Rinitis alérgica: Guía de práctica clínica

Introducción Fisiopatología: Se define a la rinitis como la inflamación de la mucosa nasal, provocada por una variedad de factores que incluye alérgenos, irritantes, medicamentos, hormonas entre otros. La nariz posee un limitado repertorio de respuestas, independientemente de los agentes disparadores (alérgicos o no alérgicos). Suele asociarse a: producción excesiva de moco, congestión nasal, dolor, sensación de presión, estornudos, prurito Los pacientes pueden presentar 1) sensibilidad sistémica especial frente a alérgenos específicos (R alérgica) 2) respuesta neurovasomotora exagerada frente ante irritantes ambientales externos considerados “inocuos” o tolerables en el resto de la población 3) combinación de ambos mecanismos

Existe una compleja interrelación entre la respuesta inflamatoria TH2 mediada por IgE y el sistema neuroendocrino, principalmente por la liberación de neurotrofinas ( neuropeptidos, sust P, neurokininas) por los mastocitos Estimulan receptores en el Sistema Nervioso autónomo (Simpático y Parasimpático) con integración a nivel del SNC provocando la congestión e inflamación de toda la vía área expresando como estornudos, picor y sibilancias, promoviendo además la liberación de mediadores locales, aumentando la respuesta inflamatoria. Se produce una retroalimentación positiva que disminuye el umbral de respuesta neurorovasomotora frente a irritantes ambientales, generando una hiper respuesta neuroendocrina, frente a dichos irritantes.

*** Esto explica que los antih2 y los corticoides pueden aliviar los síntomas en R alérgica y algunos tipos de Rinitis No Alérgica (via final comun)

Integración de la respuesta inflamatoria

Clasificación Tipos de rinitis: Clasificación general 1)Aguda: de origen viral (98 %, rinovirus, coronavirus,VRS) o bacteriana, frecuentemente asociada a inflamación sinusal (rinosinusitis). En pediatría es la causa más frecuente de inflamación aguda de la mucosa nasal 2) Crónica: Alérgica: estacional // perenne // ocupacional

Se define clínicamente una inflamación de la mucosa nasal, caracterizado por al menos 2 de los siguientes síntomas nasales: rinorrea, congestión (bloqueo nasal) estornudos, picor , cuya respuesta se encuentra mediada principalmente por la acción de la IgE e inducida por la exposición a alérgenos conocidos y demostrable mediante pruebas complementarias No alérgica:

Rinitis atrófica ( Postq, abuso de cocaína, envejecimiento) Emocional Inducida por ejercicio Rinitis gustatoria Relacionada a hormonas (Hipo Tiroidismo, Embarazo, Anticonceptivos) Idiopática (vasomotora) Infecciosa (aguda: viral // Crónica: Rinosinusitis) Inducida por irritantes o químicos: temperatura, humedad, perfumes, prod. de limpieza, , humo de tabaco

Su DIAGNÓSTICO INICIAL ES CLÍNICO !!:

Se basa en las características de presentación de síntomas, historia

previa y antecedentes familiares.

Permite mediante la categorización del paciente :

1) determinar la necesidad de pruebas complementarias a fin de

confirmar /descartar etiología alérgica o diagnósticostico diferencial

2) detectar comorbilidades y orientar terapéutica inicial sintomática y

especifica si procede (Inmunoterapia )

CLASIFICACIÓN CLÍNICA de síntomas OMS –ARIA ( operativa para DGN, TTO y Seg )

Duración :

Intermitente: menos de 4 días a la semana, por menos de 4 semanas al año

Permanente: más de 4 días a la semana, por más de 4 semanas al año

Gravedad: según la afectación y compromiso clínico del paciente:

a) Leve: sueño normal, sin afectación de las actividades de la vida cotidiana : deporte,escolaridad o trabajo, y sin asociación comorbilidad

b) Moderada / Grave: afectación de uno o más de los siguientes: sueño, actividad escolar-laboral, deportiva- ocio

Comorbilidad: investigar y tratar ! Conjuntivitis alérgica: intenso picor ocular, hiperemia conjuntival, lagrimeo y edema periorbital ocasional Hipertrofia adenoidal y amigdalar por inflamación crónica de tejido linfoideo: respiración bucal, ronquidos persistente, sme apnea-hipoapnea del sueño Disfunción de trompas de Eustaquio: otalgia, hipoacusia, otitis media crónica con efusión ASMA: puede coexistir en 50-75 % de pacientes. ( RA (+) es factor de riesgo para desarrollarlo ) La infección viral VAS junto con la exposición a alérgenos en pacientes sensibilizados aumenta en forma sínérgica el riesgo de crisis y necesidad de rescate La presencia de tos asociada a rinitis y rinorrea postnasal pude sugerir un falso diagnóstico de asma Eczema atópico: coexiste en todos los grupos etarios

Factores de riesgo / predisponentes: •exposición al humo del tabaco •exposición a contaminantes ambientales (petroquímicas-polvos industriales)

Para definir la presencia de alergia es necesario demostrar la

sensibilización a uno o más alérgenos mediante PRICK test y/o IgE

sérica específica y valorar su relación en el contexto de los síntomas

Puede haber falsos positivos ( sin síntomas de rinitis) y algunos falsos negativos en pacientes de reciente sensibilización ( “entopía”)

El valor predictivo negativo de PRICK o IgE espécífica alcanzaría hasta el 95

% según las distintas poblaciones

Determinación de sensibilización

Progresión a rinitis alérgica:

• Los pacientes clasificados inicialmente como rinitis no alérgica (RNA), suelen tener

síntomas persistentes pero no suelen tener un seguimiento posterior

• El 24 % pueden presentar sensibilización posterior (Rondon et al ) a los 3-5 años

• El 52 % empeorarán los síntomas y aparecen comorbilidades: asma ( 35-50 %) --Conjuntivits (25 %)

• ¿Perfil ?: rinitis persistente, pruebas cutáneas e IgE especifica (-) PERO evidencias de sensibilidad local de la mucosa nasal a IgE y similar perfil de respuesta en pruebas de provocación nasal que aquellos con rinitis alérgica, (fenómeno denominado ENTOPIA ) y posteriormente expresan una respuesta alérgica sistémica

• Se recomienda realizar seguimiento

Posibles caminos diagnósticos según el entorno de asistencia

Tratamiento No farmacológico

Educación

Medidas de control ambiental

Tratamiento farmacológico:

El enfoque se basa en la clasificación sintomatológica inicial del paciente, su gravedad e impacto en la calidad de vida, ajustando y/o combinando los fármacos según la su efecto terapéutico para el correcto control de síntomas

Objetivos: Restablecer la calidad de vida del paciente, controlando la sintomatología, recuperar la función nasal y modular la respuesta inflamatoria de la vía aérea (Teoría de la via aérea unificada

TRATAMIENTO

Puntos clave

La medicación no tiene efecto duradero, ante síntomas persistentes

se debe instaurar terapia de mantenimiento

Lavados nasales por arrastre: disminuyen carga antigénica,

contribuyen a recupera función nasal y facilitar el uso de inhaladores

nasales

En cuadros intermitentes leves son de elección antihistamínicos

orales no sedantes (2da gen) o antihistamínicos tópicos (rápido inicio

de acción)

En cuadros intermitentes moderados/severos y persistentes

leves: sin orden de preferencia corticoides nasal, antihistamínicos

orales o tópicos, solos o combinados según síntomas

En cuadros persistentes moderados / severos son de 1era

elección los corticoides nasales combinados con otras alternativas

Antihistamínicos: -

Primera línea de tratamiento en patología Intermitente Persistente leve

-Coadyuvantes a CE intranasal en rinitis Moderada /Severa Persistente

a) Antihistamínicos orales:

Eficaces en síntomas mediados conjuntamente por vía neuroendocrina: picor, estornudos y rinorrea

(-) síntomas asociados a otras mucosas: conjuntiva, paladar, piel

Terapia de mantenimiento en lugar del uso según necesidad

Elegir 2da generación (no sedante)

excepto que se quiera obtener este efecto

b) Antihistamínicos tópicos intranasales Rápido inicio de acción, útiles como terapia de rescate o en síntomas intermitentes de exposición breve (rinitis estacional) en síntomas nasales aislados, no mejoran síntomas en otras mucosas

TRATAMIENTO

Corticoide tópico intranasal

De 1era elección en cuadros moderados-severos

Superiores a antihistamínicos, actúan por supresión de la respuesta inflamatoria en múltiples puntos de la cascada de mediadores: mejoran la congestion nasal y la obstrucción Inicio de acción 6-8hs, mejoría clínica en 1 semana, máxima eficacia luego de 2 semanas (TERAPIA DE MANTENIMIENTO !!) Absorción sistémica despreciable con mometasona y fluticasona (0.5 %), intermedia en budesonida (33%), triamcinolona (44 %) y alta para dexametasona y betametasona (EVITAR!!)

Estudios de seguridad sobre el crecimiento a largo plazo seguros para niños que usen fluticasona, mometasona y budesonida, incierto para beclometasona Se prefiere su uso en pacientes con RA y asma asociada como monoterapia para control de la rinitis por encima de LTRA Fluticasona y mometasona contribuyen al control de la conjuntivitis

Descongestivos orales:

Fenilefrina y pseudoefedrina: uso restringido y personalizado, no recomendado, no mayor eficacia que Antih2 oral. (Si se utilizan, pautar ciclo menor a 5 dias)

Pseudoefedrina: (solución): 2-6 años: 25 mg/dia , 2 veces al dia // 6-12 años 50 mg/dia, 2 veces al dia

Descongestivos tópicos intranasales: En pacientes mayores de 5 años con RA y obstruccion nasal severa, bajo ciclos cortos menores a 7 dias para evitar efecto rebote, como coandyuvantes a o otros tratamientos (CE intranasal +/- Anti H2 oral) Útiles en Rinitis no alergica por vasoconstriccion (Xylometazolina gotas nasales o Oximetazolina)

Antagonistas de receptor de leucotrienos (LTRA)

Montelukast:

Uso sugerido en RA estacional (eficacia similar que Antih2 oral//Loratadina) y en preescolares con RA persistente leve

Menor eficacia que CE nasales, utiles si CE no disponibles como monoterapia

Se ha visto que LTRA disminuye la efiacia de Inmunoterapia Subcutanea

CEsteroides sistémicos De uso ocasional excepto en: • Obstruccion nasal severa que no responde a otro tratamiento • Tratamiento de rescate corto para sintomas no controlados por medicacion

habitual • Rinitis estacional severa frente a eventos sociales importantes (examenes)

Deben utilizarse junto con CE nasales en ciclos cortos de 0,5 mg/kg/dia, maximo 25 mg /dia por 5-7 dias NO utilizar inyectables excepto circunstancias excepcionales

Se recomienda a partir de los 5 años de edad (aunque podría aplicarse antes en circunstancias especiales)

TRATAMIENTO ESPECÏFICO: INMUNOTERAPIA (IT) Aspectos generales

REQUIERE: !! Test cutáneo positivo y/o IgE específica frente a un alérgeno conocido que presente una relación directa con la presencia de síntomas

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: INMUNOTERAPIA (IT)

En pacientes polisensibilizados se deberá escoger en función de del alérgeno que cause la mayor parte de sintomatología anual, los síntomas mas severos , o sea muy difícil de evitar Se recomienda un período de al menos 2 años de tratamiento con revisión anual de control de síntomas, control de sensibilización y efectos adversos a fin de decidir continuar En pediatría eficacia en reducción de síntomas y control de enfermedad para : Parietaria, ácaros gramíneas, abedul, ep gato

Inmunoterapia sublingual (SLIT) Su eficacia en RA pediátrica permite su indicación en Idealmente en pacientes monosensibilizados frente a : Phleum pratense (RA intermitente mod/severa) Ácaros (RA persistente) Parietaria Betullacea (abedul,aliso,avellano

Inmunoterapia Subcutánea (SCIT) Similar eficacia que SLIT (pocos estudios que comparan ambos) Posibilidad de reacciones adversas sistémicas más severas Permite reducción de uso de CEsteroides Menor coste total por paciente Permite asociar mezclas de alergénos