Anatomia del corazón

Peso 200 a 450 grs Envuelto por el pericardio 4 cavidades; 2 auriculas y 2 ventriculos

Válvulas cardíacas

Tricúspide (auriculoventricular) Mitral (auriculoventricular) Pulmonar (semilunar) Aórtica (semilunar)

Arterias: sangre rica en O Venas: sangre pobre en O

Circulación pulmonar: art. Pulmonar transporta sangre pobre en O a los pulmones, la vena pulmonar transporta sangre rica en O al corazón.

Ritmicidad cardíaca: mecanismos especiales del corazón que producen una sucesión continuada de contracciones cardíacas, determina su latido rítmico.

Tipos principales de m. cardíaco: auricular, ventricular y fibras musculares especializadas de conducción y excitación.

¿por qué las fibras especializadas se contraen débilmente?

Porque contienen pocas fibrillas contráctiles

Características del m. cardíaco:

Estriado Contiene filamentos de actina y miosina Con discos intercalados Sincitio

¿Qué son los discos intercalares?

Membranas celulares, separan las cél. Musculares cardíacas individuales entre sí. Forman uniones comunicantes o en hendidura permeable que permiten difusión rápida.

Sincitios del corazón: auricular y ventricular

Potencial de acción en fibra muscular ventricular: 105 mV, va de -85mV a +20mV durante cada latido.

¿Cuánto dura la meseta?

0.2 seg.

¿Cómo se produce el potencial de acción en el m. cardíaco?

Canales rapidos de na Canales lentos de ca (canales de ca-na)

¿cómo funcionan los canales lentos de ca-na?

Se abren con lentitud, permiten entrada de iones ca y na al interior, esto mantiene periodo prolongado de despolarización y da lugar a la meseta. (iones ca que entran en esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo).

¿a que se debe la disminución de la permeabilidad al potasio en el m. cardíaco?

Al exceso de calcio

Velocidad de conducción en las fibras auriculares y ventriculares: 0,3 a 0,5 m/s

Velocidad en fibras de Purkinje: 4 m/s

Periodo refractario normal del ventrículo: 0,25 a 0,30 seg.

Periodo refractario relativo: 0.05 (puede escitarse el musculo con la llegada de un potencial intenso)

Periodo refractario auricular: 0.15 seg.

Acoplamiento excitación-contracción: potencial se propaga por las membranas de los túbulos T, potenciales de acción de los túbulos actúan sobre los tubulos sarcoplasmicos longitudinales para liberación de iones calcio, iones ca difunden hacia las miofibrillas y catalizan reacciones químicas que favorecen a la contracción.

¿Dónde hay tubulos T más grandes en m. esquelético o cardíaco?

Cardíaco, 5 veces de mayor diámetro.

Duración del potencial de acción: 0,2 seg en el m. auricular y 0,3 seg. En em m. ventricular.

Ciclo cardíaco: fenómenos producidos desde el inicio de un latido hasta el comienzo de otro.

Tiempo de retraso del impulso cardíaco de aurículas a ventrículos: 0,1 seg.

Frecuencia cardíaca normal: 72 latidos por min.

Corazón que late rápido, no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la sig. Contracción.

Curvas de presión auricular ondas a, c y v

Onda a: producida por contracción auricular, auricula derecha de 4-6 y izq de 7-8 mmhg

Onda c: contracción de los ventrículos, protrusión de las válvulas av debido al aumento de presión en ventrículos.

Onda v: final de contracción auricular, flujo lento de sangre hacia las aurículas cuando las valvulas av están cerradas, al terminar contracción auricular las valvulas av se abren y permiten llenado de los ventrículos y así termina onda v.

Duración del periodo de llenado rápido de los ventrículos: primer tercio de diástole.

¿qué ocurre en el tercio medio de la diástole?

Fluye pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos, la que viene de las venas, pasando directamente por las aurículas hacia los ventrículos.

¿Qué pasa en el último tercio de la diástole?

Aurículas se contraen y aportan impulso extra del 20%

Vaciado de los ventrículos durante sístole

Contracción isovolumétrica (isométrica): contracción de ventrículos pero no vaciado, aumento de tensión en el musculo por el aumento de presión.

Periodo eyección: presión ventricular aumenta, 80 en derecho y 8 en izq. Hace que se abran válvulas semilunares y salga la sangre, 70% sale en el primer tercio del periodo (eyección rapida) el 30% restante en los otros 2 tercios (eyección lenta).

Relajación isovolumétrica: dura 0,03-0,06s inicia al final de la sístole cuando disminuye presión en ventrículos. Cuando se abren válvulas av inicia otro periodo.

Volumen telediástolico: llenado de ventrículos durante diástole de 110 a 120 ml

Volumen telesistólico: volumen se vacia 70 ml

Volumen sistólico: lo que queda de la resta 120-70=40ml

Diferencia entre válvulas av y semilunares: las semilunares se cierran más rápido, las av lentamente y ambas impiden el flujo retrogrado.

Curva de presión aórtica

Al contraerse el ventrículo izq. Sale la sangre y hay presión de 120mmhg, la incisura se da con el cierre de la válvula aórtica, después disminuye presión a 80mmhg.

Tonos cardíacos

Primer tono cardíaco: cierre válvulas AV

Segundo tono cardíaco: cierre válvulas semilunares al final de la sístole

Trabajo sistólico: cantidad de energía convertida en trabajo durante c/latido

Trabajo minuto: cantidad de energía… por cada min.

Precarga: presión durante llenado de ventrículo

Poscarga: presión de la aorta que sale del ventrículo

Bombeo de sangre en persona en reposo por min: 4-6 litros

Bombeo durante ejercicio intenso: 4-7 veces lo normal.

Mecanismo de Frank-starling: mientras más se distiende el m. cardíaco durante llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que se bombea a la aorta.

Exceso de iones potasio provocan que el corazón este: dilatado y flácido, reduce frecuencia cardíaca.

Exceso de iones calcio: contracción espástica

Déficit de iones ca: flacidez cardíaca

¿Qué produce el aumento de la temperatura corporal (fiebre)?

Aumento de frecuencia cardíaca hasta a el doble de lo normal

Disminución de temperatura: disminución de frecuencia cardíaca

Estimulación parasimpática (vagal): Disminuye frecuencia. Pares craneales 3, 7, 9 y 10. Se libera acetilcolina.

Estimulación simpática: aumenta frecuencia, de T1 a L2, libera noradrenalina, se disminuye el umbral de excitación.

Frecuencia cardíaca: latidos en un min.

Gasto cardíaco: total de litros que se bombean por min.

Capítulo 10

Excitación rítmica del corazón

Nódulo sinusal (sinoauricular)

Elipsoide, aplanado y pequeño Pared anterolateral de aurícula derecha

Potencial de reposo en el nódulo sinusal: -55mV baja hasta -40mV

Potencial de reposo en fibra muscular ventricular: -90 mV

¿Por qué el nódulo sinusal es el marcapasos natural del corazón?

Es auto excitable

Controla el latido del corazón

Frecuencia de descarga rítmica es más rápida

Inicia el potencial de acción

¿Por qué hay un retraso en la conducción del nódulo sinusal al nodulo AV?

Por disminución del # de uniones en hendidura

Velocidad de conducción de las fibras de Purkinje: 1.5 a 4 m/s

Velocidad de conducción del impulso en el m. ventricular: 0,3 a 0,5 m/s

Frecuencia del nódulo sinusal: 70-80 veces por min.

Frecuencia del nódulo AV: 40-60 veces por min.

Frecuencia en fibras de Purkinje: 15-40 veces por min.

Causas del marcapasos ectópico: bloqueo de transmisión del impulso desde el nódulo sinusal.

Onda t ventricular: aparece 0,25-0,35 s después de despolarización del ventrículo.

Repolarización de aurículas: 0,15 – 0,2 s después de finalizar onda P

Cuánto dura onda t ventricular: 0,15 seg.

Voltaje normal en electrocardiograma de onda P (0,1-0,3 mV) onda T (0,2-0,3 mV).

Intervalo P-Q normal: 0,16 seg Intervalo Q-T: 0,35s (contracción del ventrículo).

Derivaciones bipolares: DI, DII y DIII.

Ley de Einthoven: si se conocen 2 potenciales eléctricos de cualquiera de las 2 derivaciones se puede conocer la tercera; DI+DIII=DII.

Derivaciones precordiales: V1, V2 (NEGATIVOS), V3 (NEUTRO), V4, V5, V6(POSITIVOS).

Derivaciones unipolares ampliadas: AVR, AVL y AVF.

Capítulo 12

Características del vector:

Dirección Angulación Voltaje

Vector medio normal: 59°

Eje eléctrico normal: de 20° a 100° otros autores de 0° a 90°.

¿Qué es un vectorcardiograma?

Estudio de los vectores que da representación gráfica del electrocardiograma.

¿Por qué la onda Q es negativa?

Por el retraso entre las fibras de Purkinje derecha e izq.

¿Qué ventrículo se despolariza primero?

Izquierdo.

Potencial neto ¿?

Causa de las variaciones del eje eléctrico medio: dif. Anatómicas en sistema de Purkinje, o musculatura del corazón

¿Cuándo se produce desplazamiento del corazón hacia la izquierda?

Cuando una persona se agacha Al final de una espiración profunda Personas obesas

¿Cuándo se produce desplazamiento del corazón hacia la derecha?

Final de una inspiración profunda Cuando una persona está de pie Personas altas y de hábito asténico, cuyos corazones cuelgan hacia abajo

Cuando el musculo ventricular se hipertrofia el eje del corazón se desplaza hacia el ventrículo hipertrofiado por 2 motivos: hay mayor musculo en el lado hipertrofiado y tarda más en despolarizarse.

Patología que produce hipertrofia del ventrículo izquierdo: hipertensión, estenosis valvular aórtica.

Patología que produce hipertrofia del ventrículo derecho: estenosis congénita de la válvula pulmonar, tetralogía de fallot y comunicación interventricular.

¿a que se debe el aumento de voltaje en las derivaciones de las extremidades bipolares ?

Hipertrofia del músculo, hipertensión.

Disminución del voltaje en el electrocardiograma: disminución de masa muscular, hace el complejo qrs prolongado

Situaciones que provocan alteraciones del complejo QRS: destrucción de m. cardíaco en diversas zonas del sist. Ventricular. Bloqueos en el sist. De conducción.(picos dobles o triples).

Punto J: nivel de potencial cero, se mide después de terminar el complejo QRS regularmente