.

• Imágenes• El procedimiento diagnóstico de elección es la endoscopia

inmediata.


Diagnóstico diferencial• Debe diferenciarse de esofagitis ulcerativa por reflujo,

esofagitis infecciosa o ulcera esofágica inducida por pastillas• Normalmente las lesiones focales con mucosa

adyacente de aspecto normal.


Complicaciones• La hemorragia puede repetirse en el sitio del desgarro• Puede presentarse de manera espontánea perforación

con vómitos repetidos.


Tratamiento• El tratamiento endoscópico se reserva para los

desgarros con hemorragia activa.• Se usan con éxito tanto la terapéutica de inyección

como la coagulación térmica para controlar la hemorragia activa.• En casos de hipertensión portal y varices esofágicas

no se practica coagulación térmica, en estos casos se prefiere la escleroterapia.

• Pueden administrarse bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones o sucralfato para acelerar la reparación de la lesión.Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Pronóstico• La mayor parte de los desgarros de Mallory-Weiss se

resuelve espontáneamente en 24 h. La hemorragia desaparece sola y pocas veces es recurrente.


Lesiones vasculares

Varices esofágicasFisiopatología• Las varices esofágicas y

gástricas son venas colaterales que se desarrollan como resultado de hipertensión portal sistémica o segmentaria.• La enfermedad alcohólica

del hígado es la causa más frecuente en nuestro país.Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Bases para el diagnóstico• Hemorragia masiva del tubo digestivo alto

(hematemesis, hematoquexia, hipotensión, taquicardia).• Antecedentes de enfermedad crónica del hígado y

cirrosis• Episodios previos de hemorragia varicosa• Ictericia, telangiectasias, esplenomegalia, ascitis,

encefalopatía.• Elevación de las enzimas hepáticas, coagulopatía,

trombocitopenia.Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Consideraciones generales • Las varices esofágicas no sangrantes que nunca han

presentado hemorragias no se tratan de manera profiláctica con endoscopia ni ligadura de varices.• La hemorragia varicosa activa se puede controlar

mediante varias modalidades endoscópicas, radiológicas o quirúrgicas.• El riesgo de repetición de la hemorragia es alto a

menos que se alivie la hipertensión portal por medio de derivación portosistemica o transplante de hígado.


Hallazgos clínicos

• Síntomas y signos• Los signos inespecíficos incluyen: hematemesis, melena, hematoquexia y

desvanecimientos.• Puede haber confusión mental secundaria a encefalopatía hepática.• Manifestaciones cutáneas de la cirrosis: ictericia, telangiectasias, cabeza de

medusa, etc.• Los signos de hipertensión portal incluyen: hemorroides, ascitis y

esplenomegalia.

• Datos de laboratorio• Elevación de enzimas hepáticas (AST, ALT Y deshidrogenasa láctica

• Imágenes• La endoscopia es la modalidad diagnóstica de elección.• El ultrasonido endoscópico es útil para diferenciar varices gástricas de

pliegues gástricos.Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Diagnostico diferencial• Primero se excluyen las causas no varicosas antes de

que la hemorragia aguda del tubo digestivo alto se atribuya a varices.


Complicaciones• El sangrado varicoso puede ser incontrolable, lo que

causa hemorragia y muerte• La hemorragia puede precipitar encefalopatía hepática• Las complicaciones relacionadas con la terapéutica

endoscópica incluyen ulceras secundarias, dolor torácico, perforación, hemorragia repetida de ulceras


Tratamiento• Médico

• Vasopresina intravenosa (bolo de 20 U durante 20 min.• Nitroglicerina IV • Ocreotido IV• Taponamiento con globo esofágico, gástrico o ambos.

• Endoscópica• La hemostasia endoscópica es el tratamiento de elección• Los tratamientos endoscópicos incluyen escleroterapia con inyección, ligadura

varicosa con bandas y terapéutica combinada.• Escleroterapia con inyección endoscópica es la terapéutica endoscópica más

común para el tratamiento de varices esofágicas hemorrágicas.• Ligadura varicosa con banda. Implica la colocación de bandas elástica pequeñas

alrededor de las varices en los 5 cm distales del esófago.• Las ventajas de la ligadura con bandas sobre la escleroterapia incluyen menos

complicaciones locales y ausencia de efectos adversos sistémicos.Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

Tratamiento• Radiológico• Incluye embolización venosa y derivación portosistémica

intrahepática transyugular.

• Quirúrgico• Incluye desviación portosistemica, transección con

desvascularización esofágica y transplante de hígado.


Pronóstico• La hemorragia varicosa cede de manera espontanea

en más del 50% de los pacientes.• Cuando la hemorragia continua, la mortalidad se

acerca a 70-80%• El riesgo de hemorragia recurrente es alto (60-70%)• La mayoría de los pacientes muere en 6-12 meses

debido a la descompensación hepática progresiva, hemorragia recurrente u otras complicaciones.• El trasplante de hígado es el único tratamiento que

mejora significativamente el pronóstico a largo plazo.Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.

SANGRADO AGUDO DE

TUBO DIGESTIVO BAJO

CONCEPTO

• Originada por debajo del ligamento de Treitz, es decir, el intestino delgado o cólon.• La intensidad de la hemorragia GI inferior

varía desde la hemorragia anorrectal leve a hematoquezia visible de volumen grande.• Más común en varones de edad avanzada.

Tierney Lawrence M. Jr., McPhee Stephen J., Papadakis Maxine A.. Diagnóstico clinic y tratamiento. 38ª ed. México: Editorial El Manual Moderno; 2003. p. 573 – 579.

• Hemorragia leve ( sangre brillante que gotea en el excusado después de las evacuaciones cafés sólidas) de origen anorrectosigmoideo. • 25% de frecuencia.


ETIOLOGÍA

• Depende de la edad y de la intensidad de la hemorragia.• En personas > 50 años las

causas más comunes: • Colitis infecciosa.• Enf. Anorrectal.• Enf. Intestinal inflamatoria.


ETIOLOGÍA

• DIVERTICULOSIS:• Hemorragia del 3-5% de los px.• Más común de hemorragia mayor de la porción distal del

tubo digestivo (50% de los casos).• Hematoquezia aguda, indolora, color café o rojo brillante (+

++ vol.), en >50 años.• Más del 95% de los casos requiere <4 unidades de

transfusión sanguínea.• Hemorragia cede de manera espontánea en 80% de los

casos.


ETIOLOGIA

• Ectasias vasculares (angiodisplasias):• Hemorragia indolora: varía de hematoquezia

aguda a pérdida crónica de sangre oculta.• Causante del 5 – 10% de casos.• Más común en >70 años o con insuficiencia renal

crónica.• En cólon derecho (más frecuente) y en toda la

extensión del tubo digestivo.


ETIOLOGÍA

• NEOPLASIAS:• Pólipos benignos, carcinomas (pérdida crónica de

sangre oculta o hematoquezia intermitente anorrectal. • 10% causadas por neoplasias de cólon.• Después de resección endoscópica de pólipos

colónicos (hemorragia significativa hasta 2 sem después) (0.5% px).


ETIOLOGÍA

• Enf. Intestinal inflamatoria:• Especialmente en colitis ulcerativa .• Diarrea con cantidad variable de hematoquexia.• Por pérdida de sangre oculta y hematoquexia

recurrente (mezclada en evacuaciones)• Puede haber:

• dolor abdominal.• Tenesmo.• urgencia.


ETIOLOGÍA

• Enf. Anorrectales:• Cantidades pequeñas de sangre de color rojo

brillante (en el papel de baño, estrías en evacuaciones o goteo en excusado).• Hemorragia leve. (no significativa).• Hemorragia indolora (por hemorroides internas)• Hemorragia relacionada con dolor durante

ecuaciones sugiere fisura anal.


ETIOLOGÍA

• COLÍTIS ISQUÉMICA:• En px. de edad avanzada (enf. Aterosclerótica).• Por hematoquezia o diarrea sanguinolenta

(relación con cólicos leves).• Hemorragia leve y resolución espontánea.


ETIOLOGÍA

• Colitis inducida (radiaciones; años después).• Colitis aguda infecciosa (diarrea hemorrágica)• Vasculitis isquémica.• Úlcera rectal solitaria.• Úlcera inducida por AINES ( int. Delgado.)• Divertículos (int. delgado.)• Várices colónicas.


BASES PARA EL DX.

• Hematoquezia.• Valoración con colonoscopia en pacientes

eestables.• La hemorragia activa pasiva requiere

valoración con sigmoidoscopia, endoscopia superior y angiografía o gammagrama nuclear de sangrado.


VALORACIÓN

• Evacuaciones cafés claras con sangres o estrías: origen rectosigmoides o ano.

• Volúmenes grandes rojo brillante: fuente colónica.• Evacuaciones marrón: lesión del cólon derecho o int.

Delgado.• Evacuaciones negras (melena): origen proximal al

ligamento de Treitz.• Hemorragia indolora de volumen grande: hemorragia

diverticular o ectasias vasculares.


PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• Excluir origen de tubo digestivo alto.• Anoscopia y

sigmoidoscopia.• Colonoscopia.• Gammagramas nucleares

para sangrado y angiografía.


TRATAMIENTO

• Suspender aspirina y AINES.• Colonoscopia terapéutica.• Embolización o vasopresina intraarterial.• Tratamiento quirúrgico: (ha disminuido)• Resección.• Colectomía abdominal total con anastomosis

ilirrectal .


Hemorragia Gastrointestinal

Oculta

Definición

• Pérdida crónica o intermitente de pequeñas cantidades de sangre de las cuales el paciente no se percata.• Es insuficiente para producir melena o

hematoquexia evidentes.• Afecta a menos de 10% de la población.


CAUSAS• Hemorragia oculta de porción proximal del

tubo digestivo (esófago, estómago y duodeno), cólon e intestino delgado.• Lesiones:• Neoplasias.• Anomalías vasculares.• Lesiones ácido – pépticas.• Infecciones.• Fármacos.• Enf. Intestinal inflamatoria.• Trastornos de mala absorción.


PRUEBAS DIASNÓSTICAS

• Colonoscopia.• Prueba de sangre oculta en heces (PSOH).• Endoscopia superior.• Valoración del• intestino delgado.


TRATAMIENTO• Depende de la causa de la hemorragia.• Masas: extirpación quirúrgica.• Suspensión de AINES.


Biliografía• Tierney Lawrence M. Jr., McPhee Stephen J., Papadakis

Maxine A.. Diagnóstico clinic y tratamiento. 38ª ed. México: Editorial El Manual Moderno; 2003. p. 573 – 579. • Feldman M, Friedman L; Enfermedades digestivas y

hepáticas, Edt. Elsevier, 8ª Ed. 2008, Madrid España. pp 255-279.• Villalobos J, Olivera M; Gastroenterología, Edt. Méndez

Editores, 5ª Ed. 2006, México D.F, pp 53-59.

Sangrado de tubo digestivo 1

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