GRUPOS SANGUINEOS; TRANFUSIN; TRANSPORTE DE RGANOS Y DE TEJIDOSLA ANTIGENICIDAD PRODUCE REACCIONES INMUNITARIAS EN LA SANGRECuando se intentaron las primeras transfusiones de sangre de una persona a otra, estas solo resultaron satisfactorias en algunos casos. A menudo se produca aglutinacin y hemolisis inmediata o tarda de los hemates con las tpicas reacciones transfusionales que con frecuencia causaban la muerte. Pronto se descubri que la sangre de personas diferentes suele tener propiedades antignicas e inmunitarias distintas, de forma que los anticuerpos del plasma de una sangre reaccionan con los antgenos de la superficie de los hemates de otra sangre. MULTIPLICIDAD DE ANTGENOS DE LAS CLULAS SANGUNEASLas clulas sanguneas humanas contienen al menos 30 anticuerpos frecuentes y cientos de otros antgenos raros, cada uno de los cuales produce a veces reacciones antgeno-anticuerpo. Existen dos grupos particulares de antgenos que ocasionan reacciones transfusionales con ms frecuencia que los dems; se trata del sistema de antgenos O-A-B y del sistema Rh.GRUPOS SANGUNEOS O-A-BANTGENOS A Y B: AGLUTINADOSSe conocen dos antgenos (A y B) que aparecen en la superficie de los hemates de un gran porcentaje de los seres humanos. Estos antgenos causan casi todas las reacciones transfusionales sanguneas. Dada la forma en que se heredan estos aglutingenos, algunas personas no poseen ninguno en sus clulas, otras presentan ambos de forma simultnea.TIPOS PRINCIPALES DE SANGRE O-A-BAl transferir sangre de una persona a otra, la sangre de los donantes y de los receptores se clasifica normalmente en cuatro grandes tipos 0-A-B, dependiendo de la presencia o ausencia de los dos aglutingenos, el A y el B. Cuando faltan el aglutingeno A y el B, la sangre es de tipo 0. Cuando solo aparece el aglutingeno la sangre es de tipo A. Cuando AD se detecta el aglutingeno B, la sangre es de tipo B. Cuando estn presente ambos, A y B, la sangre es de tipo AB.FRECUENCIAS RELATIVAS DE LOS DIFERENTESTIPOS SANGUNEOS. La prevalencia de los diferentes tipos sanguneos en las personas de raza blanca corresponde aproximadamente a la siguiente:

Est claro, segn estos porcentajes, que los genes O y A abundan, mientras que en el Gen B es poco frecuente.DETERMINACION GENTICA DE LOS AGLUTINGENOSLas seis combinaciones posibles de genes, como se muestra en el cuadro son OO, OA, OB, AA, BB y AB. Estas combinaciones de genes se conocen como genotipos y cada persona tiene uno de ellos.

AGLUTINASSi los hemates de una persona carecen del aglutingeno A, se desarrollan en el plasma denominados AGLUTININAS anti-A., si los hemates CARECEN de aglutingeno de tipo B, se desarrollan en el plasma anticuerpos conocidos como AGLUTININAS ANTI-B.TIPO DE AGLUTININAS A DIFERENTES EDADESDe 2 a 8 meses despus del nacimiento, el lactante empieza a producir aglutininas: aglutininas anti-A, si sus clulas no contienes aglutingenos A, y aglutininas anti-B, si carecen de aglutingenos de tipo B.ORIGEN DE LAS AGLUTININAS DEL PLASMAEl recin nacido presenta pocas o ninguna aglutinina, lo que demuestra que las aglutininas se producen casi por completo despus del nacimiento.PROCESO DE AGLUTINACIN EN LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES.Cuando las sangres son incompatibles, debido a que se mezclan aglutininas plasmticas anti-A o anti-B con eritrocitos que contienen aglutingenos A o B respectivamente, los eritrocitos se aglutinan al unirse las aglutininas a ellos, una sola aglutinina puede unirse a dos o ms eritrocitos al mismo tiempo, haciendo que las clulas se adhieran entre s, las clulas se agrupan, lo que constituye el proceso de aglutinacin. TIPIFICACIN DE LA SANGREAntes de administrar una transfusin, es necesario determinar el tipo sanguneo del receptor y del donante, de forma que la sangre resulte compatible. Esto se denomina TIPIFICACION DE LA SANGRE y se realiza de la siguiente forma: primero se separan los eritrocitos del plasma y se diluyen en suero salino. Una parte se mezcla con aglutinina anti-A y otra con aglutinina anti-B. Tras unos minutos, se observan las mezclas con el microscopio. Si los hemates se han agrupado, es decir: AGLUTINADO se sabe que se ha producido una reaccin antgeno anticuerpo.

Tipos Sanguneos RHAdems del sistema de grupos sanguneos O-A-B, el sistema Rh tambin resulta esencial en la transfusin de sangre. La principal diferencia entre el sistema O-A-B y el sistema Rh es la siguiente: en el sistema O-A-B las aglutininas plasmticas responsables de las reacciones transnacionales aparecen de forma espontnea, mientras que en el sistema Rh las aglutininas casi nunca surgen de modo espontaneo. Para que las aglutininas provoquen una reaccin transnacional grave, la persona debe exponerse primero de forma muy intensa a un antgeno Rh, por ejemplo, mediante una transfusin de sangre que contenga el antgeno.ANTIGENOS Rh: PERSONAS Rh POSITIVAS Y Rh NEGATIVAS.Existen 6 tipos frecuentes de antgenos Rh, cada uno llamado factor Rh. Estos tipos se designan con las letras C, D, E, c, d y e. Una persona que tiene un antgeno C carece del antgeno c, mientras que la persona que carece del antgeno C siempre presenta antgeno el antgeno c.El antgeno de tipo D tiene una prevalencia alta en la poblacin y posee mucho ms poder antignico que los otros antgenos Rh, todo el que posea este tipo de antgeno es Rh positivo, persona que no tenga el antgeno de tipo D es Rh negativa. RESPUESTA INMUNITARIA AL RHFORMACION DE AGLUTININAS ANTI-Rh.Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor Rh a una persona cuya sangre no contiene es factor Rh es decir, a una persona Rh negativa, aparecen lentamente aglutininas anti-Rh, cuya concentracin mxima se alcanza unos 2 a 4 meses ms tarde. CARACTERISTICAS DE LAS REACCIONES TRANSFUNCIONALES Rh.Si una persona Rh-negativa nunca ha estado expuesta a sangre Rh-positiva, la transfusin de sangre Rh-positiva no provoca una reaccin inmediata. A veces aparece una cantidad suficiente de anticuerpos anti-Rh durante las siguientes 2 a 4 semanas para aglutinar las clulas transfundidas que todava circulan por la sangre. Entonces el sistema macrfago tisular hemoliza estas clulas. Despus de una nueva transfusin de sangre Rh-positiva, la reaccin transnacional ser mucho mayor y resultara tan grave e inmediata como la provocada por una reaccin secundaria a una transfusin de sangre A o B incompatible.ERITROBLASTOSIS FETAL (ENF. HEMOLTICA DEL RECIN NACIDO)La Eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y del recin nacido que se caracteriza por la aglutinacin y fagocitosis de los eritrocitos del feto. Cuando la madre es Rh Negativa y el padre es Rh Positivo. El nio hereda el antgeno Rh-Positivo del padre y la madre desarrolla aglutininas anti-Rh por la exposicin al antgeno Rh del nio. A su vez, las aglutininas de la madre se difunden a travs de la placenta hasta el feto y provocan la aglutinacin de los hemates.INCIDENCIA DE LA ENFERMEDADUna madre Rh-negativa que engendre su primer nio Rh-Positivo no suele desarrollar suficientes aglutininas anti-Rh para causarle ningn dao. No obstante, aproximadamente un 3% de los segundos nios Rh-Positivos mostraran signos de Eritroblastosis fetal; cerca del 10% de los terceros nios sufrirn la enfermedad, y la incidencia sigue aumentando con los embarazos sucesivos.EFECTO DE LOS ANTICUERPOS DE LA MADRE SOBRE EL FETODespus de que la madre forme anticuerpos anti-Rh, estos se difunden lentamente a travs de la membrana placentaria hasta la sangre del feto. All provocan la aglutinacin de la sangre fetal. Posteriormente, los eritrocito aglutinados se hemolizan, liberando hemoglobina a la sangre. Los macrfagos convierten entonces la hemoglobina en bilirrubina, que confiere un color amarrillo a la piel del bebe. Los anticuerpos tambin pueden atacar y lesionar otras clulas del organismo.CUADRO CLINICO DE LA EROTROBLASTOSISEl recin nacido ictrico con Eritroblastosis suele nacer con anemia, y las aglutininas anti-Rh de la madre circulan de ordinario en la sangre del nio durante 1 a 2 meses tras el nacimiento, destruyendo cada vez ms eritrocitos.Los tejidos hematopoyticos del nio intentan reemplazar los eritrocitos hemolizados. El hgado y el brazo aumentan mucho de tamao y producen eritrocitos de la misma forma que lo hacen normalmente durante la mitad de la gestin. La produccin eritrocitica se acelera y muchas formas precoces de eritrocitos, incluidas numerosas formas blasticas nucleadas, pasan de la medula sea al aparato circulatorio; la enfermedad se denomina Eritroblastosis fetal por la presencia de estos eritrocitos blasticos nucleados.TRATAMIENTO DEL RECIEN NACIDO CON EROTROBLASTOSISEl tratamiento habitual de la Eritroblastosis fetal consiste en reemplazar la sangre del recin nacido con sangre Rh-Negativa. Se administran aproximadamente 400 mililitros de sangre Rh-Negativa en un periodo de 1.5 o ms horas mientras se elimina la propia sangre Rh-Positiva del recin nacido. Este procedimiento se repite varias veces durante las primeras semanas de vida, sobre todo para mantener reducida la concentracin de bilirrubina y evitar as la ICTERISIA NUCLEAR. El proceso dura 6 o ms semanas.TRASPLANTE DE TEJIDOS Y RGANOSLa mayora de los diferentes antgenos eritrociticos que provocan las reacciones transnacionales estn presentes tambin en otras clulas del cuerpo; asimismo, cada tejido corporal posee su propio complemento adicional de antgenos. En consecuencia, cualquier clula extraa trasplantada en cualquier parte del organismo receptor tienen la misma capacidad de resistir la invasin por clulas tisulares extraas como de resistir la invasin por bacterias o eritrocitos extraos.TIPOS DE INJERTOSAUTOINJERTOEs el trasplante de un rgano o tejido, donde el donador y el receptor son el mismo y no tiene problemas de reaccin inmunitaria.

ISOINJERTOSCuando el trasplante es realizado entre gemelos homocigotos y por lo general no hay reacciones inmunitarias, debido a que las HLA son idnticas.ALOINJERTOSTrasplante de rganos o tejidos, de un ser humano a otro, con diferente cdigo gentico, por lo tanto sus molculas HLA son distintas.XENOINJERTOSTrasplante entre individuos de diferente especie, de un animal inferior a un ser humano o viceversa.TRASPLANTE DE TEJIDOS CELULARESISOINJERTO Y ALOINJERTOLas clulas del trasplante contienen prcticamente los mismos tipos de antgenos que los tejidos del receptor, tendrn una forma de vida normal.XENOINJERTOCasi siempre ocurren reacciones inmunitarias, las cuales provocan la muerte de las clulas del injerto de 1 da a 5 semanas despus, a menos que se aplique un tratamiento especfico.TIPIFICACIN TISULAR: EL COMPLEJO DE ANTGENOS HLALos antgenos ms importantes que provocan el rechazo de los injertos son un complejo llamado antgenos HLA. Seis de estos antgenos se encuentran en las membranas celulares de cada persona, pero se conocen cerca de 150 tipos diferentes. Por tanto, se pueden obtener ms de un billn de combinaciones. En consecuencia, es casi imposible que dos personas posean los mismo antgenos HLA, excepto los gemelos univitelinos. La aparicin de inmunidad especfica contra cualquiera de estos antgenos podra causar el rechazo del injerto.PREVENCIN DEL RECHAZO DEL INJERTO MEDIANTE LA SUPRESIN DEL SISTEMA INMUNITARIO.Algunas de las sustancias teraputicas que se han utilizado con este propsito son las siguientes: 1) Las hormonas glucocorticoides aisladas de las glndulas de la corteza suprarrenal suprimen el crecimiento de todos los tejidos linfticos y, por tanto, reducen las formaciones de anticuerpos y clulas T.2) Diversos frmacos ejercen un efecto toxico sobre el sistema linftico y, por tanto, bloquean la formacin de anticuerpos y de clulas T, especialmente la azatioprina.3) La ciclosporina posee un efecto inhibidor especfico sobre la formacin de clulas T colaboradoras y, por tanto, bloquea de forma muy eficaz la reaccin de rechazo de las clulas T. Este frmaco es el ms valioso de todos porque no deprime otras partes del sistema inmunitario.