Roberto Beltrán - Colegio Odontológico del Perú€¦ · Roberto Beltrán . 2 JURADO EXAMINADOR...
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“NUEVOS AGENTES REMINERALIZADORES EN LA DENTICIÓN DECIDUA” INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA CLAUDIA RAQUEL TABOADA VILLANUEVA LIMA-PERÚ 2010 UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA Facultad de Estomatología Roberto Beltrán
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“NUEVOS AGENTES REMINERALIZADORES EN LA
DENTICIÓN DECIDUA”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
CLAUDIA RAQUEL TABOADA VILLANUEVA
LIMA-PERÚ
2010
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán
2
JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTE : Dra. María Elena Díaz P.
SECRETARIO : Dr. Edgar Quenta S.
ASESOR : Dr. Guido Perona Miguel de Priego
FECHA DE SUSTENTACION : 09 de Marzo del 2010
CALIFICATIVO : APROBADO
3
A Dios, por estar siempre a mi lado.
A mis papás, por ser mis compañeros y guías.
A mi hermano Javier por su cariño.
A mi Ge por su apoyo y cuidados.
A Edwin, mi wosi, por ser mi aliado.
4
AGRADECIMIENTOS
Al Dr. Guido Perona Miguel de Priego, por su dedicación y apoyo
incondicional en la elaboración del presente trabajo.
5
RESÚMEN
El siguiente trabajo brinda información sobre los nuevos agentes remineralizadores, explica
el proceso de caries dental y su evolución, desde lesiones en esmalte hasta el cemento para
entender cómo se da el proceso de desmineralización y remineralización en la pieza
dentaria.
Cuando el pH salival es de 6.2 a 6.8, los cristales de hidroxiapatita, se encuentran como
tales, pero cuando el pH salival baja por acción de los ácidos hasta un nivel de 5.5 conocido
como el pH crítico de la hidroxiapatita, los cristales se disocian y difunden sus iones hacia
el medio externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no ocurre de manera
continua, ya que por la acción buffer el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse
nuevos cristales en la superficie dentaria, produciéndose así la remineralización.
El flúor tiene la capacidad ideal de remineralización y protección que necesita la pieza
dentaria, pero buscando nuevos productos encontramos los mencionados en el informe, es
así que tenemos al Recaldent™, NovaMin®, Xilitol, a los probióticos y péptidos
antibacterianos. No hay suficiente información en la literatura sobre el uso clínico de los
nuevos agentes remineralizadores y su posible efecto.
Palabras clave: remineralización dental, desmineralización dental, fluoruros tópicos
6
LISTA DE ABREVIATURAS
pH Potencial de hidrógeno
Ca10(PO4)6(OH)2 Cristales de hidroxiapatita
DES/RE Desmineralización/Remineralización
um micrómetro
mg miligramos
HA Hidroxiapatita
FA Fluorapatita
Ppm Partes por millón
DTP Dosis tóxica probable
APF Fluoruro fosfato acidulado
CPP Fosfopéptido de caseína
ACP Fosfato de calcio amorfo
-Ser(P)-Ser(P)-Ser(P)-Glu-Glu Cadena de aminoácidos
LGG Lactobacillus rhamnossus Gorbach Goldin
KSL-W Decapéptido antibacteriano KKVVFKVKFK
SM Streptococcus mutans
FV Barniz de flúor (fluor varnish)
7
ÍNDICE DE TABLAS
Pág.
Tabla 1 Diferencias histológicas del esmalte entre la dentición
decidua y la dentición permanentes 04
Tabla 2 Determinantes del grado de reacción del complejo dentino
pulpar 06
Tabla 3 Mecanismos de reacción del complejo dentino pulpar 06
Tabla 4 Acción del flúor asociada a la higiene bucal 17
Tabla 5 Efecto del dentífrico fluorado en el desarrollo de
lesiones cariosas y composición bioquímica del biofilm dental 20
Tabla 6 Gomas de mascar que contienen Recaldent™ 27
8
ÍNDICE DE FIGURAS
Pág.
Fig. 1 Eventos de la desmineralización del esmalte por el biofilm 13
dental
Fig. 2 Eventos de la remineralización del esmalte 14
Fig. 3 Eventos de la desmineralización del esmalte en la presencia
de fluoruro en el biofilm dental 15
Fig. 4 Eventos de la remineralización del esmalte en presencia de
fluoruro en el biofilm dental o en la saliva 16
Fig. 5 Diente antes del fosfopéptido de caseína (CPP) 24
Fig. 6 Diente con la presencia del fosfopéptido de caseína (CPP) 25
Fig. 7 Paquete comercial de mentas que contiene Recaldent™ 26
Fig. 8 Pasta de dientes Recaldent™ 26
Fig. 9 Gomas de mascar de la marca Trident White contienen
Recaldent™ 28
Fig.10 Consumo de xilitol 30
9
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Pág.
I. INTRODUCCIÓN 01
II. CARIES DENTAL 02
II.1. El proceso de evolución de la caries dental 03
II.1.1. Inicio y progreso de la lesión cariosa en esmalte,
dentina y cemento 03
II.1.1.1. Lesión en esmalte 03
II.1.1.2. Lesión en dentina 05
II.1.1.2.1 Aspectos histopatológicos 07
II.1.1.2.1.1. Lesión no cavitada 07
II.1.1.2.1.2. Lesión cavitada 07
II.1.1.2.2. Aspectos clínicos 08
II.1.1.2.2.1. Dentina infectada 08
II.1.1.2.2.1. Dentina afectada 09
II.1.1.3. Lesión en cemento 09
II.2. El proceso de desmineralización y remineralización 10
III. AGENTES REMINERALIZADORES 11
III.1. Flúor, como agente remineralizador 11
III.1.1. Uso personal del fluoruro (medios individuales) 19
10
III.1.1.1.Dentífricos fluorados 19
III.1.1.2. Soluciones fluoradas para
enjuague/aplicaciones tópicas 20
III.1.1.3. Geles fluorados 21
III.1.1.4.Barniz de flúor 22
III.1.2. Papel del fluoruro en la remineralización de la lesión 22
inicial de caries
III.2.Nuevos agentes remineralizadores: 23
III.2.1. Recaldent™ 24
III.2.2. Fosfosilicato (NovaMin™) 28
III.2.3. Xilitol 30
III.2.4. Probióticos 32
III.2.5. Péptidos antibacterianos 35
III.2.5.1. El KKVVFKVKFK (KSL) 35
IV. CONCLUSIONES 37
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 39
1
I. INTRODUCCIÓN
La caries dental es una enfermedad crónica que produce la destrucción del tejido dentario,
es causada por una interacción compleja entre los microorganismos bucales presentes en la
placa dental, el régimen alimenticio y algunos factores del huésped, desde los ambientales y
sociales, hasta los que están relacionados con las respuestas inmunológicas y genética.
“La sola restauración de las piezas afectadas no constituye la solución que nos plantea la
caries dental”. Black G.V. (1836 – 1915). Ya ha comienzos del siglo recién pasado Greene
Vardiman Black daba cuenta que el tratamiento de la caries dental no se realiza mediante el
desarrollo de técnicas de obturación o restauración de los dientes. Sin embargo el desarrollo
de las ciencias odontológicas en las áreas de operatoria dental y materiales dentales de
obturación ha sido fructífero dando cuenta del énfasis en esta área de la odontología.
Los avances a los que ha llegado la odontología para la obturación de piezas dentarias
afectadas por la enfermedad de caries dental han progresado con el pasar del tiempo. Se
puede ver hoy en día que para el tratamiento de una lesión inicial de caries dental tenemos
una variedad de opciones en el mercado, los cuales son liderados por el flúor, el “rey” de la
remineralización, pero también hay presencia de nuevos productos que nos llevaran a un
resultado óptimo según las investigaciones recientes.
Actualmente los pacientes se capacitan más en el área odontológica, ya sea por curiosidad o
por cultura y existe una alta demanda por un tratamiento óptimo y menos invasivo, esto
lleva a los profesionales actuales a buscar nuevos tratamientos preventivos para la cavidad
bucal, como los agentes remineralizadores.
2
II. CARIES DENTAL
El definir el concepto de caries resulta muy complejo puesto que el concepto, o más bien el
término caries es utilizado frecuentemente para definir distintas situaciones. La caries es
una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que se caracteriza por la
desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la acción de
microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta es decir es
la pérdida neta de minerales mediada por la actividad metabólica del biofilm adherido a la
superficie del diente1. Cuando esta pérdida neta de minerales, genera cambios en la
superficie del esmalte que permiten su detección clínica con las herramientas diagnósticas
con que contamos, se define una lesión de caries. Las lesiones de caries pueden
manifestarse desde una pequeña pérdida de mineral en la subsuperficie del esmalte, que
producen cambios ópticos en el tejido o pueden determinar la destrucción total del esmalte,
la dentina o el cemento.1
El biofilm depositado sobre las superficies de los dientes produce cambios en el pH en la
interfase del diente con el biofilm, producto de los residuos metabólicos. Cuando el pH
desciende por debajo de 5.5 (pH crítico) se comienza a producir una migración de iones
desde el esmalte, hasta que el pH comienza a subir y se estabiliza el medio de la interfase.
Una vez restablecidas las condiciones es posible que los iones retornen al tejido. Este
proceso de migración de iones desde el esmalte mediado por la actividad del biofilm
constituye el proceso de caries. Las bacterias en el biofilm se encuentran siempre
metabólicamente activas, causando fluctuaciones en el pH. Estas fluctuaciones pueden
producir la pérdida de minerales desde el diente cuando el pH desciende o la ganancia de
minerales cuando el pH aumenta. El resultado de los efectos acumulativos de este proceso
de desmineralización y remineralización puede ser una pérdida neta de minerales,
determinando la disolución de los tejidos duros del diente y la formación de una lesión de
caries.
Actualmente el control de la enfermedad se refiere a la influencia que podemos ejercer
sobre la formación y el crecimiento del biofilm y/o la modificación de la cinética de
3
disolución de las apatitas del diente. Se identifican como estrategias del tratamiento de la
caries la remineralización, el control del biofilm y la reparación.
II.1. El proceso de evolución de la caries dental
II.1.1 Inicio y progreso de la lesión cariosa en esmalte, dentina y cemento
La caries es una enfermedad caracterizada por la destrucción gradual de los tejidos del
órgano dental, que se muestra distinto según afecte al esmalte, la dentina o al cemento. La
explicación radica en su diferente origen embriológico composición, estructura histológica,
fisiología, y demás características conexas individuales; las mismas que determinan la
peculiaridad de las alteraciones morfológicas derivadas de la enfermedad.1
II.1.1.1. Lesión en esmalte
El esmalte es un tejido inerte, duro, acelular, el más mineralizado del organismo y de
extrema dureza, que reacciona exclusivamente con pérdida de sustancia frente a todo
estímulo, sea éste físico, químico o biológico3. Posee una estructura molecular heterogénea,
y, en peso, está formado por un 90% de material inorgánico, 4% de material orgánico y
agua; en volumen, la composición del esmalte es del 86% de material inorgánico, 2%
orgánico y 9% de agua3. Inherente a su estructura cristalina, el esmalte alberga microporos
entre sus cristales, también llamados espacios intercristalinos, los mismos que se amplían
cuando el esmalte es afectado por una lesión cariosa, e inversamente disminuye el tamaño y
el número de los cristales; vale decir, que aumenta la porosidad del esmalte1.
El principal material inorgánico lo constituyen los cristales de hidroxiapatita
Ca10(PO4)6(OH)
2, que tienen un alto contenido de calcio
1, los cuales determinan una
composición molecular y una estructura especial que le permiten efectuar importantes
reacciones fisicoquímicas con el medio salival según menciona Ten Cate en 1992.
4
El agua contenida en el esmalte no se puede remover fácilmente con el secado con un
chorro de aire. La capa superficial del esmalte tiende a tener un mayor contenido de
material orgánico que las capas más profundas. Los cristales de hidroxiapatita están
alineados formando una estructura de varilla o prismas, separados por una sustancia
intercelular. Las varillas o prismas del esmalte son largos, de aproximadamente 5um de
diámetro, y, al corte transversal, tienen la forma del ojo de una cerradura, presentando una
cabeza y una cola. Los prismas del esmalte se alinean perpendicularmente a la superficie
dental.
El esmalte es un tejido microcristalino, microporoso y anisótropo, acelular, avascular,
aneural, de alta mineralización, en condiciones de normalidad, el esmalte es traslúcido, es
decir, que permite el paso de la luz a través suyo, registrando un índice de refracción de
1.62. La presencia de caries, al aumentar el tamaño y número de espacios intercristalinos,
reduce la translucidez adamantina, debido a que el aumento proporcional de la parte
orgánica disminuye el índice de refracción1. Existen diferencias histológicas entre el
esmalte de un diente deciduo y el de un diente permanente, las que se mostraran a
continuación:
Tabla 1. Diferencias histológicas del esmalte entre la dentición decidua y la dentición
permanentes.
Dentición decidua Dentición permanente
Contenido mineral del esmalte Menos mineral Mayor cantidad de mineral
Esmalte aprismático Presente Ausente
Tamaño primas del esmalte 4 um a 7 um 6 um a 10 um
Dirección primas del esmalte Dirección oclusal Dirección cervical
Permeabilidad Mayor Menor
Modificado de: Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes: diagnóstico y
tratamiento conservador: Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2004
5
II.1.1.2. Lesión en dentina
Desde el punto de vista embriológico y funcional, la dentina y el órgano pulpar constituyen
una unidad biológica capaz de reaccionar tanto en condiciones fisiológicas como
patológicas, ya que ambos presentan origen mesodérmico.
La dentina normal está compuesta por una matriz o red entrecruzada de fibras colágenas,
glicosaminoglicanos, proteoglicanos y factores de crecimiento en una proporción en peso
del 20% de material orgánico, 70% de material inorgánico principalmente hidroxiapatita y
10% en agua, (en volumen presenta 45% de material inorgánico, 33% de material orgánico
y 22% de agua)
Una de las características histológicas importantes de la dentina es la presencia de túbulos
dentinarios, cuyo rol fundamental se cumple a través de sus propiedades de permeabilidad y
sensibilidad.
Los túbulos dentinarios se encuentran distribuidos en el espesor dentinario de la siguiente
manera; en la dentina superficial, cerca al límite amelo dentinario, presenta a 15,000 a
20,000 túbulos dentinarios/mm2 con un diámetro promedio de 0.5um a 0.9um. En la
dentina media existen de 29,000 a 35,000 túbulos dentinarios /mm2 con 70,000 a 90,000
túbulos dentinarios/mm2, cuyo diámetro promedio es de 5um.
Por otro lado, la edad del paciente promueve una disminución del diámetro de los túbulos
dentinarios, como consecuencia de un continuo depósito resistencia de la dentina frente a
un proceso carioso. Asimismo, en la superficie dentinaria interna, en contacto con la pulpa,
se deposita continuamente dentina secundaria, como una acción fisiológica relacionada con
la edad, o de lo contrario, dentina reactiva, como respuesta al desgaste dentario y a los
procedimientos restauradores. De esta manera aumenta la distancia entre el esmalte y la
pulpa; es decir, que se incrementa el espesor dentinario.
6
Las características anteriormente mencionadas pueden influir, de manera más o menos
significativa, en la patogenia de la caries de dentina; reduciendo la velocidad del proceso,
permitiendo el establecimiento de respuestas más eficaces y prologando el tiempo
requerido para un compromiso pulpar, aumentado así la posibilidad de interceptación por
parte del profesional.
Cuando la lesión dentaria compromete la unión amelodentinaria, distribuye el proceso en
gran parte de la superficie dentinaria, aumentando significativamente el área de contacto y
en consecuencia la diseminación de productos bacterianos y de las propias bacterias por el
tejido dentinario.
La reacción del complejo dentino-pulpar, frente a las agresiones que sufre, se manifiesta
mediante mecanismos diferentes (Tabla 2) y depende de tres grupos de factores (Tabla 3).
Tabla 2. Determinantes del grado de reacción del complejo dentino pulpar.
Tomado de Henostroza G. Diagnóstico de caries dental. Diagnóstico de caries dental: Universidad
Peruana Cayetano Heredia; 2005
Tabla 3. Mecanismo de reacción del complejo dentino pulpar.
Tomado de Henostroza G. Diagnóstico de caries dental. Diagnóstico de caries dental: Universidad
Peruana Cayetano Heredia; 2005
Naturaleza, intensidad, tiempo de acción, tamaño molecular, carga,
concentración y solubilidad del agente irritante.
Estructura y permeabilidad dentinaria (número y diámetro de túbulos
dentinarios, grosor de la dentina remante, grado de mineralización, presencia o
ausencia de barreras defensivas, tales como: dentina esclerótica y/o reparadora.
Estado fisiológico o condiciones de salud previa de la pulpa que está siendo
injuriada.
Sometiendo los túbulos dentinarios a esclerosis.
Estimulando la formación de dentina reactiva en la superficie interna.
Induciendo un proceso inflamatorio en el tejido pulpar.
7
II.1.1.2.1. Aspectos histopatológicos
II.1.1.2.1.1. Lesión no cavitada
La magnitud del avance de la lesión cariosa depende del equilibrio entre el proceso
destructivo y los procesos defensivos, por eso en las primeras etapas de la lesión dentinaria,
cuando aún no se ha producido cavitación, puede haber invasión bacteriana de los túbulos
en forma muy localizada confinada a la dentina superficial. La actividad metabólica
progresiva de estas bacterias determina la continuación del proceso de desmineralización y
luego la destrucción de la matriz orgánica. Antes que se produzca cavitación del esmalte e
invasión bacteriana generalizada de la dentina, se puede describir la lesión dentinaria en
cuatro zonas, que van desde la pulpa hacia la superficie.
a- Dentina reparadora, producida por la reacción del complejo dentino pulpar
frente a una noxa.
b- Dentina normal, la que se encuentra intermedia entre el frente de avance de la
lesión y la dentina reparadora.
c- Dentina esclerótica o zona traslúcida, es la zona más profunda de la lesión, que
se caracteriza por una esclerosis del lumen de los túbulos dentinarios.
d- Cuerpo de la lesión, corresponde a la zona más desmineralizada.
II.1.1.2.1.2. Lesión cavitada
Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden la dentina en forma
generalizada, siendo la progresión de la lesión mucho más rápida, presentando tres frentes
de avance desde la superficie desde la superficie hacia la profundidad.
a- Zona de invasión bacteriana, la vía de invasión de la dentina son los túbulos
dentinarios, por lo que la reproducción y metabolismo bacteriano se efectúan
en ellos.
8
b- Zona de decoloración, como producto del metabolismo bacteriano y las
reacciones defensivas se produce una alteración de la coloración de la
dentina.
c- Zona de reblandecimiento, es frente de desmineralización producido por la
acción de las bacterias acidógenas
La reproducción de las bacterias acidógenas y luego la incorporación de bacterias
productoras de enzimas proteolíticas e hidrolíticas, producen la desmineralización de la
dentina peritubular e intertubular.
II.1.1.2.2. Aspectos clínicos
Clínicamente es imposible distinguir entre las diversas zonas de evolución de la lesión de
dentina, lo cual lleva a la necesidad de otros criterios de diferenciación entre una dentina
inicialmente cariada y una dentina totalmente destruida. Esta diferencia es importante para
establecer los parámetros que indiquen resecar o conservar este tejido, en la preparación
cavitaria. Así, en la lesión de dentina, puede distinguirse dos capas de dentina
comprometida, yendo en sentido de la superficie hacia la pulpa: dentina infectada y dentina
afectada.
II.1.1.2.2.1. Dentina infectada
De naturaleza blanda y de color amarillo, contiene bacterias, en las que son predominantes
las proteolíticas. En esta dentina podemos distinguir una zona de dentina necrótica,
desorganizada y reblandecida. Microscópicamente se observa un material granuloso o
amorfo. Otra región localizada más profundamente en relación a la necrótica corresponde a
la zona de dentina desmineralizada superficial caracterizada por la deformación de su
morfología tubular y el mantenimiento de su matriz orgánica. Los túbulos se presentan
dilatados y obstruidos por microorganismos y se notan las varicosidades y focos de
licuefacción.
9
Una dentina infectada de esta manera, no es posible de remineralizarse. Esta dentina, en
general, no se encuentra en lesiones cariosas detenida.
II.1.1.2.2.1. Dentina afectada
Es una dentina que presenta alterada su estructura, con una textura parcialmente mantenida,
semejante a la del cuero, contiene 10(5)
bacterias/mg, corresponde a 0.1% de las bacterias
de la zona infectada, siendo predominantemente acidógenicas. En la dentina afectada puede
distinguirse de la superficie hacia la pulpa una zona de dentina desmineralizada profunda,
localizada por debajo de la zona de desmineralización más superficial, una zona de
esclerosis dentinaria y luego la dentina reaccional. En conjunto constituyen la zona de
dentina hipermineralizada.
La dentina afectada se encuentra más allá de la zona de invasión bacteriana, presenta
cambios en su coloración y grado de desmineralización. En este sector más profundo no
hay invasión bacteriana, es un tejido vital, sensible a su instrumentación con cureta, observa
diversos grados de reblandecimiento. La matriz de colágeno se presenta intacta. Esta
dentina puede considerarse remineralizable.
La lesión cariosa se propaga en la dentina siguiendo la curvatura de los túbulos dentinarios,
tanto en zona de superficies libres así como en zona de fosas y fisuras; es decir, en forma de
un cono trunco, manteniendo orientada su base mayor hacia el límite amelo dentinario.
II.1.1.3. Lesión en cemento
El cemento radicular es un tejido mesenquimático calcificado, que ocupa un volumen
mínimo de los tejidos duros dentarios. Es un tejido que recubre las raíces de los dientes y
tiene como función principal anclar las fibras del ligamento periodontal a la raíz del diente.
Posee una matriz orgánica que consta principalmente de colágeno y sustancia fundamental,
la cual está mineralizada en un 50% por hidroxiapatita. El cemento posee aproximadamente
un 45% de sustancia inorgánica, un 22% de material orgánico y un 33% de agua.1
10
La lesión de cemento o lesión de raíz requiere, para establecerse, la oportunidad de que se
exponga este tejido al medio bucal, lo cual puede presentarse por retracción gingival o no.
La presencia de placa bacteriana sobre la superficie radicular propicia la penetración de las
bacterias en los espacios cementarios, antiguamente ocupados por las fibras de Sharpey.
Esos espacios tiene la forma de cuña y son perpendiculares a la superficie cementaría. La
presencia de bacterias en estos espacios permite el acceso a los planos de formación
correspondientes a las capas incrementales de cemento, por donde promueven
desmineralización y desorganización hasta que rápidamente llegan a la dentina. Este
proceso que se continúa lateralmente y simultáneamente da lugar a la lesión en dentina y
cemento.
Desde el punto de vista clínico, la lesión exclusiva de cemento no es posible de detectarse.
El cemento expuesto, generalmente próximo a la unión amelocementaria, tiene de 10um a
50um de espesor. Casi siempre junto a una lesión de cemento se presenta una lesión de
dentina. Estas lesiones generalmente son superficiales y largas en forma de platillo.
II.2. El proceso de desmineralización y remineralización
Comúnmente el pH salival es de 6.2 a 6.8. En tal circunstancia, los cristales de
hidroxiapatita, componente principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando el
pH salival baja por acción de los ácidos hasta un nivel de 5.5 conocido como el pH cítrico
de la hidroxiapatita adamantina, los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el
medio externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no ocurre de manera
incesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar,
logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado el
proceso inverso: la remineralización, el cual según la curva de Stefan demanda
aproximadamente 20 minutos para producirse.
Se acepta que estos fenómenos, abreviadamente conocidos como DES/RE, tienen lugar
constantemente, lo cual ha consolidado el concepto de la naturaleza dinámica de la caries.
11
Mientras el proceso se mantenga en equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia de minerales.
Será mejor aún si la remineralización supera la desmineralización, pero cuando el equilibrio
se rompe a favor de la desmineralización, se produce pérdida de sustancias en el esmalte,
cuya primera manifestación clínicamente visible se denomina mancha blanca.
El esmalte de los dientes deciduos y permanentes presenta una morfología y una
composición similares, pero no ocurre exactamente lo mismo histológicamente, pues hay
algunas diferencias.
La remineralización de los tejidos del diente constituye un proceso natural de reparación de
las lesiones de caries producidas por desbalance entre la pérdida de minerales y su posterior
recuperación. La saliva, que contiene calcio y fosforo, es importante para la
remineralización.
Este proceso y las leyes que lo controlan se conoce desde hace más de 100 años, pero sólo
en las recientes décadas se ha aceptado su rol terapéutico en el control de la caries dental.
El proceso de desmineralización y remineralización es continuo y puede ser influenciado
por lo que comemos, la cantidad y calidad de saliva que producimos y la higiene oral.
El uso de fluoruros tópicos en distintos vehículos ha producido reducciones importantes en
la prevalencia e incidencia de caries dental. Se requiere encontrar maneras de potenciar el
proceso de remineralización y transferir estos conocimientos en terapias de uso clínico1
III. AGENTES REMINERALIZADORES
III.1. Flúor, como agente remineralizador
El diente cubierto por la saliva no sufre desmineralización. Por el contrario, la saliva, que
está supersaturada de iones calcio y fosfato, repone de manera constante minerales en la
estructura dental expuesta, ya sea en esmalte o dentina, dirigiendo la reacción de
solubilidad en el sentido de la precipitación en lo sólido.
12
Entretanto, cuando hay formación de biofilm dental, fermentación bacteriana de azúcar, y
por consiguiente producción de ácidos, la disolución de los minerales del diente siempre
ocurrirá. Es importante resaltar que, en este caso, la saliva continúa supersaturada en
relación a los minerales del diente.
Entretanto, la disminución del pH en el micro-ambiente ente el biofilm y la superficie
dental favorecerá la desmineralización de manera localizada (Fig.1) respecto a la superficie
dental total. Por lo tanto, cuando el biofilm dental se expone a un azúcar fermentable, habrá
producción de ácidos y disolución de minerales del diente desde el biofilm, aún en aquellos
individuos que no desarrollan lesiones visibles de caries. Luego de la desmineralización,
cuando el pH retorne a niveles mayores de 5.5, se repondrán los minerales perdidos, pues
ahora la reacción de solubilidad tenderá hacia el sentido de precipitación en el sólido (Fig.
2). Este fenómeno de remineralización será favorecido, por ejemplo, por la remoción y
desorganización del biofilm dental y la exposición del esmalte y la dentina a la saliva. Pero
esto no es eficiente para reponer todo el mineral perdido.
13
Modificada de: Tratado de odontopediatria: AMOLCA; 2007.
Fig. 1 Eventos de la desmineralización del esmalte por el biofilm dental: ingesta de azúcar
(1); transformación de azúcar en ácido (2); difusión del ácido (3); reducción del pH por
debajo de 5.5 (4) y disolución de la HA (5, 6,7)
Ácido
pH <5.5
HA
[Ca10(PO4)6(OH)2]n
10 Ca
+
6 PO4
+
2OH
10 Ca
+
6 PO4
+
2OH
10 Ca
+
6 PO4
+
2OH
Sacarosa
Sacarosa
10 20 30 40
7.0
6.0
5.0
DIENTE BIOFILM
SALIVA
subsaturación
1
2
3
4
5
5 6
H
14
Modificada de: Tratado de odontopediatria: AMOLCA; 2007.
Fig. 2 Eventos de la remineralización del esmalte: interrupción de la ingesta de azúcar (1);
paralización de la formación de ácido (2); dilución y neutralización de los ácidos (3, 4,5); retorno
del pH a la normalidad (6); pH >5.5 con súper saturación del medio (7,8) y reposición del mineral
perdido (9)
Estos ciclos de desmineralización-remineralización ocurren frecuentemente en todos los
individuos, desde que algún acumulo bacteriano se presenta sobre alguna región de los
dientes y sea expuesto a un sustrato que se puede fermentar. El desarrollo de la lesión de
caries ocurrirá cuando, por un consumo frecuente de sustratos fermentables, haya
preponderancia de los eventos de desmineralización sobre los de remineralización. En este
caso, si el tiempo en que el biofilm dental presenta un pH más alto, para favorecer la
remineralización es muy pequeño, no es suficiente para reponer los minerales perdidos.
Después de semanas o meses de repetición del proceso, la lesión de mancha blanca en el
esmalte será evidente, siendo que los individuos o mismo las superficies dentales difieren
en la velocidad en que esto ocurre. Como se describió antes, aún con la presencia de
fluoruro y un pH menor de 5.5, que favorece la disolución de la HA, si el pH permanece
superior a 4.5 habrá tendencia a la precipitación de FA. Así, al mismo tiempo que un
mineral es disuelto HA, el otro F es formado, y por consiguiente, la pérdida mineral
Ácido
pH >5.5
HA
[Ca10(PO4)6(OH)2]n
10 Ca
+
6 PO4
+
2OH
10 Ca
+
6 PO4
+
2OH
Sacarosa
Sacarosa
10 20 30 40
7.0
6.0
5.0
DIENTE BIOFILM
SALIVA
subsaturación
1
2 3
6 9
8 7
H
10 Ca
+
6 PO4
+
2OH
Sal
4
5
15
resultante será menor (Fig. 3). En este proceso no hay formación de nuevos cristales de
mineral, aunque los desmineralizados de manera parcial son rellenados con FA que se
precipita (Fig. 4).
Modificada de: Tratado de odontopediatria: AMOLCA; 2007.
Fig. 3 Eventos de la desmineralización del esmalte en la presencia de fluoruro en el biofilm dental:
ingesta y transformación de azúcar de ácido (1,2); difusión del ácido (3); disminución del pH abajo
del crítico para HA (<5.5), pero todavía arriba del crítico (>4.5) para FA (4); disolución de la HA
(5, 6,7) y concomitante formación de FA (8, 9,10)
Cabe resaltar que la FA no es insoluble, sólo es menos soluble que la HA. Como su
solubilidad también está en función del pH y depende de la concentración del F en el
medio, cuando el pH desciende por debajo de 4.5, la concentración de fluoruro en el medio
bucal tendría que ser muy grave para evitar la disolución de la FA. La manutención de una
concentración alta es irreal en la práctica clínica, teniendo en cuenta el constante lavado de
10 Ca
+
6 PO4
+
2F
Ácido
HA
[Ca10(PO4)6(OH)2]n
10 Ca
+
6 PO4
+
2F
Sacarosa
Sacarosa
10 20 30 40
7.0
6.0
5.0
DIENTE BIOFILM
SALIVA
subsaturación
1
2 3
4
5
9 8
H
10 Ca
+
6 PO4
+
2F
3
5
Crítico HA
Crítico FA
10 Ca + 6 PO4 + 2 OH 10 Ca + 6 PO4 + 2 OH
10 Ca
+
6 PO4
+
2OH
Ca10(PO4)6F2
FA
6 7
10
pH <5.5e>4.5
F
16
la cavidad bucal por la saliva, diluyendo la concentración salival lograda después del uso
del fluoruro. Esto no impide la formación de caires, pero sí reduce la velocidad de su
progresión.
Además de que el fluoruro inhibe la desmineralización, también activa la remineralización
de los cristales disueltos de manera parcial. Esto ocurre porque en condiciones de
supersaturación respecto a la HA, con fluoruro presente en el medio, aún en baja
concentración, el medio se tornará supersaturado respecto a la FA, acelerando el proceso de
precipitación (Fig. 4)
Modificada de: Tratado de odontopediatria: AMOLCA; 2007.
Fig. 4 Eventos de la remineralización del esmalte en presencia de fluoruro en el biofilm dental o en
la saliva: interrupción de la ingesta de azúcar (1): paralización de la formación de ácido (2);
dilución y neutralización de los ácidos (3,4,5); retorno del pH a la normalidad (6); súper saturación
del medio respecto a la HA (7,8); precipitación de HA (9); súper saturación del medio en relación
con la FA (10,11) y precipitación de FA (12)
10 Ca
+
6 PO4
+
2F
Ácido
HA
[Ca10(PO4)6(OH)2]n
10 Ca
+
6 PO4
+
2F
Sacarosa
Sacarosa
10 20 30 40
7.0
6.0
5.0
DIENTE BIOFILM
SALIVA
supersaturación
1
2 3
6
9
11 10
H
10 Ca
+
6 PO4
+
2F
4 5
10 Ca + 6 PO4 + 2 OH 10 Ca + 6 PO4 + 2 OH
10 Ca
+
6 PO4
+
2OH
Ca10(PO4)6F2
FA
8 7
12
pH >5.5
F
Sal
17
Como ya fue descrito, eventos de desmineralización y remineralización ocurren todos los
días en la cavidad bucal de todos los individuos, aún en aquellos que no desarrollan
lesiones, en los cuales los eventos de remineralización superan a los de desmineralización.
Debido a este proceso continuo, ocurre la modificación a la superficie del esmalte por la
disolución de minerales más solubles y precipitación de minerales menos solubles en su
superficie. La mayor mineralización de la superficie del esmalte, conocida como
maduración post eruptiva, también es consecuencia de este proceso.
Analizando las figuras 1 a 4, se concluye que en la ausencia del biofilm dental no habrá
lesión cariosa, pues no habrá producción de ácidos en la superficie dental. No obstante, esa
es una condición irreal, pues en algún momento habrá deposición de bacterias sobre alguna
superficie dental, lo cual es un fenómeno natural. Por otra parte, cuando hay deficiente
higiene bucal, el fluoruro retardará el aparecimiento de lesiones, confiriendo protección
parcial contra la caries. En presencia del fluoruro, la protección será total sólo cuando la
higiene bucal será satisfactoria (Tabla 2).
Tabla 4. Acción del flúor asociada a la higiene bucal.
Tomado de: Bezerra da Silva, Lea. Tratado de odontopediatria: AMOLCA; 2007
El fluoruro presente en el medio bucal es eficiente para reducir la desmineralización del
esmalte provocado por ácidos del biofilm dental, pero esto no es cierto para ácidos de otros
orígenes. Así, el efecto del fluoruro para evitar la erosión del esmalte y dentina es mucho
más limitado. En el caso de la erosión, el principio de la disolución de minerales es
semejante al involucrado en el desarrollo de la caries, pero sin presencia del biofilm dental
y en condiciones extremas de disminución del pH (menor de 4.5). Con este pH, aunque en
el medio bucal haya fluoruro, éste no será suficiente para mantener la supersaturación en
Higiene bucal parcial + F -> Protección total
Mala higiene bucal + F -> Protección parcial
18
relación con la fluorapatita, siendo imposible impedir la pérdida mineral. Los minerales son
disueltos de inmediato y removidos a nivel local, diferente a lo que ocurre en el caso de la
caries donde hay presencia de biofilm. En dicho caso, antes de su dilución en la saliva, los
iones disueltos de inmediato y removidos a nivel local, diferente a lo que ocurre en el caso
de la caries donde hay presencia de biofilm, permitiendo la remineralización de la
superficie cuando se alcanzan las condiciones de supersaturación por elevación del pH. En
el caso de la erosión, los minerales son removidos en capas, permaneciendo por debajo del
área involucrada una estructura reblandecida y menos mineralizada. Si no hay abrasión de
la estructura reblandecida, ésta podrá ser remineralizada de manera parcial. Sin embargo, si
la porción más externa atacada por el ácido es mecánicamente removida, será imposible la
reposición química del mineral.1
Entre las soluciones que causan erosión están las diversas bebidas como (jugos de frutas
ácidas, refrescos, isotónicos, té, enjuagatorios bucales, etc.) y el propio jugo gástrico, que
presenta un pH muy bajo. El pH de ciertos refrescos, por ejemplo puede llegar a 2.5.
Paralelamente el pH de los líquidos, su capacidad tampón, o sea, su capacidad de mantener
el pH bajo aún en presencia de productos alcalinos, también es importante. El jugo de
naranja, por ejemplo, presenta un pH en torno de 4.0, pero por presentar una alta capacidad
tampón, mantiene ese pH bajo, al contrario de otras bebidas de menor pH pero con baja
capacidad tampón, que mantiene el pH aumentado por el contacto con sustancias
alcalinizantes presentes en la saliva.
Se cree que una aplicación tópica de flúor fosfato acidulado en gel podría inhibir la erosión,
a través de la capa de fluoruro de calcio que se forma sobre la superficie del esmalte. Esa
capa tiene una acción protectora mecánica, previniendo el contacto del esmalte con la
solución ácida. Esto puede demostrarse en estudios de laboratorio, pero con eficiencia muy
limitada en clínica, pues se necesita una frecuencia de aplicación de acuerdo con los hábitos
personales, haciendo casi utópica la importancia del clínico en la prevención de la erosión
por el uso de fluoruro.
19
III.1.1. Uso personal de fluoruro (medios individuales)
Son considerados métodos de uso personal de fluoruro todos aquellos utilizados por el
propio individuo, como dentífrico y soluciones para enjuagues fluorados. Entre ellos, los
dentífricos fluorados se destacan pues son utilizados por casi toda la población brasileña y
se han considerado como uno de los factores responsables por la disminución de la caries a
nivel mundial.
Los métodos individuales para utilizar fluoruro se indican según el riesgo de caries del
paciente. En pacientes con buena higiene bucal y dieta adecuada, no es necesario indicar
ningún otro método aparte de los dentífricos fluorados. Por otra parte, en pacientes con
higiene deficiente y hábitos dietéticos cariogénicos, más de un método puede ayudar en el
control del proceso de caries.2
III.1.1.1. Dentífricos fluorados
El dentífrico fluorado es considerado el método más racional de prevención de la caries, ya
que asocia la remoción del biofilm dental con la exposición constantes del fluoruro. Su
utilización ha sido considerada como la responsable en la disminución de los índices de
caries observados hoy en todo el mundo, aún en países o regiones que no poseen agua
fluorada.
Considerando la necesidad de dirigir las conductas clínicas en base a las evidencias
científicas, el efecto de productos fluorados debe evaluarse por estudios clínicos de calidad.
En recientes análisis de la literatura científica, se han registrado 70 estudios clínicos
controlados y seleccionados a partir de rigurosos criterios de calidad, Marinho et al.,
concluyeron que la eficiencia de la reducción de caries es del orden de 24%, demostrando
la evidencia del beneficio.
El dentífrico fluorado tiene un rol importante en la prevención de la caries porque aumenta
la concentración de fluoruro en la saliva por unos 40 minutos. Dicho aumento de
20
concentración se debe a su retención en la cavidad bucal por la unión con los iones de
calcio que se absorben a los radicales negativos. Además, el fluoruro del dentífrico
reacciona con el diente, generando regularmente una pequeña cantidad de fluoruro de
calcio en la superficie de esmalte-dentina. La utilización frecuente de dentífrico combina la
remoción del biofilm y el aumento en los niveles de fluoruro en la cavidad bucal, para
interferir en el proceso de des y remineralización.
La eficacia del dentífrico fluorado en la inhibición de la desmineralización se ilustra a partir
de los resultados de un estudio in situ con voluntarios que utilizaron un aparato intrabucal
palatino con bloques de esmalte, expuestos al acumulo de biofilm dental y se utilizó 8 veces
al día sacarosa al 20%. En una etapa los voluntarios utilizaron dentífrico fluorado y en otra,
dentífrico no fluorado. Cuando se comparó la composición del biofilm con el dentífrico
fluorado o no, ocurrió un aumento importante en la concentración de fluoruro en el primer
caso. A su vez se observó una significativa disminución en el desarrollo de la caries en el
primer caso. (Tabla 3)
Tabla 5. Efecto del dentífrico fluorado en el desarrollo de lesiones cariosas y composición
bioquímica del biofilm dental.
TRATAMIENTOS % DE PÉRDIDA
MINERAL
FLUORURO EN EL
BIOFILM (PPM)
Dentífrico no fluorado 50.6 5.1
Dentífrico fluorado
(1100 ppm F-NaF)
12.7 54.8
Tomado de: Bezerra da Silva, Lea. Tratado de odontopediatria: AMOLCA; 2007
III.1.1.2. Soluciones fluoradas para enjuague/aplicaciones tópicas
Los pacientes con riesgo incrementado para desarrollar caries necesitan mayor cantidad de
fluoruro que la proporcionada sólo por los dentífricos. En estos casos, la utilización de
soluciones fluoradas se indican en pacientes bajo tratamiento ortodóntico.
21
Por lo general, se emplean concentraciones de 225 ppm de fluoruro (soluciones de fluoruro
de sodio a 0.05% de uso diario) o 900 ppm de fluoruro (solución de fluoruro de sodio a
0.2% de uso semanal). En ambos casos, la concentración es menor que la presente en los
dentífricos y, por lo tanto, su uso debe ser visto como un complemento a la higiene
convencional con los dentífricos fluorados. Estas soluciones, cuando se utilizan de manera
regular, reducen 26% los índices de caries según reciente análisis de los estudios clínicos
controlados de calidad existentes sobre el asunto.
El uso de soluciones fluoradas con concentraciones de fluoruro menores de 225 ppm, y la
solución de fluoruro de sodio al 0.02% (90 ppm de fluoruro), puede que no tenga efecto
preventivo. La solución de fluoruro de sodio a 0.02% ha sido recomendada por algunos
autores para aplicarse a bebés, antes que inicien el cepillado con dentífricos fluorados. No
obstante, su uso dentro de acciones educativas puede generar expectativas en la madre de
algún efecto benéfico, cuando la verdad es que tal vez el mayor beneficio para los dientes
del bebé vendría dado por la higiene adecuada con la eliminación temporal del biofilm
dental y las medidas dietéticas que materializan la promoción de la salud.
III.1.1.3. Geles fluorados
Los geles fluorados se han usado ampliamente en las consultas dentales y los programas
escolares de prevención de caries en muchos países durante las décadas recientes. Aunque,
actualmente, es recomendado sólo para los niños con niveles de caries moderados y altos, el
coste-efectividad de los geles se ha cuestionado recientemente aun para estas poblaciones.
Los geles de fluoruro son administrados por un profesional o se autoaplican bajo
supervisión. En general, para los geles de fluoruro aplicados por operador se usan cubetas y
para los autoaplicados una cubeta o un cepillo de dientes. Los geles de fluoruro deben
diferenciarse de algunas cremas dentales fluoradas, que también están disponibles en forma
de geles. Los geles de fluoruro "clásicos" no contienen abrasivos, su concentración de
fluoruro es generalmente mucho mayor que la de una crema dental fluorada y se aplican a
intervalos relativamente poco frecuentes. Se han probado diversos métodos,
concentraciones y frecuencias de aplicación del gel, con o sin profilaxis dental previa, y se
han usado diferentes compuestos de fluoruro. Habitualmente, los geles de fluoruro fosfato
22
acidulado (APF, por sus siglas en inglés) en la concentración de 12 300 partes por millón
de flúor (ppm F) son aplicados por un profesional dos veces al año. La ingestión excesiva
de fluoruro durante la aplicación tópica es frecuente y el mayor riesgo para la salud se
asocia con el uso de los geles de APF 12 300 ppm F. La dosis tóxica probable (DTP) de
100 mg de fluoruro para un niño de 20 kg de peso (cinco a seis años de edad), está
contenida en volúmenes de sólo 8 ml de estos geles. Aproximadamente, se usan 5 ml de gel
en una aplicación tópica de APF en una cubeta, representando una exposición potencial de
61,5 mg del ión fluoruro. Hay un riesgo significativo de exceso de exposición que puede
resultar en toxicidad aguda. Las náuseas, los vómitos, la cefalea y el dolor abdominal son
síntomas que se han notificado en los jóvenes que recibieron aplicaciones de gel fluorado.
Debido al riesgo del exceso de ingestión, no se recomienda el uso de los geles en niños
pequeños. 5
III.1.1.4. Barniz fluorado
Una de las estrategias de prevención más prometedoras que se recomienda para niños
menores de 6 años de edad es la aplicación periódica de barniz de flúor (FV). El interés en
el uso de la FV para la inhibición de la caries en la dentición temporal se ha incrementado
en los últimos años debido a las atractivas características de seguridad de los barnices, en
comparación con los geles, espumas y soluciones. De todos los profesionales aplican los
métodos de flúor tópico, FV es el más práctico para este grupo de edad, el barniz de las
aplicaciones tardan menos tiempo (profilaxis oral antes de la aplicación es necesario), crean
menos molestias del paciente y logran la mayor aceptación del paciente que los geles de
flúor, las espumas y las aclaraciones. Aunque la evidencia para el beneficio de la aplicación
de FV para los dientes permanentes es en general muy positiva, el efecto inhibidor de caries
en los dientes de FV primaria todavía se está estudiando. 6
III.1.2. Papel del fluoruro en la remineralización de la lesión inicial de caries
La mancha blanca activa puede sufrir detención o remineralización, desde que la frecuencia
de los eventos de la caída del pH se reduzca o el diente permanezca limpio. Así, es
imprescindible controlar los factores etiológicos del proceso, dieta cariogénica y acumulo
23
de biofilm dental. Desde que el proceso de desmineralización activo se interrumpe, la
lesión blanca visualizada clínicamente podrá hasta desaparecer. En ese proceso, están
involucrados 2 mecanismos: desgaste mecánico de la superficie del esmalte durante los
procedimientos de limpieza y remineralización propiamente dicha.
La remineralización, o sea, la reposición de minerales perdidos, ocurrirá por la acción de la
saliva, la cual está supersaturada en relación a los iones calcio, fosfato. La remineralización
puede ser acelerada por la utilización del fluoruro, como se demuestra en la Fig.4. No
obstante, es importante resaltar que la deposición de minerales en la lesión ocurrirá de
preferencia en la superficie o por debajo de ella, porque allí las concentraciones de iones
necesarias para la remineralización llegarán a los niveles ideales. Así, independiente del
método de utilización del fluoruro, ya sea, en alta concentración (aplicación tópica del
fluoruro profesional) o en baja concentración (soluciones fluoradas), la remineralización
tendrá inicio en la superficie de la lesión. El efecto clínico alcanzado dependerá del tamaño
de la lesión: en el caso de lesiones menores, toda la lesión puede remineralizarse,
desapareciendo la señal clínica de la mancha blanca; por otro lado, en lesiones mayores,
permanecerán en la región sub superficial áreas menos mineralizadas, manteniéndose
clínicamente la mancha blanca como cicatriz mineral de lo ocurrido en el período activo de
la enfermedad de caries. Los diagramas de la Fig.4 ilustran el proceso de remineralización
de lesiones incipientes en la presencia de fluoruro.
III.2. Nuevos agentes remineralizadores
El rango de caries coronal ha disminuido substancialmente desde que comenzó a usarse el
flúor. En los últimos 10-20 años, sin embargo, los valores están aumentado nuevamente,
debido al aumento de la presencia de caries radiculares y secundarias en los jóvenes y
adultos.
Los tratamientos actuales para las caries radiculares incluyen el uso de productos fluorados
y antimicrobianos en las oficinas y hogares. Aunque el uso de productos fluorados se
mantiene como el método de elección, hay nuevos productos en el mercado. Silverston en
24
1977 menciona que las manchas blancas son la primera evidencia macroscópica de caries
del esmalte.
Pitts et al.7 menciona que el objetivo de los nuevos agentes remineralizadores y de la
terapia remineralizadora en sí, es facilitar el control de la caries dental a lo largo del tiempo,
usando estudios, efectividad clínica y prevención multifactorial para mantener el proceso de
la caries en balance. Es así que Wolf 8
no solamente se refiere a los nuevos agentes
remineralizadores para la prevención de caries dental, sino menciona un estudio realizado
por Acevedo et al en el año 2005 y refiere a la terapia remineralizadora usada también en
tratamientos de hipersensibilidad dentaria, pero llega a la conclusión de que faltan más
estudios para aclarar su efectividad en las dos terapias.
Hay necesidad de encontrar nuevas maneras para el proceso de remineralización.9-10-11
III.2.1. Recaldent™
En 1981 los científicos en la Escuela de Ciencias Dentales de la Universidad de Melbourne
en Australia mostraron que la leche, concentrados de leche, polvos y queso ayudan a
prevenir la caries dental en animales y modelos in situ con caries, aunque las propiedades
de la leche ya son conocidas con anterioridad. En 1946 fue reportado que las propiedades
anticariogénicas de la leche se deben a la caseína, calcio y fosfato. 11
Fig.5 Diente antes del fosfopéptido de caseína (CPP).
Tomada de: www.recaldent.com
25
Fig. 6 Diente con la presencia del fosfopéptido de caseína (CPP)
Tomada de: www.recaldent.com
Durante la investigación realizada por la Universidad se mostró que era particularmente la
proteína de caseína, el fosfopéptido de caseína, o CPP, la que era responsable por la
actividad protectora del diente. Ellos mostraron que los péptidos conteniendo la secuencia
de aminoácidos -Ser(P)-Ser(P)-Ser(P)-Glu-Glu tienen una extraordinaria habilidad de
estabilizar el calcio y el fósforo y mantenerlos en un estado soluble y amorfo.
Normalmente, combinando los iones de calcio y fosforo resultarán en la formación de
cristales insolubles de fosfato de calcio (Fig. 6). En la presencia de CPP no sucede esto
(Fig. 5), y el calcio y el fosforo se mantienen en una forma iónica que se puede difundir en
el diente y reparar áreas que han sido dañadas a través de la actividad de placa bacteriana.
Esta es la base de prevenir y revertir la caries dental.11
Desde el descubrimiento, la Universidad de Melbourne ha dirigido varios estudios que
demuestran como los fosfopéptidos de caseína y calcio fosfórico amorfo o CPP-ACP,
trabajar para reparar la caries dental. Patentes han sido beneficiados con los péptidos y con
el complejo CPP-ACP que han sido exclusivamente licenciados a Recaldent Pty Ltd, quien
confecciona y distribuye CPP-ACP bajo la marca de RECALDENT™ alrededor del
mundo.7
La evidencia científica basada en estudios clínicos relacionada con Recaldent se reduce a
11 estudios de los cuales 7 corresponden a experiencias in situ, 1 in vitro y 3 artículos no
evalúan resultados directos de caries dental.
26
La evidencia disponible está basada en estudios in vitro, animales o modelos in situ en su
gran mayoría y proviene del mismo grupo de investigación (Universidad de Melbourne).
Los fluoruros siguen siendo el estándar para la remineralización de lesiones de caries y la
herramienta principal para este fin. Finalmente podemos afirmar que aún no existe
evidencia suficiente en relación a Recaldent.7
El CPP-ACP en pasta ha sido recientemente objeto de investigación clínica. D. T. Zero12
menciona en su artículo Recaldent™-Evidence for Clinical Activity del 2009 un estudio
realizado por Anderson et al. en el año 2007, el involucraba a 26 adolescentes con 152
lesiones de mancha blanca en 60 dientes luego del tratamiento ortodóntico. Los niños
fueron repartidos al azar a un grupo que recibió tratamiento con CPP-ACP en pasta y a los
que se les aplico por 4 meses, seguido por 3 meses de dentífrico fluorado; o un grupo que
recibía NaF al 0.05% de aplicación diaria en combinación con dentífrico fluorado por 6
meses. Después de pasados 12 meses, el grupo de prueba con CPP-ACP tuvo una mayor
desaparición de la mancha blanca que el grupo control.8
Fig. 7 Paquete comercial de mentas RECALDENT™
Tomada de: www.recaldent.com
Fig. 8 Pasta de dientes que contiene RECALDENT™
Tomada de: www.recaldent.com
27
Masticar una goma de mascar sin azúcar conteniendo CPP-ACP, o aplicar GC Mousse
dental inmediatamente después de cepillarse los dientes con una pasta fluorada, o incluso
después de la administración de fluoruro por un profesional dental, realzará la actividad
remineralizadora del flúor.7
Actualmente, RECALDENT™ (CPP-ACP) está disponible en gomas de mascar sin azúcar
y en el GC Mouse dental/Prospecto de pasta MI. Sin embargo, otros productos están
desarrollándose, tanto para consumidores así como para uso profesional, para ser lanzado
en el futuro.
Mousse dental GC /Pasta Prospecto MI
El producto contiene RECALDENT™ (CPP-ACP), tiene un gran sabor, basado en
agua, no presenta azúcar. Se puede aplicar a los dientes de los pacientes o darlo para
su correspondiente aplicación en casa con las respectivas recomendaciones
brindadas tales como el cepillado después de cada comida y usar el hilo dental
regularmente. Como complemento de la pasta se sugieren gomas de mascar sin
azúcar que contengan RECALDENT™ (CPP-ACP).
Tabla 6. Gomas de mascar que contienen RECALDENT™ (CPP-ACP)
USA, Perú, Colombia: Trident White™
Japón: Recaldent and Recaldent Kids™
México: Trident Xtracare™
Europa: Trident Advantage™
Tailandia: Trident Recaldent™
Tomado de www.recaldent.com
28
Fig. 9 Gomas de mascar de la marca Trident White contienen RECALDENT™
Tomada de: www.recaldent.com
III.2.2.2. Fosfosilicato (NovaMin®)
Es una combinación de sodio y calcio en una sal de fosfosilicato, conocido como Bioglass,
el cual ha sido diseñado para el cuidado de la salud oral.13
Originalmente fue diseñado para
el tratamiento de la hipersensibilidad.
El modo de acción de este material resulta de las interacciones con las soluciones acuosas,
en la que es capaz de liberar sodio, calcio y fosfato y da origen a capas de hidroxiapatita
carbonatada, similares a las que se encuentran en el tejido de manera natural. Cuando se
incorpora a un dentífrico, las partículas de NovaMin® son depositadas en la superficie
dentinaria y mecánicamente ocluyen los túbulos dentinarios.
Esta característica impulsa la investigación en esta herramienta terapéutica para la
reparación de lesiones de caries. En la actualidad se encuentran disponibles múltiples
agentes para el tratamiento de la hipersensibilidad dentaria en base a diferentes sales de
fluoruros, calcio y fosfatos.14
29
Aparentemente el generar un bloqueo total de los túbulos dentinarios contribuye al control
de la sintomatología asociada a la hipersensibilidad. Sin embargo la creación de
hidroxiapatita carbonatada no es el mecanismo ideal tanto en términos de bloque de túbulos
como en modelos de reparación de lesiones, sin perjuicio de lo anterior debe ser
considerada como alternativa terapéutica. El desarrollo de NovaMin es muy incipiente por
lo que se necesita mayor investigación en esta área.
Evaluaciones clínicas de NovaMin® para el tratamiento de la hipersensibilidad dentaria
han mostrado resultados positivos estadística y clínicamente. El específico tratamiento de la
hipersensibilidad a través de la formación de apatita cristalina lleva a los investigadores a
crear la hipótesis de que NovaMin® puede ser útil en la remineralización y la prevención
de la desmineralización de las estructuras dentarias, especialmente la dentina.
Es claro que dentífricos fluorados están disponibles comercialmente (1000-1500 ppm) han
sido exitosos reduciendo la incidencia de caries coronal en jóvenes, es también claro que
las caries radiculares y las lesiones de erosión están aumentando en un rango significado. El
uso de agentes que componen 5000 ppm es aparentemente mejor controlando las caries
radiculares que los que contienen flúor estándar, aunque también presenta cierta
controversia. El flúor necesita una fuente de calcio para ser efectivo en la remineralización,
insuficiencia salival
Wefel 16
menciona un estudio realizado por Alaudin y Fontana en el año 2007 en el cual
evalúa un dentífrico conteniendo NovaMin y fluoruro. Un pH fue usado continuamente
durante un periodo de 20 días, y la cantidad de mineral fue medido mediante un
microscopio y teñido con rhodamine B. Según los resultados, el dentífrico probado mostro
mas mineralización que un dentífrico comercial fluorado. El dentífrico comercial resultó en
una mineralización limitada en la superficie, mientras que el producto con NovaMin
remineralizó con profundidad.
30
III.2.3. Xilitol
El xilitol promueve la mineralización incrementando la fluidez de saliva, un efecto que
tiene en común con los dulces. La particularidad del xilitol es que es prácticamente no
fermentable por las bacterias orales. Es conocido para inhibir el crecimiento, metabolismo y
producción de polisacáridos del streptococcus mutans. Durante el consumo de xilitol, el
conteo de bacterias disminuye pero particularmente el del streptococcus mutans desciende
y se mantiene en un nivel bajo por la duración del consumo, así como la placa bacteriana
también presenta un nivel bajo. 17
El xilitol es un agente para la prevención de lesiones de caries, con actividad
antimicrobiana y de fomento de la remineralización, cuando es utilizado en gomas de
mascar u otros caramelos. (Fig.10) Requiere de adherencia y aceptación a los esquemas de
uso.
Trabajos previos sugieren la necesidad de dosis cercanas a los 5-6 gramos de exposición en
3 oportunidades al día para manifestar efectos clínicos. Sin embargo la literatura sobre el
NO CONSUMO DE XYLITOL CONSUMO DE XYLITOL
S. mutans en saliva
estimulada
S. mutans en placa
bacteriana
S. mutans adhesivo S. mutans menos adhesivo
Fig. 10 Consumo de xilitol. El efecto del consumo habitual de xilitol en el S. mutans
puede ser explicado por la disminución en el conteo total y por la adhesión del S.
mutans. El xilitol puede reducir la síntesis de polisacáridos extracelulares in vivo,
llevando a un cambio en la distribución de placa-saliva del S. mutans.
31
uso de xilitol en pasta de dientes como vehículos muestra efectos a dosis más bajas y
exposiciones menos frecuentes.18
Hay evidencia de que el xilitol influye beneficiosamente la ecología bucal, dado que
constituye un endulzante no fermentable, por lo que el pH no desciende, reduce la
acumulación de placa y fortalece los mecanismos de remineralización. Ahora bien su uso
como medida pública de salud es controversial, dado que la evidencia científica muestra
una clara respuesta dosis dependiente con un umbral de 5 gramos por día, para que los
efectos deseables se manifiesten. Por lo tanto, regímenes de altas dosis y de alta adherencia
tienen implicancias económicas severas que ponen en duda su efectividad en el contexto de
medidas de salud pública. Pocos estudios han sido desarrollados en poblaciones de alto
riesgo o caries activos. Por el momento el xilitol es una medida indicada a individuos
cautivos y motivados. 19-20
Nakai et al.21
realizó un estudio el que 107 mujeres embarazadas con alto Streptococus
mutans (SM) salival fueron aleatorizados en dos grupos: la goma de xilitol (xilitol, n = 56)
y sin goma de mascar (control, n = 51) grupos. Las gestantes comenzaron a masticar la
goma en el sexto mes de embarazo y puso fin a 13 meses. Las medidas de resultado fueron
la presencia de la SM en saliva y placa de los niños hasta la edad de 24 meses. Los niños
del grupo de xilitol fueron significativamente menos propensos a mostrar la colonización de
SM que los niños del grupo control de 9-24 meses. Los niños del grupo control adquirieron
SM 8,8 meses antes que aquellos en el grupo de xilitol, lo que sugiere que la goma de
mascar xilitol materna en Japón, muestra efectos beneficiosos similares a los demostrados
en el estudio de los países nórdicos. Esto confirmó la eficacia de la exposición materna a
principios de xilitol en la goma de mascar la transmisión materno-infantil del SM. Este
estudio confirmó la eficacia de la exposición materna a principios de xilitol chicle en la
transmisión materno-infantil de la SM.
32
III.2.4. Probióticos
El concepto de probiótico data desde hace 100 años. En 1907, el Premio Novel ruso Elie
Metchnikoff, destacó la relación entre el consumo de yogurt rico en Lactobacillus bulgaris
y Streptococcus termophilus con la longevidad en grupo étnicos de Europa oriental. Este
concepto se sustenta en la teoría de la bacterioterapia para promover la salud intestinal
alterando la colonización colónica.22
La bacterioterapia es una manera alternativa de combatir las infecciones a través de la
administración de bacterias inocuas que desplazan a los microorganismos patógenos. Las
secreciones salival y gastrointestinal, así como la flora (probióticos) y suplementos
fibrosos (prebióticos) son elementos importantes para la función normal de nuestro
organismo.
Los probióticos se desarrollaron para la prevención de las infecciones intestinales y en el
tratamiento de la diarrea asociada al empleo de antibióticos, así como de la mala función
intestinal. Han demostrado también tener acción en la prevención de enfermedades
alérgicas.
En el año 2002, la Food and Agricultural Organization (FAO) y la Organización Mundial
de la Salud (OMS) defienden a los probióticos como microorganismos vivos que
administrados en cantidades suficientes proveen efectos fisiológicos beneficiosos sobre el
huésped. En suma, un agente probiótico puede ser definido como una formulación
dietoterapica que contiene un número adecuado de microorganismos vivos, so cuales
poseen la capacidad de modificar la flora bacteriana ejerciendo un efecto positivo y
beneficioso para la salud. Los probióticos más utilizados son: Lactobacillus pantarum 199,
Lactobacillys rhamnossus Gorbach Goldin (LGG) y Bifidobacterium.
Luego de una larga discusión sobre en qué categoría de alimentos debería clasificarse a los
probióticos, éstos han sido catalogados dentro del grupo de alimentos funcionales. Los
alimentos funcionales son aquellos que poseen no solo características nutricionales sino
33
también cumplen una función específica como puede ser el mejorar la salud y reducir el
riesgo de contraer enfermedades.
Los probióticos pueden ser suministrados en una de las siguientes cuatro formas básicas: 1)
como un cultivo concentrado agregado a alguna bebida (jugo de frutas); 2) inoculado
dentro de fibras prebióticas; 1) inoculado dentro de alimentos lácteos (leche, yogurt, queso)
y 4) como suplementos dietéticos de células secas (polvo, cápsulas, tabletas gelatinosas).
Son los lactobacilos el grupo de bacterias probióticas comúnmente asociadas con efectos
benéficos sobre el tracto gastrointestinal. Si bien son pocos los estudios disponibles sobre la
acción de estos probióticos en la cavidad oral, los resultados indican que éstos tendrían
alguna efectividad clínica en la prevención de la caries dental.22-23
Nase et al.24
demostraron en un estudio de intervención, aleatorizado y de doble ciego, que
la administración de leche con el probiótico LGG (Lactobacillus rhamnossus Gorbach
Goldin) en niños de 1-6 años de edad, reducía el riesgo de caries y el desarrollo inicial de
estas lesiones en este grupo de infantes. En otro estudio, Ahola y col. encontraron que el
consumo de queso, especialmente manufacturado como vía de administración, conteniendo
la combinación de LGG y Lactobacillus rhamnossus LD 705, disminuía el recuento salival
de Streptococcus mutans. Sin embargo, también se ha encontrado que la administración
oral de probióticos, tanto en cápsulas como en forma líquida, incrementaba
significativamente el recuento salival de lactobacilos, mientras que la población de
Streptococcus mutans no fue significativamente modificada.
Se ha sugerido que no todas las cepas de Lactobacillus spp. tienen un efecto inductor de
caries, muy por el contrario, parece ser que ejercen un papel protector para evitar el
desarrollo de la misma. Este efecto se debería a su capacidad para competir con otros
microorganismos cariogénicos tales como el Streptococcus mutans y el Streptococcus
sobrinus e inhibir su crecimiento10
. Se ha determinado, por otro lado, cuando se consumen
bacterias productoras de ácido láctico contenidas dentro de productos lácteos, la capacidad
amortiguadora de éstos contrarresta la acidez, protegiendo las superficies dentales, además
34
de inhibir la adhesión de microorganismos patógenos. Además, la evidencia existente sobre
las propiedades anticariogénicas de la leche y el queso son bastante importantes.
Finalmente, el LGG no fermenta la lactosa ni la sucrosa.
Dos aspectos que aún no han sido claramente dilucidados se refieren a la adherencia de la
bacteria probiótica sobre las superficies orales asó como si el efecto inhibidor de caries del
probiótico continúa después de su consumo. Para ser capaz de tener efectos probióticos en
la cavidad oral, la bacteria debe adherirse a la superficie oral de manera prolongada y
persistente y formar parte de la biopelícula. Sin embargo, parece improbable que se logre
una colonización permanente del probiótico en la cavidad oral. Busscher et al.11
encontraron que dos cepas de lactobacilos, aisladas de un bio-yogurt, si bien podían
adherirse sobre la superficie del esmalte, éstas no lograban instalarse permanentemente
sobre las superficies dentales de las personas evaluadas. Probablemente existan factores
dependientes del huésped que determinen el patrón de colonización en general.
Con el fin de restablecer floras bucales naturales, que se van a traducir en floras
protectoras, se han identificado cepas de lactobacilos que pueden ayudar en seleccionar
floras indígenas. En este marco se han identificado cepas de lactobacilos antagónicas al
Streptococus mutans, que aglutinan a estas bacterias previniendo su adherencia a las
estructuras de la boca facilitando su incorporación al biofilm. En este sentido se ha
identificado al Lactobacilli rhamnossus GG, entre otros.
La ecología bucal está regulada por una serie de factores, pero si es cierto que la remoción
o eliminación no selectiva de los nichos ecológicos abre oportunidades de recolonizar tanto
a especies comensales como especies patógenas. Las terapias actuales están focalizadas
principalmente en la remoción de toda la placa y considerando que el biofilm está
compuesto por un gran número de especies comensales y un limitado grupo de bacterias
patógenas, por lo que los abordajes inespecíficos pueden no ser efectivos. 2
35
III.2.5. Péptidos antibacterianos
El crecimiento no controlado del biofilm dental formado en superficies dentarias puede
generar la expresión de enfermedades bucales, tales como caries y gingivitis. En el
desarrollo de nuevas alternativas para su tratamiento ha surgido una nueva alternativa, los
péptidos antibacterianos.
La generación de péptidos antimicrobianos muestran un amplio rango de actividad
antimicrobiana y efectividad en el control de cepas específicas de patógenos orales. Por lo
tanto es posible generar vehículos para el suministro local en la cavidad oral de estas
sustancias. Generalmente, estos péptidos antibacterianos muestran una toxicidad selectiva
por las procariotas y no están comúnmente asociados a la inducción de resistencia
antimicrobiana. En busca de desarrollar compuestos más efectivos, los investigadores han
desarrollado una librería de péptidos usando una tecnología sintética combinatoria. En este
sentido se han realizado pruebas con el decapéptido sintético antimicrobiano
KKVVFKVKFK (KSL).
III.2.5.1. El KKVVFKVKFK (KSL)
Un nuevo decapéptido, KKVVFKVKFK (KSL), muestra un amplio espectro
antibacteriano. El efecto antiplaca del KSL ha sido probado y documentado. Na et al 12
en
el año 2007 se propusieron investigar la estabilidad del KSL en la saliva humana y el fluido
gástrico para su uso en la prevención de la formación de placa. De esta manera la
degradación de productos de KSL en la saliva humana y los fluidos gástricos simulados
fueron separados y sus estructuras fueron identificadas. Se prosiguió a estudiar sus
estabilidades enzimáticas y antimicrobianas. Desafortunadamente, el KSL fue degradado
por una unión péptida de Lys-Val en la saliva humana, y el Phe-Lys es los fluidos gástricos
simulados. 26
Sin embargo se continuo estudiando a los péptidos antibacterianos y en el año 2009 Leung
et al27
realizaron un estudio con una goma de mascar que contenía un péptido antibacteriano
36
(KSL-W) y un agente activo de superficie y la usaron para controlar el crecimiento del
biofilm. Reportaron que el KSL puede ser un agente antibacteriano muy útil para la
inhibición del crecimiento de la bacteria oral que se encuentran asociados con el desarrollo
de la caries y la formación temprana de placa dental.
Los resultados muestran que KSL-W es estable en la saliva humana, que se absorbe sobre
la superficie de apatita, que puede ser liberado en un 90% desde gomas de mascar y que
produce cambios significativos en el biofilm maduro. Esto sugiere que un péptido sintético,
como KSL-W, puede ser empleado como una herramienta accesoria en el control del
biofilm dental.
37
IV. CONCLUSIONES
Después de una evaluación completa acerca de los nuevos agentes remineralizadores se
puede concluir que el flúor es el componente más completo de todos. Así como ha venido
siendo desde años pasados, el flúor cumple todos los requerimientos para ser la estrella de
los agentes remineralizadores y el más accesible dentro del mercado.
Aunque hay evidencia clínica de que Recaldent ™ tiene un potencial como agente
remineralizante cuando se añade a la goma de mascar y, posiblemente, mentas, se justifica
cierto grado de cautela. Actualmente hay una considerable cantidad de estudios que apoyan
la eficacia clínica de Recaldent ™. Hay necesidad de una confirmación independiente por
otros métodos que tengan un modelo en condiciones clínicamente relevantes, y para un
informe completo de ensayos controlados aleatorios. Los beneficios clínicos de CPP-ACP
con y sin flúor en forma de pasta aún no están justificados por la evidencia científica
creíble, y por lo tanto no se puede recomendar en este momento.
En el caso del NovaMin, otro punto que debe hacerse en términos de remineralización con
sus productos es la formación de hidroxicarbono de apatita. Es bien conocido que el primer
mineral para disolver el esmalte es el carbonato de magnesio y que contiene los
componentes minerales. Por lo tanto, el esmalte mejora su calidad por el proceso del / de la
remineralización, que elimina las impurezas no deseadas en el esmalte y la reemplaza este
mineral con fluoro-hidroxiapatita. La precipitación rápida de carbonato apatita puede ser
responsable de la oclusión de los túbulos dentinarios y el alivio rápido de superficies
sensibles, sin embargo, esto no es el mineral preferida para el largo plazo, ya que será más
solubles. Bien puede ser transformado en el medio oral, pero no se han encontrado artículos
o resúmenes sobre esta área en la que se necesita más investigación.
En el caso del Xilitol, muchos estudios han demostrado que al usarse de manera correcta,
según su dosis y frecuencia, reduce la placa dental y el numero de Streptococcus mutans.
La prevención basada en el xilitol es relativamente costosa, pero si la prevención de caries
es un éxito, tal como se ha mostrado en el estudio de madre-hijo, vale la pena.
38
Los probióticos todavía se encuentran en estudio, pero se han convertido actualmente en un
elemento importante para la salud dental.
El péptido antibacteriano KSL-W tiene una gran afinidad con la saliva humana y es
suficientemente estable para ser usado como un agente antiplaca oral. KSL-W es
relativamente estable en un pH normal y temperatura normal, lo cual simplifica su
formulación, almacenaje y uso por los consumidores. KSL-W puede ser degradado por las
enzimas gástricas y pancreáticas, pero con una limitada absorción sistémica.
Después de la investigación realizada a los nuevos agentes remineralizadores, es resaltante
la falta de información e investigación para encontrarnos completamente seguros de su uso
en los pacientes odontológicos.
39
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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