REVENCYT-RedidiCiencia.Resultado perinatal de los estados ...

Rivas Márquez Aura Beatriz

Resultado perinatal de los estados hipertensivos del embarazo en el Hospital Universitario de Los

Andes 1993-1997

Universidad de Los Andes-Facultad de Medicina-Postgrado en Obstetricia y Ginecología. 1998. p.

125

Venezuela

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UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA

HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES

DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA

POST- GRADO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA

"RESULTADO PERINATAL DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES

1.993 - 1.997"

Dra. Aura Beatriz Rivas Marquez.

Mérida- Venezuela

1.998

SERBIULA - TULlO FEBRES CORDERO

RG580 H9R5

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UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA

HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES

DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA

POST- GRADO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA

H~ ,s

"RESULTADO PERINATAL DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES

Asesor: Dr. Rafael Ríos Añez

1.993 - 1.997"

Dra. Aura Beatriz Rivas Marquez.

Mérida- Venezuela

1.998

DEDICATORIA

A mis padres por su abnegación y apoyo.

A mi esposo José y mis hijos: Francisco y Jesus

por su amor, estímulo y paciencia.

AGRADECIMIENTO

Al Dr. Ríos por su asesoría y aportes

didácticos.

A los Dres. Nava y Vargas por su apoyo

técnico y docente.

A quienes participaron en la

investigación y realización de este

trabajo: Papá, Doris, Misael y Pilar.

TltABA.JO PH.ESENTADO ANTE EL IIONOI~ABLE

CONSE.JO IJE LA FACliLTAD IJE MEDICINA, DE

LA liNIVEI{SIDAD DE 1 .OS ANI>ES, POR LA I>RA.

AURA DEATRIZ DEL S. IUV AS I\1ÁRQUEZ, COI\10

TESIS DE GRADO PARA OPTAR AL TÍTULO DE

ESPECIALISTA EN OBSTETRICIA Y GINECOLO

GIA.

INDICE

RESUMEN 1

INTRODUCCIÓN 4

MARCO TEÓRICO 9

Clasificación y definiciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. .. . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . 1 O

- Epidemiología. . . .. .. . . . . .. . . . . . . . . . .. . .. . . .. .. .. . . .. . . . . .. . . . . .. .. .. . . .. . . . .. . .. .. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 12

Etiología. . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . . . .. . . .. . . . . . . . . .. .. .. .. .. .. . . . . . . . . .. .. . . .. . 14

Fisiopatología. . . . . . . . . . . .. .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. .. .. . . .. .. . . .. . . .. .. .. .. .. .. . . .. .. .. . . .. .. .. .. . . . 16

Anatomía patológica. . .. .. . . . . . . . . . . . . .. .. .. .. .. . . .. .. . . .. . . .. .. .. . .. . . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . . . .. . . . 18

Predicción. . . .. . .. .. .. .. .. . . .. .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . .. . . .. .. . . .. .. . . . . . . .. . .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . . . . . . 19

Cuadro clinico. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . .. . . .. .. .. .. . . . . . . . .. . .. .. .. .. .. .. . . .. .. . .. . . . 22

Diagnóstico. . .. .. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .. .. .. .. . . .. .. .. . . .. ... . . . .. .. .. . . . . .. . .. . .. 25

Tratamiento. .. .. . . .. .. .. .. .. .. . . .. . . . . .. .. . . . . . . . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . .. .. .. . 25

Complicaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . .. .. .. .. .. . . . . .. .. .. . . 28

Pronóstico. ................................. ............................................................. 30

Prevención. .............................................................................................. 32

OBJETIVOS 34

MATERIALES Y METODOS 36

RESULTADOS 39

Cuadro l. ................................................................................................. 41

Figura l. ................................................................................................. 42

Cuadro 2. ................................................................................................. 43

Figura 2. ................................................................................................. 44

Cuadro 3. ................................................................................................. 45

Figura 3. ................................................................................................. 46

Cuadro 4. ................................................................................................. 47

Figura 4. ................................................................................................. 48

Cuadro 5. ................................................................................................. 49

Cuadro 6. ................................................................................................. 51

Cuadro 7. ................................................................................................. 52

Cuadro 8. ................................................................................................. 53

Cuadro 9. ................................................................................................. 54

Cuadro 1 O. ........... ........ .. ............ ........ .. .. .................... .............................. 55

Cuadro 11................................................................................................. 56

Cuadro 12................................................................................................. 57

Figura 5. ................................................................................................ 58

Cuadro 13. ............................................................................................... 59

- Figura 6. . ... .. .. .... .. .. .. .. .... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... .. ......................... .............. 60

Cuadro 14. . .. . ... . . .... .. .. .. . . .. .. .. .. .. . . .. . . . . .. .. .. . . .. .. .. .. .. .... ........ .... .. .. ... .. .. . . . . ... . .. . 62

Cuadro 15. ... .. .. .. .. .. .... .. . . . . .. .. .. .. . . . . . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ...... .... .... .. .. ... .. .. .. .... .... . 63

- Figura 7. .. . .. .. .. . .. . .. .. .. .. . .. . .. .. .. .. . . .. .. . .. . . . . .. . .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 64

Cuadro 16. . . .. . . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . .. . . . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. . . . 65

Cuadro 17. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . .. . .. .. . .. .. . .. .. . .. .. .. . .. . .. .. .. .. . .. .. . .. .. .. . .. . .. .. .. . .. . .. . .. . . .. 66

- Figura 8. .... ... . .. .. .... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..... ....... .... ............ ......... 67

Cuadro 18. ..... .... .. .. .. ........ .......... .... .. .. ........ ................ .............................. 68

Figura 9. ............................................................................................... 69

Cuadro 19. ... ...................... .............. .... .. .. .. .... .. .................... ......... ........... 70

Cuadro 20. ............................................................................................... 72

Cuadro 21. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. . .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. 73

Cuadro 22. . .. . . .. . . . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . . . .. . . . . .. . . .. . . .. .. .. .. .. .. .. .. . ... .. .. .. .. .. ... .. .. .. .... .. .. . 74

Figura 10. ............................................................................................... 75

- Cuadro 23. ............................................................................................... 76

- Figura 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

- Cuadro 24 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

- Cuadro 25. . .. .. .. .... ...... .. .. .. .......... .. .. .. .. .. .. .. .. ............ .. ................. ...... ......... 81

- Cuadro 26. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .. .. . . .. . . . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

- Cuadro 27. . .. .. . . .. . . . . .. . . . . . . . . .. . . .. .. .. .. .. .. .. .... .. .. .. ...... .. .. .. .. .. .. .... .. ..... .. .. .. .. .. .. . .. 83

- Cuadro 28. ............................................................................................... 84

- Cuadro 29. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. .. . . . . .. .. . . .. .. . . . . .. .. .. .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. . . .. 85

- Figura 12. ............................................................................................. 86

- Cuadro 30. . .. .. .. .. . . .. . . .. .. .. . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . . . .... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... .. .. . .... .. .. .. ..... 87

- Cuadro 31. ............................................................................................. 88

- Cuadro 32. ............................................................................................. 89

DISCUSIÓN 91

CONCLUSIONES 101

RECOMENDACIONES 103

BIBLIOGRAFÍA 105

GLOSARIO 115

ANEXO 117

1

RESllMEN

2

RESUMEN

Con la finalidad de actualizar las estadísticas sobre los desordenes hipertensivos en

el embarazo en el IAHULA, se investigo en las historias médicas de 915 pacientes con esta

patología, que ingresaron durante el período de enero de 1.993 a diciembre de 1.997~

período en el que se atendieron 26821 partos en el servicio de obstétricia con una

incidencia de 3.41 de mujeres con desordenes hipertensivos.-

El tipo de HT A más frecuente en nuestro estudio fue la preeclampsia, la mayor

incidencia ocurrió en las pacientes en edades extremas de la etapa reproductiva (menores de

23 y mayores de 34 años) primigestas y a una edad gestacional entre 37-42 semanas.-

Llama la atención que la generalidad de las pacientes tenían control prenatal. sin

embargo a pesar de ello, el 9.53 % presento desordenes hipertensivos complicados

principalmente por desprendimiento prematuro de placenta.-

La príncipal complicación fetal fue el sufrimiento fetal agudo, y en los neonatos los

que presentaron el mayor porcentaje de complicaciones perinatales que ameritaron ingreso

a la Unidad de cuidados especiales neonatales fueron los hijos de gestantes con

preeclampsia.

La tendencia de la conducta obstétrica mostró un crecido número de cesáreas 56 %.

La tasa de mortalidad materna por HT A en pacientes que demandaron atención

obstétrica fue de 0.76 ~'Ó; con una mortalidad fetal, calculado en base al número total de

nacidos de madres hipertensas, de 7,6 por cada 100 nacidos vivos.-

3

SUMMARY

With the purpose of modemizing the statistics on you disorder them hipertensivos in

the pregnancy in the IAHULA. one investigates in the medica) histories of 915 patients

with this pathology that you/they entered during the period of January from 1.993 to

December of l. 997~ period in which 26821 childbirths were assisted in the obstétricia

service with an incidence of 3. 41 of women with yo u disorder hipertensivos

The type of more frequent HT A in our studies was the preeclampsia, the biggest

incidence, it happened in the patients in extreme ages (smaller than 23 and bigger than 34

years) multigestas and in age gestacional of 37-42 weeks. It gets the attention that the

generality of the patients had prenatal control, however in spite of it, 9.53% presents you

disorder complicated hipertensivos mainly for DPP.-

She/he gets the attention that the generality of the patients had prenatal control,

however in spite of it, 9.53% presents you disorder complicated hipertensivos mainly for

premature detachment of placenta. -

The príncipal fetal complication was the sharp fetal suffering, and in the neonatos

those that presented the biggest percentage of complications perinatales that ameritaron

entrance to the Unit of cares special neonatales was the gestantes children with

preeclampsia.

The tendency ofthe obstetric behavior showed a grown number ofCaesarean 56%.

The rate of maternal mortality for HT A in patients that demanded obstetric attention

was of O. 76%~ with a fetal mortality, calculated based on the total number of having been

bom ofmothers hipertensas, of7,6 by each 100 bom alive.-

4

INTRODUCCION

5

La trascendencia de los estados hipertensivos durante el embarazo es relevante, su

origen es uno de los puntos mas discutidos de la gestación, y uno de los capítulos

más destacados en el estudio de la patología obstétrica, tanto por su frecuencia como

por las consecuencias que dichos estados producen sobre el feto y la madre.

La hipertensión arterial gravídica en sus diversas formas, es uno de los trastornos

que obligan a colocar a la embarazada dentro del grupo de alto riesgo, y por tanto de

atención intensiva, no solamente desde el punto de vista pronóstico sino también

asistencia1.(1,2 y 3 )

Múltiples han sido los sinónimos que se han utilizado para designar la hipertensión

durante la gestación, los más difundidos son: toxemia eclamptógena, gestosis

hipertensiva y preeclampsia.( 4 y 5)

Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una importante

complicación gestacional, afectando entre el 7 y 10% de las gestaciones en los

Estados Unidos reflejándose la mayor incidencia en primigestantes y en los

embarazos múltiples.

Existen diversos sistemas de clasificación y nomenclatura.La hipertensión durante

la gestación se puede clasificar según la terminología del ACOG (Colegio

Americano de Obstétras y Ginecólogos,l986) la cual es la más aceptada y la divide

en cinco grupos:( 6 y 7 )

1 )Hipertensión arterial inducida por el embarazo: a.-Preeclampsia

b.-Eclampsia

2)Hipertensión arterial de cualquier causa independiente de la gestación.

3)Preeclampsia o eclampsia sobreañadida a hipertensión crónica.

4 )Hipertensión arterial transitoria.

5)Alteraciones hipertensivas no clasificables.

6

La preclampsia es el más peligroso de estos estados hipertensivos para el feto,

asociandose así mismo a numerosas complicaciones maternas.

La preclampsia o hipertensión arterial inducida por el embarazo se caracteriza

clínicamente por el edema, la hipertensión y en ultima instancia la proteinuria (9 ).La

hipertensión arterial transitoria es una alteración benigna caracterizada por una

elevación de la tensión leve o moderada al final de la gestación y que se corrige

posparto(6 y 10). La hipertensión arterial crónica se define como aquella que se

encuentra antes de la concepción o antes de la semana 20 de gestación o que persiste

durante unas seis semanas después del parto (6,9y10) por lo general se tolera bien si

las cifras tensionales diastólicas pennanecen por debajo de 1 00mmhg.(8)Los

síndromes preeclampticos junto con la hipertensión arterial crónica constituyen mas

de las tres cuartas partes de los trastornos hipertensivos gestacionales.(8) La

eclampsia es el fenómeno constituido por conwlsiones no atribuibles a otras causas

en una paciente preeclámptica.(IO)

La etiologia de los desordenes hipertensivos del embarazo principalmente de la

preeclampsia es desconocida (11) pero involucra mecanismos inmunológicos con

predisposición genética.

El vasoespasmo arteriolar generalizado es el hecho fisiopatólogico más

sobresaliente en el proceso de la preeclampsia-eclampsia, su presencia explica todos

los signos, sintomas y complicaciones de esta enfermedad.

El diagnóstico de hipertensión arterial inducida por el embarazo se realiza en base

a síntomas, signos y exámenes de laboratorio. Entre ellos se citan los siguientes: el

signo más importante es la elevación de la presión arterial~ la proteinuría tiene gran

valor pronóstico~ el aumento excesivo de peso y el edema son signos relativos de

preeclampsia.

7

Debido a los posibles efectos petjudiciales para el feto y la madre, el médico debe

identificar a las pacientes que tienen mayor riesgo de desarrollar desordenes

hipertensivos durante el embarazo , y aquellas pacientes con hipertensivos clásicos en

quienes dicha hipertensión pueda agravarse con la gestación y vigilar

cuidadosamente la aparición de los signos precoces durante las visitas antenatales.

La detección precoz y el tratamiento inmediato permiten garantizar casi con total

certeza que ni la madre ni el niño sufrirán las consecuencias, si no se consigue, nos

exponemos a que la madre sufra una grave isquemia multiorganica, y posiblemente

las convulsiones de una eclampsia. A su vez la isquemia placentaria puede

comprometer el desarrollo del feto y, si pasa desapercibida, puede llegar a causar su

muerte intrauterina (9)

Las bases del diagnóstico dependen en gran medida de la gravedad del cuadro

clínico y de la duración del embarazo ( 9 ). En fases avanzadas, hay que administrar

hipotensores y sedantes para prevenir las hemorragias intracraneales y de otro tipo, y

la eclampsia, además puede que haya que interrumpir el embarazo si existe

sufrimiento fetal o preocupa el estado de la madre.

El manejo de la presión arterial elevada y el impacto del trastorno sobre la madre

y el feto son diferentes cuando la hipertensión precede el embarazo que cuando la

aparición del aumento de la presión arterial señala el comienzo de una condición

vasoespástica especifica relacionada con el embarazo.

Los desordenes hipertensivos del embarazo se asocian a una elevada

morbimortalidad materna y fetal (2,3yl3) .Las causas más frecuentes de

mobimortalidad materna son hemorragia intracraneal y fallo renal agudo. Las causas

de muerte fetal son prematuridad, asfixia y acidosis (14,15,16yl7 ).

8

Es por lo antes expuesto que me propongo con este trabajo, realizar un estudio

observacional descriptivo, determinar cuál es la incidencia de los trastornos

hipertensivos en nuestro medio y evaluar la influencia del tipo de hipertensión arterial

en el resultado perinatal.

9

MARCO TEORICO

10

Se entiende por "hipertensión arterial " todo ascenso de las cifras tensionales que

supere los niveles considerados convencionalmente como normales .En la actualidad

se acepta que esos niveles en el sujeto adulto no deben ser superiores a 140/90

mmHg (Me Mahon). Normalmente durante el embarazo las cifras de tensión arterial

tienden a reducirse por acción de la progesterona, que es vasodilatadora, como

también por la aparición de la placenta que en el segundo trimestre se comporta como

una fistula arterio-venosa.(12)

La enfermedad hipertensiva que se presenta en mujeres embarazadas puede ser

producida por cualquiera de las causas conocidas de hipertensión arterial.(l O)

CLASIFICACION Y DEFINICIONES:

Por iniciativa de la Organización de Gestosis que es una institución internacional

con sede en Suiza dedicada al estudio de la enfermedad hipertensiva del embarazo, ha

propuesto varios nombres para designarla : EPH Gestosis, expresando las iniciales los

tres signos cardinales de la enfermedad (preeclampsia)~ E=Edema, P=Proteinuría y

H=Hipertensión, no obstante en la actualidad hay tendencia a aceptar más bien el de

"HT A inducida por el embarazo " que es más explicativo y solo hace referencia al

signo sobresaliente de la enfermedad ,con el inconveniente de que es un tanto extenso

sin embargo muchos autores atenidos a la costumbre y a la brevedad utilizan los

nombres tradicionales "Toxemia gravídica" y de "Preeclampsia-Eclampsia" (12 ).

Desde el punto de vista de la clasificación durante varios años ha estado

vigente y ha sido una de las mas aceptadas la propuesta por el ACOG (Colegio

Americano de Obstetras y Ginecologos) en 1986 ya descrita anteriormente la cual es

la utilizada en el presente estudio(6y7).

11

La preeclampsia y eclampsia son peculiares de la mujer embarazada o

puerpera y aparecen en general después de las 20 semanas de embarazo, aunque

ocasionalmente ocurren antes de dicha edad gestacional asociadas con mola

hidatiformia (lO)

Predampsia: hipertensión arterial asociada a proteinuria mayor de O.J gr/1 en

orina de 24 horas o mayor de l grlt en una muestra aislada. edema generalizado.

edema con fóvea de más de una + después de doce horas de reposo en cama o

aumento de peso de 2 Kg o más en una semana, o bien ambas cosas después de las

20 semanas de gestación.~

Eclampsia: aparición de convulsiones en una paciente preeclamptica.-

Hipertensión crónica: tensión arterial de 140/90 mmHg o más antes de las 20

semanas de gestación. o antes del embarazo.-

Preedampsia o eclampsia sobreañadida a hipertensión crónica: aparición

de preeclampsia o eclampsia en mujeres con hipertensión crónica. Para hacer este

diagnóstico se requiere registrar un aumento de JO mmHg o más en la presión

sistólica y 15 mmHg en la diastólica asociado a proteinuria, edema generalizado o

ambas cosas.-

Hipertensión transitoria: desarrollo de hipertensión durante el embarazo o

en el puerperio precoz en una paciente cuya tensión se normaliza en los primeros 1 O

dias de postparto- no hay evidencia de preeclampsia.-

Alteradones hipertensivas inclasificables: aquellas en las que no existe

información suficiente corno para clasificarlas en uno de los grupos anteriores. (6y7)

Para algunos autores corresponde a un episodio de preeclampsia leve y para

otros a una hipertensión areterial esencial latente o enfermedad vasculorrenal.-

12

EPIDEMIOLOGIA

Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una complicación

gestacional que afecta entre el 7 y 1 00/o de las gestaciones en los Estados Unidos y la

incidencia es mayor si se trata de gestantes primíparas o con embarazos múltiples(S).

Schwarz insinúa que entre el 5 y 10% de los embarazos cursan con alguno de

los estados hipertensivos incluidos en la clasificación descrita arriba, de los cuales

una mitad podría corresponder al estado de preeclampsia - eclampsia y la otra a

diferentes estados de hipertensión arterial crónica(lO).

Según Me Pemoll (8) se produce preeclampsia casi en 8% de la población

general la frecuencia varia según la localización geográfica. Y la frecuencia de la

hipertensión crónica varia en las diferentes poblaciones entre 0,5 y 4 %, con un

promedio del 5 %. La hipertensión arterial crónica en el embarazo suele ser idiopática

(80%) o producida por enfermedad renal ( 20%) aunque estas cifras pueden reflejar

investigación insuficiente( 18).

En cuanto a la incidencia de la eclampsia esta afecta aproximadamente a 1 de

cada 1000 partos y es 50 veces menos frecuente que la preeclampsia. Sin embargo al

igual que la preeclampsia existen grandes diferencias geográficas, debido en parte a

las diferencias en el nivel asistencial y en parte a factores mal estudiados como la

dieta y el clima ( 9).

Según Me. Pemoll,(8) ocurre eclampsia en 0.2 a 0.5% de todos los partos, lo

que se ve influido por los mismos factores, como en la preeclampsia. Cerca del 75 %,

de las convulsiones eclampticas ocurren antes del parto y aproximadamente 50 % de

13

las convulsiones eclampticas después del parto, ocurren durante las primeras 48

horas.

Según Cifuentes (12) han quedado plenamente identificados algunas

circunstancias que se comparten como factores de riesgos, asociados más

frecuentemente con la hipertensión arterial inducida por el embarazo.-

Esas circunstancias son las siguientes

+ Primigestas jóvenes.-

+ Pobre condición socio - económica

+ Conflictos psicoemocionales a causa del mismo embarazo.

+ Gestación múltiple.-

+ HT A crónica.-

+ Diabetes.-

+ Nefropatias.-

+ Enfermedad trofoblástica (mola hidatiforme completa).-

Según Schwarz (10) además de los factores previos engloba otros factores que

se asocian a la HT AlE, como el polihidramnios, antecedentes familiares y embarazos

en edades extremas.-

Los factores que elevan el riesgo perinatal en general, como el bajo nivel

socio - económico y cultural, la ruralidad, la falta de control prenatal eficiente, etc,

también agravan el pronóstico en el caso de las enfermedades hipertensivas de la

gestación( 1 Oy 19).

Según estudio realizado por Satin (73) y colaboradores demuestra que la

hipertensión arterial inducida por el embarazo y sus complicaciones se presenta entre

los 11 y 15 años de edad con más frecuencia, que en mujeres de mayor edad. Dicha

relación es más notable en la raza negra.

14

Sibai y colaboradores advierten que la eclampsia esta presente en la raza negra

en un 80% (16 ).

La mayoría de los autores además presentan una frecuencia alta de

preeclampsia en multíparas añosas, mayores de 35 ai'íos. Cuando ocurre en estas las

mayoría se asocia con historias previas de hipertensió~ diábetes, embarazo gemelar,

hidramnios, fetos macrosómicos, enfermedades del colágeno, renales o vasculares

(2,4,5,26y35 ).

La eclampsia se observa en el 0.2 - 0.5 % de todos los nacimientos, se

produce anteparto en un 46.3 % de los casos, intraparto en 16.4 % y postparto en

37.3% (6,26y35).

ETIOLOGIA

La etiología de la preeclampsia resulta aún desconocida. Sin embargo, durante

los últimos años se han hecho adelantos mayores con respecto a la patogénesis,

diagnóstico temprano, prevención potencial y manejo de este sfndrome (20).

Esta es una patologia que se presenta por lo general durante la segunda mitad

del embarazo, a menos que se trate de una enfermedad trofoblástica {1,6,2ly22 ).

La naturaleza exacta del acontecimiento primario que causa la preeclampsia

sigue siendo desconocida. Sin embargo, diversas evidencias observadas en los

últimos 20 afios indican que el desarrollo anormal de la placenta es uno de los

factores iniciales en el desarrollo de la enfermedad. La principal caracteristica de esta

placentación anormal es la invasión inadecuada de las arterias espirales maternas,

quedando los cambios fisiológicos restringidos en las pacientes preeclámpticas

disminuyendo asi )a perfusión uteroplacentaria(6).

15

Parece entonces evidente que la enfermedad hipertensiva del embarazo se

desarrolla clinicamente .cuando existe actividad placentaria o cuando la desaparición

de dicha actividad es reciente, como ocurre en los casos de eclampsia posparto (10 ).-

Hay evidencias de que la función placentaria, valorada mediante la depuración

del sulfato de dihidroepiandrosterona se encuentra alterada varias semanas antes que

la enfermedad se manifieste clínicamente.

De seguro que el problema no consiste en una isquemia uterina sino en una

isquemia placentaria, pero, qué conduce a ella~ en respuesta a esta interrogante se ha ·

intentado involucrar mecanismos inmunológicos que no pasan del terreno

especulatico. Según esta teoría lo que ocurre es un desbarajuste del mecanismo

inmune que normalmente hace que el producto de la concepción no sea rechazado por

el organismo materno ( 12 ).-

La intervención de factores inmunológicos se planteo a principios de este

siglo y la caracterización reciente de la placenta como un injerto alógenico con

diversos antígenos paternos o "extraños" ha despertado un renovado interés en este

campo. Han llegado a considerarse como causales las siguientes posibilidades:

a) La incompatibilidad entre algunos grupos sanguíneos fetales y matemos

b) La reacción inmunológica a los antígenos de histocompatibilidad

aportados por la unidad fetoplacentaria, y

e) .La similitud notable. entre varios antígenos de origen placentario con

antígenos renales capaces de inducir alteraciones glomerulares (10)

Chesley(8) ha señalado que la preeclampsia es una "enfermedad de teorías"

las cuales no se han comprobado de manera concluyente y menciona entre otras,

las ya señaladas anteriormente;

16

1) Reactividad vascular alterada.-

2) Disminución de la tasa de filtración glomerular con retención de sal y

agua.-

3) Disminución del volumen intravascular.-

4) Causas dietéticas y factores genéticos. ( 18 )

Lo que se sabe hasta ahora solo tiene interés académico o teórico, ya que las

teorlas expuestas no afectan todavia el diagnóstico, pronóstico, ni el manejo

terapéutico de la preeclampsia(23y24 ).

Respecto a la liT A crónica. la mayoria de las gestantes con HT A crónica

tienen hipertensión arterial esencial. La hipertensión arterial rara vez se produce

como resultado de una enfermedad renal crónica, estenosis de la arteria renal,

feocromocitoma, hiperaldosteronismo u otras causas.( 6 ).

FISIOPATOLOGIA

Como se menciono anteriormente el vasoespasmo arteriolar generalizado es el

hecho fisiopatológico más sobresaliente en el proceso de la preeclampsia - eclampsia

no se sabe con certeza si la isquemia del tejido corial es la que va a producir

sustancias que sensibilicen de manera exagerada todos los arteriolas a la acción de la

angiotensina n después del sexto mes de embarazo. Hay que tener en cuenta que

existe una relación indudable entre los receptores vasculares de angiotensina y la

concentración de sodio. Como explicación a esa sensibilidad exaltada se ha

involucrado el ácido araquidónico por haberse encontrado disminuido en las

pacientes oon preeclampsia. Se ha comprobado que existen desequilibrio en la

relación tromboxano/ prostaciclina con predominio del primero, lo cual conduce a

17

una reducción del flujo uteroplacentario, pues el primero es vasoconstrictor y

estimulador de la agregación plaquetaria, en tanto que la segunda es vasodilatadora,

desempeftando un papel importante como reguladora de los cambios hemodinámicos

característicos del embarazo. Recordemos que la prostaciclina es un prostanoide que

se produce principalmente en las células endoteliales y deriva precisamente del ácido

araquidónico ( llyl2 ).

La participación de la renina también ha sido tenida en cuenta. Si recordamos

que durante el embarazo el embrión y el feto también producen renina, hay que

aceptar la existencia de algún factor que hace refractarias las arteriolas a la acción de

la angiotensina n. La disminución o pérdida de ese factor es lo que, a criterio de

algunos va a desencadenar las manifestaciones de la preeclampsia - eclampsia

(12y25).

El vasoespasmo una vez presente va a comprometer órganos como el cerebro,

higado, riñ.ones y placenta. No obstante al verse ésta seriamente comprometida ese

mecanismo de vasoconstricción no va a incidir directamente sobre el feto. Lo que

ocurre queda pues confinado al organismo materno(l2 ).

Tradicionalmente se ha dicho que en la preeclampsia y la eclampsia suele

haber poco líquido en el sistema vascular ( hipovolemia ) y mucho en los tejidos

extravasculares (edema ). Esto se debe a un aumento de la presión capilar que hace

salir liquido de los capilares y reduce la presión coloidosmótica que mantiene el

líquido en los mismos, y a una mayor permeabilidad de la pared vascular; la

hipovolemia es la responsable de lo mal que estas pacientes toleran las pérdidas

sanguineas, el shock y las intervenciones quirúrgicas importantes. También se

produce un aumento de la viscosidad de la sangre, con la consiguiente reducción del

flujo a través de los vasos más pequeñ.os.

18

Es típico del cuadro avanzado la CID que se manifiesta por un consumo de

plaquetas y la aparición de productos de la escisión de la fibrina en la sangre. Como

estos cambios se pueden apreciar algunas veces al comienzo de la enfermedad,

podrían tener una relación causal con la misma.

Esto concordaría con la teoría basada en estudios en animales de que la

activación plaquetaria ( quizá por complejos inmunes ) y la adhesión de estas

plaquetas al endotelio son cambios fundamentales. (9,lly25 ).

La fisiopatologia de la eclampsia no esta clara se ha atribuido a trombos

plaquetarios, hipoxia causada por vasoconstricción localizada y focos de hemorragia

en la corteza (18).

Más recientemente se han iniciado estudios de las consecuencias de la injuria

celular endotelial asi como lo relacionado con la descarga de potentes

vasoconstrictores tales como el factor relajador derivado de el endotelio. AmbaS"

sustancias pueden jugar un papel clave en la regulación del tono y flujo sanguíneo

local a varios tejidos durante el embarazo. (20).

ANATOMIA PATOWGICA

La placenta no exhibe lesiones histopatológicas patognómonicas, se han

descrito y observado lesiones del tejido conectivo como características e imputables a

una reacción antigénica, lo corriente es encontrar una arteriopatía necrosante, una

"arteritis aguda" ubicada en la íntima de la pared uterina. Hay además, depósitos de

fibrina e infartos siendo el común denominador la degeneración de las arteriolas

espirales deciduales. (12).

Estos cambios placentarios conducen a su disfunción y ésta, a su vez a

hipóxia fetal, al crecimiento retardado y a la muerte in útero.

19

El hígado se observa agrandado, blando y en su parenquima se observan

hemorragias, desde petequias hasta grandes hematomas. Desde el punto de vista

histopatológico hay necrosis, trombosis y fibrosis periportales. (12 ).

En los riftones el sector comprometido en los estados iniciales es el

glomerular, donde se observa una lesión constante llamada " endoteliosis capilar

glomerular'' caracterizada por glomerulos isquemicos, con escasos hematíes en los

espacios intercapilares. Hay caracteristicamente crecimiento del ovillo glomerular,

que llena el espacio de Bowman, debido a edema del endotelio y del epitelio. Las

membranas basales simulan estar engrosadas, al microscopio de luz y con el

electrónico se descubre material fibrinoide depositado en la región sub-basal. Estos

cambios son los culpables de la oliguria y proteinuria que suelen acompañar a la

toxemia (12 ).

Cerebro: los cambios observados en el cerebro consisten en edema,

hiperhemia, isquemia focal, hemorragia y trombosis. El accidente cerebrovascular por

ruptura de los vasos cerebrales es responsable de la mortalidad de aproximadamente

15 o/o de los casos de eclampsia. Algunos de estos cambios como el edema cerebral

podrlan corresponder a alteraciones post morten (1 O ).

Las lesiones cardiopulmonares han sido descritas particularmente en casos de

eclempsia. Se han observado hemorragias subendocardicas. Los pulmones muestran

estados variables de edema pulmonar y, en la mayoría de los casos, existe

bronconeumonia, inducida por broncoaspiración durante el estado conwlsivo (1 0).

PREDICCIÓN

Numerosas pruebas se han ensayado para identificar a las mujeres con riesgo

de desarrollar hipertensión arterial inducida por el embarazo. Algunas de las

propuestas son la prueba de sensibilidad a la angiotensina., la prueba del "volteo'',

20

presión arterial media en el segundo trimestre, y se basan en cambios

fisiopatológicos. Otras pruebas como medición del calcio urinario o de la fibronectina

en plasma, se apoyan en la existencia de alteraciones bioquímicas características de

esta enfermedad. (6y26).

Estudios recientes han demostrado que la preeclampsia se asocta a

hipocalciuria por incremento en la reabsorción tubular del calcio (20,35y42).

Las pacientes con preeclampsia presentan niveles elevados de fibronectina, la

cual es una glucoproteína que desempeña un papel importante en la adhesión celular

y forma parte del tejido conectivo y de las membranas basales. Existen estudios que

indican que los niveles plasmáticos elevados de fibronectina procedente del endotelio

preceden a los signos clínicos de la preeclampsia y pueden ser útiles para predecir la

enfermedad. (4,5y6).

La prueba del volteo se describió originalmente, como un método no invasivo,

con una excelente correlación con la prueba de sensibilidad a la angiotensina, y como

un buen predictor del desarrollo de preeclampsia.

La prueba se considera positiva cuando la paciente, presenta un aumento de la

presión arterial de 20 mmHg o mayor al voltearse desde una posición de decúbito

lateral a decúbito supino. Por desgracia la prueba tiene una sensibilidad y

especificidad muy bajas y un valor clínico limitado(6).

Algunos investigadores han sugerido que la velocimetria Doppler puede ser

útil en etapas tempranas de la gestación, entre las 18 y 24 semanas, para detectar a las

pacientes que van a desarrollar preeclampsia. Desgraciadamente la presencia de

ondas anormales en la ecográfia Doppler, realizada en etapas tempranas de la

gestación tiene escasa sensibilidad y un valor predictivo selectivo bajo(6).

21

Según Caruso y cols, quienes evaluaron en pacientes gestantes hipertensas

crónicas el indice de resistencia en la arteria uterina como valor predictivo de

aparición de preeclampsia sobreagregada y del pronóstico del embarazo, demostraron

que los valores anormales del índice de resistencia bajo a nivel de la arteria uterina se

correlaciona significativamente con el pronóstico adverso del embarazo y que se

puede disponer del ultrasonido doppler, para seleccionar embarazadas hipertensas

crónicas con riesgo de preeclampsia sobreañadida.( 27).

Según Elsen y cols, quienes estudiaron si la velocimetria Doppler en la arteria

uterina en el 1 ° y 2° trimestre se asociaba a complicaciones en el embarazo en

pacientes de edad avanzada, encontraron que los cambios hemodinámicos

detectables en la arteria uterina tan temprano como en el t 0 trimestre se asocian con

un incremento en el riesgo de desarrollar desordenes hipertensivos en este tipo de

pacientes (28).

Igualmente según Torres y cols el ultrasonido Doppler es, hoy día común en el

manejo de embarazos complicados con hipertensión asi como un indicador indirecto

del bienestar fetal. En el estudio realizado por el autor determinó que la ausencia de

velocidad del flujo diastólico final en la arteria umbilical detectada por Doppler

predijo bajo peso al nacimiento en 1 00 % de las embarazadas y la muerte fetal en

66,6 %. (29).

Según Vaillant y cols (30) el hallazgo de HCG Beta, elevada en. plasma

alrededor de las 17 semanas de amenorrea predice HT AlE, complicada con

proteinuria o un recién nacido PEG con un valor predictivo positivo comparable con .

los mejores y más precoces test propuestos hasta ahora para seleccionar las .pacientes

nulíparas con alto riesgo de preeclampsia.

22

CUADRO CLINICO

Preeclampsia: Es un hecho universalmente aceptado, que la primera

manifestación sugestiva de preeclampsia es el exagerado aumento de peso, mayor de

2 Kg, por mes durante el último trimestre del embarazo, ya que este fenómeno es

atribuible a la retención anormal de agua y precede a la aparición de edema de

miembros superiores y/o párpados. ( 1 0).

No es infrecuente que los edemas sean el primer signo , lo cual no autoriza a

afirmar que se trata de una toxemia gravídica ( lly12 ).

Según F. Arias(6) el aumento excesivo de peso y el edema ya no se considera

signos de preeclampsia, el aumento excesivo de peso, así como el edema de manos,

cara o ambas cosas, son frecuentes en el embarazo normal y la incidencia de

preeclampsia es similar en las pacientes con edema generalizado y en las que no lo

presentan.

El signo más importante es indudablemente la hipertensión arterial la cual no

siempre es severa y a menudo no constituye la primera manifestación de la entidad.

(10,1ly31).

Cuando una embarazada sin antecedentes vasculorrenales presenta un

aumento de presión arterial diastólica por encima de 90 mmHg, puede afirmarse que

padece de preeclampsia aun en ausencia de edemas y proteinuria (6yl2 ).

Según Me. Pemoll (18) debe considerarse ominoso el aumento de 15 mmHg

en la presión diastólica o 30 mmHg en la sistólica.

La proteinuria es usualmente el último desarrollo del curso clínico de la

preeclampsia y por lo tanto tiene mucha importancia clínica ( 6, 1 Oy3 5 )

23

Puede ocurrir eclampsia sin ella, Sibai y cols no encontraron proteinuria en

29% de una serie de pacientes eclampticas. La proteinuria en caso de preeclampsia

indica peligro para el feto. La frecuencia de lactantes PEG y la mortalidad perinatal se

incrementa notablemente en pacientes con preeclampsia proteinurica ( 11, 18y31 ).

La proteinuria de la preeclampsia se produce en ausencia de otras alteraciones

de tipo nefritico ( hematuría, cilindros hemáticos ) o nefrótico (lipidos

birrefringentes, cilindros cereos ) en el sedimento

La protenuria es de gran valor pronóstico en la preclampsia . Un aumento

significativo de la protenuria indica un empeoramiento de la enfermedad ( 6 )

Inminencia de Eclampsia. La hipertensión arterial severa con niveles de

presión diastólica superiores a 100 mmHg puede asociarse con cefalea intensa, dolor

epigastrico "en barra" a veces asociados a trastornos visuales del tipo de la amaurosis

o los escotomas, los cuales constituyen un cuadro de preeclampsia grave por anunciar

la proximidad de las convulsiones.( 10,llyl2)

Eclampsia: Representa el progreso del cuadro clínico de preeclampsia hasta

la aparición de convulsiones y 1 o coma, lo cual puede ocurrir durante el embarazo, el

parto o las primeras 24 horas del puerperio.

RT A crónica: El diagnostico de HT A crónica en el embarazo se establece por

la presencia de valores anormales de la presión arterial (140/90 o mayores)

registrados antes de las 20 semanas de gestación o bien por la existencia de

hipertensión arterial anterior al embarazo ( 6,1 Oy 12) y que persiste indefinidamente

después del parto ( 1 O ).

24

Generalmente no se encuentran otros signos asociados, pero cuando aparecen

son mas frecuentes las alteraciones retinianas como angioesclerosis, y muy

ocasionalmente exudados y hemorragias. ( 1 O, 11 y31 ).

En los casos de HT A crónica con preeclampsia sobreagregada suele

observarse una elevación sobre las cifras tensionates previas de por lo menos

30mmHg en la presión sistólica y J 5 mmHg en la diastólica y por la aparición de

edema y protenuria ( 6,9,12y18 ).

Datos de laboratorio: Al referirnos a las prueb~ de laboratorios, tos resultados

analíticos suelen ser irrelevantes en los casos de preeclampsia leve, pero en las

formas graves existen numerosos hallazgos caracteristicos(2y5),reflejando tos efectos

del proceso sobre el riñón, higado, cerebro, y parámetros hematológicos.( 6,26y32)

En relación a la función renal, es indudable su alteración en la preeclampsia

grave con elevación marcada de ácido úrico, el BUN y la creatinina ( 5,6y32). A nivel

hepático, existe variación de las enzimas hepáticas en la preeclampsia grave

(3,5,6y26,). En el estudio de las alteraciones hematológicas se observa en las

pacientes con preeclampsia grave, elevación de hemoglobina y del hematócrito

debido a la disminución del volumen plasmático. En los casos más graves se advierte,

trombocitopenia, alargamiento de los tiempos de coagulación y anemia hemolitica

microangiopática (3,5,6,26,33y34 ).

Recientemente se ha introducido la determinación del dimero D, un péptido

que deriva especificamente de la degradación de la fibrina, esto sugiere que las

pacientes preeclámpticas con resultados positivos en la determinación del dímero D (

mayor 0.5 rng/dl) presentan formas más graves de la enfermedad que las que tienen

resultados negativos.( 6 ).

25

DIAGNOSTICO

El diagnostico de HT AJE se realiza en base a sintomas, signos y exámenes de

laboratorio. El vasoespasmo se valora clínicamente mediante examen oftalmológico y

nos ayuda a realizar diagnóstico diferencial entre las variadas formas de hipertensión

y la presencia de otra patología .

Según Beisher (9) la dificultad más corriente en el diagnóstico es la diferencia

entre la preeclampsia leve y la hipertensión esencial .A menudo solo se sabe después

del parto ya que en la HT A esencial la presión arterial no vuelve a valores normales .

La mayoria de los cuadros clínicos que se asemejan a las fases mas avanzadas de la

preeclampsia son las diferentes nefropatias y otras formas secundarias de HTA .A

menudo solo se puede establecer un diagnóstico acertado después del embarazo,

especialmente si la paciente acude por primera vez a consulta en el segundo o tercer

trimestre de el embarazo

TRATAMIENTO

En cuanto a la terapéutica requerida depende en gran medida del cuadro

clínico y de la duración del embarazo. Obviamente hay que descartar el tratamiento

conservador si el cuadro es grave o moderado o si el embarazo pasa de las 40

semanas aunque la preeclampsia sea leve, el tratamiento conservador consiste en

permitir que el embarazo prosiga para conseguir un mayor crecimiento y madurez

fetales.(9)

El tratamiento expectante antes de las 36semanas, en los casos en que se

decide la terapia de manera conservadora, consiste en:

• Reposo en cama.

• Control diario de peso.

• Tratamiento antihipertensivo ( alfametildopa, labetalol, nifedipina).

• Administración semanal de betametasona.

26

+ Evaluación de parámetros hepáticos, renales y hematológicos diarios o en

días alternos.

+ Anamnesis diaria sobre la presencia de cefaleas, alteraciones visuales,

dolor epigástrico y movimientos fetales.

• Prueba no stresante diaria.

• Recuento diario de movimientos fetales.

• Control semanal del volumen de líquido amniótico.

+ Ecografla para el control del crecimiento cada dos semanas.(6)

Según Sibai,(20) el primer paso en el manejo de la preeclampsia podría ser la

admisión hospitalaria y evaluar las condiciones maternas y fetales. La terapia

definitiva es el parto, pero la decisión entre el parto inmediato y el manejo

expectante dependerá de una o mas de las siguientes condiciones: estado materno y

fetal para el momento de el diagnóstico, edad gestacional y la presencia de trabajo de

parto.

Para tratar la hipertensión arterial en el embarazo, la mayoria de los tannacos

son administrados en forma empírica, estos se instauran en base a la sintomatología

que presenta la paciente, los más conocidos y usados son: alfametildopa, hidralazina,

bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores alfa y beta adrenergicos, sulfato

de magnesio, fenobarbital, diazepam, difenilhidantoina. En todo caso oon ellos se

pretende prevenir el desarrollo de comvulsiones y por tanto de un accidente cerebro

vascular, disminuir el vasoespasmo y evitar así que la hipertensión arterial deje

secuelas en la madre además de obtener un recién nacido en buenas condiciones para

evitar problemas en la etapa neonatal y en el desarrollo neurológico futuro (2, 14y36)

Una agente antihipertensivo ideal es aquel que pueda disminuir la presión

arterial por debajo de los niveles peligrosos para alguna complicación aguda en la

madre, mientras mantiene por arriba el nivel efectivo autorregulador del cerebro,

miocardio y del flujo sanguineo útero placentario sin causar la activación baro -

27

refleja del sistema nervioso simpático. Dicho medicamento debe tener una rápida

penetración, debe ser fácil mente determinado durante la infusión endovenosa y

manejado de acuerdo a la respuesta de la presión arterial. Ninguna droga esta

disponible para cumplir con lo expuesto, a pesar de que se utilizan muchos agentes en

forma satisfactoria. (15y36).

Aceptando el axioma de que " sin placenta no hay toxemia" es de esperar que

la enfermedad desaparezca poniéndole fin al embarazo. Casi siempre en los estados

iniciales, la respuesta al tratamiento de control es favorable, lo cual permite

contemporizar con la continuación del embarazo sobre todo si este no es de término.

En la eclampsia ,en cambio, es aconsejable propiciar el parto 48 a 72 horas después

de controlado el estado convulsivo, si la gestación es mayor de 34 semanas. Gomez

Palacino no aconseja la cesárea en plena fase eclámptica ya que en esas

circunstancias, no se disminuye la mortalidad materna, ni fetal, (11y 12) .

Para otros autores es aconsejable la intenupción del embarazo una vez que la

paciente este libre del cuadro convulsivo ( 1 O).

Los criterios para extraer el feto en pacientes con preeclampsia grave, o en

quienes se ha mantenido un tratamiento conservador, son:

+ Persistencia de valores de presión arterial de 160/100 o mayores a pesar

de tratamiento.

+ Eliminación urinario menor 400 mi en 24 horas.

+ Recuento plaquetario menor 50.0001 mm3.

+ Aumento progresivo de la creatinina sérica.

+ LDH mayor 1000 Ul /l.

+ Desaceleraciones tardías repetitivas o disminución de la variabilidad ..

+ RCIU grave con oligohidramnios.

+ Disminución de los movimientos fetales

28

En cuanto a la vía del parto se recomienda la vía vaginal si se trata de

primigestas o multigestas con test de Pose negativo y no están presentes otros factores

que la contraindiquen. Para la operación cesárea es de elección la anestesia peridural,

tomando las precauciones necesarias para evitar la hipotensión arterial. En el

transcurso del parto es conveniente una adecuada oxigenación materna y vigilancia

frecuente de la FCF para descubrir oportunamente el sufrimiento por anoxia. (12yl5)

COMPLICACIONES

Complicaciones maternas: La principal complicación de la preeclampsia es

la eclampsia ( el 78 % de las muertes maternas ocurren en el transcurso de esta ).

El dafto de los endotelios por la anoxia facilita la hemorragia en órganos de

fina textura y precipita la CID.

El síndrome HELLP complica el 2 - 12 % de los casos de preeclampsia -

eclampsia grave. En el 80 % de los casos se inician antes del parto y en el 20 % se

manifiestan los primeros signos y síntomas en el puerperio (6,22,37y38).

Son criterios diagnósticos del síndrome de HELLP los siguientes:

Hemólisis:

+ Esquistocitos en el frotis de sangre periférica .

+ Bilirrubina :?: 1.2 mi. 1 d.l.

+ Ausencia de haptoglobina en plasma.

Enzimas hepáticas elevadas:

+ TOO > 72 VI !l.

+ LDH > 600 UI 1 l

29

Recuento plaquetario bajo:

• Plaquetas < 100.0001 mm1.

La hemorragia cerebral es la complicación mas grave de todas y se presenta

habitualmente masiva con inundación ventricular y muerte inevitable.( 6,22,37y38)

La insuficiencia renal aguda, bien por necrosis tubular o necrosis cortical

bilateral es el reflejo de la isquemia del área esplacnica con participación de la CID.

El edema pulmonar agudo no es infrecuente pues al aumento se secreciones

bronquiales que ocasionan el estado convulsivo se ailade, la falla cardiaca

desencadenada por el aumento de la resistencia arteriolar, y la aplicación excesiva de

cantidades considerables de liquidos intravenosos.

El DPP normoinserta se debe a la alteración del mecanismo hemodinámico a

nivel de la circulación placentaria; su ocurrencia es un factor que incrementa la

mortalidad perinatal.

La ruptura atraumática del hígado es la menos frecuente de las complicaciones

que acarrea la toxemia gravídica.

Desde el punto de vista de la m A crónica es la preclampsia sobreagregada la

principal complicación, que sobreviene en la tercera parte de las pacientes. Hay un

mayor riesgo de DPP ( 0.4 - 1 O % ) a este trastorno se añade el riesgo de CID e

insuficiencia renal aguda ( 18).

Complicaciones fetales: Como resultados de la insuficiencia placentaria se

observan: una mayor mortalidad fetal, más atta proporción de casos de recién nacidos

PEO y notables alteraciones de la FCF ( 1 0,38y39).

30

Según Me Pernoll (18) en los casos de HT A crónica el feto tiene un riesgo de

25 - 30 % de prematurez y de 1 O - 15 % de ser PEG. La preeclampsia sola tiende a

ocurrir después de la semana 34 de gestación, de modo que la prematurez no es una

preocupación importante. La preeclampsia sobrepuesta a la HT A crónica ocurre a

menudo mucho antes ( entre las 26 y 34 semanas ) en estos casos los fetos están en

doble peligro de prematurez y RCIU; además, hay riesgo de obito o sufrimiento fetal

durante el parto a causa de DPP o asfixia intrauterina crónica .

PRONOSTICO

La mortalidad prenatal es considerablemente alta en general. (12)

Según los autores Page y Christianson, la hipertensión arterial gestacional sola

tiene poca influencia, sobre el pronóstico del embarazo mientras que la combinación

hipertensión arterial y proteinuria se asocia con incremento de la mortalidad

perinatal. ( 40 ) .

La preeclampsia además se puede acompañar de parto prematuro y

complicaciones fetales a causa de prematurez.- ( 6,1 8y40). Esta es una complicación,

que en última instancia, viene a contribuir a la solución del problema de fondo.

La preeclampsia y otros estados hipertensivos del embarazo son causa de un

gran número de hospitalizaciones anteparto, inducciones de parto y casos de morbi -

mortalidad materna y fetal.

El pronostico materno a largo plazo es muy favorable, se ha establecido que la

preeclampsia - eclampsia es una enfermedad que no deja secuela vasculorrenal

alguna, además es excepcional que la toxemia pura reaparezca en futuros embarazos,

no así cuando la mujer padece alguna vasculopatia crónica.( 5yl8 ).

31

Son raras las muertes maternas en Estados Unidos a causa de preeclampsia o

eclampsia pero pueden ser causadas por: hemorragia cerebral, neumonfa por

aspiración, encefalopatia hipóxica, tromboembolia, ruptura hepática, insuficiencia

renal, accidente anestesico y complicaciones iatrógenicas que se incrementan si se

administran muchos tarmacos.

Si la paciente tenía realmente preeclampsia será menos probable el riesgo de

recurrencia ( 33 % ) que si experimentaba HT A crónica con preeclampsia. En esta

última situación el riesgo de recurrencia es muy elevado ( 70 % ). En los estudios que

abarcan multíparas preeclámpticas la tasa de recurrencia en el siguiente embarazo es

hasta de 70 %.

En el estudio de Chesley de primigrávidas con eclampsia, solo el 3 3 % tenia

algún tipo de trastorno hipertensivo en uno de los embarazos subsecuentes en la

mayor parte de los casos, el trastorno no era grave; pero 2 % experimentó recurrencia

de la eclampsia. ( 18).

Los resultados del embarazo suelen ser favorables en pacientes que sufren

HT A crónica leve y cabe esperar tasas de supervivencia perinataJ de 95 - 97 %. Si la

paciente sufre hipertensión grave durante el primer trimestre, inicio de preeclampsia

sobreañadida antes de las 28 semanas, insuficiencia renal antes del embarazo,

enfermedad cardiovascular hipertensiva o cardiomiopatia congestiva, el pronóstico es

más reservado.

Según Beisher (9) el pronóstico del embarazo depende fundamentalmente del

momento de la aparición de la enfermedad, de la rapidez y eficacia del tratamiento

médico y de la gravedad del cuadro clínico. El indice de mortalidad perinatal es del 2

- 4 % y depende de la proporción de casos graves.

32

La muerte fetal se produce en el 2 - 5 % de los casos. La muerte materna se

produce en el 2 - 20 % de los casos de eclampsia, dependiendo de los medios locales

disponibles. Las supervivientes se suelen recuperar completamente. La mortalidad

perinatal es del 1 O - 20 %. (9y43 ).

Según Creasy la mortalidad perinatal es alta en niños de muJeres

preeclámpticas las causas de muerte son la insuficiencia placentaria y el abruptio

placentae, que causa muerte intrauterina antes o durante el parto, y la prematurez. Así

como la mortalidad perinatal el RCIU es más común en niños de madre con

preeclampsia sobreagregada. La disminución dramática en la tasa de mortalidad

perinatal en los niños de madres preeclámpticas en los años recientes resulta de un

manejo médico y obstétrico apropiado y de la disponibilidad de métodos para evaluar

el bienestar fetal en el período ante e intraparto. El mejor manejo obstétrico demanda

una decisión para el parto que equilibre el riesgo de morbimortalidad materna y fetal

(44)

PREVENCION

Se basa en emprender los siguientes pasos (12,33y45)

• Combatir los estados carenciales.

+ Prestar apoyo psíquico a las mujeres que lo requieran ( adolescentes,

embarazos indeseados ).

+ Extremar los cuidados e intensificar las consultas prenatales en el grupo de

riesgo, susceptible de sufrir la enfermedad.

• Registrar con atención la curva ponderal, especialmente durante el último

trimestre.

• Restricción de sodio en el grupo de alto riesgo.

• Administrar aspirina a dosis bajas, lo cual se ha demostrado, en seis

estudios aleatorios publicados, que reduce el riesgo de preeclampsia;

33

prolonga la gestación y aumenta el peso del feto al nacimiento, sin efectos

secundarios importantes sobre la madre ni el neonato. (33)

• Se ha demostrado que la administración de un suplemento de calcio en la

dieta de 2 gr diarios durante 15 semanas de gestación disminuye la

incidencia de preeclampsia. (6,46y47)

34

OBJETIVOS

35

GENERAL

Conocer la incidencia de los trastornos hipertensivos del embarazo en nuestro

medio y evaluar la influencia de la hipertensión arterial en el resultado perinatal de la

gestación en las pacientes que ingresaron al Servicio de Obstétricia del IAHULA en

el período comprendido desde enero de 1.993- diciembre 1.997.

ESPECIFICOS

1. Investigar cuál es la frecuencia de aparición de cada tipo de hipertensión

arterial en el embarazo en nuestro medio, según la clasificación del

ACOG.

2. Determinar cuales son las variables demográficas y biológicas

relacionadas con esta patología más frecuentemente.

3. Determinar cuál es la forma y la edad gestacional, de finalización de la

gestación en nuestro medio en estás pacientes.

4. Establecer si este tipo de pacientes tuvieron o no, control prenatal

adecuado.

5. Determinar cuál es el pronostico fetal en los hijos de madres hipertensas.

6. Establecer cuál es la morbimortalidad materna y fetal por preeclampsia y

otros tipos de hipertensión arterial en el embarazo, en el IAHULA

durante el período de estudio.

36

MATERIALES Y METODOS

37

Se realizo un estudio de tipo descriptivo y retrospectivo de pacientes con

cualquier tipo de estado hipertensivo embarazadas independientemente del resto de

variables que las acompañan; que egresaron del Servicio de Obstétricia del IAHULA

en la ciudad de Mérida durante el período comprendido desde enero l. 993 a

diciembre 1.997.

Se obtuvieron los datos de las historias clínicas registradas en el archivo de

historias médicas del IAHULA para el período de estudio.

El número de historias de las pacientes con cualquier tipo de estado

hipertensivo durante el período a investigar fue en total 1.215.

De cada historia se recolecto la información necesaria para nuestros fines y se

transcribió a una ficha de recolección de datos previamente elaborada.

Se seleccionaron las historias en las que el diagnóstico de HT A se realizo al

ingreso y/o en el transcurso de la hospitalización.

Se utilizo para fines del estudio la clasificación de hipertensión durante la

gestación de acuerdo con el ACOG (Colegio Americano de Obstétras y Ginecólogos)

l. 986 ya descrita previamente.

La mortalidad materna por estados hipertensivos del embarazo se calculó

multiplicando el número de muertes por liT A en el embarazo por 100 y dividiendo

las entre el total de pacientes hipertensas.

La mortalidad fetal se calculo multiplicando el número de nacidos muertos

por 100 y dividiendo entre el total de niños nacidos de madres hipertensas.

En las pacientes incluidas en el estudio investigamos la siguiente variables:

civil.

38

Variables demográficas: edad, procedencia, nivel de instrucción y estado

Variables biológicas:

+ Antecedentes personales y familiares.

+ Edad gestacional.

+ Control prenatal.

+ Paridad.

+ Frecuencia de aparición de cada tipo de hipertensión arterial.

+ Edad gestacional en que finalizo el embarazo.

+ Inicio de parto: espontáneo o por indicación médica.

+ Forma de terminación de la gestación.

+ Peso del neonato.

+ Complicaciones maternas y fetales.

+ Estado del recién nacido, valorado por el índice de Apgar.

+ La necesidad de ingreso u no a la Unidad de Neonatologia del IAHULA.

Análisis estadístico utilizado: análisis de datos descriptivos ( distribución de

frecuencias, gráficas, promedios, desviación estándar).

39

RESULTADOS

40

De .la investigación realizada durante el período enero l. 993 - diciembre

l. 997 en el IAHULA egresaron del Servicio de Obstetricia un total de 24.5 1 9

pacientes. de este universo se reviso 1 .21 5 historias clínicas codificadas con

diagnóstico de hipertensión arterial inducida por el embarazo y/o hipertensión

crónica; de estas se selecciono para fines de estudio solo 915 pacientes ya que las 300

restantes no tenían datos suficientes en las historia como para catalogarla dentro de

cualquiera de los cinco grupos de HT A en el embarazo definida previamente según el

ACOG.

Así observamos que el grupo etáreo más afectado fue el de 19 - 23 años con

un 26 % del total, en segundo lugar el de 24 - 28 años con un 20 %, pacientes entre

29-33 años con 17%, y por último llama la atención que el grupo de 14-18 años se

manifiesta con un 1 5% del total de pacientes (cuadro 1 -figura 1 ).

Según el lugar de procedencia la mayor parte de pacientes con diagnóstico de

HT A pertenecían al Distrito Mérida (68 %) y las restantes procedían de áreas

extraurbanas ( Lagunillas, Vígia, Mucuchíes, entre otras) (cuadro 2-figura 2 ).

En el cuadro 3 se señala el nivel de instrucción y se observa que el 35 %

tenían instrucción hasta un nivel de educación secundaria, el 29 % educación

primaria. 11 % nivel universitario y un mínimo porcentaje 5 % eran analfabetas.(

figura 3 ).

De acuerdo a los hábitos tabáquicos el 80 % lo negaron y solo el 20 % del

total afirmaron ser fumadoras ( cuadro 4-figura 4 ).

Fn cuanto al estado civil (cuadro 5) el 36 % eran casadas y las mujeres

solteras representaron un 25 % del total, ocupando el tercer lugar en este rubro las

pacientes con unión estable ( 19 % ) y en 18 % de los casos el estado civil no fue

precisado.

C. l.

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO POR GRUPOS ETÁREOS. PACIENTES Y PORCENTAJE.

I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993- 1.997.

------------- --------------- ·····--------- ----- ----EDAD PACIENTES %

14 - 18 140 15,3

19 - 23 238 26,0

24 - 28 187 20,4

29 - 33 158 17,2

34 - 38 11 o 12,0

39 - 48 53 5,7

49 y más 29 3,2 ·--- --- -· -- - ·- -· ~---- ------- ---

TOTAL 915 100 -- ----...----- -~----·-

Fuente: Archivo Historias Médicas 1.993- 1.997.

41

25

20

Q)

5 ¡ 15 ~ o D.

10

5

F.1. MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO POR

GRUPOS ETÁREOS. PORCENTAJE. H.U.L.A. MÉRIDA 1.993-1.997

14-18 19-23 24-28 29-33 34-38

Edad

,-;,;

~ .·'-~:~ 0"

39-48 49 y más

Fuente: Archivo Historias médicas 1993-1997.

42

C.2.

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN PROCEDENCIA. PACIENTES Y PORCENTAJES

I.A.H.U.L.A. MÉRJDA. 1.993 - 1.997.

PROCEDENClA

Mérida

Lagunillas

El Vigía

Mucuchies

Tovar

Otros Estados

TOTAL

PACIENTES

620 91

76

5.5

46

27

915

Fuente: Archivo Hjstorias Médicas 1993-1997.

%

67,7

9.9

8.3

6,0

5,0

3, l

100,00

41

9,9

F.2. MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN ELEMBARAZO

SEGÚN PROCEDENCIA. PORCENTAJE. H.U.L.A. MÉRIDA 1.993-1.997.

5,0 3,1


1

1 CMérida

BLagunillas

1 llEI Vigía

IJ Mucuchies

CTovar

44

C.3.

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN NIVEL DE INSTRUCCIÓN. PACIENTES

Y PORCENTAJES. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.997.

~ --·-··---····· ------------·-----NIVEL DE INSTRUCCIÓN

Secundaria

Primaria

Universitaria

Analfabeta

No precisado

TOTAL

PACIENTES

321

269

98

45

182

915

%

35,1

29,4

10,7

4,9

19,.9

100 -------------~----

Fuente: Archivo Historias Médicas 1993-1997.

45

F.3. MORBILIDAD REGISTRADA POR HT A EN EL EMBARAZO SEGÚN

NIVEL DE INSTRUCCIÓN. PORCENTAJE

I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993- 1.997

40

35 29,3 30

111 25 19,9 fti' e: Gl 20 ~ 10,7 o 15 Q..

10 5

6 • o 111 "' "' "' "' ¡: ·¡: "O ·¡: Qí "' "' o ~ !! .Q "I:J E .!! e: 1: z ·¡:¡ ·¡¡ ::;,

Q.. Cl) ~ ¡¡¡ u ... e: <11 Q. > <( (/) ·¡:

::::1

Nivel de Instrucción

Fuente: Archivo Historias médicas 1 993-1997.

46

C.4.

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN HÁBITOS TABÁQUJCOS. PACIENTES Y

PORCENTAJES. J.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

HÁBITOS T ABÁQUICOS NUMERO DE PACIENTES

NO 733

SI 182

TOTAL 915


%

80,1

19,9

100,00

47

F.4. MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN HÁBITOS

TABAQUICO.PORCENT AJE. H. U.L.A.

48

C. S.

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO POR ESTADO CIVIL SEGÚN ESTADO CIVIL. PACIENTES Y

PORCENTAJES.J.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

-----·-------ESTADO CIVIL

Casada

Soltera

Unión Estable

No Precisada

Divorciada

Otro

TOTAL

PACIENTES %

326 35,6

232 25,3

174 19,0

164 17,9

10 1,0

9 1,2

915 100,00 .. ---·-··-·-··------ ·------·-·-------


49

50

Tomando como base los antecedentes familiares encontramos que

prácticamente el 91% de los casos tenían antecedentes patológicos personales(Cuadro

6). El 46 % de ellas referían HT A, en segundo lugar diabetes en un 29 % y, otras

patologias de menor importancia para fines de este estudio representaron el 24 % del

total, siendo muy bajo el porcentaje (1%) de antecedentes en cuanto a preeclampsia y

eclampsia ( cuadro 7).

En los antecedentes personales patológicos vimos que el 70% de ellas negaron

antecedentes patológicos( cuadro 8) y solo el 30% lo afirmaron. De este 30% (n=273),

el 40 % eran hipertensas crónicas, en el 19 % de los casos manifestaron otras

patologías no asociadas con la HT A. Solo el 27% y 5% respectivamente manifestaron

preeclampsia y eclampsia en embarazos anteriores (cuadro 9).

La patología se presento en el 46 % de las primigestantes, seguidas de las

segunda gestas con un 31%, y las multíparas con un 15 % ( cuadro 1 0).

En el cuadro 11 se observa que el mayor porcentaje ( 70% ) de pacientes tuvo

control prenatal y en un 24% de ellas este dato no fue especificado en la historia

clínica~ de ellas ( cuadro 12 -figura 5) en el 35 % no fue precisado el número de

consultas y el 34 % acudió a un total de controles que variaba entre 5 y 8 a lo largo de

la gestación. De las 643 pacientes que tuvieron control prenatal el 91 %fue realizado

en servicios públicos y solo el 9 % acudió a consultas privadas.

La edad de finalización de la gestación fue en la mayoría de las pacientes

(77%) en embarazos a término entre las 37-42 semanas, de este total en 35 casos la

HT A fue un hallazgo casual en pacientes con embarazo cronológicamente

prolongados. En 2do.lugar el embarazo finalizo entre las 31-36 semanas (17%) como

se aprecia en el cuadro 13(figura 6).

C.6

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN ANTECEDENTES F AMILlARES PATOLÓGICOS.

PACIENTES Y PORCENTAJES. I.A. H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

--------ANTECEDENTES F AMILlARES

SÍ

NO

TOTAL

PACIENTES

831

84

915


%

90,8

9,2

100,0

51

C.7

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLÓGICOS.


ANTECEDENTES FAMILIARES PACIENTES %

H.T.A. 379

242

199

6

.5

Diabetes

Otros

Eclampsia

Precclampsia

TOTAL 831

Fuente: Archivo Historias Médicas 1993-1 Q97.

4.5,6

29.1

23,9

0,7

0,6

100

52

C.8

MORBILIDAD REGISTRADA POR HT A EN EL EMBARAZO SEGÚN ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS.


ANTECEDENTES FAMILIARES PACIENTES %

273

642

SI

NO

TOTAL 915


29,9

70,1

100,0

53

C.9

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS.

PACIENTES Y PORCENTAJES. I.A. H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997 .

. ----·-····---··- ---- ...... ······--·-··--------------··---··--ANTECEDENTES PERSONALES

HTA

PACIENTES

Preclampsia

Otros

Enf. Renales

Eclampsia

Diabetes

TOTAL

Fuente: Archivo Historias Médicas J 993-1997.

109

73

53

17

15

6

273

%

39,9

26,7

19,4

6,2

5,4

2,4

100

54

C. lO

MORBILIDAD REGISTRADA POR HT A EN EL EMBARAZO SEGÚN PARIDAD. PACIENTES Y PORCENTAJES.

I.A.H.U.L.A. MERIDA 1.993 - 1.997

PARIDAD

Nuliparas

1 - 3

4 - 6

7 - 9

1 o - 12

13 y más

TOTAL

. ··-~··--- -~-~·--~-------.

PACIENTES

425

286

140

47

1 1

6

915


%

46,4

31,2

15,3

5,1

1,2

0,8

100

55

C.l 1

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN CONTROL PRENATAL. PACIENTES Y

PORCENTAJES. I.A.HU.LA. MERIDA 1.993 - J .9Q7

PARIDAD PACIENTES %

SÍ 643 70,2

NO 49 5,3

No precisado 223 24,5

TOTAL QJ5 lOO . - ~ .. - --~· ---··.

Fuente: Archivo Histori:1s Médicas 1093-1 Q07

C.l2

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN NÚMERO DE CONSULTAS PRENATALES.

PACIENTES Y PORCENTAJES. I.A.H.U.L.A. MERIDA 1.993 - 1.997

No. DE CONSULTAS PACIENTES

1 - 4 191

5 - 8 315 9 y más 40

No precisado 320

No hicieron 49

TOTAL 015

Fuente: Archivo Historias Médicas 1993-1997

%

20,8

34.4 4,3

34,9

5,6

100

57

F.5. MORBILIDAD REGISTRADA POR HT A EN EL EMBARAZO POR

NÚMERO DE CONSULTAS PRENATALES. PORCENTAJE. H.U.L.A.

MÉRIDA. 1.993- 1.997.

34,9

Fuente Archivo Historias médicas 1903-1007

!1!31 a 4 1

¡os a 8 1

iog y más 1 !O No i precisado ;• No Hicieron 1

58

C.l3

MORBILIDAD REGISTRADA POR HT A EN EL EMBARAZO SEGÚN EDAD GESTACIONAL POR AMENORREA. PACIENTES Y

PORCENTAJES. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

·------- ---- ........... -·- ....... ----·····-------------EDAD GESTACIONAL PACIENTES %

(SEMANAS)

24 - 30

31 - 36

37 - 42

Impreciso

TOTAL

-------20 2,1

154 16,8

704 76.9

37 4,2

915 100


59

F.6. MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO

SEGÚN EDAD GESTACIONAL POR AMENORREA. PORCENTAJE. H.U.L.A.

MÉRIDA 1.993 -1.997

4 2,1

Fuente: Archivo Historias médicas 1993-IQ97.

60

l!!llmp

1!!124-~

031-36

037-41

61

En cuanto a la forma de inicio del parto, este fue espontáneo en el 65% de los

casos y provocado o por indicación médica en el 35% del total de pacientes (cuadro

14).

El comportamiento obstétrico fue dirigido a culminar la gestación por vía

quirúrgica principalmente 56% y por vía vaginal solo el 44% (cuadro 15 -figura7).

De las cesáreas practicadas el 27% fue por la presencia de hipertensión arterial

y el 73% restante por otras causas principalmente obstétricas como: desproporción

cefalo pélvica, distocias de rotación y descenso, cesáreas anteriores, distocias de

presentación, etc.( cuadro 16).

Hallamos un total de 915 pacientes que presentaron trastornos hipertensivos

en el embarazo en el período estudiado sobre un total de 26821 partos, con una

incidencia de 3.41%. Estos trastornos se dividen en: preeclampsia (n=371; 40.5%),

eclampsia (n=18; 1.9%); HTA transitoria(n=243; 26.5%); HTA crónica con

preeclampsia sobreagregada (n= 148; 16.1 %), HTA no clasificable (n=132; 14.4%)

y HTA crónica más eclampsia ( n=3; 0.6%) (cuadro 17- figura 8).

El peso fetal registrado al nacimiento estuvo comprendido en un 44 % entre

3.000 y 3.999 gr; en el 40% de los neonatos su peso oscilo entre 2 000 y 2 999 gr. y

en el 6% de los casos fue menor de 1000 gr.( cuadro 18 -figura 9 ).

En el cuadro 1 Q observamos los pesos promedio al nacimiento según la

patología materna; los recién nacidos que menor peso promedio presentaron fueron

los hijos de pacientes con preeclampsia ( l. 900 ± 315 gr,). Encontramos diferencia

entre los pesos de RN de madres que sufrieron eclampsia ( 2.551 ± 363 gr ) frente a

los de HTA transitoria ( 4.635 ± 1.670 gr) e HTA crónica con preeclampsia ( 3.996

C.I4

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN INICIO DEL PARTO. PACIENTES Y

PORCENTAJES. J.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

INICIO DEL PARTO

Espontáneo

Provocado

TOTAL

PACIENTES % ···-··· ----------···---

591 64,5

324 35,5

915 100 --------·-··· --·-··. ···-· .... ---·---··------·-·---------


62

C.l5

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN FORMA DE TERMINACIÓN DEL PARTO. PACIENTES Y

PORCENTAJES. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. f.9Q3 - J.QQ7.

FORMA DE TERMJNACION DEL PARTO

Quinirgico

Natural

TOTAL

PACIENTES

512

403

915

Fuente: Archivo Historias Médicas !003-1997

%

55.9

44,1

lOO

ól

F.7. MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO

SEGÚN FORMA DE DETERMINACIÓN DEL PARTO.

60

50

Ql 40

'E e

30 Ql (.) ... o ~

20

10

o

PORCENTAJE. H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993- 1.997.

o (.)

·e, ... .;:, .!::: ;:, o

55,9

Terminación del Parto

ñi ... ;:, ... IV z

Fuente: Archivo Historias médicas 1003-1 Q07

44,01

64

65

C.16

MORBILIDAD QUIRÚRGICA REGISTRADA POR HT A EN EL EMBARAZO SEGÚN INDICACIONES DE CESÁREA. PACIENTES Y

PORCENTAJES. l. A. H. U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

INDICACION DE CESAREA PACIENTES PORCENTAJE

H.T.A. 140 27,3

Desproporción Cefatopélvica ll6 22,6

Cesárea Anterior 42 8,2

Distocia Funicular 37 7,2

Distocia de Presentación 29 5.6

Oligoamnios 27 5,2

Embarazo Gemelar 26 5,1

Distocia de Descenso 21 4,1

R.P. M. 21 4.1

OTROS 53 10,6

TOTAL 512 100


C.17

MORBILIDAD REGISTRADA POR HT A EN EL EMBARAZO SEGÚN TIPODE HIPERTENSIÓN ARTERIAL, PACIENTES

Y PORCENTAJES. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL NUMERO DE % PACIENTES

Preeclampsia 371 40,5

HT A Transitoria 243 26,5

H.T.A. crónica+preeclampsia 148 16,1

H.T.A. no clasificada 132 14,4

Eclampsia 18 1,9

H.T.A. crónica+ec1ampsia 3 0,6 -···--·-··----- -------

TOTAL 915 100,00


66

16,1

67

F.8. MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN El EMBARAZO

SEGÚN El TIPO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL. PORCENTAJE H.U.l.A. MÉRIDA. 1.993 -1.997.

1,9 0,6

26,5

Fuepte· Archivo Historias médicas 1 QQ3-I QQ7

! ~ Preectampsia

.~HTA Transitoria

1!1 H T A crón+pree rl<!mpsia

11 H T A No clasrficada

DEcli!mpsra

'OHTACrón+ eclampsia

(' 18

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN PESO DEL RECIEN NACIDO. C' ASOS Y

PORCENTAJES. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.9Q3 - 1.997.

PESO FETAL (gr) CASOS %

< 1.100 59 6,4

J. 1 o 1 - J. QQQ 54 5,9

2.000- 2.9QQ 362 3Q,5

3.000 - 3 QQO 404 44,1

4 000 4 QQO 28 3,1

5.000 y más 8 1,0

TOTAL 915 100


68

50

45

40

35

30

o/o 25

20

15

10

5

o

F.9. MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN PESO DEL RECIÉN

NACIDO.PORCENTAJE H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993-1.997.

39,5

';,~ ;_-

tZ ...1

¡! w LL.

o 0

o Cl) Cl) Cl) Cl)

~ Cl) Cl) Cl) Cl) Cl) Cl) Cl) Cl) ..... ..... N C') .... ' . .

V ..... o o o o o o o ..... o o ~ ... N C')

w Q.

PESODER.N


69

1

"' :111 e >o o o o ID

C.19

RELACIÓN ENTRE PESO PROMEDIO DE LOS RECIEN NACIDOS Y EL TIPO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL. I.A.H.U.L.A.

MÉRJDA. 1.993- 1.997

TIPO DE HIPERTENSIÓN

Preeclampsia

Eclampsia

HT A CRÓNICA + Preeclampsia

HT A crónica + Eclampsia

HT A transitoria

HT A no clasificada

PESO PROMEDIO Y D.S.

1900 ± 1315 gr.

2551 ± 363 gr.

3996 ± 670 gr.

4265 ± 1566 gr.

4635 ± 1670 gr.

5100 ± 1120 gr.

Fuente: Archivo Historias Médicas 1 Q93-1997.

70

71

t 670gr). También encontramos diferencia entre los hijos de gestantes

preeclámpticas ( 1.900± 315 gr ) frente a la HT A crónica con preeclampsia o

eclampsia ( 3.996 ± 670 gr) o (4.265 ± 1.566 gr) respectivamente.

De las 915 pacientes 889 ( 97 % ) tuvieron embarazos simples y 26 ( 3 % )

embarazo gemelar, con un total de 845 RN vivos y 70 productos sin signos vitales al

nacer es decir que hubó una mortalidad fetal de 7.6% sobre el total de nacidos de

gestantes con HTA en el embarazo. El 4.3 %de los nacidos vivos tuvieron depresión

severa al primer minuto, el 8.9% presento depresión moderada y el 79.2% nació con

un Apgar > 7 puntos al primer minuto; un fenómeno similar se observo en la

valoración del Apgar a los S minutos ( cuadro 20 )

De acuerdo a las complicaciones fetales más frecuentemente asociadas a la

patología en estudio, observamos que en el 42% de casos hubo sufrimiento fetal; en

el 28% RCIU; muerte fetal intrauterina en el 18 %; prematurez en el 12% del total

de RN, es decir que de las 915 pacientes hubo complicaciones fetales en el 43 % de

los RN ( cuadro 21 y 22-figura 1 O ).

Además se valoró la morbilidad del R.N. mediante la necesidad de ingreso a

la Unidad de Cuidados Neonatales P-28: de los 845 RN vivos 279 (33%) ameritaron

ingresos a la unidad de cuidados neonatales P -- 28 (cuadro 23 - figura 11)

C.20

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN APGAR AL MINUTO Y A LOS CINCO MINUTOS.

APGAR

o - 3

4 - 6 7 - 9 -------- ----TOTAL

CASOS Y PORCENTAJES. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

1 '(n)

70

39

81

725

915

%

7,7

4,3

8,9

79,2

100

___ 5'(n) _____________ %

70

12

33

800

7,7

1,2

3,7

87,4

915 100 ··-···-····--·-----------·-·-·--·-··· --·-- - -·-··-- -·· . -··----------------------------


72

C.2l

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN COMPLICACIONES FETALES.

CASOS Y PORCENTAJE .. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

TEST DE REACTIVIDAD

SI

NO

TOTAL

PACIENTES

398

517

915


%

43,5

56,5

lOO

73

74

C22.

MORBILIDAD SEGÚN EL TIPO DE COMPLICACIÓN FETAL. CASOS Y PORCENTAJE. I.A.H.U.L.A.

MÉRIDA. 1993 - 1.997.

-·- -- --- * -- - --- -------------

COMPLICACIONES FETALES CASOS % --· --- ·-

Sufrimiento Fetal 169 42,6

R.C.I.U. 111 27,8

Obito 70 17,5

Prematurez 45 12.2

TOTAL 398 100


Ql ·;v e: Ql ..., o Q.

F.10. MORBILIDAD REGISTRADA POR HT A EN El EMBARAZO SEGÚN

COMPLICACIONES FETALES. H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993-1.997.

45

40

35 28,6

30

25 18,1

20 11,6

15

10

5

o Sufrimlent fet R.C.L.U. Obito Prematuros

Compile. fetales

Fuente: Archivo Historias médica~ l 003-1 QQ7

75

C.23.

MORBILIDAD SEGÚN NECESIDAD SEGÚN INGRESOS DE R.N. A UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES CASOS Y PORCENTAJE

I.A.HU.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

NECESIDAD DE TRASLADO

NO

SÍ

TOTAL

CASOS %

566 67

279 33

845 * 100 ·---···-----


*Los 70 casos restantes corresponden a casos de obito fetal.

76

F.11 MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA SEGÚN NECESIDAD

DE INGRESO DE RECIEN NACIDO A UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES.PORCENTAJE.

70

60

Cll 50

~40 Cll e Jo o a. 20

10

o

H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993-1.997.

NO SI

Necesidad de Traslado

Fuente: Archivo Historias médicas 1993-1 QQ7_

77

78

En el cuadro 24 encontramos al correlacionar el tipo de hipertensión con

las complicaciones fetales más frecuentes, que en las pacientes con preeclampsia

hubo un mayor número de casos de sufrimientos fetales (n=l 00); le sigue en

frecuencia el RCIU (n=62) y 29 casos de obito fetal, es decir, el 41.4 % del total de

70 fetos muertos in útero. Igualmente en las pacientes con cuadro de HT A crónica

con preeclampsia sobreagregada la principal complicación fue: el sufrimiento fetal

(n=62), el RCIU se detecto en 48 neonatos y el 42.8% de casos de obito (n=30 ) se

presento en este grupo de pacientes.

Del total de 45 RN que ingresaron a P - 28 por prematurez 22 eran hijos de

pacientes con preeclampsia y 23 de pacientes hipertensas crónicas con preeclampsia.

Los otros tipos de HTA se asociaron con los siguientes casos de obito fetal: HT A

crónica con preeclampsia sobreagregada (n=30); HTA crónica con eclampsia (n=3);

HTA transitoria (n=5), HTA no clasificable (n=2 ), eclampsia (n=l); no se reportaron

otros tipos de complicaciones fetales en estos 3 últimos grupos de pacientes (cuadro

24)

En el cuadro 25 vemos que del total de niños que ameritaron traslado a P - 28

el mayor porcentaje procedía de gestaciones con preeclampsia (56.2%) así mismo

encontramos una alta frecuencia de complicaciones en recién nacidos de madres con

HTA crónica con preeclampsia sobreagregada (40.2%), en los otros tipos de HTA no

se reportan ingresos a P-28 ya que la complicación fetal en estos casos fue la muerte

intrauterina ..

La morbilidad materna (cuadro 26) se presento en 96 pacientes (10.4 %). En

el cuadro 27 se señalan las principales complicaciones maternas y observamos que

de las 96 pacientes el 42 % de casos presentaron como complicación el DPP, parto

prematuro en el 28 %, insuficiencia renal aguda en 6 % y síndrome de HELLP en el

5% de los casos. Se registraron 7 muertes maternas en el período de estudio causadas

por HT A en el embarazo lo que representa un 7.14 % del total de complicaciones

maternas.

79

Al correlacionar la morbilidad materna con los tipos de HTA observamos

(cuadro 28 ); que el mayor porcentaje ( 51 % ) de complicaciones se presento en el

grupo de pacientes preeclámpticas y dentro de este grupo la principal complicación la

constituyo el DPP en 20 casos, siguiendo en frecuencia el parto prematuro (N= 12 )

y la insuficiencia renal aguda ( N = 6 ); el síndrome de HELLP estuvo presente en 3

pacientes preeclámpticas; edema pulmonar ( N = 3 ); del total de muertes en los 5

años por HT A el 57% de estas ocurrió en pacientes con cuadros de preeclampsia y el

43% en pacientes eclámpticas.

En las pacientes hipertensas crónicas con preeclampsia sobreañadida, el parto

prematuro se presento en 12 casos y el DPP en 7.

Dentro del grupo de pacientes clasificadas con HT A transitoria, del total de

243 casos solo el 3 % ( n=8) se complicaron; con DPP (n=5), parto prematuro (n=2) y

un caso con hemorragia posparto por hipotonía uterina.

Al observar las pacientes sin criterio para clasificar la HT A, se determino que

7 de ellas presentaron DPP y en un caso se presento el parto antes del término.

En el cuadro 29( figura 1 O) observamos que de los 9 1 5 casos solo al 22 % se

les realizo dentro de las pruebas perinatales TNS, en el 78 % restante esta prueba no

fue realizada; siendo el resultado del mismo " no reactivo " en el 60 % de casos

(cuadro 30).

Solo a 18 pacientes se le practico perfil biofisico fetal y a 16 pacientes se le

realizo amniocentesis con el objetivo primordial de determinar maduración pulmonar

fetal ( cuadro 31 ).

En el cuadro 32 podemos ver que en el año 93 ninguna de las muertes

maternas registradas ocurrió por HT A, para los años 94 y 97 las muertes maternas

fueron causadas por cuadros hipertensivos en un 50 %, por último para los años 95 y

96 dichas muertes representaron el40% y el 28.57% del total respectivamente.-

En resumen la mortalidad materna por desordenes hipertensivos durante el

período de estudio fue de 0.76 %.

80

C.24.

RELACIÓN ENTRE TIPO DE HIPERTENSIÓN vs. COMPLICACIONES FETALES. I.A.H.U.L.A.

MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

TipoHTA. RC.I.U. Suf. Fetal Prematurez Obito

Preeclampsia 62 100 22 29

Eclampsia 7 3

H.T.A. crónica+preclam 4R 62 23 30

H.T.A. crónica+eclamp 3

H.T.A. Transitoria 5

H.T.A. no clasificable 2

TOTAL 111 169 48 70


C.25.

RELACIÓN ENTRE TIPO DE HIPERTENSIÓN vs. TRASLADO DE RECIÉN NACIDO A UNIDAD DE CUIDADOS

NEONATALES. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

TIPO H.T.A.

Preeclampsia

Eclampsia

H. T. A. crónica+preeclampsia

H.T.A. crónica+eclampsia

H.T.A. transitoria

H.T.A. no clasifícable

TOTAL

NUMERO DE CASOS

157

10

112

279

%

56,2

3,6

40,2

100,00 --- ·-----··· -------------


81

C.26

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN COMPLICACIONES MATERNAS.

PACIENTES Y PORCENTAJE .. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

---------- ·--·-·-- ·-----------COMPLICACIONES MATERNAS PACIENTES %

SI

NO

TOTAL ------------

Fuente: Archivo Historias Médicas 1993-199

98

817

915

10,8

89,2

100,0

82

C.27

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN COMPLICACIONES MATERNAS. PACIENTES Y

PORCENTAJES. I.A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

---···--------···-··--~------------

COMPLICACIONES MATERNAS

D.P.P

Parto Prematuro

Muerte

Insuficiencia Renal Aguda

Hemorragia Post- Parto

Síndrome HELLP

Edema Pulmonar

C.I.D.

NUMERO DE PACIENTES

41

27

7

6

5

5

3

2

%

42,7

28,1

7,2

6,2

5,]

5,]

3,1

2,8 - - --------- --· -----

TOTAL 98 lOO


83

COMPLICACIONES

\!lA TERNAS Preeclamps1a

D.PP 20

C.I.D

Edem. Pulmonar 3

I.R.A. 6

Hem. Post Parto 1

S. Hellp 3

Pano Prematuro 12

Muerte ~ --

TOTAL ~9

C.28.

RELACIÓN ENTRE TIPO DE HIPERTENSIÓN vs. COMPLICACIONES MATERNAS. H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

TIPO DE HIPERTENSION

Eclamps1a H. T. A. H.T.A. H.T.A. H.T.A. no crón+preeclampsia crómca+eclampsia transitoria clasificable

2 7 5 7

2

' 1 l

2

12 2 1

3

12 19 8 8

Fuente: .A.rchiYo Historias Médicas 1993-1997.

TOTAL

~1

2

3

6

5

5

27

7

96

JO +-

C.29

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN REALIZACIÓN DE TEST DE REACTIVIDAD FETAL.

PACIENTES Y PORCENTAJE H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

-·- .. --. ·-- ... -···-·-----------·-----·---TEST DE REACTIVIDAD

FETAL

sí NO

TOTAL

PACIENTES %

205 22,4

710 71,6 - -- --- - ---------- -~- ------------- -------- --

915 100


85

F.12 DISTRIBUCIÓN SEGÚN REALIZACIÓN DEL TEST DE

REACTIVIDAD FETAL. H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 -1.997.

SI NO

Estudios Perinatales


86

C.30

MORBILIDAD REGISTRADA POR HTA EN EL EMBARAZO SEGÚN RESULTADO DEL TEST DE REACTIVIDAD FETAL.

PACIENTES Y PORCENTAJE .. A.H.U.L.A. MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

TEST DE REACTIVIDAD

REACTIVO

NO REACTIVO

TOTAL

NUMERO DE PACIENTES

82

123

205


%

40,0

60,0

100

87

C.3l

OTRASPRUEBASPERlNATALES CASOS Y PORCENTAJES. I.A.H.U.L.A.

MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

PRUEBAS PERINAT ALES

Perfil Biofísico Fetal

Amniocentesis

TOTAL

CASOS

18

16

34


%

52,9

47,1

100

88

89

C.32

MORTALIDAD MATERNA Y SU RELACIÓN CON HTA EN EL EMBARAZO. CASOS Y PORCENTAJE. I.A.H.U.L.A.

MÉRIDA. 1.993 - 1.997.

Aflos Mortalidad

Materna - HULA Por Hipertensión %

1993 3 o 1994 4 2 50

1995 5 2 40

1996 7 2 28.6

1997 4 2 50


91

DISCUSION

Digital

Nota adhesiva

FALTA PAGINA 90 ELSY

92

En todos los tiempos se han practicado numerosas investigaciones para

intentar conocer la causa que origina la HIE en las mujeres embarazadas. Hasta el

momento no se ha logrado determinar la génesis de esta patologi~ lo único cierto es

que existen muchas teorías que tratan de explicarla y que todas tienen un punto de

coincidencia, el considerarla una enfermedad fatídica tanto para la madre como para

el feto por afectar a diferentes órganos, sistemas y funciones (58).

En la investigación realizada se demuestra lo que expresamos a

continuación: La edad de las pacientes mas frecuentemente afectadas por la HIE fue

en menores de 23 años y entre los 24 y 28 años de edad, lo cual concuerda con los

trabajos de Sibai y cols. 1986, Llaneza 1990 en donde reportan edad promedio de 25

aftos (48y 49 )~además llama a la reflexión la incidencia (15.3%) en gestantes muy

jóvenes ( < 18 afios) lo que nos comprueba que, en nuestro medio, es muy alto

probablemente el porcentaje de embarazos en adolescentes; factor este que se ha

comprobado ser de riesgo para el desarrollo de estados hipertensivos del embarazo.

principalmente de preeclampsia.

Además se encontró una correlación positiva con el trabajo de Goldman

quien manifiesta que la edad materna de las grandes multíparas puede explicar la alta

incidencia entre ellas de desordenes médicos como la enfermedad hipertensiva (SO).

De los ingresos ocurridos en los cinco años objetos del estudio, el mayor

número de enfermas por m A procedian del Dtto. Mérida esta circunstancia es hasta

cierto punto favorable, ya que al respecto et Dr. Sibai (51) en sus investigaciones

opina:

" ....... e) traslado materno es un factor de peligrosidad y como tal puede conducir al

aumento de la morbimortalidad materna "

93

De lo anterior también se puede deducir que esta ocurriendo varias cosas:

que exista un mal registro del sitio de procedencia de las pacientes por parte del

Servicio de Historias médicas; que en los Hospitales de las áreas de influencia de

Mérida no refieren los casos de HT A en embarazadas y los tratan; o que las pacientes

no precisan con exactitud el lugar de procedencia.

Al obtener los resultados vemos que el 75% de las pacientes tenían algún

nivel de instrucción. lo que nos hace pensar que en este estudio el bajo nivel

educacional de las pacientes no se correlacionó como factor de riesgo para desarrollo

de HT A en el embarazo, que existe en la población del estado un nivel cultural

aceptable, y por otra parte este resultado permite intuir que al implementar campañas

educativas adecuadas con relación a la enfermedad habría probablemente un alto

porcentaje de captación de las mismas.

La mayoría de las pacientes en el estudio negaron los hábitos tabáquicos lo

cual da una correlación negativa en este estudio entre dicho factor y la enfermedad. Y

concuerda con lo manifestado por Cnattingins y cols. quien concluye en su estudio

que el fumar esta asociado con una reducción en el riesgo de preeclampsia moderada

y severa (52 ).

Al buscar los antecedentes familiares el 45% de los pacientes tenían

antecedentes de HT A en su familia lo cual concuerda con la mayoría de

investigaciones que informan como la preeclampsia y la eclampsia son hereditarias en

forma dominante con penetrancia incompleta (53, 54).

Según Zeeman una predisposición familiar ha sido reconocida por muchos

afios, para el desarrollo de preeclampsia y los análisis genéticos demostraron

primariamente una herencia de tipo recesivo de este trastorno( 55).

94

Con respecto a los antecedentes personales el mayor porcentaje 700/o de

pacientes negaron patología alguna, un pequeño porcentaje 2.4% eran diabéticas, lo

cual difieren de lo expuesto por Sidding quien expresa que la preeclampsia afecta el

10-25% de las gestantes diabéticas, y se asocia con un deficiente control de la

glicemia y a la presencia de lesión orgánica ( 56 )

O'Brien (57) cita un aumento de 10 a 20 veces el riesgo de sufiir HIE en la

gestación presente, cuando en los embarazos anteriores hubo el cuadro clínico, lo cual

difiere de nuestros hallazgos: 197 pacientes ( 21,5% ) presentaron HIE o HT A

crónica en embarazos anteriores . Sin embargo nuestros resultados son mas acordes a

lo expresados por Sibai quien manifiesta que el riesgo de desarrollar preeclampsia .

leve en un segundo embarazo cuando el primero se ha visto complicado por la

enfermedad es del 19,5%; la probabilidad de desarrollar preeclampsia grave es de

25.9%, y el riesgo de recurrencia de eclampsia es del 1.4% ( 6 ).

Semejante a lo sugerido por Sibai (57) y obtenido por Eskenazi y cols, la

patología se presentó en el 46% de primigestas. Además vimos en este estudio que

al progresar el número de gestaciones hubo una tendencia a la disminución en la

incidencia de HT A en el embarazo aspecto este que debe ser tomado en cuenta desde

el punto de vista preventivo ya que al reconocer y tratar los casos en primigestas

estaremos previniendo de alguna forma la aparición o complicaciones de Jos estados

hipertensivos en los embarazos siguientes de estas pacientes. La HIE como ya se

mencionó aparece antes de las 20 semanas y se le ve mas en primigrávidas~ cuando lo

hace en multíparas añosas se trata de una HTA crónica agravada por el embarazo.

Un aspecto realmente trascendental que llama a la reflexión es el

relacionado a el control prenatal en las pacientes que padecieron esta enfermedad, ya

que las 64.3 pacientes (70% ) que asistieron a la consulta prenatal, no tuvieron

aparentemente un control adecuado, a pesar de la frecuencia encontrada del mismo

que en el 34% de las pacientes fue de S-8 controles . Pues en ellas se evidenció el

.. ~ ..•

95

cuadro de HT A lo cual refleja que en un alto porcentaje no se identificaron los

factores de riesgo para tomar así las medidas pertinentes. Esto concuerda con lo

mencionado por Hemandez~ Cunningham y Walker J.J ( 35,59) quienes hacen

hincapíe en que la detección temprana de la preeclampsia y una adecuada atención

prenatal, evitan casi todos Jos casos de eclampsia mediante la hospitalización

temprana , logrando que a su vez el feto madure.

Es indudable que la conducta obstétrica depende de las condiciones de la

paciente y de la edad gestacional. Si se trata de un embarazo de 34 semanas o más,

después del control de la presión arterial y la administración de un anticonvulsivante

para prevenir la eclampsia, la inducción del parto es la terapia de elección.-

Por el contrario, antes de las 34 semanas el parto debe ser retardado

controlandose la presión arterial; si no ocurre ese control, el parto debe ser iniciado

entre las 24-48 horas.-

Cuando existe alteración de la enzimas hepáticas, trombocitopenia, tiempos de

coagulación prolongados. dafio renal o signos de inminencia de eclampsia el

embarazo debe interrumpirse.- ( 3,15 y 26).-

La vía del parto establece: evalúo previo de las condiciones obstétricas y

luego decidir la vía del parto atendiendo a la situación de cada paciente favoreciendo

el vaginal.-

Durante este quinquenio en el 77 % de los casos el embarazo finalizó al

término ( 37-42 semanas) lo cual se correlaciona con trabajos como el de Barton

( 60) en el que la edad gestacional promedio al momento del parto fue de 3 7 ± 2

semanas y el de Peek ( 61) en donde la edad media de la gestación al momento del

parto fue de 38 semanas.

96

Según Fournier el único tratamiento efectivo para la HIE es la extracción del

feto con la ptacenta. La decisión para la extracción es a menudo un problema

obstétrico muy delicado (62).-

Al aumentar la gravedad del estado hipertensivo, aumenta el porcentaje del

inicio del parto por indicación médica, en nuestro estudio la mayoría de los partos se

iniciaron espontáneamente, lo que refleja probablemente, que la mayor parte de las

pacientes ingresaron en trabajo de parto~ en el 3 5 % de los casos el parto fue

provocado (inducción o cesárea) bien por complicaciones fetales y/o maternas

secundarias al cuadro hipertensivo en la mayoría de los casos.-

La forma de terminación de la gestación fue en el 56 % de casos mediante

cesárea y en el 44 % vía vaginal~ de las cesáreas practicadas el mayor porcentaje de

indicación de las mismas fue la HT A (27%) quizás para favorecer el pronóstfco

materno fetal, coincidiendo con varios autores ( 61,63,64 y 65).-

En nuestro medio aparecen los trastornos hipertensivos del embarazo con una

frecuencia de 3.41 %y en orden decreciente: preeclampsia, HTA transitoria, HTA

crónica con preeclampsia sobreañadida, HT A no clasificable y eclampsia. Resultados

que se compaginan con el de Machado que encontró un mayor porcentaje de

preeclamsia (36,65 %); con un (31 %) HT A crónica con preeclampsia sobreañadida

y un (27 %) de liT A transitoria (66). Y coinciden además con el de Omu en el que la

incidencia de HIE fue de 4,9% (63).

El 44% de los niños pesaban entre 3-3.9 kg., el 40% entre 2-2.9 kg lo que

concuerda con trabajos como el de Omu, Frusca y Annanth que hablan de una alta

incidencia de RNPEG en hijos de hipertensas. El peso promedio del R.N. en

promedio fue más bajo en hijos de preeclámpticas similar a lo que Machado

manifiesta en su investigación.

97

La cantidad de nifios con índice de Apgar ~ 6 al quinto minuto de nuestro

estudio fue de 13 % del total, lo que coincide con el resultado de Abad y cols.(8)

donde 12.93 % de los niiios nacieron con Apgar ~ 6 puntos al quinto minuto. Lo que

indica que en la mayoría de los casos las condiciones fetales al nacimiento eran

adecuadas y que muy probablemente a pesar de la HT A materna, se intervinó a

tiempo para evitar mayor distress fetal.

En la presente evolución se introduce el test de reactividad fetal (22% de los

casos ) y el perfil biofisico fetal (2% ) dentro de las pruebas para valorar el bienestar

fetal en esta entidad. Siendo el monitoreo fetal uno de los parámetros mlls afectados.

en 60 % de los casos a quienes se realizó el test y la información estaba disponible,

este fue " no reactivo". Respecto a este punto debemos tener en cuenta que el TNS se

ha tomado en nuestra institución, prácticamente en una prueba de screening primaria

por ser simple, menos invasiva y consumir menos tiempo que otras.-

Sin embargo al analizar este resultado debemos tener en cuenta que a pesar de

ser el test una importante modalidad diagnóstica, en sus resultados existen varios

factores influyentes: el criterio aislado de interpretación y las condiciones en que se

realiza entre otros. (68). Teniendo presente este respecto la mayoría de pacientes

preeclámpticas se encontraban posiblemente en estado de ayuna prolongado y bajo

efectos de medicamentos sedantes nerviosos (fenobarbital, sulfato de magnesio)

principalmente aquellas que se encontraban en el "área de preeclampsia"; factores

estos que pueden interferir con el resultado de la prueba .. -

Es un hecho generalmente aceptado que los RN de mujeres con preeclampsia

tienen un riesgo de morbimortalidad perinatal mayor que los hijos de mujeres

nonnotensas. Machado encuentra que el RClU y el distress fetal son las

complicaciones fetales más frecuentes en mujeres con desordenes hipertensivos del

embarazo(66).-

98

igualmente los autores Omu, Frusca y Annanth hablan de una alta incidencia

de RNPEG en hijos de hipertensas (63,66,69 y 70).-

En el presente estudio se observo que la principal complicación perinatal fue

el sufrimiento fetal (42.5 %) siguiendo en orden decreciente el RCIU (27.8 %) y la

prematurez (12.2 %).-

Al correlacionar el tipo de HT A con las complicaciones fetales vemos que la

preeclampsia severa se asoció a una alta tasa de ellas, lo que coincide con el trabajo

de Brown (38); quien encuentra una alta tasa de complicaciones fetales en pacientes

con preeclampsia severa. Peek ( 61) halló, igualmente en pacientes con preeclampsia

severa, que el 49% tenían problemas fetales.

Caruso y cols. encontraron en su estudio una afectación del 10% de RN con

RCIU. También Brown menciona que el bajo peso al nacimiento se asoció con

preeclampsia severa (27, 38).

Observamos una frecuencia significativamente mayor de complicaciones,

como el ingreso a la Unidad de cuidados neonatales P-28, en RN procedentes de

gestaciones con preeclampsia (56%) frente a la HT A crónica con preeclampsia

sobreagregada ( 40%)

La incidencia de estados hipertensivos del embarazo fue de 3. 41% valor

menor que el encontrado por otros autores ( 65,67 ) y mayor que el reportado por

Abad y cols ( 2.16%) (8)

El presente estudio revela una mortalidad fetal de 7.6% valor similar al

demostrado por otros autores ( 65) y menor que el reportado por Abad ( 8 ).

99

Según Creasy ( 44 ) la tasa de mortalidad perinatal es bastante alta en niños de

mujeres con las formas mas severas de HT A y son debidas principalmente a

insuficiencia placentaria y abruptio placentae las cuales llevan a muerte intrauterina

antes del trabajo de parto. En nuestra serie observarnos similarmente que el mayor

porcentaje de mortinatos ocurrió en hijos de gestantes preeclámpticas e hipertensas

crónicas con preeclampsia y 1 o eclampsia sobreagregada.

Las complicaciones maternas mas frecuentes se vieron en la preeclampsia

(n=49) ( DPP, parto prematuro, insuficiencia renal aguda. slndrome de HELLP, en

orden decreciente ) e HT A crónica con preeclamsia~ hubo 12 complicaciones

maternas significativas en los casos de eclámpticas; En los otros grupos las

complicaciones maternas fueron menos frecuentes. Hallazgos similares a los de

Machado y cols en su investigación ( 66 ).

Omu menciona en su trabajo al igual que en el nuestro que muchas de las

pacientes preeclámpticas tuvieron partos pretérminos ( 63 ) igualmente Samadi quien

menciona que " El riesgo de parto pretérmino aumenta en todas las mujeres

hipertensas~'(71 ).

La morbilidad materna fue de 10% menor que la mencionada por Torres y

cols. Dicha morbilidad se manifestó por DPP en 42.7%, parto prematuro en 28.1% y

otras como insuficiencia renal aguda, sfndrome de HELLP y hemorragia post parto en

menor proporción. Hallazgo que se correlaciona con los descritos por Sibai (57) quien

encontró como primera complicación el desprendimiento prematuro de placenta

normoinserta.

Para finalizar este rubro se hace imprescindible aludir a la mortalidad materna

por desordenes hipertensivos; vimos 7 casos de muertes maternas, todas en pacientes

con diagnóstico de preeclampsia y eclampsia. Con una tasa de mortalidad de 0.76%

cifra similar a la obtenida por Torres y cols (65) en su estudio en el año 1990 en la

lOO

Maternidad Concepción Palacios y menor a la obtenida en otros estudios previos al

actual en este hospital.

Sin embargo aun así debemos seguir pensando en la conveniencia de

incrementar en nuestro medio a todos los niveles las condiciones óptimas de la

consulta prenatal.

Según Duley para 1992 estima: " .... el 10% de todas las muertes maternas esta

asociada con la eclampsia y que no hay ninguna evidencia de que el riesgo de morir

por desordenes hipertensivos esté bajando en africa en América latina" (72).

Al comparar las muertes maternas por HT A con el total de muertes maternas

en el periodo de estudio nos damos cuenta que prácticamente la tercera parte de las

mismas fue por dicha patología.

101

CONCLUSIONES

102

Dar una visión integral de las dificultades que plantea el enigma hipertensivo

en el embarazo resulta complicado, sin embargo gracias al presente trabajo nos

permitimos arribar a las conclusiones siguientes:

1. En nuestro estudio hallamos una relación directa entre el grado de

severidad de la hipertensión y la frecuencia de tenninación del embarazo

por orden médica, número de cesáreas, RCIU • sufrimiento fetal y

traslados a P- 28.

2. El control prenatal adecuado no previene la enfermedad. pero sí la detecta

en el momento oportuno, donde las medidas médicas hacen posible un

mejor resultado materno - fetal. Enfatizandose que deben tenerse siempre

presentes los factores de riesgo que se asocian a la HIE al evaluar estas

pacientes.

3. La preeclampsia y la liT A crónica con preeclampsia sobre agregada se

asociaron mas frecuentemente con complicaciones tanto fetales como

maternas.

4. Los factores de riesgo mas frecuentes asociados a Jos desordenes

hipertensivos fueron edades extremas de la etapa reproductiva y la

paridad.

5. Nuestros hallazgos demuestran una relación entre parto pretérmino e

hipertensión arterial inducida o agravada por el embaraz.o, relación esta

que necesita ser mas investigada para proveer guías para el manejo de la

liTA en el embarazo.

6. En nuestro medio la HT A inducida por el embarazo constituyo la tercera

parte de las causas de mortalidad materna.

103

RECOMENDACIONES

104

En atención a los resultados obtenidos con motivo del análisis de la

problemática presentada por los desordenes hipertensivos del embarazo durante el

periodo 1993-1997 nos permitimos sugerir las recomendaciones siguientes:

l. Educar y meJorar a nivel ambulatorio, rural y urbano la necesidad de una

consulta prenatal adecuada.

2. Concientizar al médico sobre la trascendencia de apreciar el riesgo de cada

paciente y su referencia a un nivel de atención adecuado a cada caso.

3. Crear consultas postnatales que ofrezcan el seguimiento del puerpeno

independientemente del riesgo

4. Anexar a las historias clínicas obstétricas, un formato mas específico que

contenga mayor numero de variables, en forma detallada con la finalidad de

mejorar el estudio sobre esta y otras complicaciones del embarazo

5. En vista de ser ellllJLA un centro de referencia con recursos escasos, debieran

las autoridades en salud, abrir una Unidad de HIE dotada con las camas, equipos

y personal apropiados, donde se dedique atención minuciosa a estas pacientes, lo

que conllevara muy probablemente a disminuir las graves complicaciones

asociadas a esta patología, y por tanto la mortalidad materna por esta causa.

6. A nivel gubernamental, se recomienda tratar de mejorar la nutrición materna con

el fin de reducir la anemia y otros factores de riesgo de índole socio-económica,

además de realizar campañas de educación sanitaria como medida preventiva a

todos los niveles.

105

BIBLIOGRAFIA

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115

GLOSARIO

116

l. CID: coagulación intravascular diseminada

2. DPP: desprendimiento prematuro de placenta

3. FCF: frecuencia cardíaca fetal

4. HT A: Hipertensión arterial.

5. HTAIE o HIE: hipertensión arterial inducida por el embarazo.

6. HELLP: high enzimes Ji ver, low platelets( enzimas hepáticas altas, plaquetas

bajas).

7. IRA: insuficiencia renal aguda.

8. LDH: deshidrogenasa táctica.

9. RCIU: retardo de crecimiento intrauterino.

10. R.N.: recién nacido

11. RNPEG: recién nacido pequeño para la edad gestacional

12. SF A: sufrimiento fetal agudo.

13. TGO: transaminasa glutámico oxaloacetica

14. TNS: test no stresante.

117

ANEXO

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