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Facultad de Estomatología Roberto Beltrán “TRATAMIENTO ESTOMATOLOGICO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL” INVESTIGACION BIBLIOGRAFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TITULO DE CIRUJANO DENTISTA GIANCARLO ABEL VILADEGUT ALLENDE LIMA-PERU 2008
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Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán
“TRATAMIENTO ESTOMATOLOGICO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL”
INVESTIGACION BIBLIOGRAFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TITULO DE CIRUJANO DENTISTA
GIANCARLO ABEL VILADEGUT ALLENDE
LIMA-PERU
2008
11
A mis padres
A mis abuelos
12
AGRADECIMIENTO
A todo el personal docente y técnico de la Universidad Peruana Cayetano
Heredia.
13
RESUMEN
La incidencia de insuficiencia renal en el Perú a comparación de otros países en
Latinoamérica es baja, es de 111 pacientes por millón. Sin embargo algunos creen que esta
cifra esta subvalorada debido a las condiciones socioeconómicas en la que vivimos y el
desconocimiento de la gente de la enfermedad. Aún así el manejo de esta clase de pacientes
es preferentemente especializado por parte de nuestra carrera; sin embargo, hay pocos
profesionales en nuestro país dedicados a la atención preferente de estos; por lo que esta
monografía va dirigida a resumir en cierta forma el manejo de esta clase de pacientes y los
cuidados que se debe de tener en cuento a los tratamientos estándares odontológicos.
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LISTA DE ABREVIATURAS
• VFG: Velocidad de filtración glomerular.
• FPR: Flujo de plasma renal
• CFG: Capacidad de filtración glomerular
• FSR: Flujo sanguíneo renal
• IRA: Insuficiencia renal aguda
• IRC: Insuficiencia renal crónica
• FG: Filtración glomerular
• EPO: Administración exógena de eritropoyetina
• HTA: Hipertensión arterial
• AINE: Antiinflamatorio no asteroideo
• TBC: Tuberculosis
• NTA: Necrosis tubular aguda
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ÍNDICE DE GRÁFICOS
Página
Gráfico 1. Anatomía del Riñón 4
Gráfico 2. Histología del Riñón 6
Gráfico 3. Neurona 11
Gráfico 4. Agrandamiento gingival 40
Gráfico 5. Ulceras orales 40
Gráfico 6. Amiloidiosis 41
Gráfico 7. Hiperplasia gingival 47
Gráfico 8. Candidiasis eritematosa 47
Gráfico 9. Herpes simple 48
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INDICE DE TABLAS
Página
Tabla 1. Principales causas de la IRC. 25
Tabla 2. Estadios de la insuficiencia renal crónica. 28
Tabla 3. Manifestaciones Sistémicas de la insuficiencia renal 38
Tabla 4. Manejo y evaluación dental de pacientes con hemodiálisis. 45
Tabla5. Ajuste de dosis en la práctica dental de los principales fármacos. 58
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ÍNDICE DE CONTENIDOS
Pagina
I. INTRODUCCIÓN 1
II. MARCO TEÓRICO 2
II.1. Fisiología del Riñón 2
II.1.1. Anatomía del Riñón 2
II.1.2. Histología del Riñón 5
II.1.3. Funciones del Riñón 12
II.1.3.1. Funciones principales 12
II.1.3.2. Velocidad de filtración glomerular 13
II.1.3.3. Formación de la orina 15
II.1.3.4. Transporte de agua y solutos a través de la neurona 20
II.2. Etiología y Diagnóstico de la Insuficiencia renal 21
II.2.1. Etiología y Diagnóstico de la Insuficiencia renal aguda 21
II.2.2. Etiología y Diagnóstico de la Insuficiencia renal crónica 24
II.3. Fisiopatología de la insuficiencia renal 29
II.3.1.Insuficiencia renal aguda 29
II.3.1.1. Insuficiencia renal aguda prerenal 29
II.3.1.2. Insuficiencia renal aguda intrarenal 30
II.3.1.3. Insuficiencia renal aguda posrenal 30
II.3.2. Insuficiencia renal crónica 32
II.4. Manifestaciones sistémicas de la insuficiencia renal 34
II.4.1. Alteraciones cardiovasculares 34
II.4.2. Alteraciones neurológicas 35
II.4.3. Alteraciones hematológicas 36
II.4.4. Alteraciones de la coagulación 36
18
II.4.5. Alteraciones inmunitarias 37
II.5. Manifestaciones orales y manejo dental 39
II.5.1. Tratamiento convencional 42
II.5.2. Pacientes dializados 42
II.5.3. Pacientes con trasplantes 46
II.6. Tratamiento médico 50
II.6.1. Tratamiento conservador 50
II.6.2. Hemodiálisis 52
II.6.3. Trasplante de riñón 52
II.7. Farmacoterapia en pacientes con insuficiencia renal 54
II.7.1. Función renal disminuida 54
II.7.2. Consideraciones posológicas relacionadas con
algunas clases de fármacos 55
II.7.2.1. Analgésicos 55
II.7.2.2. Anticonvulsivos 55
II.7.2.3. Antihipertensivos y fármacos cardiovasculares 56
II.7.2.4. Antibióticos 56
II.7.2.5. Hipoglucemiantes 56
II.7.2.6. AINES 56
II.7.3 Fármacos en odontología en pacientes con IR 57
III. DISCUSIÓN 60
IV. CONCLUSIONES 64
V. REFERENCIAS 66
1
I. INTRODUCCIÓN:
La insuficiencia renal en el Perú alcanza la cifra de 200 a 300 mil personas y
otras 500 mil están en riesgo de contraerla, las enfermedades como la
diabetes y la presión alta son otros factores que pueden elevar las tasas de
prevalencia.
El riñón es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano ya que
cumple funciones muy complejas e importantes como: formación de orina y
equilibrio electrolítico, equilibrio ácido – básico, mantener el volumen
sanguíneo, presión arterial y desintoxicación sanguínea.
Los cambios en los solutos iónicos de la sangre (sodio, potasio, cloro,
magnesio, calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el
organismo cambios en el medio interno que pueden llevar a una muerte si no
son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan mediante mecanismos
compensatorios, uno de los más importantes en cuanto a alteraciones
hidroelectrolíticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las
concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rápida
formando la orina.
Generalmente la insuficiencia renal en boca se manifiesta con una serie de
características cuando ya está en etapas avanzadas y existen complicaciones
junto con fármacos que se consume y complicaciones con los tratamientos
de la insuficiencia renal.
En esta monografía explicaremos la anatomía, histología, fisiología del
riñón; etiología, manifestaciones sistémicas y orales, tratamiento médico y
odontológico y el manejo farmacológico de la insuficiencia renal.
2
II. MARCO TEÓRICO:
II.1. FISIOLOGÍA DEL RIÑON:
II.1.1. ANATOMÍA DEL RIÑON:
Los riñones son dos órganos retroperitoneales situados en la parte posterior
del abdomen, a ambos lados de la columna vertebral. En el ser humano, el
polo superior de cada uno de ellos queda a la altura de la duodécima vértebra
torácica y el inferior a nivel de la tercera lumbar. El riñón derecho suele
ocupar una posición más caudal. El paso de cada uno es de 125 g. a 170 g.
en el varón adulto y entre 115g. y 155g. en la mujer. Mide de 11 a 12 cm de
longitud, de 5 a 7.5 cm de anchura y de 2.5 a 3 cm de grosor. En su cara
medial o cóncava presenta una hendidura, llamada hilio, por lo que pasan al
seno renal la pelvis, la arteria y la vena renales, los vasos linfáticos y el
plexo nervioso. El órgano esta rodeado de una cápsula fibrosa resistente, que
es lisa y fácil de retirar en condiciones normales.
La irrigación la realiza la arteria renal, esta penetra en la región hiliar y si
divide en dos ramas, la rama anterior y la posterior. De la primera nace tres
arterias segmentarias o lobulares, que irrigan el tercio superior, medio e
inferior de la cara renal ventral. La rama posterior se encarga de la mitad de
la cara dorsal y en ocasiones origina una pequeña rama segmentaria apical.
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Posee dos regiones bien diferenciadas: la corteza (externa) y la médula
(interna), en el ser humano la médula se divide de 8 a 18 masas cónicas
estriadas, las pirámides renales, la base de cada una se sitúa en el límite
corticomedular y su vértice se dirige a la pelvis renal y forma una papila. En
la punta de cada papila hay entre 10 a 25 pequeñas aberturas que representan
los extremos dístales de los tubos colectores (de Bellini). Estos orificios
forman el área cribosa. La corteza renal tiene un grosor aproximado de 1
cm, recubre la base de cada pirámide y desciende entre ellas para constituir
las columnas renales de Bertin. Desde la base de la pirámide renal, en la
unión corticomedular hay unos elementos longitudinales denominados radios
medulares de Ferien que se extiende hasta la corteza.
La pelvis renal esta tapizada por un epitelio de transición y representa la
porción ensanchada de las vías urinarias superiores. En el ser humano, desde
su extremo superior dilatado se extiende hacia fuera dos o tres
invaginaciones, los cálices mayores. Desde cada uno de ellos surgen varios
cálices menores dirigidos hacia las papilas de las pirámides y drenan la orina
formada en cada unidad piramidal (1, 2, 3) (Fig. 1).
4
Figura 1 – Anatomía del Riñón. Tomado de: http://www.childrenscentralcal.org
/Espanol/HealthS/P06184/P08235/Pages/home.aspx. Libro de Anatomía
descriptiva de Netter (3).
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II.1.2. HISTOLOGÍA DEL RIÑÓN
El número de nefronas en el cuerpo humano es de 0.4 X 106 A 1.2 x 106, sus
principales componentes son el corpúsculo renal o de Malpighi (el glomérulo y
la cápsula de Bowman), el túbulo proximal, las ramas delgadas, el tubo distal y
el túbulo conector.
En el riñón existen dos poblaciones de nefronas, las que tienen un asa de Henle
corta y las que tienen un asa larga. El asa de Henle está compuesta por la porción
recta del túbulo proximal, los segmentos de la rama delgada y la porción recta
del túbulo distal (rama gruesa ascendente o parte recta). En general, su longitud
se relaciona con la posición en la corteza de su glomérulo de origen. La mayor
parte de las neuronas originadas a una altura media y superficial tienen un asa de
Henle corta que se curva en la banda interna de la médula externa, cerca de la
interna. . La médula renal puede dividirse en una zona interna y otra externa,
basándose en los segmentos tubulares específicos localizados en sus diversos
niveles. La zona externa a su vez puede dividirse en una banda interna y otra
externa. La médula interna contiene las ramas delgadas descendente y
ascendente y los tubos colectores grandes, incluidos los conductos de Bellini. En
la banda interna de la médula externa están las ramas delgadas descendentes y
gruesas ascendentes, además de los tubos colectores. La banda externa de la
médula externa alberga los segmentos terminales de la porción recta del túbulo
proximal, las ramas gruesas ascendentes (porciones rectas del túbulo distal) y los
tubos colectores (1, 2, 4) (Fig. 2).
6
Figura 2. Corte histológico del riñón tomado de: http://usuarios.lycos.es/kyubit/public
_html/difiore.html. Atlas de Histología de Di Fiori (4).
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El corpúsculo renal está constituido por el glomérulo que produce filtrado de
plasma y la cápsula de Bowman es una estructura similar a un saco que envuelve
el glomérulo (1).
Sobre la superficie de las células endoteliales se expresan receptores para el
factor de crecimiento del endotelio vascular, que es un regulador relevante de la
permeabilidad microvascular, producido por las células epiteliales del
glomérulo. Estás células constituyen la barrera inicial ante el paso de los
componentes sanguíneos desde la luz capilar hasta el espacio de Bowman y
además contribuyen a la selectividad iónica (1, 2, 4).
Las células epiteliales viscerales también denominados podocitos poseen largas
prolongaciones citoplasmáticas, o trabéculas que sirven principalmente para la
filtración (1).
Las células mesangiales posee muchas funciones de la célula del músculo liso,
proporcionan un soporte estructural para las asas capilares glomerulares, se cree
que participa también en la filtración glomerular (2).
La membrana basal glomerular sirve especialmente páranla filtración de
macromoléculas y como parte de la barrera aniónica y es la principal estructura
responsable de las propiedades permeables del glomérulo que incluyen
selectividad en cuanto a su carga.
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Las células epiteliales parietales, forma parte de la pared externa de la cápsula
de Bowman cuyo espesor aumenta en procesos patológicos (1, 2).
Las células peripolares, situada en el espacio de Bowman, la separa de la
arteriola aferente la membrana basal de la cápsula de Bowman, esto sugiere que
puede participar en el control del aparato yuxtaglomerular (1).
El aparato yuxtaglomerular, tiene un elemento vascular y otro tubular. El
componente vascular está integrado por la porción terminal de la arteriola
aferente, la porción inicial de la arteriola eferente y la región mesangial
extraglomerular. El componente tubular es la mácula densa, que corresponde a la
parte de la rama gruesa ascendente en contacto con el componente vascular.
Las células granulares yuxtaglomerulares se cree que representan células
modificas del músculo liso, muestran también actividad secretora por la
presencia de un retículo endoplasmático abundante.
El mesagio extraglomerular sirve como un puente funcional entre la mácula
densa y las arteriolas glomerulares y el mesagio.
La mácula densa tiene la propiedad de ser permeable al agua a diferencia de la
rama gruesa ascendente.
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El túbulo proximal, comienza bruscamente en el polo urinario del glomérulo;
consta de una parte inicial intrincada, la porción contorneada, participa en el
transporte activo de iones.
La porción contorneada participa en la absorción y reabsorción de moléculas
en el ultra filtrado, el sistema lisosómico-vacuolar desempeña una función
importante en la reabsorción y degradación de la albumina procedente del
filtrado glomerular.
En la porción recta existe habitualmente peroxisomas que intervienen en el
metabolismo lipídico y en la oxidación de los ácidos grasos, también intervienen
en la secreción de aniones y cationes.
Las nefronas de las ramas delgadas del asa de Henle se originan en los
glomérulos corticales superficiales e intermedios, tienen una rama delgada
descendente, situada en la banda interna de la médula externa que recorre una
distancia pequeña. Cerca de la horquilla de las asas de Henle cortas, la rama
delgada se continúa con la rama gruesa ascendente (1, 2, 4, 5).
El túbulo distal está integrado por tres segmentos: 1) La rama gruesa
ascendente o porción recta que participa en el transporte activo de NaCl; 2) La
mácula densa ubicada en el punto de contacto con la región mesangial
extraglomerular, donde sólo la porción de la pared tubular en inmediata
vecindad con ella forma la mácula; 3) El túbulo contorneado distal es una
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porción tortuosa que depende en gran medida del aporte y captación de sodio y
también en la reabsorción de Ca (1).
El Segmento posterior representa una región de transición entre la parte distal
de la nefrona y el túbulo colector, y constituye la porción principal de la parte
final del túbulo distal. .
El tubo colector se extiende desde el segmento conector en la corteza hasta la
punta de la papila, pasando por la médula externa e interna. Los segmentos
medulares internos terminan como túbulos colectores papilares o conductos de
Bellini, que desembocan en la superficie de la papila para formar en área
cribosa. El tubo colector distal de subdivide en dos partes: su segmento inicial y
la porción del rayo medular.
Los vasos linfáticos abandonan el riñón por dos redes linfáticas diferentes: un
sistema capsular superficial y otro hiliar más profundo. Rodean a las arterias
renales y se distribuyen fundamentalmente por la corteza siguiendo las arterias
interlobulillares y arciformes (Fig. 3).
El intersticio está constituido por células intersticiales y una sustancia que
forma la matriz extracelular laxa y flocúlenla, que consta de
glucosaminoglucanos sulfatados y no sulfatados (1,2,4,5).
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Figura 3 – Esquema de la Nefrona tomado de: http://www.virtual.unal.edu.co/
cursos/enfermeria/2005359/contenido/renal/9.html. Libro de anatomía
descriptiva de Netter (5).
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II.1.3 FUNCIONES DEL RIÑON
II.1.3.1 FUNCIONES PRINCIPALES
Los riñones regulan muchos aspectos:
• La osmolaridad y el volumen de los líquidos orgánicos: el volumen
celular normal de todos los tejidos es importante.
• El equilibrio electrolítico: regula cuantitativamente varios iones
inorgánicos como Na+, K+, Cl-, bicarbonato (HCO3-), hidrógeno (H+),
Ca2+ y fosfato (PO4
-) y la excreción de estos debe igualar a su ingesta
diaria.
• El equilibrio acidobásico: junto con los pulmones y el hígado regulan el
ph de todo el cuerpo humano.
• La excreción de productos metabólicos y sustancias extrañas: secretan
productos finales del metabolismo, entre estos productos está la urea
(procedentes de los aminoácidos), el ácido úrico (derivado de los ácidos
nucleicos), la creatinina (a partir de la creatinina muscular), los productos
terminales del metabolismo de la hemoglobina y metabolitos de
hormonas.
• La producción y secreción de hormonas: segregan renina indispensable
para la presión arterial así como el equilibrio de Na+ y K+, calcitrol para
la absorción normal de Ca2+ y eritropoyetina cuya función es la
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producción de glóbulos rojos cuyo descenso produce anemia vista en la
insuficiencia renal crónica.
El flujo sanguíneo de ambos riñones equivale aproximadamente al 25% (1,25
1/min) del gasto cardiaco en reposo. Sin embargo, los riñones representan menos
del 0.5% del peso corporal total (6).
II.1.3.2 VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR – VFG
Es un índice de la función renal. Su descenso normalmente significa la
progresión de una nefropatía, mientras que restablecimiento implica en general
una recuperación. Por tanto, el conocimiento de la VFG en fundamental para
valorar la gravedad y la evolución de un proceso renal.
La creatinina es un producto intermedio en el metabolismo de la creatinina del
músculo esquelético, y que se puede utilizar para medir la VFG. Su filtración es
libre a través del glomérulo hacia el espacio de Bowman y, en una primera
aproximación, no se reabsorbe, segrega ni metaboliza en las células de la
nefrona. Por consiguiente, la cantidad de creatinina excretada en la orina por
minuto es igual a la cantidad filtrada por el glomérulo en el mismo tiempo (6, 7).
Cantidad filtrada = Cantidad excretada
VFG x Pcr = Ocr x V
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Donde Pcr es la concentración de creatinina en el plasma; Ocr la concentración de
creatinina en la orina y V el flujo de la orina. Entonces la anterior ecuación
también la podemos ubicar de la siguiente manera:
VFG = Ocr x V
Pcr
Por tanto, el aclaramiento de creatinina proporciona un medio para la
determinación de VFG. Clínicamente la creatinina se utiliza para calcular la
VFG, se sintetiza casi constantemente y la cantidad producida es proporcional a
la masa muscular.
No toda la creatinina que entra al riñón con el plasma arterial renal se filtra en el
glomérulo. Del mismo modo, tampoco todo el plasma que llega al riñón se filtra.
Aunque casi todo el plasma que llega con la arteria renal atraviesa el glomérulo,
aproximadamente el 10% no la hace. La porción del plasma filtrado se denomina
fracción de filtración y se determina:
Fracción de filtración = VFG / FPR
Donde FPR es el flujo plasmático renal. En condiciones normales, la fracción de
filtración se sitúa entre 0.15 y 0.20. Esto significa que solo de un 15% al 20%
del plasma que llega al glomérulo se filtra realmente. El 80 – 85% restante pasa
a través de los capilares glomerulares hacia las arteriolas eferentes y los
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capilares peritubulares y finalmente, regresa a la circulación sistémica por la
vena renal (6,7).
II.1.3.3 FORMACIÓN DE ORINA
El primer paso en la formación de la orina comienza con el movimiento pasivo
de un ultra filtrado del plasma desde los capilares glomerulares hacia el espacio
de Bowman, las células basales de los capilares glomerulares están cubiertas por
una membrana basal, rodeada de podocitos. El endotelio capilar, la membrana
basal y las prolongaciones de los podocitos constituyen la denomina barrera de
filtración. El endotelio está perforado y su permeabilidad es absoluta para el
agua, los solutos pequeños como el Na+, urea y glucosa e incluso para pequeñas
proteínas, pero impermeable para los hematíes, los leucocitos y las plaquetas.
Los podocitos, que son endocíticos, poseen grandes prolongaciones digitiformes
que rodean por completo la superficie externa de los capilares. Estas
prolongaciones están interdigitadas para cubrir la membrana basal y se
encuentran separados por huecos llamados hendiduras de filtración.. Está
hendidura posee varias proteínas, nefronas y podocina. Las hendiduras de
filtración retrasan la filtración de algunas proteínas y macromoléculas que
atraviesan la membrana basal y macromoléculas que atraviesan la membrana
basal. Como esta membrana basal y las hendiduras de filtración contienen
glucoproteínas con carga negativa, algunas proteínas son retenidas debido a su
tamaño y su carga (2, 6, 7, 8).
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El mesangio con células mesangiales y matriz mesangial segregan un soporte
estructural y matriz extracelular, muestran actividad fagocítica y producen
prostaglandinas y citocinas proinflamatorias. Las células mesangiales
localizadas fuera del glomérulo (entre las arterias aferente y eferente) se
denominan células mesangiales extraglomerulares.
El aparato yuxtaglomerular es uno de los componentes de un importante
mecanismo de retroalimentación cuyas componentes son:
• La mácula densa de la rama gruesa ascendente.
• Las células mesangiales extraglomerulares.
• Las células granulares productoras de renina de la arteriola aferente. Esta
interviene en la formación de angiotensina II y en la secreción de
aldosterona.
El aparato yuxtraglomerular participa activamente en la autorregulación de la
flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular (2, 6).
Los nervios renales ayudan a regular el flujo sanguíneo renal, la velocidad de
filtración glomerular y la reabsorción de sales y agua por la nefrona. Estos
nervios proceden del plexo celíaco, no existe inervación parasimpática. Las
fibras adrenérgicas que inervan los riñones liberan norepinefrina y dopamina. Se
sitúan en las inmediaciones de las células musculares lisas de las ramas
principales de la arteria renal (arterias interlobulares, arciformes e
interlobulillares) y de las anteriolas aferentes y eferentes. Además, las células
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granulares productoras de renina de las arteriolas aferentes reciben inervación
simpática. La secreción de renina es estimulada por el aumento de su actividad.
Las fibras nerviosas también inervan el túbulo proximal, el asa de Henle, el
túbulo distal y el conducto colector, su activación estimula la reabsorción de Na+
por estos segmentos de la nefrona (6, 7, 8).
La orina al dejar la pelvis fluye a través de los uréteres y llega a la vejiga
urinaria, donde se almacena. Los uréteres son tubos musculares de 30 cm de
longitud, cerca de su base, y por encima del cuello vesical. La vejiga está
formada por dos partes: el fondo o el cuerpo, que almacena la orina, y el cuello,
en forma de embudo y conectado con la uretra.
La inervación de la vejiga y de la uretra controla la micción; el músculo liso del
cuello vesical recibe inervación simpática de los nervios hipogástricos; la
concentración se debe a los receptores adrenérgicos, localizados sobre todo en el
cuello vesical y en la uretra. El cuerpo de la vejiga está inervado por fibras
parasimpáticas sacras (muscarínicas), que originan una contracción vesical
mantenida. Las fibras sensitivas de los nervios pelvianos también inerva el
fondo.
La VFG oscila entre 90 a 140 ml/min y en las mujeres de 80 a 125 ml/min. Eso
quiere decir que durante 24 horas se habrá filtrado 180 L de plasma por el
glomérulo, este ultrafiltrado carece de elementos formes y también de algunas
proteínas, esta ultrafiltración está impulsada por fuerza de Starling a través de
los capilares glomerulares y sus cambios modifican la VFG. La VFG y el flujo
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plasmático renal se mantienen normalmente dentro de límites muy estrechos
debido a un fenómeno llamado autorregulación.
La ultrafiltración se produce porque las fuerzas de Starling (es decir las
presiones hidrostáticas y oncótica) impulsan el líquido desde la luz de los
capilares glomerulares, a través de la barrera de filtración, hasta el espacio de
Bowman. Como el coeficiente de reflexión de las proteínas a través del capilar
glomerular es prácticamente 1, el ultrafiltrado glomerular no contiene a penas
proteínas, y la presión oncónica del espacio de Bowman es casi de 0. Por tanto,
la Pcr es la única fuerza a favor de la filtración, a la que se oponen la presión
hidrostática del espacio de Bowman y la presión oncótica del capilar
glomerular.El flujo sanguíneo renal sirve para varias funciones importantes que
determina:
• Determina indirectamente la CFG.
• Modifica la tasa de reabsorción de solutos y agua en el túbulo proximal.
• Interviene en la concentración y dilución de la orina.
• Aporta oxígeno, nutrientes y hormonas a las células de la nefrona y retira
el dióxido de carbono y los líquidos y solutos reabsorbidos,
devolviéndolos a la circulación general.
• Libera sustratos para su excreción por la orina
El flujo sanguíneo a través de cualquier órgano se puede representar mediante la
siguiente ecuación:
Q = ∆P / R
Donde:
Q: Flujo sanguíneo
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∆P: Presión arterial media menos presión venosa en ese órgano.
R: Resistencia al flujo a través de dicho órgano.
Por lo tanto, el FSR es igual a la diferencia entre las presiones de la arteria renal
y de la vena renal, dividida por la resistencia vascular renal.
FSR = Presión aórtica – presión venosa renal / Resistencia vascular renal
Las principales hormonas que influyen sobre la VFG y FSR. El mecanismo
miógeno y la retroalimentación túbulo-glomerular desempeñan un papel clave en
la conservación de valores constantes. Los nervios simpáticos, la angiotensina II,
las prostaglandinas, el NO, la endotelina, la bradicina y quizá la adenosina
ejercen un control importante sobre el FSR y la VFG.
La norepinefrina es liberada por los nervios simpáticos, y la epinefrina circulante
es segregada por la médula suprarrenal. Estas sustancias producen
vasoconstricción al unirse con los adrenoreceptores, localizado principalmente
en las arteriolas aferentes. Su activación disminuye la VFG y FSR. La
deshidratación o los estímulos emocionales fuertes, como el miedo o el dolor,
activan los nervios simpáticos y reducen la VFG y el FSR. La angiotensina II,
contrae las arteriolas aferente y eferente y disminuye el FSR y la VFG (6, 8).
Las prostaglandinas no parecen regular la FSR, ni la VFG, pero en situaciones
fisiopatológicas como en hemorragias está parece amortiguar los efectos
vasoconstrictores de los nervios simpáticos y de la angiotensina II. El óxido
nítrico es un vasodilatador en condiciones normales. La endotelina es un potente
20
vasoconstrictor, produce una fuerte vasoconstricción de las arteriolas aferentes y
eferentes y reduce la VFG y la FSR. La bradicina, vasodilatador que actúa
estimulando la liberación de NO y prostaglandinas que permite incrementar la
VFG y FSR. La adenosina da lugar a vasoconstricción de la arteriola aferente,
por lo que reduce la VFG y el FSR, puede tener una función en la
retroalimentación tubuloglomerular. Los glucocorticoides elevan la VFG y el
FSR. La Histamina modula la FSR en el estado de reposo y durante la
inflamación y las lesiones. Esta sustancia desciende la resistencia de la arteriolas
aferente y eferente, e incrementan así la FSR sin elevar la VFG. La dopamina
sintetizado por el túbulo proximal, sustancia vasodilatadora con diversas
acciones en el riñón, como el aumento de FSR y la inhibición de la secreción de
renina (6,7).
II.1.3.4 TRANSPORTE DE AGUA Y SOLUTOS A LO LARGO DE LA
NEFRONA: FUNCIÓN TUBULAR
Desde un punto de vista cuantitativo, la reabsorción de NaCl y agua es la
principal función de las nefronas. En las nefronas se reabsorben alrededor de
25.000 mEq/día de Na y 179l/día de agua; el túbulo próximal reabsorbe un 67%
de agua, Na, Cl y K y otros solutos filtrados.
El Na se reabsorbe junto con el bicarbonato y otras moléculas orgánicas. En la
primera mitad del túbulo proximal, la captación de Na por la célula esta
acoplada a la de H o solutos orgánicos. La segunda mitad del túbulo proximal, el
21
Na se reabsorbe fundamentalmente junto a la Cl a través de las vías
transcelulares y paracelular (2, 6, 7).
II.2. ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL
II.2.1 ETIOLOGÍA Y DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
La IRA es un síndrome de etiología múltiple, pero para el enfoque diagnóstico
usualmente se divide en prerenal, post-renal e IRA intrínseca. (9)
En la forma prerenal o azotemia prerenal, la retención de sustancias nitrogenadas
es secundaria a una disminución de la función renal fisiológica debido a una
disminución de la perfusión renal, como ocurre en deshidratación, hipotensión
arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia
severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada
revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal.
La insuficiencia renal aguda postrrenal, es usualmente un problema de tipo
obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. (9,
10).
Dentro de las causas de injuria directa, la más importante es el uso de
antibióticos nefrotóxicos o potencialmente nefrotóxicos, solos o en combinación
con otras drogas nefrotóxicas. Entre estas tenemos principalmente a los
aminoglicósidos usados solos o en combinación con cefalosporinas o furosemida
y anfotericina B (9, 10, 11).
22
Las sustancias de contraste, también pueden producir IRA principalmente en
pacientes con insuficiencia renal crónica de base, diabéticos y con mieloma
múltiple (9).
Otras drogas importantes a tener en cuenta no por su efecto tóxico directo renal
sino por su efecto inhibidor de protaglandinas (prostaglandinas producen un
efecto antagónico a angiotensina en la arteriola aferente), son los
antiinflamatorios no esteroideos que pueden producir IRA en pacientes que
tienen estimulado el eje renina-angiotensina-aldosterona, tal como ocurre en los
pacientes con lupus eritematoso sistémico, en pacientes con hipoalbuminemia
crónica o con insuficiencia renal pre-existente
La hemoglobinuria y la mioglobinuria no parecen ser tóxicos directos por sí
mismos; al menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA
(Necrosis tubular aguda) en estos casos: la presencia de hipotensión arterial y el
pH de la orina ácido. Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa
(generalmente con bilirrubina total mayor de 10 mg/dl a predominio directo),
tienen riesgo de desarrollar IRA durante el acto operatorio. Al parecer, la
hiperbilirrubinemia produciría un estado de inestabilidad vascular renal y la IRA
se desarrollaría por hipoperfusión renal (9, 10).
En la injuria indirecta podemos ver la hipoperfusión renal prolongada, es la
causa más frecuente de NTA y es observada en pacientes sometidos a cirugía
mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y quemados. El riesgo de NTA
isquémica después de cirugía cardiaca correlaciona directamente con la duración
del bypass cardiopulmonar y el grado de disfunción cardiaca postoperatoria.
NTA es una complicación frecuente en cirugía aórtica de emergencia en
23
pacientes con ruptura de aneurisma abdominal o en procedimientos electivos con
clampaje prolongado (> 60 min) de la aorta, sobre el nacimiento de las arterias
renales. Asimismo, se señala que en cirugía valvular especialmente aórtica, la
incidencia de IRA es mayor, aún ajustando al tiempo de cirugía y de clampaje de
la aorta (9).
El diagnóstico se basa en una elevación del nitrógeno ureico (BUN) y la
creatinina en un paciente con factores de riesgo. El aumento de creatinina es el
parámetro de mayor fiabilidad. De acuerdo con la causa desencadenante, los
pacientes pueden ser prácticamente asintomáticos, tener síntomas y signos de
retención de líquidos, o por el contrario, de deshidratación (10, 12).
Una buena anamnesis permite identificar las posibles causas, como pérdidas de
líquidos por diarrea o vómito, uso de medicamentos o sustancias o nefrotóxicas
u otros datos que sugieran la formación de “tercer espacio”, pancreatitis o
peritonitis. Son importantes también el tiempo de evolución de los síntomas y
los datos aproximados del volumen urinario (9, 10).
En el examen físico se debe de evaluar el estado de deshidratación; en ancianos
la humedad de mucosas y axilas, por ser ellos respiradores bucales que carecen
de mecanismo de la sed como parámetro fiable de deshidratación; la
ingurgitación yugular, la medición de la presión arterial y la frecuencia cardiaca
en posición sentada y decúbito (10).
24
II.2.2 ETIOLOGÍA Y DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA:
Las causas mas comunes de la IRC es la neuropatía diabética, hipertensión y
glomerulonefritis, juntas hacen el 75% de las causas en general; en ciertas áreas
del mundo el VIH también tiene una alta incidencia mas no en nuestro ámbito
local (Tabla 1).
Para el diagnóstico de pacientes con insuficiencia renal crónica primero se tiene
que tomar la presión arterial y el pulso (12). Se realiza una fundoscopia para
hallazgos de algún tipo de hipertensión o alguna alteración que haga presumir
diabetes (13). También se debe de evidenciar un cambio en los niveles de
creatinina, aumento en el volumen de orina (estertores, edema en extremidades),
derrame interno o eritema, petequias. La IRC tiene varios estadios que depende
del nivel de capacidad de filtración del riñón que se clasifica en cuatro clases
(13, 14, 15) (Tabla 2.).
25
CAUSAS DE LA IRC Alteraciones relacionadas
Enfermedades Glomerulares a) Enfermedad glomerular primaria
-Esclerosis focal y segmentaria
-Glomerulonefritis membranoproliferativa o
mesangiocapilar.
- Glomerulonefritis proliferativa endo y
extracapilar
- Glomerulonefritis extramembranosa no
proliferativa
b) Enfermedad Glomerular secundaria.
- Nefropatía Lúpica
- Nefropatía de Henoch Schönlein
- Nefropatía de Anemia de Células falciformes.
- Amiloidosis renal
- Diabetes Mellitas
- Síndrome de Goodpasture
- Granulomatosis de Wegener
- Esclerodermia
- Poliateritis
- SIDA
Uropatias Obstrutivas a) Valvas de uretra posterior
- Ureteroceles.
- Vejiga neurogénica
b) Obstrucción poliureteral bilateral, con
26
hidronefrosis
c) Megaureter primario
d) Infecciones
- TBC renal
- Obstrucción del cuello vesical
- Hipoplasia del músculos abdominales
- Estenosis uretral.
- Tumores
Hipoplasias Renales a) Hipoplasia renal bilateral simple
b) Hipoplasia renal con oligomeganefrones
c) Hipoplasia con displasia
e) Displasia renal
Nefropatias Hereditarias a) Nefronoptisis
b) riñón poliquístico
c) Acidosis tubular crónica
d) Síndrome de Alport
e) Síndrome nefrótico en el infantil
f) Neil Patela disgenecia uña - rótula
g) Hematuria benigna familia. Membrana basal
adelgazada
h) Hipercalcemia crónica idiomática
j) Hipercalcemia idiomática
Nefropatias Vasculares a) Síndrome hemolítico urémico
b) Trombosis bilateral dela artéria renal
c) Trombosis bilateral de lá vena renal
27
d) Necrosis corticorenal
Nefritis Intersticiales a) Nefropatías por analgésicos
b) Otras nefropatias intersticiales
Enfermedades metabólicas a) Amiloidiosis
b) Nefropatías por ácido úrico
Etiologia Desconocida a) Nefropatías no clasificables
Tabla 1. Principales causas de la IRC. Tomado de Insuficiencia renal Crónica:
tratamiento conservador (14).
28
Estadios de la insuficiencia renal Crónica
Reserva Funcional Alt. Bioquímicas Clínica
ESTADIOS I Reserva funcional 50%
FG: 80 – 100 ml/min/1.73m2
… …
ESTADIOS II Reserva funcional 25% - 30%
FG:50 ml/min/1.73m2
+ Ausente o escasa
ESTADIOS III Reserva funcional 50%
FG: 25 ml/min/1.73m2
+++ Anemia,
ostedsitrofia,
acidosis, def. del
crecimiento
ESTADIOS IV Reserva funcional 50%
FG:<10 ml/min/1.73m2
DIÁLISIS O TRASPLANTE
Tabla 2 – Estadios de la insuficiencia renal crónico tomado de Insuficiencia
renal Crónica: tratamiento conservador (14).
29
II.3. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL
II.3.1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Las causas principales de la insuficiencia renal aguda pueden dividirse en tres
categorías principales:
II.3.1.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
Insuficiencia aguda prerrenal caracterizada por una presión arterial baja, menor
gasto cardiaco; como una hemorragia. Normalmente los riñones reciben un
promedio de 1100 ml/min o alrededor de 20% al 25% de gasto cardíaco. AL
contrario que otros órganos el riñón puede soportar una caída no mayor del 20%
al 25% (18). La razón de que esto es de que a medida que se reduce el flujo
sanguíneo renal se reduce en flujo glomerular y la cantidad de cloruro de sodio
filtrada por los glomérulos (así como la filtración de agua y de otros
electrolitos). Esto reduce la cantidad de cloruro de sodio que debe reabsorberse
en los túbulos. Luego, a medida que el flujo sanguíneo renal y el FG
disminuyen, también se reduce el consumo renal de oxígeno. Cuando la función
glomerular se acerca a cero, el consumo de oxígeno del riñón se acerca al
necesario para mantener vivas las células tubulares renales incluso cuando no
reabsorben sodio. Cuando el flujo sanguíneo se reduce por debajo de esta
necesidad basal que suele ser menos del 20% al 25% del flujo sanguíneo normal,
las células renales comienzan a estar hipóxicas y una reducción adicional del
30
flujo sanguíneo, si es prolongada, causará lesiones o incluso la muerte de las
células renales.
II.3.1.2 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRARRENAL
Son anomalías dentro del propio riñón, incluidas las que afectan a los vasos
sanguíneos, los glomérulos o los túbulos. Las causas de esta tipo de IRA pueden
ser:
La Glomerulonefritis: Causada por un estreptococo del grupo A, la infección, la
infección no es la que daña al riñón sino al defender este tipo de infección se
forma un antígeno – anticuerpo que queda atrapado en el glomérulo insoluble.
La necrosis tubular aguda que se deba al descenso del aporte sanguíneo al
riñón lesionando células epiteliales que se desprenden y taponean los nefrones,
también la podemos ver esta afección por medicamentos o toxinas como el
tetracloruro de carbono, metales pesados (mercurio y el plomo), el etilenglicol,
varios insecticidas, algunas tetraciclinas y otros (10, 11).
II.3.1.3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL
Por obstrucción del sistema colector urinario en cualquier lugar entre los cálices
y la salida vesical. Múltiples anomalías pueden bloquear total o parcialmente el
flujo de la orina y por tanto provocar una insuficiencia renal aguda incluso
cuando el aporte sanguíneo renal y otras funciones son inicialmente normales. Si
sólo disminuyen la diuresis de un riñón no se producirá ningún cambio
31
importante en la composición del líquido corporal porque el otro riñón puede
aumentar la diuresis lo suficiente como para mantener concentraciones
relativamente normales de electrolitos y solutos extracelulares así como el
volumen de líquido extracelular (10, 14).
Todos estos tipos de IRA producen retención en la sangre y en el agua productos
de desecho del metabolismo y electrolitos; esto puede llevar a una sobrecarga de
agua y sal por ende puede provocar edema e hipertensión pero la gravedad del
asunto radica en la retención excesiva de potasio (hiperpotasemia) mas de
8mEq/l ya que puede ser mortal. En los casos más graves se produce una anuria
completa. El paciente fallecerá a los 7 a 14 días si no se restaura la función renal
o que se use un riñón artificial para eliminar del organismo el exceso de agua
(7).
32
II.3.2 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: UNA REDUCCIÓN
IRREVERSIBLE DEL NÚMERO DE NEFRONAS FUNCIONALES
Normalmente no aparecen síntomas hasta que el número de células desciende
por debajo de un 70% al 75% de lo normal.
Tiene una sintomatología parecida. En muchos casos la persona empieza a
perder nefronas hasta el punto que la personan necesitara de diálisis o de un
trasplante de riñón para poder sobrevivir; a esta situación se le denomina
nefropatía terminal.
Se sabe que al disminuir el número de células en el riñón, las restantes empiezan
a cambiar fisiológicamente para poder ejercer la función de las perdidas como es
la hipertrofia de las demás, reabsorción tubular de las nefronas restantes. Pero al
cabo de unos años se produce una lesión mayor de las nefronas que quedan
especialmente en los glomérulos de estas, las causas hasta ahora no están bien
definidas pero se cree a una mayor presión o distención de los glomérulos que
quedan, lo que ocurre como resultado de una vasodilatación funcional o de un
aumento de la presión arterial; se cree que el aumento mantenido de la presión y
la distención de las arteriolas pequeñas y de los glomérulos provocan una
esclerosis de los vasos (sustitución de tejido normal por tejido conjuntivo). Estas
lesiones finalmente pueden obliterar el glomérulo, lo que reduce aún más la
función del glomérulo, y así la función renal, así se inicia un círculo vicioso y
termina con una nefropatía terminal (10).
Parece que la obesidad es el factor de riesgo más importante de las dos
principales causas de nefropatía terminal: la diabetes y la hipertensión (14).
33
De acuerdo al volumen urinario se clasifica también como:
- Oligúrica: Cuando existe diuresis menor a 500 ml en 24 horas ó 5 a 10
mL/min.
- No oligúrica: Cuando los volúmenes urinarios son mayores.
-
Al perder nefronas se pensaría que la FG disminuiría pero no es así, solo se
podría ver un cambio si menos de 25% de las nefronas estarían ausentes. Uno de
los productos de desecho del metabolismo es la urea y también la creatinina, está
ultima representa un producto que depende mucho de la filtración glomerular y
la disminución de esta va acompañada de la disminución de esta otra. Algunos
solutos como el fosfato, el urato y los iones hidrógeno, se mantienen a menudo
cerca de los límites normales hasta que el FG se reduce a un 20% - 30% de lo
normal. Después, las concentraciones plasmáticas de estas sustancias aumentan,
pero no en proporción con la reducción del FG (10).
En el caso de los iones cloro y sodio, sus concentraciones plasmáticas se
mantienen prácticamente constantes incluso con reducciones intensas del FG (7).
Esto se consigue reduciendo mucho más la reabsorción tubular de estos
electrolitos. Por ejemplo con la pérdida del 75% de las nefronas funcionales,
cada nefrona superviviente debe de excretar cuatro veces más sodio en
condiciones normales.
La lesión renal primaria puede aumentar la presión arterial, la cual daña más el
sistema renal y así sucesivamente hasta llegar a una nefropatía terminal. No
todos los tipos de nefropatías producen hipertensión, porque la lesión de ciertas
34
porciones del riñón produce uremia sin hipertensión. Sin embargo, algunos tipos
de nefropatías tienden a causar hipertensión.
Como por ejemplo las lesiones que reducen la capacidad de los riñones a
excretar sodio y agua. Aumento de la secreción renal de la renina (7).
II.4. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL
Durante el deterioro de las funciones biológicas, que afecta entre otros al aparato
cardiovascular, neurológico, hematológico e inmunológico. Además la
malnutrición y la acidosis desempeñan un papel fisiopatológico importante.
II.4.1 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Es habitual que durante la progresión de la insuficiencia renal aparezcan una o
más alteraciones cardiovasculares como hipertensión, insuficiencia cardíaca
congestiva, estenosis o insuficiencias valvulares, aterosclerosis acelerada o
pericarditis urémica (19). La disminución miocardiaca se relaciona con la
elevación del contenido miocárdiaco de calcio, sobre todo en pacientes
sometidos a diálisis crónica. El aumento de Ca++ citosólico que se observa en
gran parte en los pacientes urémicos se ha asociado con un incremento de la
resistencia vascular periférica, lo cual da lugar a la hipertensión.
No obstante, hay que resaltar que, en el paciente urémico, la hipertensión puede
ser resultado de muchos factores causales como una mayor producción de renina
35
y angiotensina secundaria a una reducción del aporte sanguíneo a los riñones,
retención de sodio y sobrecarga líquida.
Aparte de los cambios en la contractilidad sistólica, la disminución de la
distenbilidad diastólica del corazón también actúa de forma trascendental. El
mecanismo fundamental consiste en el aumento del componente intersticial del
tejido cardiaco. Como consecuencia, el corazón muestra una menor capacidad
para relajarse durante la diástole, y por tanto, se reduce el margen de sobrecarga
líquida e hipovolemia. Por esta razón, los pacientes pueden desarrollar
hipotensión cuando se eliminan cantidades mínimas de líquido del organismo
por los procedimientos de diálisis. Asimismo, presentan una mayor facilidad
para padecer hipertensión y edema pulmonar, especialmente, en la proximidad
en el final del intervalo entre sesiones de diálisis (16, 17).
II.4.2. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
Estos trastornos aparecen solos o asociados. El espectro de las neuropatías
central varía desde el deterioro cognitivo leve al coma. Las alteraciones del
sueño, fundamentalmente, el síndrome de apnea del sueño por obstrucción de la
vía aérea superior, se encuentra entre las causas principales (16, 18).
36
II.4.3. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
La anemia urémica era una de las principales razones del deterioro de la
condición física de los pacientes con insuficiencia renal hasta la introducción de
eritropoyetina recombinante obtenida por ingeniería genética. Está anemia
hipoproliferativa se debe esencialmente a la producción inadecuada de
eritropoyetina por los riñones insuficientes y de menor medida, a disminución en
las reservas corporales de hierro, deficiencias vitamínicas, hemólisis y fragilidad
eritrocitaria. El papel etiológico de los inhibidores de la hematopoyesis sigue
siendo tema de debate. Las poliaminas: espermina y espermidina son dos
inhibidores, demostrados in vitro, de la hematopoyesis que se encuentran en el
plasma urémico (16, 19, 20, 21).
II.4.4. ALTERACIONES EN LA COAGULACIÓN
Las coagulopatías incluyen un amplio espectro de alteraciones que varían de la
tendencia hemorrágica a la hipercoagulabilidad. La tendencia hemorrágica
urémica tienen un origen multifactorial: alteraciones plaquetarias (adherencias,
agregación), anemia urémica e hiperparatiroidismo. Uno de los responsables
directos de estas deficiencias es la presencia de óxido nítrico, como un
importante inductor de los defectos de coagulación en la uremia. (16, 19, 20, 23
24).
37
II.4.5 ALTERACIONES INMUNITARIAS
La susceptibilidad a infecciones, el aumento de la incidencia de cáncer y la
producción inadecuada de anticuerpos, por ejemplo frente a la hepatitis B,
apuntan a una deficiencia inmunitaria en la uremia. El problema no se debe
complementar a toxinas, ya que la biocompatibilidad de las membranas de
diálisis, la deficiencia de vitamina D y las lesiones anatómicas también pueden
contribuir. El número de leucocitos circulantes no está alterado, pero su función
es anómala (16, 22) (Tabla 3).
38
Gastrointestinal Náuseas, Vómitos, Anorexia, gusto a
amoniaco, estomatitis, parotiditis, esofagitis,
gastritis, sangrado gastrointestinal.
Neuromuscular Dolores de cabeza, neuropatía palpebral,
parálisis, ataque mioclonal.
Hematológico – Inmunológico Anemia normocítica, defectos de la
coagulación, incremento de la susceptibilidad a
infecciones, disminución de producción de
eritropoyetina, linfocitopenia.
Endocrino – Metabólico Osteodistropia renal, hiperparatiroidismo
secundario, perdida de libido y función sexual,
amenorrea.
Cardiovascular Hipertensión atrial, falla congestiva de
ventrículo, pericarditis, arritmias.
Dermatológico Palidez, hiperpigmentación, pruritis.
Tabla 3 – Manifestaciones Sistémicas de la insuficiencia renal tomado de:
Consideraciones dentales para el paciente con insuficiencia renal recibiendo
hemodiálisis (21).
39
II.5. MANIFESTACIONES ORALES Y MANEJO DENTAL
Primeramente para observar al paciente con insuficiencia renal como en todo
paciente se debe de trabajar bajo las condiciones apropiadas, y observar
generalmente todo el aparato estomatognático dándole preferencia a tejidos
duros y blandos. Cerca del 90% de pacientes con insuficiencia renal tendrán
manifestacionesorales .Las principales manifestaciones orales comúnmente
encontradas en pacientes con insuficiencia renal son las siguientes:
‐ Agrandamiento gingival secundario a fármacos (ciclosporinas) que afectan
principalmente la papila interdental y en algunos hasta el margen gingival
(19, 20, 21 22, 23, 24, 25) (Fig.4).
‐ Vasculitis granulomatosa local, así mismo las glásndulas parótidas y
sublingual también podrían estar asociadas a lesiones de Wegener (19).
‐ Algunas veces se presentan ulceras orales, en diagnostico diferencia con
Lupus eritematoso debido al aumento de matriz metaloproteinasa – 9 en
ambas patologías (Fig. 5).
‐ Amiloidiosis sistémica particularmente del subtipo AA se presenta
generalmente en lengua en forma de macroglosia, esta alteración es causada
por la deposición de β2- microglobulina en pacientes en tratamiento de
diálisis (19, 20) (Fig. 6).
40
Figura 4. Agrandamiento gingival tomado de Enfermedad dental y la boca (19).
Figura 5. Ulceras oral tomado de Enfermedad dental y la boca (19).
41
Figura 6. Amiloidioisis en lengua en paciente recibiendo hemodiálisis por
mucho tiempo tomado de Enfermedad dental y la boca (19).
42
II.5.1. PACIENTES CON TRATAMIENTO CONVENCIONAL
Generalmente en esta etapa el paciente se encuentra asintomático.
El cuidado odontológico en esta etapa está destinado a restaurar la salud bucal y
eliminar los potenciales focos de infección, así como familiarizar al paciente con
la importancia de las técnicas de higiene oral, y como prevenir los síntomas
bucales que se relacionan con estados más avanzados de la enfermedad.
El manejo del paciente pre diálisis y pre-trasplante depende del estado y control
de su enfermedad. Cuando la enfermedad se encuentra controlada realizamos un
tratamiento odontológico convencional. Sin embargo, en aquellos pacientes sin
un control adecuado, es necesaria una interconsulta con su médico tratante.
Previo al inicio del tratamiento odontológico debemos pedir un hemograma
completo y pruebas de coagulación. Es fundamental la monitorización de su
presión arterial por la labilidad que presentan los pacientes. Algunos autores
preconizan uso de terapia antibiótica profiláctica en esta etapa del tratamiento
(26).
II.5.2 PACIENTES DIALIZADOS
‐ Enfermedad periodontal y agrandamiento gingival. Algunos han manifestado
un nexo causal entre la inflamación crónica de las encías y el desarrollo es
esta enfermedad vascular. Sin embargo, la enfermedad renal terminal no es
un riesgo independiente para la enfermedad periodontal, sino también en
esos pacientes dializados se describe una relación en la colonozación
subgingival con Porphiromonas gingivalis e inflamación sistémica
dependiente de un incremento de la proteína C-reactiva. Algunos autores
43
indican que para el tratamiento satisfactorio de este tipo de periodontitis sería
necesario la disminución los niveles de proteína C- reactiva, también están
otros factores como higiene deficiente y desnutrición.
‐ La xerostomía es un problema también frecuente en este tipo de pacientes
debido a la deficiencia de fluidos en el cuerpo, como efecto secundario a
algunos fármacos. Se calma con chicles y en menor proporción con saliva
artificial (19, 20, 21, 22, 23).
‐ Halitosis debido a la presencia de urea en la saliva, además de un sabor
metálico que muchos pacientes manifiestan. . Se calma con chicles y en
menor proporción con saliva artificial (19, 20, 21, 22, 23, 24, 25).
‐ Presencia de estomatitis urémica (poco frecuente) con presencia de lesiones
en boca presentándose como placas blanquecinas en boca que pueden ser
vistas como lesiones típicas como liquen plano, candidiasis y hasta
leucoplasia vellosa; las causas de estas lesiones dolorosas son desconocidas
pero se especula que las bacterias en boca convierten a la urea salival en
amoniaco produciendo quemazón, este tipo de lesiones se calma con
enjuagatorios antibacterianos (19, 20, 21, 23).
‐ Anormalidades óseas. Se presentan como reabsorción prematura de hueso
especialmente en mandíbula; se sabe que es debido a un hiperparatiroidismo
secundario debido a que la absorción de calcio en los intestinos esta
disminuido porque el riñón no puede sintetizar el calcio en su forma activa,
entonces hay un incremento de los niveles de fósforo que lleva a una
disminución en la concentración de calcio, esto se compensa con la
hiperactividad de la glándula paratiroides que hace la excesiva secreción de
44
fosfatos , retención de calcio y la sobrereabsorción de tejidos duros
aumentando el riesgo de fracturas (19, 21, 23).
‐ Anemia, se ven los tejidos blanquecinos y pálidos, uno de los cambios más
drásticos son los problemas con la coagulación que un paciente en
tratamiento debe de pasar debido a la pérdida de plaquetas y demás
elementos formes durante la diálisis y las transfusiones de sangre,
disminución de la adherencia plaquetaria, incremento de la actividad de
prostaglandinas, ausencia del factor 3 plaquetario y fragilidad capilar (19,
21, 23, 24). Se sugiere tomar en cuenta antes de cada cirugía el hemograma
del paciente, además de usar hemostáticos como la hormona anti – diurética
vasopresina, 1 diamino – 8 arginina para hemorragias (21); se deberán hacer
cirugías con una técnica enfatizando el control de la hemorragia local, uso de
colágeno microfibrilar también está indicado (21).
‐ Debido a que este paciente está sometido a varias transfusiones el riesgo de
que el paciente sea portador de enfermedades como la hepatitis B y C y el
HIV es muy alta, se deberá de enfatizar las normas de bioseguridad en este
campo; también se sabe que el paciente con insuficiencia renal tiene 10 veces
más oportunidad para contraer tuberculosis (comúnmente extrapulmonar)
(21, 22, 23, 24) (Tabla 4).
45
Antes del
tratamiento
‐ Interconsulta con el médico para útimas pruebas sobre valores
de caogulación.
‐ Evaluación del paciente de hipertensión y /o hipotensión.
‐ Determinar la causa de la diálisis.
‐ Tener el hematocrito completo para poder ver la posibilidad
de anemia.
‐ Determinar la presencia de síntomas urémicos.
‐ Tomar radiografías para evaluar una posible osteodistropia.
‐ Determinar tipos de acceso vascular.
‐ Determinar el tiempo de diálisis.
‐ Determinar si el paciente es portador de Hepatitis B.
‐ Considerar profilaxis antibiótica.
Durante el
tratamiento
‐ Determinar existencia de manifestaciones orales.
‐ Eliminación de focos infecciosos.
‐ Usar aditivos coagulantes para cirugías bucales.
‐ Permitir al paciente caminar y relajarse en sesiones largas.
Después del
tratamiento
‐ Usar agentes hemostáticos.
‐ Práctica de una buena higiene oral en casa.
‐ Uso de antibióticos postoperativos.
‐ Evitar el consumo de fármacos antidepresivos.
‐ Ajusto de las dosis de fármacos de acuerdo con la función
renal del paciente.
Tabla 4 – Manejo y evaluación dental de pacientes recibiendo hemodialsis
tomado de Consideraciones dentales para el paciente con insuficiencia renal(21).
46
II.5.3. PACIENTES CON TRASPLANTES
‐ En pacientes con trasplantes de riñón se ve inmunodepresión debido a la
medicación que se tiene que tomar para que el cuerpo no rechace el órgano.
Esto hace que el paciente sea más propenso a contraer lesiones orales 2 a 3
veces más que una persona sana y normal, el cuidado dental debe de ser muy
cuidadoso es este aspecto, más que todo en su forma preventiva, una buena
higiene oral, una buena salud, eliminación de focos sépticos más que todo
antes de la cirugía, énfasis en el cuidado periodontal y presencia de caries en
la cavidad bucal, así como la extracción de molares impactadas (19, 20, 21,
22, 23, 25).
‐ Hiperplasia gingival por consumo de ciclosporinas, aún más si se prescriben
junto con nefidipina (10% al 83% de casos); se sugiere la buena higiene oral
y el uso de clorhexidina como colutorio (19, 20, 21, 22) (Fig. 7).
‐ Infecciones fúngicas como resultado de la linfocitopenia adquirida por la
anemia, además de una dieta baja en proteínas; se caracteriza por la
presencia de candidiasis presentado como queilitis angular,
pseudomembranosa, eritematosa, se halla también candidiasis esofágica. Se
recomienda pastillas antifúngicas para un período post-trasplante (19, 21)
(Fig. 8).
‐ Infecciones virales como la presencia del virus del herpes simple, algunos
recomiendan el uso de aciclovir que contrasta con la capacidad del riñón para
poder eliminarlo y su posible toxicidad que podría acarrear en un paciente
con la función renal alterada (19, 20, 24) (Fig. 9).
47
Figura 7 – Hiperplasia Gingival como consecuencia de terapia con ciclosporinas tomado
de Enfermedad renal y la boca (19).
Figura 8 – Candidiasis eritematosa en un paciente con insuficiencia renal tomado de
Enfermedad renal y la boca (19).
48
Figura 9 – Lesión causada por infección de Herpes simple en un paciente
después de un trasplante de riñón tomado de Enfermedad renal y la boca (19).
49
‐ En menos proporción podemos apreciar en manejo iatrogénico de
inmunosupresores problemas más serios como la leucoplasia vellosa, el
incremento de posibilidad de contraer carcinoma de células escamosas
principalmente en el labio superior, sarcoma de Kaposi y Linfoma no-
hodking (19, 21, 23).
50
II.6. TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento médico se lleva de acuerdo al nivel de insuficiencia renal que
tiene el paciente, como hemos visto anteriormente en el estadio II y III se realiza
un tratamiento conservador y en el estadio IV se opta por diálisis o trasplante de
riñón. De acuerdo con lo dicho podríamos clasificar al tratamiento de la
siguiente manera:
II.6.1. TRATAMIENTO CONSERVADOR
Se basa en varios aspectos, los principales es la eliminación de los factores
reversibles que disminuyan la función renal, frenar o retrasar la progresión de la
enfermedad, el mantenimiento del estado nutricional del paciente es de suma
importancia, educación del paciente sobre los cuidados que debe de seguir para
no empeorar su estado sistémico (dieta sobre todo) (13, 27).
La restricción proteica está indicada ya que retrasa la aparición de los síntomas
urémicos, aunque nunca debe indicarse una cantidad inferior a 0,6 g/kg/día, pues
puede ser causa de malnutrición. Debe aconsejarse únicamente en estadios
finales de la enfermedad.
-Agua y sal; en general, entre 1,5-3 l/día. La sal de la dieta debe ser restringida
para controlar la hipervolemia y la hipertensión, y en ocasiones es necesario el
uso de diuréticos, recomendándose los de asa para los pacientes con IRC y
evitando los ahorradores de potasio.
51
- Bicarbonato: cuando el FGR es inferior a 25 ml/min, normalmente se requiere
aporte exógeno de bicarbonato, iniciar tratamiento si bicarbonato menor de 18
mmol/l, ajustando dosis en función de la respuesta (dosis entre 2-6 g/24h)
- Calcio-Fósforo: el control del balance de Calcio y Fósforo es fundamental para
prevenir el hiperparatiroidismo secundario y las osteodistrofia renal.
- Anemia: los pacientes con IRC presentan anemia normocítica normocrómica
producida fundamentalmente por el déficit de eritropoyetina. La administración
exógena de eritropoyetina (EPO) mejora la supervivencia, disminuye la
morbimortalidad, fundamentalmente por disminución de los eventos
cardiovasculares, y aumenta la calidad de vida de los pacientes. Debe asegurarse
un depósito de hierro adecuado (ferritina >100 ng/ml) previo al inicio del
tratamiento con EPO, además de descartar otras causas frecuentes de anemia.
- Control de la HTA: el control de la HTA es fundamental para enlentecer la
progresión de la enfermedad renal, así como la de todo el sistema cardiovascular.
Especialmente indicados por su efecto nefroprotector (enlentecimiento de la
progresión de la IRC de cualquier etiología, especialmente diabetes) están los
IECA/ARAII. La elección del fármaco o fármacos ha de ser individualizada,
vigilando estrechamente la aparición de efectos secundarios (edemas, fracaso
renal agudo hemodinámico, hiperpotasemia, etc) y teniendo en cuenta las
posibles contraindicaciones de cada uno de ellos.
- Control de factores cardiovasculares: el control glucémico en los pacientes
diabéticos, el control lipídico, el ejercicio moderado y el abandono del hábito
tabáquico deberían ser objetivo fundamental para cualquier médico
responsablede enfermos con IRC, siguiendo las recomendaciones sobre factores
de riesgo cardiovasculares (14).
52
II.6.2. HEMODIALISIS
En el proceso de hemodiálisis, la sangre del paciente se conduce entubada desde
el organismo hasta una máquina llamada “riñón artificial” en la que pasa a través
de un filtro de limpieza (dializador), en el que se produce el intercambio entre el
líquido del dializador y la sangre, recogiendo las sustancias tóxicas de la sangre
y aportando otras beneficiosas, y retorna de nuevo al cuerpo.
A semejanza de los riñones sanos, la diálisis permite: Eliminar las sustancias
tóxicas, la sal y el agua en exceso del organismo; mantener el nivel adecuado de
ciertas sustancias químicas en la sangre, contribuye a controlar la presión
sanguínea (29).
II.6.3. TRASPLANTE DE RIÑON
Un trasplante de riñón es un procedimiento quirúrgico que se lleva a cabo para
reemplazar el riñón enfermo de una persona por un riñón de otra persona sana.
El riñón puede provenir de un donante fallecido o de uno vivo. Los familiares o
las personas que no están relacionadas al entorno familiar pero que cumplen con
los requisitos de compatibilidad pueden donar uno de sus riñones. Este tipo de
trasplante se denomina trasplante de donante vivo. Las personas que donan un
riñón pueden seguir viviendo normalmente.
Cuando una persona se somete a esta clase de trasplante, suele recibir sólo un
riñón. La mayoría de los riñones que se trasplantan proceden de donantes de
órganos fallecidos. Los donantes son adultos cuya condición física se considera
crítica y que no vivirán debido a la enfermedad que los afecta.
53
Los medicamentos deberán administrarse por el resto de su vida para combatir el
rechazo. Tenga en cuenta que cada persona es única y que cada equipo de
trasplante tiene preferencia por distintos medicamentos. Los medicamentos en
contra del rechazo que se utilizan más frecuentemente incluyen: ciclosporina,
tacrolimo, Azatioprina, Micofenolato mofetil. Prednisona, Anticuerpos
monoclonales OKT3, Inmunoglobulina antitimoco o anticuerpos policlonales (su
sigla en inglés es ATGAM).
Se suelen administrar varios medicamentos antirechazo inicialmente. Las dosis
de estos medicamentos pueden cambiar frecuentemente a medida que su
respuesta a ellos cambie. Debido a que los medicamentos antirechazo afectan al
sistema inmunológico, las personas que reciben un transplante tendrán un riesgo
más alto de infecciones. Deberá mantenerse el equilibrio entre la prevención del
rechazo y que la persona se vuelva muy suceptible a la infección. Los glóbulos
blancos también constituyen un indicador importante de las dosis de
medicamentos que usted necesita.
El riesgo de infección es especialmente alto en los primeros meses debido a que
las dosis de medicamentos antirrechazo son mayores durante esta etapa. Es
probable que necesite tomar medicamentos para evitar otras infecciones (29).
54
II.7 FARMACOTERAPÍA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
II.7.1. FUNCIÓN RENAL DISMINUIDA
El riñón es el principal regulador del medio líquido interno y la uremia afecta a
todos los órganos del sistema, se sebe de observar las variaciones en absorción,
distribución, metabolismo y excreción de fármacos en un paciente con la función
renal disminuida.
Entre los principales fármacos administrados están los agonistas y antagonistas
de receptores celulares sumamente seleccionados, así como inhibidores
enzimáticos específicos, también se dispone de hormonas peptídicas
biosintéticas (30).
Se sabe que la un fármaco tiene una menor velocidad de eliminación en
pacientes con insuficiencia renal que en pacientes sanos.
El metabolismo de un fármaco se realiza fundamentalmente en el hígado y en
menor proporción en membrana de algunos órganos, en fluidos hasta en el
intestino, la excreción de dichos fármacos se realiza generalmente a cargo del
riñón y por el hígado (primera etapa), la uremia afecta al hígado disminuyendo el
metabolismo de los fármacos y presentando un alta concentración de estos en el
plasma (11, 30).
La uremia afecta la absorción de algunos fármacos que necesitan de un medio
ácido para poder absorberse, el cual no puede ser completado debido a la
alcanización que realiza en amoniaco procedente de la urea en un ciclo que
impide que se complete el proceso.
55
Existen también algunas complicaciones como la interacción con otros fármacos
que el paciente con insuficiencia renal consume como por ejemplo tenemos los
antiácidos que fijan los fosfatos a la dieta impiden que el paciente con IRC
absorban algunos fármacos disponibles. En pacientes con edema el volumen de
distribución de un fármaco va a mostrar un poco concentración por la retención
de líquidos mostrada.
Por otra parte en pacientes con insuficiencia renal, la concentración de algunas
proteínas es escasa debido principalmente a la dieta y el tratamiento que recibe
el paciente, como por ejemplo tenemos la albumina sérica la cual se fija a
algunos fármacos en el hígado o en el riñón para su excreción.
II.7.2. CONSIDERACIONES POSOLÓGICAS RELACIONADAS CON
ALGUNAS CLASES DE FÁRMACOS
II.7.2.1 ANALGÉSICOS
La biotransformación de este fármaco se realiza en el hígado principalmente y
normalmente se unen a varias proteínas no habidas en un paciente con IR,
entonces hay riesgo de toxicidad por su acumulación como por ejemplo:
codeína, dihidrocodeína, morfina, dextropropoxifeno etc. También se debe de
tener cuidado con el riesgo hemorrágico que acarrea el acido acetil salicílico.
II.7.2.2. ANTICONVULSIVOS
Se habla principalmente de la fenitoína el cual disminuye su unión con proteínas
y aumenta so volumen de distribución, el cual se presenta como convulsiones en
su forma de sobredosis.
56
II.7.2.3. ANTIHIPERTENSIVOS Y FÁRMACOS CARDIOVASCULARES
Los medicamentos antihipertensivos son los fármacos que se prescriben con
mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal, pues como en los
ejemplos anteriores, el nivel de excreción de estos disminuye, hay dos efectos
principalmente, el nivel de eficacia aumenta así como el nivel de toxicidad.
II.7.2.4. ANTIBIÓTICOS
El mayor problema con la prescripción de antibióticos es la reducción de la dosis
eficaz, generalmente en un paciente con IR hay altas posibilidades de toxicidad
por acumulación de metabolitos procedentes del metabolismo de los antibióticos.
A los pacientes con IR se les debe de dosificar una única dosis de carga inicial
que equivale a la misma dosis inicial de un paciente normal. Las complicaciones
más prevalentes son la toxicidad neurológica, coagulopatías, nefrotoxicidad,
hipoglucemia, toxicidad hematológica e inactivación de los aminoglucósidos por
las penicilinas.
II.7.2.5. HIPOGLUCEMIANTES
En pacientes con insuficiencia renal, la eliminación de esta disminuye, por lo
que los niveles de insulina se mantiene altos por más tiempo, las concentración
de los fármacos para mantener bajos los niveles de azúcar deben de ser bajo.
II.7.2.6. AINES
Estos fármacos obedecen a un comportamiento inhibitorio de prostaglandinas
que se encargan de la vasodilatación renal; al inhibir las prostaglandinas,
aumenta la reabsorción tubular de cloruro la cual produce retención hidrosalina.
57
Estos fármacos se deben de manejar con cuidado pues podría empeorar la
función renal (11).
II.7.3 FÁRMACOLOGIA EN ODONTOLOGÍA EN PACIENTES CON
INSUFICIENCIA RENAL
Anteriormente se ha comentado sobre el metabolismo y el papel importante que
tiene el riñón en la eliminación de los fármacos, el odontólogo tiene un gran reto
en prescribir fármacos a pacientes con este tipo de alteración.
Principalmente se evita los antibióticos aminoglicosidicos y tetraciclinas debido
a su nefrotoxicidad, la penicilina, clindamicina y cefalospororina son fármacos
que pueden suministrase a su dosis normal y son estos los antibióticos de
elección. En cuanto a analgésicos el paracetamol es el de elección. En cuando a
AINES (ibuprofeno, naproxeno y diclofenaco) deberían de evitarse o reducir las
dosis debido a que genera efectos hipertensivos. Las benzodiacepinas son
prescritas sin ningún tipo de ajuste de dosis. Otros medicamentos como los
antifúngicos deberán de administrase solo si no hay alternativa como la
Amfotericina y el Fluconazol. Se deberá reducir la dosis de los antivirales como
el acyclovir. En pacientes con hipertensión se deberá tener cuidado con la
carbamezipina y la povidona se deberá evitar la aplicación regular en mucosas
laceradas (23) (Tabla 5).
58
Fármaco Eliminación Método
de ajuste
Ajuste en la insuficiencia
renal de acuerdo con la taza
de filtración glomerular
(TFG) (ml/min)
>50 10 - 50 <10
Antimicrobianos
Amoxicilina
Eritromicina
Clindamicina
Metronidazol
Doxiciclina
Ampicilina
Tetraciclina
Aciclovir
Ketoconazol
R(H)
H
H
H(R)
H(R)
R(H)
R(H)
R
H
I
D
D
D
D
I
I
I
D
8
100
100
100
100
6
6-8
8
100
8-12
100
100
100
100
6-9
12-24
12-24
100
12-18
50-75
100
50
100
9-12
Evitar
48
100
Analgésicos -
Antiinflamatorios
Aspirina
Paracetamol
Ibuprofeno
Diclofenaco
Naproxeno
H(R)
H(R)
H(R)
H
H
I
I
I
D
D
4
4
100
100
100
4-6
6-8
100
100
100
Evitar
8-12
Evitar
Evitar
Evitar
Sedativos
Codeina
Diazepan
H(R)
H
D
D
100
100
100
100
100
100
59
Alprozolam H(R) D 100 100 100
Anestésicos
Lidocaina
Mepivacaina
H
H
D
D
100
100
100
100
100
100
Otros
Predipsona
H
D
100
100
100
Tabla 5 - Ajuste de dosis en la práctica dental de los principales fármacos usados
tomado de: Manejo Dental en la insuficiencia renal: Pacientes en diálisis (24).
Donde:
1. R= Eliminación principal a cargo del riñón; H= A cargo del hígado. La letra
entre paréntesis es el menos importante.
2. D= Dosis normal, I= Prolongación del intervalo de dosis
60
III. DISCUSIÓN.
La insuficiencia renal aguda es un mal que se presenta súbitamente pudiendo
regresar a la normalidad, la crónica es el deterioro en relación al tiempo y la
causa de la función renal llevando a una nefropatía terminal cuya solución es
la diálisis o trasplante de órgano.
El diagnóstico de la insuficiencia renal se realiza bajo una serie de pruebas
de laboratorio, principalmente la medición de la creatinina en sangre (6).
Para el manejo de este tipo de pacientes en la consulta, podríamos pedir
pruebas de serocreatinina y de velocidad de filtración glomerular para el
monitoreo de paciente en su tratamiento médico y establecer en que estadio
de la enfermedad está el paciente. (7).
El diagnóstico del paciente con insuficiencia renal principalmente lo hace el
personal médico debido a que sus síntomas principales son motivo de
consulta frecuente ante la presencia de esta alteración; los síntomas orales
son frecuentes, en el 90% de los casos (22). Estos se manifiestas casi al final
de la enfermedad principalmente como consecuencia del tratamiento que el
paciente está llevando (21); sin embargo nosotros participamos activamente
en el monitoreo de este paciente debido a que muchas de las alteraciones de
estos tratamientos se reflejan en boca como la anemia, infecciones
oportunistas, etc (20, 21, 22).
El odontólogo va a tener en la consulta generalmente a pacientes con
insuficiencia renal crónica ya que la insuficiencia renal aguda se trata y se
considera como emergencia médica (7). Debido a esto, el paciente es tratado
61
de acuerdo al estadio en el que este, generalmente no presenta síntomas
orales en el estadio I, II y III más que xerostomía y sabor metálico (15), y sí
en el estadio IV donde el paciente necesita de diálisis o trasplante de órgano
y es aquí donde va a manifestar la mayoría de sintomatología descrita en la
literatura (24).
La diálisis en un tratamiento médico para pacientes con enfermedad terminal
renal que acarrea muchos problemas como por ejemplo las alteraciones
hematológicas del paciente, principalmente en las alteraciones de la
coagulación que el paciente pueda presentar a la hora de realizar cualquier
tipo de procedimiento quirúrgico en el paciente (26). También está el hecho
que este tipo de pacientes tienden a tener la posibilidad de ser portadores de
enfermedades como la Hepatitis B y C y VIH debido a las transfusiones de
sangre que recibe (30).
El trasplante de riñón es otro de los tratamientos que un paciente con
enfermedad terminal renal puede recibir mejorando su calidad de vida
enormemente, el tipo de alteraciones que este tipo de tratamiento puede
presentar en boca generalmente está asociado al tratamiento farmacológico
que el paciente recibe. Se habla de fármacos que recibe el paciente para
evitar el rechazo del órgano que hacen más fácil que las infecciones
oportunistas se instauren además que hay más probabilidad que una
infección dental avance en el caso de un foco infeccioso presente en boca se
complique (11).
Se sugiere que los procedimientos odontológicos principalmente en rubros
como prótesis, rehabilitación oral, estética, ortodoncia sean evitados dentro
62
de los primeros seis meses debido a que la prescripción farmacológica,
posibles infecciones locales, dolor, iatrogenia podrían interferir con el
tratamiento médico adecuado de este tipo de pacientes (24).
El manejo odontológico del paciente con insuficiencia renal va dirigido a la
eliminación de cualquier foco o probable foco de infección para evitar
complicaciones durante el tratamiento médico, se recomienda hacerlo antes
de empezar cualquier terapia y tomando en cuenta el estadio de la
enfermedad (26).
También tenemos que tomar en cuenta enfermedades que van relacionadas a
la insuficiencia renal como el hiperparatiroidismo secundario originado por
la poca concentración de calcio que se presenta (17), la hipertensión que nos
hace pensar sobre el manejo especial odontológico que el paciente hipertenso
tiene que recibir y sobre todo el cuidado que debe de tener en ciertos
procedimientos (18); se recomienda que a todo paciente con insuficiencia
renal se le deba monitorear la presión arterial ante cualquier procedimiento
odontológico debido a la gran incidencia de pacientes hipertensos
clasificados dentro de pacientes con insuficiencia renal (23).
El manejo farmacológico del paciente con insuficiencia renal en odontología
es un gran desafío debido a los cuidados que se debe de tener en la
dosificación y la selección de algunos fármacos como AINES y tetraciclinas
para evitar posibles complicaciones, hablamos por ejemplo de tener en
cuenta la disminución de la función renal, entonces el ajuste de la dosis se
haría principalmente en la elongación del intervalo de la administración del
fármaco (11).
63
Las complicaciones podrían estar en la prescripción de analgésicos debido a
que el fármaco con menos complicaciones es el paracetamol que en algunos
casos no es suficiente para algunas personas cuyo umbral de dolor es muy
amplio, en el caso de antibióticos la penicilina y la clindamicina que son los
más usados en odontología (11); son fármacos que se pueden aplicar a una
dosis normal lo que favorece en la prescripción farmacológica en el caso de
una infección (24).
El manejo global del paciente con insuficiencia renal implica también el
manejo odontológico debido a que la mayoría de pacientes con esta
enfermedad presenta manifestaciones orales; se habla mucho también de
mejorar la calidad de vida de estos pacientes debido a que como muchas
otras personas con otras clases de enfermedades, este se altera. La atención
odontológica en esta clase de paciente en muchos casos va dirigida a elevar
la autoestima y la calidad de vida del paciente.
A parte el odontólogo tiene un rol importante en el monitoreo del paciente
que recibe diálisis o con trasplante de riñón para un posible modificación en
el tratamiento e interconsultas con el médico tratante.
64
IV. CONCLUSIONES
1. La insuficiencia renal aguda como crónica, se presenta como la pérdida
funciones renales, cuyo grado de afección se determina con el filtrado
glomerular.
2. Para diferenciar la IRC de la IRA se mide la creatinina del suero (sobre
varios meses o años) en comparación con un aumento repentino en la
creatinina del suero (de varios días a semanas). Si estos niveles no están
disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningún análisis
de sangre), ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente
como si tuviera IRA hasta que se establezca si el empeoramiento renal es
irreversible.
3. Las causas más comunes de IRC son nefropatía diabética, hipertensión, y
glomerulonefritis. Juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los
casos en adultos en el Perú.
4. El papel del odontólogo en el manejo de este paciente es muy importante,
nos encargamos principalmente en el monitoreo del avance de la enfermedad
y alguna alteración a nivel de la clase de tratamiento que está recibiendo el
paciente.
5. Es importante examinar al paciente en la consulta y ver un posible foco de
infección que complique el tratamiento que recibe.
65
6. Cerca del 90% de personas con insuficiencia renal mostrarán
manifestaciones orales.
7. Hay muchas manifestaciones orales en un paciente con insuficiencia renal
pero las principales son la periodontitis, sabor metálico, xerostomía,
manifestaciones orales de anemia en boca, ulceración.
8. El paciente con insuficiencia renal crónica mostrará baja incidencia de caries
por el ph alcalino debido a la presencia de urea en saliva.
9. Los pacientes sometidos a hemodiálisis tienen el peligro de ser portadores de
enfermedades como Hepatitis B, C y VIH por las transfusiones de sangre
que reciben.
10. Se debe de tener precaución con los fármacos que se prescriben como
tetraciclinas y AINES debido a su toxicidad y la disminución de su sistema
de excreción vía renal.
11. Los tratamientos odontológicos son electivos especialmente dentro de los
primeros seis meses después de haber empezado una diálisis o después de un
trasplante de riñón.
12. Los tratamientos odontológicos se deberán de realizar antes de los
tratamientos para la insuficiencia renal terminal.
66
V. REFERENCIAS
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