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URGENCIAS MEDICO QUIRURUGICAS

CHOQUE CHOQUE HIPOVOLEMICOHIPOVOLEMICO

PACE-MD; www.pacemd.orgSan Miguel de Allende, México

http://www.pacemd.org/


ANTECEDENTES HISTORICOS

Sammuel D. Gross 1870

“un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida “.

George Crile 1888

“ la piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es debil con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “.


Alfred Blalock 1940– Argumentó la evidencia

de que la hipovolemiaera la causa principal del estado de choque en los sujetos lesionados

– Definió las tres categorías de estado choque en el paciente quirúrgico.


ANTECEDENTES HISTORICOS

Primer Guerra Mundial 1923

“ se midió el volumen sanguíneo de los soldados en estado de choque,seconfirmó que había un déficit de volumen sanguíneo proporcional a la magnitud del estado de choque ”.

Segunda Guerra Mundial 1942

“ la transfusión de sangre salvo vidas en soldados heridos en estado de choque”.


CHOQUE

• DEFINICION:

– Es una crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple, desencadenada por la incapacidad súbita del aparato cardiovascular para mantener la perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona un colapso gradual y progresivo de los órganos vitales, cuyas manifestaciones fisiopatológicas y clínicas varían según el agente causal.


CLASIFICACION

•• HIPOVOLEMICOHIPOVOLEMICO •• CARDIOGENICOCARDIOGENICO

•• DISTRIBUTIVODISTRIBUTIVO •• OBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVO

SHOCK


CHOQUE HIPOVOLEMICO

• DEFINICION:

– Es una perturbación aguda en la circulación, que lleva a un desequilibrio entre la oferta de oxigeno y la demanda en los tejidos, provocada por una disminución en el volumen de sangre circulante.


CHOQUE HIPOVOLEMICO

– Es una anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una inadecuada perfusión y oxigenación a los tejidos y órganos.


CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

A) INTERNAS:

• ROTURA DE VASOS: aórta, etc.

• ROTURA DE VISCERAS: bazo, higado, etc

• TRAUMATISMOS• ALTERACIONES DE LA

CUAGULACION:– Congénitas.– Adquieridas


CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

B) EXTERNAS:

• PULMONAR :infecciones, tumores, etc

• GASTROINTESTINAL:

– Sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores, divertículos, pólipos,etc.

• RENAL: infecciones, tumores

• TRAUMATOLOGICAS


CHOQUE HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

A) PLASMA:

• Quemados• Distribuciones a tercer espacio:– Obstrucción

intestinal– Pancreatitis

aguda


CHOQUE HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:

• RENAL:– Diuréticos, diuresis osmótica– Diabetes Mellitus e insípida.

• GASTROINTESTINAL: – Vómitos, diarrea.


FISIOPATOLOGIA

• RESPUESTA NEUROENDOCRINA

– SISTEMA NERVISO AUTONOMO

• SIMPATICO• PARASIMPATICO

» BARORECEPTORES» QUIMIORCEPTORES» RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS


PERDIDA DE VOLUMEN

Liberación catecolaminas

RVP

Vasoconstricción

visceral músculo piel

Taquicardia

Retorno venoso

Precarga

Volumen sistólico

GC

HIPOPERFUSION

Metabolismo anaeróbico

Poscarga


RESPUESTA AL OXIGENO

DISMINUYE TRANSPORTE DE OXIGENO

8 ml / kg / min se inicia la ISQUEMIA CELULAR..

AUMENTA LA EXTRACCION DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS


• Se inicia el metabolismo anaeróbico para la síntesis de alta energía (ATP).

• Acumulación de piruvato, que se convierte en LACTATO en el citosol.

• La hidrólisis del ATP junto con la producción de lactato conduce a ACIDOSIS LACTICA.

• Cuando el nivel de lactato se eleva por encima de 2 mmol/l constituye una medida útil de severidad y duración de la falta de oxigeno en los tejidos.

RESPUESTA AL OXIGENO


RESPUESTA CELULAR

• Disminución en la concentración de fosfatos de alta energía.

• Inhibición de la bomba Na-K ATPasa.

• Aumento de la permeabilidad de la membrana para los iones, con:

• Entrada de Na• Salida de K• Entrada de Ca

Na

K

Ca

ATPasa


FASES DE DETERIORO CELULAR

FASE IFASE II

FASE III


FASE IV

FASE VFASE VI

FASE VII


RESPUESTA HORMONAL

• Aumento de los niveles plasmáticos de :

– Cortisol– ACTH– H. Crecimiento– Glucagon

– GLUCOGENOLISIS– GLUCONEOGENESIS– LIPOLISIS.


RESPUESTA INMUNOLOGICA

• Alteración de la respuesta inmune celular y humoral e incrementando la susceptibilidad a la SEPSIS.

• Supresión de la función de:

– Neutrófilos– Macrófagos– Linfocitos


RESPUESTA DE MEDIADORES• PROSTAGALNDINAS

– PGI con acción vasodilatadora.

– Tromboxano A2 potente vasoconstrictor y agregante plaquetario y leucocitario.

• LEUCOTRIENOS

– LTB4 potente quimiotácticoy estimula la producción de CITOQUINAS en monocitos

– LTD4 y LTC4 vasoconstricción en músculo liso que acentúa la hipoperfusión tisular.


RESPUESTA DE MEDIADORES

• Factor activador de plaquetas.

• Endotelinas.

• Complemento.

• Factor de necrosis tumoral

• Interferón gama

• Citoquinas:

• Il-1• IL-2• IL-6


RESPUESTA DE LOS ORGANOS

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

– Incremento actividad simpática

– Aumento en la liberación de ADH

– Alteración de las beta endorfinas

– Aumento de la TRH– Se mantiene la

autorregulación del FSC


RESPUESTA DE LOS ORGANOS• RIÑON

– Descenso en el flujo sanguíneo

– Aumento del tono arteria eferente

– Lesiones parcheadas del epitelio tubular

– Fracaso renal por necrosis tubular aguda

– Secreción de eritropoyetina


CORAZON

• Disminución del gasto cardíaco

• Elevación de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca

• Disminución de precarga y la poscarga


SINTOMATOLOGIA

• Los primeros signos reconocibles en el paciente son a consecuencia de la estimulación simpática y secundarios a la etiología que provoca el estado de choque hipovolémico.

N Engl J Med 2001


SINTOMATOLOGIA• Hay factores que alteran

la dinámica vascular, como:

– Edad del paciente

– Gravedad de la lesión, con referencia al tipo y localización anatómica

– Tiempo transcurrido entre el traumatismo y la iniciación del tratamiento

– Administración prehospitalaria de líquidos.


CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Pérdida sanguínea (ml) 750 750 - 1500 1500 - 2000 + 2000

Pérdida sanguínea (%) 15% 15 - 30% 30 - 40% + 40 %

F.C. - 100 + 100 + 120 + 140

T/A Normal normal Disminuida Disminuida

Presión de pulso Nl ó Disminuida Disminuida Disminuida

F.R. 14 a 20 20 a 30 30 a 40 + 40

Diuresis (ml/h) + 30 20 a 30 5 a 15 0Edo. Mental Ansiedad L. Ansiedad M. Confusión LetargoRestitución liquida Cristaloides Cristaloides Crs.+Sangre Crs. + Sangre


SINTOMATOLOGIA

• Síntomas y signos de la patología subyacente, como pueden ser:

• Vómitos

• Hematemesis

• Rectorragia

• Hemoptisis

• Dolor torácico


DIAGNOSTICO

• Identificación de los hallazgos clínicos.

• Breve historia dirigida.

• Exploración física básica.


DIAGNOSTICO


DIAGNOSTICO

• Es útil monitorizar distintos parámetros clínicos que, además de servirnos como ayuda diagnóstica, no son útiles como aproximación terapéutica.


MONITORIZACION• CARDIOVASCULAR :

– PRESION VENOSA CENTRAL

– TENSION ARTERIAL– CATETERIZACION DE

LA ARTERIA PULMONAR• Catéter Swan-Ganz

– INDICE DE TRANSPORTE DE OXIGENO

– DEBITO URINARIO


MONITORIZACION

ESTADO ACIDO-BASE :

NIVELES DE ACIDO LACTICO

DEFICIT DE BASE ARTERIAL


• PERFUSION TISULAR :

– TONOMETRIA GASTRICA

• MEDICION DE ph INTRAMUCOSO GASTRICO

– Menor de 7.32

MONITORIZACION


MONITORIZACION

• VENTILATORIA :

– OXIMETRIA DE PULSO• Saturación de

oxigeno.

– CAPNOGRAFIA• La diferencia entre

pa CO2 y la presión inspirada de CO2,


TRATAMIENTO

• La resucitación inicial urgente se dirige a evitar secuelas posteriores e hipoperfusión de órganos,

• Es decir, tener un adecuado CONTROL DE DAÑOS.


Se deben tomar medidas para tratar la causa subyacente tanto médicas como instrumentales, asícomo quirúrgicas que garanticen la corrección de la

pérdida de sangre.


EXAMEN PRIMARIO


VIAS DE ACCESO


TRATAMIENTO CON FLUIDOS

CRSITALOIDES

COLOIDES


CRISTALOIDES

• Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringer lactato.

• Imitan el efecto corporal.

• 20% del vol. Infundido permanece en el espacio intravascular.

• Reposición del volumen perdido tres veces.

• Complicaciones: Acidosis hiperclorémica, edema periférico, disminución de la COP.


CRISTALOIDESSOLUCIONES SALINAS HIPERTONICAS

•Redistribuyen el flujo intracelular hacía el LEC.•Aumentan la precarga.•Disminuyen el edema y la viscosidad sanguínea.•Aumentan el sangrado, acidosis metabólica, hemólisis, hipernatremia, hiperosmolaridad.


COLOIDESALBUMINA Y PLASMA

• Poseen macromoléculas relativamente impermeables.

• Propiedad oncótica que resulta en expansión del volumen efectivo.

• Se requiere menor volumen a perfundir.• Se relacionan a reacciones anafilácticas y mayor

mortalidad.• Alto costo


COLOIDES SINTETICOSDEXTRANOS

• Polisacárido de cadena simple de origen bacterial.• Dextran 60, Dextran 70 y Dextran 40.• Tienen un alto poder coloidoncótico.• Ruta de eliminación: riñón, intestino y torrente

sanguíneo vía linfática.• Efecto reológico, disminuye la viscosidad de la

sangre y adhesión de plaquetas.


GELATINAS

HAEMACEL, GELOFUNDIOL, GELOFUSINE

• Peso molecular 35,000 Daltons• Son productos de origen bovino.• Farmacocinética no bien conocida.• Alta incidencia de reacción alérgica y poco

efecto hemostático• Alto contenido de calcio y potasio.


COLOIDES

ALMIDONES.

• Hetastarch: pm :450,000 Da.• Pentastarch: pm 12,000-40,000 Da.• Es hidrolizado por la alfa amilasa.• Su eliminación es renal.• Un gramo retiene 20 a 30 ml de agua.• De bajo costo, rara vez anafiláctico, poco

efecto hemostático.


COLOIDES CRISTALOIDES

VENTAJAS •Menor volumen de perfusión•Menor tiempo de perfusión•Mejoran el transporte de oxígeno.•Mejoran el gasto cardíaco y la contractibilidad

•Mejor expansión del LEC.•Mejores parámetros cardiacos, pulmonares, renales, coagulación e inmunológicos, •Mínimas reacciones anafilácticas.•Menor costo.

DESVENTAJAS •Costo más elevado•Predisponen a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar•Alteraciones de la coagulación.•Reacciones anafilácticas

•Reduce presión oncótica•Predispone el edema pulmonar y periférico.•Interferencias en el intercambio de oxígeno.•Retrasa la cicatrización de heridas.


PRODUCTOS SANGUIEOS

• CONCENTRADOS ERITROCITARIOS

• PLASMA FRESCO CONGELADO

• CRIOPRECIPITADOS

• AUTOTRANSFUCION

• FLUROCARBONOS


FARMACOS VASOACTIVOS

• DOPAMINA

• DOBUTAMINA


TRATAMIENTO

• MANEJO DE LA ACIDOSIS

• CONTROL DE LA TEMPERATURA


TERAPIAS EN ESTUDIO

• ALOPURINOL

• PENTOXIFILINA

• CALCIOANTAGONISTAS

• CORTICOIDES


PRONOSTICO• La morbimortalidad del choque

hipovolémico depende de diversos factores, entre ellos:

– Etiología– Condiciones fisiológicas subyacentes del

paciente– Inicio y duración de la terapia y si es

apropiada– Llamada “ HORA DORADA ”


CONTROL DE DAÑOS

• Como la patogénesis de este proceso es multifactorial : isquemia, lesión de reperfusión, reacción inflamatoria, cambios metabólicos, la terapia está dirigida fundamentalmente al soporte, la prevención y el tratamiento de infecciones, reemplazamiento de funciones de órganos, nutrición adecuada y soporte circulatorio.


• Recordar que se están ensayando medidas farmacológicas que ayuden, no ya a resolver la situación de choque sino a evitar daños secundarios por esta situación.


GRACIAS POR SU

ATENCION

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