resp Rev Neurologia - BAGO · Drs. Nuñez Henry, Nuñez Carolina, Prado Ariel, Lujan Mauricio,...

Revista de Neurología Año 5 N° 6 1

NEUROLOGÍAVol. 5 Nº 6 Año 2008

Revista de Neurología Clínica especializada

COMITÉ EDITORIAL

Dr. Carlos Laforcada R.

Dr. Juan Carlos Durán Q.

Dr. Federico Fortún de la Q.

Dr. Luis Fernando Zegada Z.

DIRECTOR Y EDITOR DE LA REVISTA

Dr. M. Cleber Beltrán V.

COMITE EDITORIAL INTERNACIONAL

Dr. Jun KimuraU.S.A.

Dr. Renato VerdugoCHILE

Dr. Carlos CosentinoPERU

Revista de Neurología Año 5 N° 62

INSTRUCCIONESPARA LOS AUTORES

REQUISITOS PARA LA PRESENTACIÓN:

a) Original: de información inédita de trabajos originales.b) Revisión: desarrollo de un tema específi co y conocido, remarcando aspectos notorios y actuales.c) Relato de casos: de interés diagnóstico, de rara observación o evolución o de interés terapéutico.d) Historia: nacional o internacional.e) Comentario de libros, crítica de artículos.f) Temas que no estén considerados en los anteriores incisos y que el autor considere

importantes, serán analizados por el Comité Científi co.

ESQUEMA DE PRESENTACIÓN DEL TRABAJO

1.- Elaborar el manuscrito en computadora.

2.- La extensión del trabajo no debe exceder de diez páginas en su redacción literal, (podrán aceptarse

trabajos de mayor extensión, para su consideración por el Comité de Redacción).

3.- El manuscrito deberá consignar:

1) La primera página detallará: a) Título del artículo b) Eventualmente un artículo c) Nombres y apellidos de los autores, individualizando el mayor grado académico o cargo profesional en ejercicio. d) Nombre del departamento, centro o institución donde se desarrolló el trabajo. e) Nombre y dirección del autor responsable de la correspondencia.2) La segunda página incluirá un resumen con una extensión no mayor a 150 palabras,

destacando aspectos importantes del trabajo como los objetivos, propósitos, métodos, resultados o conclusiones.

3) El texto en caso de trabajos originales debe seguir la siguiente secuencia: a) introducción, b) material y métodos, c) resultados, d) discusión, e) bibliografía.4) Referencias: las citas bibliográfi cas deben ser escritas como siguen

a) de revistas médicas: nombres de los primeros 4 autores, agregar si son más de 4; título del trabajo; nombre abreviado de la revista; año de publicación, volumen y primera página.

b) de libros: apellidos y nombres del autor; título; edición; ciudad; casa editora; año; página.c) de capítulo libre: apellidos y nombres de los autores del capítulo, título del capítulo,

apellidos y nombres del autor del libro, edición, casa editora año, página especifi ca.5) Tablas: numerar en el orden citado en el texto, en números romanos; entregar en

hojas separadas, con títulos explicativos y breves; las abreviaturas y símbolos deben identifi carse con asteriscos y explicar al pie de la tabla.

6) Figuras: enviar en hojas separadas, citar en el texto con números arábigos, el tamaño no debe exceder de 9 x 12 cm. o enviar en medio magnético (diskett) en formato JPG o BMP.

Dirección: Los trabajos deberán ser enviados a las direcciones que aparecen en el pie de página:

Pag. web: www.bago.com.bo/sbnE-mail: [email protected]


EL UNIVERSODE LA NEUROLOGÍA

- Cefaleas - Epilepsias

- Patología Raquídea - Enfermedad Vascular Cerebral

- Enfermedad de Nervio y Músculo - Movimientos Anormales

- Infecciones del S.N.C. - Enfermedades Heredodegenerativas

- Demencias y Trastornos Cognitivos - Neurofi siología

- Enfermedades Autonómicas - Trauma de cráneo y columna no quirúrgico

- Neurología del Comportamiento - Enfermedades neurológicas, sistémicas,

- Tratamiento de Dolor inmunitarias y tumorales

SOCIEDAD BOLIVIANA DE NEUROLOGÍACRONOGRAMA DE EVENTOS GESTIÓN 2008

NOMBRE DEL EVENTO LUGAR Y FECHA

1.- Curso Nacional de Neurología Oruro 21,22,23 de febrero de 2008

2.- Tercer Seminario de TDAH La Paz 5 de abril de 2008

3.- Jornadas Internacionales Cochabamba 16 al 18 de Abril de 2008

4.- Simposium de Enfermedades Neurológicas

del Adulto Mayor La Paz 18 al 20 de Junio de 2008

5.- Simposium del Dolor La Paz 25 al 28 de Agosto de 2008

6.- Simposium de Enfermedades Infecciosas

del Sistema Nervioso La Paz 15 al 17 de Octubre de 2008

7.- Jornadas Nacionales de Neurología Cochabamba Noviembre 2008

DELEGADOS OFICIALES

• Federación Mundial de Neurología - Dr. Juan Carlos Durán Q.

• Federación Mundial de Neurofi siología - Dr. Harry Trigosso T.


EDITORIAL

PRÓLOGO

En noviembre del 2002 en reunión de directorio de la So-ciedad Boliviana de Neurología surge la idea de postular a Bolivia como sede de un Congreso Panamericano de Neu-rología; esta idea se la presenta en el Congreso Nacional de Neurología realizado en Sucre en Noviembre del 2002, asig-nándose a la fi lial Santa Cruz la tarea de elaborar el programa de postulación del pais en el XI Congreso Panamericano de Neurología a realizarse en Santiago de Chile el 2003, en esa oportunidad se eligio a Republica Dominicana como sede del panamericano del 2007.

El deseo de ser sede del máximo evento de la Neurología en las Americas permaneció vigente en el corazón de los neuró-

Dr. Juan Carlos Duran

Presidente del XIII PANAMERICANO DE NEUROLOGIA

logos del pais, A principios del 2007 a iniciativa de la Directiva Nacional se convoca a una reunión en la ciudad de Cochabamba donde las fi liales de La Paz y Santa Cruz presentan sus proyectos para postular a sus respectivas capitales como sede del proximo Paname-ricano. Luego de un amplio debate se elige a la Ciudad de La Paz como ciudad sede en representación de Bolivia.

Indudablemente la responsabilidad asignada a la Filial La Paz era grande, y a la cabeza del directorio todos los neurólogos trabajamos en elaborar el programa a ser presentado en Santo Domingo bajo el slogan “BOLIVIA TE ESPERA, PANAMERICANO 2011”.

Destacamos el enorme esfuerzo de la directiva en conseguir que el 80% de los miembros de la fi lial La Paz asistamos al Panamericano de Republica Dominicana.

Nuestro objetivo de traer la sede al Pais culmió con éxito luego de una brillante exposición de nuestra delegada Nacional Dra. Maria Isabel Cusicanqui ante los delegados de los paises de America Latina.

Un proyecto ambicionado, planifi cado con tiempo, con tareas precisas, objetivos claros nos da la oportunidad de presentar la Neurología Boliviana a los paises hermanos que conforman esta hermosa América.

Agradecemos a los neurólogos americanos la confi anza depositada en nuestro pais y rei-teramos nuestro compromiso de realizar en evento que colme las expectativas académi-cas de todos los neurólogos que asistan al XIII Congreso Panamericano de Neurología.


ÍNDICE

1. SECCIÓN HISTÓRICA

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES ................................................................................... 2

EL UNIVERSO DE LA NEUROLOGÍA .......................................................................................... 3

CARTA DE UN COLEGA DEL COMITÉ EDITOR ......................................................................... 4

2. REVISIÓN, ORIGINALES Y CASUÍSTICA

DOLOR LUMBAR AGUDO ........................................................................................................... 7

INFECCIÓN RELACIONADA AL DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO, TRATAMIENTO

INTRAVENOSO O INTRATECAL ............................................................................................... 15

ENCEFALOPATIA INDUCIDA POR ACIDO VALPROICO - REPORTE DE UN CASO .............. 21

INTERVENCION DE LA NEUROSONOGRAFIA EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ................. 27

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL .......................................................................................... 32

COMA Y ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA ....................................................................... 40

VALORACION DE LOS TRES PRIMEROS MESES DE FUNCIONAMIENTO

DE LA UNIDAD DE ICTUS EN UN HOSPITAL TERCIARIO ...................................................... 49

MENINGITIS POST QUIRURGICAS: EPIDEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA

Y MONITOREO .......................................................................................................................... 54

ENCEFALITIS VIRAL AGUDA HERPÉTICA: A PROPÓSITO DE UN CASO ............................. 57

3. REGLAMENTO DE INGRESO DE MIEMBROS TITULARES A LA

SOCIEDAD BOLIVIANA DE NEUROLOGÍA ............................................................................. 63

4. IMÁGENES HISTÓRICAS ......................................................................................................... 64

5. NÓMINA DE DIRECTORIOS POR FILIALES ............................................................................ 67

6. NÓMINA DE NEURÓLOGOS HABILITADOS PARA EJERCER

LA ESPECIALIDAD ................................................................................................................... 68


DOLOR LUMBAR AGUDO

Drs. Nuñez Henry, Nuñez Carolina, Prado Ariel, Lujan Mauricio, Revollo Shirley Olivia,Rodríguez P. Marcelo, Cossio Cinthya

El dolor de espalda es un síntoma común en la población adulta y se calcula que un 70 a 90% de las personas entre los 20 y 50 años en algún momento de la vida presentaron un dolor agudo especialmente relacionado con la actividad de-portiva y/o laboral. Motivo de consulta frecuen-te tanto en medicina general como en consulta especializada, constituyendo una de las princi-pales causas de incapacidad laboral con reper-cusión económica y social considerable.

Una interrogante que el médico debe aclarar ante un paciente con dolor lumbar agudo es; determinar si el cuadro clínico tiene caracterís-ticas que llevarán a un buen pronóstico o por el contrario; el dolor y la presencia de défi cits focales, obligará a exámenes complementarios y conductas agresivas con un pronóstico distinto.

El dolor lumbar puede ser: 1.- Neuropático por lesión de estructuras nerviosas (Raíz o Nervio Periférico), caracterizado por ser: quemante, lancinante, hormigueante o parestésico y elec-trizante. 2.- No Neuropático o Nociceptivo, debido a lesiones de estructuras no nerviosas como Ej.: músculos, tejidos blandos, ligamen-tos, periostio etc. que estimulan nociceptores por presión o infl amación, desencadenando do-lor opresivo, espasmódico muy distinto al dolor Neuropático.

El dolor es transmitido desde la periferia a tra-vés de los nervios sensitivos por fi bras amielí-nicas tipo C y mielínicas delgadas hasta la mé-dula, desde la médula por vía del tracto espino-talámico lateral y cordón posterior al cerebro.

Las fi bras nerviosas gruesas mielínicas son bá-sicamente responsables de los défi cits motores y sensitivos como las paresias, disminución de refl ejos, hipoestesias o parestesias.

La única estructura de la columna vertebral sin inervación es el disco intervertebral, los sínto-mas dolorosos en la patología discal son debidos a la compresión, ruptura, o infl amación del ani-llo fi broso que rodea al disco.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Paciente con dolor lumbar agudo tendrá :

1.- ¿Una enfermedad sistémica?

2.- ¿Un trastorno psicológico o social? (Dolor lumbar exacerbado por cuadros ansioso de-presivos o simuladores)

3.- ¿Un trastorno neurológico desde el inicio?, cuya manifestación principal es el dolor neuropático.

Qué presentación clínica tiene: lumbalgia, cia-talgia o lumbociática; muy importante, ya que de ello depende muchas veces el pronóstico y los exámenes que solicitaremos. Una Lumbalgia Aguda generalmente tiene buen pronóstico y no necesariamente necesita exámenes complemen-tarios, en cambio una Ciatalgia o una Lumbo-ciática aguda será motivo de mayor evaluación y su pronóstico dependerá de los hallazgos en los exámenes complementarios.

LUMBALGIA: Es la causa lejos más común de dolor lumbar, este tipo de dolor no neuropá-tico generalmente es localizado y no irradiado a distal, hay lesión osteotendinosa o ligamentaria regional, asociado a cuadros banales como es-fuerzos deportivos, trauma local, posturas anor-

1. Presidente de la Sociedad Boliviana de Neu-rología y sus colaboradores


males ,si es crónica se asocia a cuadros ansiosos depresivos

CIATALGIA: Dolor generalmente agudo loca-lizado en región glútea e irradiado a distal de tipo neuropático, por compromiso del tronco ciático desde su nacimiento en la región glútea hasta sus ramas terminales (N. Peroneo y Tibial posterior). Es poco frecuente, relacionado con la administración de inyectables (abscesos) o caídas accidentales sobre glúteos. Si no hay an-tecedente traumático local debemos considerar a la ciatalgia como una manifestación de una compresión radicular lumbar por hernias dis-cales, tumores, abscesos etc. Por lo tanto, cual-quier paciente con ciatalgia debe ser evaluado con cuidado y no considerar un cuadro benigno hasta que se demuestre lo contrario. LUMBOCIÁTICA.- Dolor lumbar irradiado

a distal asociado a transtornos sensitivos como parestesias e hipoestesia en el dermatoma que corresponden a la raíz afectada, además de sig-nos motores defi nidos como paresia, refl ejos au-sentes o disminuidos y atrofi a en los músculos dependientes de la raíz lesionada. El signo de Lassegue aunque no específi co pero útil, con-siderado positivo cuando hay dolor radicular o irradiado por debajo de los 65 grados al levantar


97% del dolor lumbar es de origen Mecànico, 1% No mecánico y 2% Visceral

SIGNOS DE ALARMA EN EL DOLOR LUMBAR

Cuándo considerar que un paciente con dolor lumbar sea portador de un cuadro grave?

Primero.- Mecanismo de lesión: Trauma o in-fección en casos agudos y tumores en pacientes con clínica neurológica progresiva. Los acciden-tes de tránsito, las caídas accidentales o lesiones contundentes podrían estar asociados a fracturas vertebrales o luxaciones. Los abscesos especial-mente en gente joven o niños o en pacientes in-muno deprimidos. Los procesos expansivos que se originan en estructuras vecinas a la columna o de vísceras abdominales y pélvicas.

la extremidad sintomática. La causa más común de Lumbociática es la lesión radicular compre-siva por Hernia del Núcleo Pulposo o Hernia Discal especialmente de los espacios L4-L5 y L5-S1.


Segundo.- Edad del paciente, ya que una lum-balgia sin daño estructural por debajo de los 20 años es poco frecuente, por lo tanto evaluar cuidadosamente buscando lesiones tumorales o infecciosas debe ser la regla. Igualmente las lumbalgias por encima de los 50 años nos harán sospechar de lesiones tumorales metastásicas, fracturas patológicas e infecciones.

Tercero.- Cuadro clínico, dolor lumbar que no ceda a terapia habitual, que se exacerbe en repo-so o fi nalmente que impida el sueño del paciente nos sugiere un daño anatómico de la columna, y si además presenta défi cit neurológico focal o bilateral defi citario como parálisis, pérdida de sensibilidad regional o nivel sensitivo y com-promiso de esfínteres nos obligará a solicitar rápidamente exámenes complementarios como RX ,Tomografía o Resonancia magnética de co-lumna necesariamente.

Cuarto.- Antecedentes, paciente con historia de cancer, infección como Tuberculosis, enferme-dades inmunosupresoras como HIV, diabetes y uso de fármacos como: anticoagulantes, citos-táticos y corticoides pueden presentar secunda-riamente lesiones de la columna o raíces.

HERNIA DISCAL

El 4% de los dolores de espalda corresponden a la hernia discal, conocer la anatomía y sus rela-ciones en la columna no ayudarán a identifi car con precisión, el espacio comprometido y la o las raíces afectadas.

El disco intervertebral es una estructura blan-da ubicada entre dos vértebras, actúa como un amortiguador, reduciendo el impacto sobre la columna, está formado por el núcleo pulposo y este rodeado por el anillo fi broso que lo sostiene e impide su salida hacia el canal raquideo.

Sin duda el disco intervertebral es la parte más débil ante los movimientos de fl exoextensión en su constitución a nivel lumbar, siendo los discos entre L4 - L5 y S1 los más afectados.

RELACIÓN ANATÓMICA DE DISCOS, VÉRTEBRAS Y RAÍCES

La raíz L4 sale del conducto raquídeo por el foramen entre las vértebras L4 y L5, y no está generalmente afectada ante una hernia discal a este nivel, ya que la salida de la raíz L4 está por encima del disco, por lo tanto la raíz comprimi-

BANDERAS ROJAS O SIGNOS DE ALARMA EN DOLOR LUMBAR

Possible condition

Fracture

Tumor or infection

syndrome Cauda equina

Findings from medical history

Major trauma (motor vehicle ac-cident, fall from height)

Minor trauma or strenuous lifting in an older or osteoporotic patient

Age >50 years or <20 years

History of cancer

Constitutional symptoms (fever, chills, unexplained weight loss)

Recent bacterial infection

Intravenous drug use

Immunosuppression (corticoste-roid use, transplant recipient, HIV infection)

Pain worse at night or in the supine position

Saddle anesthesia

Recent onset of bladder dysfunc-tion

Severe or progressive neurologic defi cit in lower extremity


da será la raíz L5, ésta emergerá en el foramen de las vértebras L5-S1. De la misma manera una hernia L5 - S1 comprometerá la raíz S1; estos dos discos intervertebrales son los mas afecta-dos.

Debilidad en músculos de acuerdo a compromi-so de raíz

Esquema de relación semiológica de algunas raíces lumbosacras.-

DOLOR LUMBARSemiología Neumológica

Las lumbociáticas con compresión radicular lumbar se caracterizan por la presencia de dolor debido a la lesión del ganglio de la raiz dorsal, el mismo viaja a través de fi bras amielinicas o mielínicas delgadas. Fibras gruesas mielínicas serán las responsables de los otros síntomas y signos como parestesias, hipoestesias, paresias y alteración de refl ejos.

En la siguiente tabla observarán la localización de los síntomas sensitivos y motores claramente defi nidos de acuerdo a la raíz afectada.


Los estudios complementarios nunca deben ser el punto de partida para un diagnóstico. ya que constituyen más bien métodos de confi r-mación, la clínica es siempre mandatoria. Las radiografías de columna y pelvis nos permiten ver anormalidades estructurales como listesis, disminución de espacios interdiscales, fracturas, degeneración articular y pélvica, no debemos olvidar que el dolor en una extremidad podría estar provocado por lesiones en la articulación sacroiliaca o coxofemoral. La tomografía es la más importante para valorar lesiones óseas como fracturas, metástasis e infecciones y en la mayoría de los pacientes la TAC puede ser sufi -ciente para el diagnóstico de una hernia discal, excepto en personas con sobrepeso, en quienes la RMN será ideal. Finalmente la TAC es de primera elección en lesiones óseas de cualquier etiología. La Resonancia Magnética es el mejor método de estudio del canal raquideo, nos per-mite ver con claridad las partes blandas como hernias,tumores, abscesos e infecciones. Es im-portante también destacar que en más del 50% de la población adulta asintomática hay altera-ciones estructurales como protrusiones y her-nias discales en la RMN, recordándonos que las alteraciones discales presentes en la columna no necesariamente dan síntomas, por otra parte, si el paciente tiene una lumbalgia aguda o lumbo-ciática, las alteraciones discales que se pueden ver deben estar muy relacionadas con la clínica.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Los estudios complementarios son: radiografía, tomografía simple o contrastada, Resonancia Magnética y electromiografía, siendo la Re-sonancia la mejor excepto para lesiones óseas donde la Tomografía es insuperable. La electro-miografía debe ser indicada para descartar otra patología como causa del dolor Ej. Polineuro-patía o una Radiculopatía diabética, defi nir cual raíz es la afectada ante la presencia de más de una raíz sintomática y fi nalmente para estar se-guro de que la lesión corresponde a una raíz y no a plexo o nervio distal.

RX

TAC

RMN T2


CRITERIOS DE INTERNACIÓN PARA ESTUDIO

• Dolor lumbar agudo en menores de 20 años o mayores de 60 años

• Dolor lumbar agudo con irradiación distal y défi cit neurológico

• Dolor lumbar agudo con défi cit neurológico reciente asociado a un tumor

• Dolor lumbar agudo con fi ebre y signos radi-culares o síndrome de cola de caballo

Indicación quirúrgica para la Lumbociática

• Síndrome de compresión de la Cola de caba-llo, es una emergencia que se presenta con anestesia perineal, trastorno esfi nteriano y severo défi cit neurológico.

• Défi cit neurológico progresivo, relacionado con una radiculopatía clara, con síntomas y signos defi nidos, e imágenes compatibles con el cuadro clínico.

• Défi cit motor persistente después de 4 – 6 semanas de tratamiento conservador

• Estenosis del canal raquídeo.

• Espondilolistesis que podría producir com-presión de una o varias raíces

TRATAMIENTO DEL DOLOR LUMBAR

El tratamiento del dolor lumbar agudo se basa en el mecanismo de lesión, la presentación clínica, edad del paciente, y la etiología. El dolor lumbar con características de lumbalgia generalmente es provocado por elongación osteotendinosa y ligamentaria, los analgésicos y antiinfl amatorios como: Ibuprofeno, Diclofenaco etc, asociado re-lajantes musculares como el diazepam, más un reposo relativo en la actividad física, calor local por unos días serán sufi cientes.

En la Ciatalgia por inyectables y absceso, lógi-camente el drenaje será la indicación asociado a terapia antibiótica, en cambio en lesiones trau-máticas como caídas con golpe en región glútea, la sintomatología dolorosa es muy intensa e in-capacitante. El reposo, analgésicos antiinfl ama-torios y prednisona por unos 7 días ayudarán en la recuperación. No olvidar que la ciatalgia sin antecedente de trauma o inyectables puede ser una manifestación de una radiculopatía lumbar provocada por una hernia discal, en este caso los estudios por imágenes aclararán el diagnóstico y el tratamiento podría ser quirúrgico, los AINES, prednisona y relajantes musculares deben ser iniciados hasta que se decida la conducta defi -nitiva.

En relación a la Lumbociática por hernia discal, fuera del tratamiento conservador se planteará la posibilidad quirúrgica con el fi n de mitigar el dolor.

Los corses, cama dura, tracciones y acupuntura no han demostrado su utilidad en el tratamiento del dolor lumbar.

En la lumbalgia crónica descartando la presen-cia de lesiones estructurales, por estar asociada a ansiedad y depresión en la mayoría de los ca-sos, los ansiolíticos y antidepresivos deben ser indicados (Amitriptilina, fl uoxetina, paroxetina, sertralina, diazepam, alprazolam y otros).

BIBLIOGRAFÍA

1. M.A.Samuels ;Terapéutica Neurológica, Harvard Medical School, Brigham and Women’s Hospital. Boston Massachussets, 2004

2. Bustamante Zuleta Ernesto; El Dolor Lum-bar ,Tipos de dolor lumbar, 1ra edición 1984

3. Adams R., Victor M.:Principles of Neurolo-gy Seven Edition copyright 2000


4. Patten Jhon; Diagnóstico Neurológico Dife-rencial, La medula espinal con relación a la columna vertebral, London, 174-191, 232-241 1983

5. Precision Diagnosis and Treatment of Back and Neck pain, ANN 2004, Michael Kara-sek, MD, Nikolai Bogduk, MD, PhD, DSc

6. Nuñez H y Cols, Evaluación Clínica en Le-siones de Nervio Periférico III Revista Me-dica Volumen 15, año 2004, Nº24, 69-84


INFECCIÓN RELACIONADA AL DRENAJE VENTRICU-LAR EXTERNO, TRATAMIENTO INTRAVENOSO VER-

SUS INTRATECAL.

REVISIÓN DE LA LITERATURAVillegas Roberto A.* MD; Camputaro Luis A.MD FCCM FAHA**

RESUMEN

Ante la emergencia de infecciones relacionadas al drenaje ventricular externo por gérmenes mul-tirresistentes y la necesidad de utilizar antibióti-cos cuya acción en el sistema nervioso central es controvertida, surge la necesidad de emplear terapéuticas para la administración de fármacos cuyos benefi cios merecen ser evaluados. En esta revisión de la literatura se analizan los resulta-dos obtenidos hasta el momento comparando el tratamiento endovenoso con el tratamiento in-tratecal en pacientes con infección asociada a la ventriculostomía, los antibióticos utilizados y su penetración al LCR con cada vía. Finalmente, se propone qué pacientes podrían benefi ciarse con cada terapéutica, a pesar de la falta de eviden-cias claras. Se concluye la necesidad de realizar un trabajo randomizado prospectivo comparan-do sus benefi cios.

Se realizó una búsqueda de la literatura en PUB-MED y los datos fueron extraídos de estudios publicados desde 1987 hasta 2005.

Palabras Clave: Ventriculitis, infection, treat-ment.

* Médico residente de Terapia Intensiva. Hos-pital Prof. Dr. Ramón Carrillo de Ciudadela. Prov de Buenos Aires. Argentina

E-mail: [email protected]** Director Programa de Neurointensivismo.

Servicio de Terapia Intensiva de Adultos. Hospital Italiano de Buenos Aires. Cdad Au-tónoma de Buenos Aires. Argentina.

E-mail: [email protected]

SUMMARY

Due to the emergence of external ventricular drainage infections caused by multiresistant bacterial strains and the necessity of the use of antibiotics whose action in the Central Nervo-us System is controversial, a necessity arises in the employment of therapeutics for the adminis-tration of antibiotics whose benefi ts should be evaluated.

In this revision of current literature results are analysed comparing endovenous versus intrathe-cal treatment in patients with a ventriculostomy associated infection, the antibiotics employed and their CSF levels according to each route.

Finally, it is proposed, even though there is a lack of clear evidence, which patients could benefi -ciate with each therapeutic. There is a necessity of a randomized prospective study comparing the benefi ts of each therapeutics treatments..

We searched the PUBMED Library. The data were extracted from publishing studies since 1987 to 2005.

Key words: Ventriculiris, infections, treatment

INTRODUCCIÓN

La infección asociada al drenaje ventricular externo (DVE) es una complicación que pue-de presentarse hasta en el 39% de los pacientes con ventriculostomía según algunas publicacio-nes(1,2). Presenta una tasa de mortalidad y morbi-


lidad variable, que complica la evolución de los pacientes con patologías neuroquirúrgicas. Sin embargo la ventriculostomía continúa siendo un pilar importante en el monitoreo y tratamiento de los pacientes neurocríticos. La prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado son temas que deberían ser extensamente estu-diados y analizados. En esta revisión veremos algunos aspectos breves con respecto a inciden-cia y diagnóstico, y analizaremos en mayor de-talle el tratamiento de esta patología.

Incidencia y agentes microbianos:

La incidencia reportada de infección relaciona-da al DVE es amplia dentro de un rango entre 0 y 39%(3), sin embargo deben considerarse los diferentes criterios que fueron tomados para el diagnóstico de ventriculitis ya que en algunas pu-blicaciones se tomaron en cuenta los cultivos de

LCR positivo para el diagnóstico mientras que en otras requirieron además de criterios clínicos.

Entre los gérmenes mas frecuentemente halla-dos se encuentran los cocos gram positivo (Sta-phylococcus epidermidis seguido de Stphylo-coccus aureus y coagulasa- negativos). Los ba-cilos gram-negativo son una etiología creciente que complican las posibilidades terapéuticas dada su estrecha relación con multirresisten-cia(4,5,6). Actualmente hay muchas publicaciones donde los gérmenes más frecuentes son bacilos gram-negativo(6, 13).

Defi niendo diagnóstico de infección asociada al DVE:

El diagnóstico de infección asociada al DVE continúa siendo controvertido dada la difi cultad para interpretar los cambios fi sicoquímicos que

Tabla 1. Defi nición de infecciones del LCR en pacientes con ventriculostomía.

Término

Contaminación

Colonización de ventriculostomía

Sospecha de infección relacionada a la ventriculostomía

Infección relacionada con la ventriculostomía.

Ventriculitis

Defi nición

Cultivo de LCR positivo y/o extendido de Gram aislado.

Múltiples cultivos positivos de LCR y/o extendido de Gram.

Perfi l químico y recuento celular esperado del LCR.

Ausencia de síntomas clínicos salvo fi ebre.

Declinación progresiva de los niveles de glucosa en el LCR.

Incremento del perfi l proteínico en el LCR.

Pleocitosis progresiva en el LCR.

Ausencia de cultivo positivo o extendido de gram en el LCR.

Declinación progresiva de los niveles de glucosa en el LCR.

Incremento del perfi l proteínico en el LCR.

Pleocitosis progresiva en el LCR.

Uno o mas cultivos positivos o extendidos de gram en el LCR.

Escasos síntomas clínicos diferentes de fi ebre.

Bajos niveles de glucosa en el LCR.

Altos niveles de proteínas en el LCR.

Pleocitosis en el LCR.

Fiebre.

Signos clínicos de meningitis, incluyendo rigidez de nuca, fotofobia, decremento del estado mental, convulsiones, y/o aspecto moribundo.


sufre el LCR de los pacientes que habitualmente requieren la colocación de un DVE, como lo es el caso de los pacientes con hemorragia subarac-noidea (HSA), hemorragia intraventricular, o en posquirúrgicos de neurocirugía(7,8). En una revi-sión de la literatura de infección relacionada a la ventriculostomía publicada por Lozier et al(4) sugirieron el esquema diagnóstico presentado en la tabla 1 para describir las infecciones re-lacionadas con la ventriculostomía. Como pue-de observarse el espectro abarca desde un LCR contaminado (cultivo positivo y/o extendido de Gram sin alteraciones citoquímicas del LCR) hasta ventriculitis (alteraciones citoquímicas del LCR junto con signos clínicos de meningitis).

EL diagnóstico diferencial entre ventriculitis química e infecciosa se realizaría en forma re-trospectiva una vez obtenido el resultado de los cultivos microbiológicos(7,8).

Principios terapéuticos en infecciones del Sis-tema Nervioso Central

La efi cacia del tratamiento en las infecciones del sistema nervioso central est relacionada con la obtención de concentraciones bactericidas en el sitio de infección, ya que la inhibición bac-teriana puede resultar insufi ciente en un medio donde los mecanismos fagocíticos están ausen-tes o, al menos, presentes en forma transitoria. Por otro lado, el efecto bactericida de los antimi-crobianos, y por lo tanto, la efi cacia terapéutica, depende de dos grandes modelos de acción: uno de ellos relaciona el efecto bactericida al tiempo en que la concentración del antimicrobiano se encuentra por encima de la concentración inhi-bitoria mínima (CIM) entre las dosis (B-lactámi-cos, vancomicina); el otro modelo, denominado concentración dependiente, relaciona el efecto bactericida a la concentración máxima del anti-microbiano que sobrepasa la CIM (aminoglucó-sidos, fl uorquinolonas). Por lo tanto, la penetra-ción y la concentración obtenida en el LCR son aspectos fundamentales en el momento de elegir un antibiótico y su forma de administración en infecciones del sistema nervioso.

Penetración de los antibióticos al LCR:

Entre los factores que afectan la capacidad de los antibióticos de penetrar la barrera hemato-encefálica (BHE) se encuentran su lipofi lia o hidrofi lia, el tamaño de las moléculas, la unión a proteínas plasmáticas, la presencia de sistemas activos de transporte en la BHE y fundamental-mente para los compuestos hidrofílicos el grado de infl amación meníngea.

Por otro lado la vida media de los compuestos en el LCR (ya sea si son administrados por vía endovenosa o intraventricular) no es igual que el observado en el plasma, lo que permitiría admi-nistrarlos con intervalos más prolongados(5).

Si bien hay varias publicaciones de reporte de un caso y series de casos de pacientes con infec-ción asociada al DVE, que fueron exitosamente tratados con antibióticos intratecales (colistin, vancomicina y amikacina) y/o intravenoso, hay escasos datos sobre la farmacocinética de estos antibióticos en el LCR luego de la administra-ción intraventricular o endovenosa.

Lipman et al en su publicación “Penetración en el fl uido cerebroespinal de altas dosis de ci-profl oxacina en meningitis”(9), administraron 400 mg de ciprofl oxacina en forma intraveno-sa cada 8 horas y dosaron en forma horaria su concentración en sangre y LCR en un paciente con meningitis asociada al DVE, mostrando una concentración pico del antibiótico en el LCR muy posterior a la del plasma, y manteniendo luego una concentración constante durante el tratamiento, por arriba de la CIM para el germen involucrado.

Jiménez-Mejías et al(10) dosaron la concen-tración de colistin en plasma y en LCR en un paciente con ventriculitis luego de la adminis-tración de 100 mg cada 6 horas, obteniendo en LCR el 25% de la concentración del plasma, concentración superior a la CIM para el germen involucrado en el caso presentado. Sin embargo, resulta elemental conocer el valor absoluto de


la CIM, ya que, como sabemos, nos indica la concentración mínima necesaria del antibiótico para inhibir el desarrollo bacteriano “en el sue-ro”, de no conocer este valor podríamos encon-trarnos ante un germen sensible a un antibiótico determinado en sangre pero que no consigue la concentración necesaria en el LCR.

¿Por qué elegir un tratamiento intratecal?

En una publicación en la “Revista Argentina de Microbiología”: “Sensibilidad a Colistín: eva-luación de los puntos de corte disponibles en antibiograma de difusión”(11), se determinó la actividad de colistín y la correlación entre las pruebas de difusión y dilución de este antibió-tico frente a aislamientos contemporáneos. La conclusión del trabajo fue que sería recomen-dable la utilización de técnicas cuantitativas o semicuantitativas (dilución) para evaluar la sen-sibilidad a antibióticos polipeptídicos (polimixi-nas), en situaciones que infectológicamente lo ameritan, dado el margen de error que se puede presentar a través del método de difusión. Por lo tanto, el hecho de saber que un germen es sen-sible a colistín pero no conocer la CIM aumenta las posibilidades de error al interpretar que un tratamiento endovenoso podría ser sufi ciente para tratar una infección del sistema nervioso. Sumado a esto el hecho de que no sabemos con seguridad el pasaje del antibiótico a través de la BHE, si administramos un antibiótico directa-mente en el LCR nos aseguraremos una buena concentración(3).

Kasiakou et al(12) reportaron el caso de un pacien-te que presentó cinco episodios de meningitis posquirúrgica debido a Bacilos Gram-negativo, durante siete meses de hospitalización, que solo resolvió luego del tratamiento intraventricular con colistín y amikacina intratecal. Si bien en los cinco episodios se informa susceptibilidad de los gérmenes involucrados al colistin, en nin-gún caso se especifi ca la CIM ni las concentra-ciones obtenidas en suero ni en LCR luego de la administración del antibiótico en forma endove-nosa. Solo luego de la administración intratecal

refi eren mejoría del paciente. La sugerencia de este caso es que a pesar de tratarse de un germen sensible a colistín, este no podía actuar adecua-damente a nivel del LCR sino hasta que fue apli-cado directamente en forma intraventricular.

Otro punto que debería considerarse es la posi-bilidad de realizar un tratamiento intratecal úni-camente o en forma combinada intratecal y en-dovenoso. No cabe duda que ante el aislamiento de un germen en forma simultánea en LCR y en otra muestra de material biológico, si se eligie-ra la administración de un antibiótico intratecal debería realizarse en combinación con la vía en-dovenosa. En cuanto al aislamiento únicamente en el LCR, la administración intratecal sin la vía endovenosa consigue altas concentraciones del fármaco utilizado. Pfausler et al(3) presen-taron un estudio randomizado comparando dos grupos de tratamiento: pacientes con ventricu-litis asociada al DVE por cocos gram-positivo tratados con vancomicina endovenosa versus vancomicina intratecal. Los resultados fueron favorables para ambos grupos. Sin embargo debe destacarse que en aquellos pacientes que tengan alguna contraindicación relativa para la administración sistémica de un antimicrobiano (por ejemplo: insufi ciencia renal aguda), la ad-ministración intratecal (ya que se utilizan muy bajas dosis) continúa siendo una opción.

¿Por qué elegir un tratamiento endovenoso?

Ante el diagnóstico de infección asociada al DVE es imperiosa la remoción del foco aso-ciado a la infección, es decir, retirar el catéter ventricular(13). La cuestión en ese momento es evaluar la necesidad de colocar un nuevo catéter ventricular, deben considerarse las indicaciones médicas de acuerdo a su enfermedad de base (por ejemplo: para monitoreo de la presión in-tracraneal -PIC-, para drenaje de LCR en caso de hidrocefalia, etc.), o si solo lo recolocaremos para realizar un tratamiento intratecal y moni-torear la evolución del LCR, lo cual sin duda, aumentaría la morbilidad en nuestro paciente y aumentaría la posibilidad de encontrarnos ante


reinfecciones asociadas a la ventriculostomía por gérmenes multirresistentes.

El DVE es un sistema que debe permanecer ce-rrado, ya que la interrupción de dicho sistema y el contacto con el exterior favorece la contami-nación, por lo tanto, aún ante la presencia de una ventriculostomía, hay menor riesgo de infección cuando la administración de los antibióticos es por vía endovenosa. Teniendo en cuenta, por su-puesto, que la administración endovenosa puede ser realizada por el personal de enfermería, y la administración intratecal es un acto médico, con todas las medidas de esterilidad y antisepsia ne-cesarias.

Como fue presentado en la sección “Penetración de los antibióticos al LCR”, hay publicaciones (9, 10) que demuestran concentraciones supe-riores a la CIM en el LCR luego de la adminis-tración endovenosa de un antibiótico, obtenién-dose resultados favorables.

Duración del tratamiento

La duración del tratamiento no ha sido hasta el momento claramente establecida. En la mayoría de las publicaciones el objetivo primario ha sido la obtención de cultivos negativos del LCR, al menos en 2 o 3 oportunidades luego del inicio del tratamiento y la continuación del mismo por 3 días más. Hubo casos donde dicho objetivo era obtenido en la segunda o tercera aplicación(3) y otros con difi cultad para negativizar los culti-vos de LCR(12, 14) en los cuales se ha extendido el tratamiento hasta 6 semanas. De todos modos la recomendación para cualquiera de los trata-mientos elegidos es la esterilización del LCR en dos cultivos al menos y la continuación del tratamiento por tres días más.

CONCLUSIONES

No hay actualmente en la literatura pruebas que avalen radicalmente el benefi cio de una con-ducta terapéutica con respecto a la otra. Hay

publicados muchos casos con buenos resultados en pacientes que recibieron tratamiento endove-noso como otros con tratamiento intratecal. Si bien hay trabajos randomizados comparando ambos tratamientos, con resultados favorables para ambas vías de administración(3), un estudio clínico randomizado prospectivo con un mayor número de casos es necesario para determinar qué pacientes se benefi ciarían con el tratamiento intratecal y quienes no. Mientras tanto la con-sideración de cada caso en particular continúa siendo la medida más importante en el momento de elegir un tratamiento.

Como orientación, a continuación se muestran las razones por las cuales podríamos considerar un tratamiento intratecal:

1- en casos en que la remoción o reemplazo del DVE no pueda aplicarse, ya que está demos-trado la mejoría al retirar el foco luego del diagnóstico de infección;

2- en los casos de diagnóstico de infección aso-ciada al DVE por gérmenes multirresistentes, donde los antibióticos necesarios para su tra-tamiento tienen baja penetración al LCR o la misma es errática y no puede monitorearse (vancomicina, amikacina, colistín);

3- en aquellos pacientes que presenten alguna contraindicación relativa para la administra-ción sistémica del antibiótico requerido;

4- y fi nalmente, en casos donde se ha realizado un tratamiento endovenoso con el antibiótico adecuado según sensibilidad y no se obtuvo respuesta favorable, por lo que la combina-ción de ambas vías aumentaría la llegada del antibiótico al sitio de acción.

Con respecto al tratamiento endovenoso, es in-discutido su indicación en casos en donde se ha aislado el mismo germen en un sitio diferente del LCR, y puede considerarse como primera opción terapéutica en las siguientes situaciones:


1- en casos de infecciones por gérmenes cuya sensibilidad nos permite administrar un an-tibiótico con buena penetración al LCR;

2- en casos donde la recolocación de una ven-triculostomía sería únicamente para realizar un tratamiento intratecal.

De todos modos puede iniciarse un tratamiento endovenoso únicamente y monitorearse la evo-lución del paciente y los parámetros del LCR (cultivo y fi sicoquímico), y eventualmente com-binarse el tratamiento con la administración in-tratecal de antibióticos.

Finalmente, cabe aclarar que ante la ausencia de una indicación absoluta para alguna de las dos vías de administración, de manera independiente o combinada, es muy importante la experiencia y la disponibilidad de medios del centro tratante en el momento de tomar una decisión.

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ENCEFALOPATÍA INDUCIDA POR ÁCIDO VALPROICO REPORTE DE UN CASO

Camputaro Luis Alberto MD FCCM FAHA*, Bauso Diego Javier MD** Gregori Sabelli Rosana Alejandra MD***, Villalobos Castañeda Luis Milton Alejandro MD****

* Director Programa Neurointensivismo Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Italia-

no de Buenos Aires** Servicio de Neurología. Hospital Italiano de Buenos Aires *** Servicio de Terapia Intensiva Adultos. Hospital Italiano de Buenos Aires**** Fellow Neurointensivismo. Servicio de Terapia Intensiva Adultos. Hospi-

tal Italiano de Buenos Aires

RESUMEN

El ácido valproico es una droga de creciente uso para el tratamiento de las convulsiones, desór-denes conductuales, enfermedades psiquiátricas y migrañas. Como efecto adverso poco frecuen-te puede desarrollar encefalopatía debido a hi-peramoniemia. Esta reacción es frecuentemente observada en niños y en pacientes con factores de riesgo. Casos de encefalopatía hiperamonié-mica sin disfunción hepática debido a ácido val-proico han sido descriptos en adultos luego de tomas adecuadas o excesivas de la droga. Este trastorno es más común cuando se asocia a feno-barbital, fenitoína o carbamacepina e infrecuen-te cuando el valproato es usado en monoterapia.

Las complicaciones a nivel del SNC tiene la desventaja de no estar relacionadas con la dosis, lo que hace difícil su predicción. La naturaleza y severidad de dicha disfunción depende de la causa, el grado de hiperamoniemia, su forma de inicio y la edad del paciente. Los signos típicos son el comienzo agudo del deterioro de la con-ciencia con confusión y letargia.

Este es un trastorno reversible pero sin tratamien-to puede ocasionar daño cerebral permanente y deterioro cognitivo severo. Por ello es necesario monitorear cercanamente el tratamiento con el anticonvulsivante y detectar individuos con alto riesgo de desarrollar coma por valproato. Hay

medidas preventivas y en pacientes gravemente enfermos la terapéutica incluye depuración dia-lítica.

Palabras Clave: Hiperamoniemia, Encefalopa-tía, Valproato.

SUMMARY

As an uncommon side effect it can develop ele-vated ammonia encephalopathy. This reaction is more frequently observed in children and in patients with risk factors. Even though cases of elevated ammonia encephalopathy without he-patic dysfunction due to valproic acid have been described in adults after adequate or excessive dosis of this drug, this disorder is more com-mon when it is associated with Phenobarbital, Fenitoin or Carbamazepine and it is unfrequent when valproic acid is used as a monotherapy. These CNS complications are not dosis related, making its prediction more diffi cult. The nature and severity of the CNS dysfunction depends on the cause, degree of elevated ammonia le-vel, its onset and the patient´s age. The typical signs are the acute decrease of consciousness level with confusion and lethargy. This disor-der is reversible but without treatment it can produce permanent cerebral injury and severe cognitive impairment. Hence it is necessary to monitor closely the treatment when this drud is used and detect patients that have a high risk to develop valproic acid mediated coma. There are preventive measures that can be instituted and in severely affected patients therapeutic inclu-des dyalitic clearance.

Key words: elevated ammonia, encephalopa-thy, valproic acid.


INTRODUCCIÓN

El ácido valproico es un ácido carboxílico de-rivativo con un amplio espectro de actividad antiepiléptica. Sus potenciales mecanismos de acción, incluyen el aumento de concentración del GABA cerebral y un bloqueo frecuencia–dependiente de los canales de sodio voltaje-de-pendientes. El valproato es utilizado para el tra-tamiento de diversas afecciones neurológicas, como la epilepsia y la migraña; y de trastornos psiquiátricos, como la enfermedad bipolar y la impulsividad. Las reacciones adversas del val-proato en el SNC consisten en sedación, ataxia y temblor. El ácido valproico ejerce diversos efectos a nivel de la función hepática. Las enzi-mas hepáticas pueden elevarse hasta en el 40% de los pacientes tratados1. Este aumento suele presentarse de manera asintomática durante los primeros meses de tratamiento. Una complica-ción infrecuente es la hepatitis fulminante, en muchos casos letal. El uso del ácido valproico también puede asociarse a pancreatitis e hipe-ramoniemia2.

Merece especial atención la hiperamoniemia se-cundaria al fármaco particularmente cuando se vincula a encefalopatía. Este trastorno es más común cuando se lo utiliza asociado a otras dro-gas anticonvulsivantes como fenobarbital, feni-toína o carbamacepina, e infrecuente cuando el valproato es usado en monoterapia2. Estas com-plicaciones a nivel del SNC tienen la desventa-ja de no estar relacionadas con la dosis, lo que hace difícil su predicción. Sin embargo es un trastorno transitorio y reversible. Se reporta el siguiente caso clínico persiguiendo los siguien-tes objetivos: 1. Discusión de los potenciales mecanismos por los cuales el valproato interfi e-re con el metabolismo del amonio. 2. Analizar las implicancias del amonio en SNC. 3. Evaluar medidas para diagnóstico precoz y detección de individuos de alto riesgo.

REPORTE DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una mujer de 56 años que sufrió una hemorragia subaracnoidea por rotu-ra aneurismática. La misma fue clipada en julio de 2004. Quedó medicada en forma profi láctica con difenilhidantoína (DFH) 300 mg/d. por VO. Como complicación presentó vasoespasmo en territorio de la arteria cerebral media, con hemi-paresia facio-braquio crural izquierda. Así mis-mo presentó un discreto deterioro en sus funcio-nes cognitivas. Su estado clínico mejoró progre-sivamente a lo largo de los meses posteriores, logrando llevar una vida independiente. A los 6 meses de la cirugía, y no habiendo presentado convulsiones, la DFH fue discontinuada. Tres meses después presentó crisis parciales secun-dariamente generalizadas. Fue internada y reci-bió como tratamiento carga de DFH, quedando luego con dosis de mantenimiento. Los estudios por imágenes solo evidenciaron la secuela cono-cida córtico-subcortical fronto-témporo-parietal derecha. En el EEG se constató actividad focal de onda lenta y de onda aguda sobre el hemisfe-rio derecho a predominio de sus regiones fron-totemporales. Meses después la DFH debió ser discontinuada por intolerancia (mareos, inesta-bilidad y sedación). Se inició ácido valproico, hasta una dosis diaria de 1200 mg, con buena respuesta clínica y sin efectos colaterales signi-fi cativos, durante varios meses.

En noviembre de 2005 ingresa a nuestro hospi-tal con un cuadro de convulsiones generalizadas subintrantes. En la guardia la paciente fue tra-tada con benzodiazepinas y una nueva carga de DFH. Debió ser sedada y recibir asistencia res-piratoria mecánica en terapia de cuidados inten-sivos. Una nueva TC de encéfalo no evidenció cambios respecto a las previas. Suspendidas las drogas depresoras del sistema nervioso, la pa-ciente no recuperó su estado de vigilia. El EEG evidenció una lentifi cación generalizada del tra-zado de base, asociada a esporádica actividad


de onda aguda sobre el hemisferio derecho, sin descargas paroxísticas sostenidas (Figura 1). El ácido valproico sérico se encontraba dentro de rango terapéutico. Dado el antecedente de mala tolerancia previa, se suspendió la DFH, aunque sin lograr mejoría en el estado de conciencia de la paciente. La punción lumbar arrojó un líquido cefalorraquídeo dentro de parámetros normales. Una RMN con RMA de encéfalo no evidenció nuevas anomalías (Figura 2). Dentro de los pa-rámetros de laboratorio se detectó amonio ele-vado en suero (114 ug/dl), con función hepática normal. El ácido valproico fue reemplazado por lamotrigina. A las 48 horas de suspendido el fármaco se objetiva mejoría del estatus neuroló-gico pudiendo ser extubada sin complicaciones. El dosaje del amonio en dicho momento fue 60 ug/dl, parámetro dentro de valores normales.

guimiento electroencefalográfi co. No hubo alte-raciones en el medio interno ni manifestaciones metabólicas signifi cativas capaces de ocasionar la encefalopatía, a excepción del dosaje elevado de amonio en ausencia de alteración de enzimas hepáticas, secundario a la administración del ácido valproico y corroborado con la normaliza-ción de su valor una vez suspendida la droga.

A continuación se describen los posibles meca-nismos causantes de la hiperamoniemia.

Mecanismos de hiperamoniemia inducida por Acido Valproico:

Un mecanismo propuesto es la inhibición indi-recta de la oxidación de ácidos grasos por un metabolito del ácido valproico lo que resulta en la inhibición de la acetilcoenzima A que dis-minuye la producción mitocondrial de N acetil – glutamato que se requiere como activador de la enzima carbamil fosfato sintetasa, primera enzima del ciclo de la urea3. Por lo tanto aumen-ta la concentración del amonio. La defi ciencia de carnitina es otra de las vías productoras de

Figura 1. EEG. Lentifi cación generalizada del trazado de base a predominio del hemisferio de-recho, asociado a esporádica actividad de onda aguda, sin descargas epileptiformes sostenidas

Figura 2. RMN de encéfalo (secuencia T2) que evidencia la secuela córtico-subcortical en terri-torio de la arteria cerebral media derecha, sin que se aprecien nuevas lesiones en el parénqui-ma cerebral.

DISCUSIÓN

Se pueden examinar varios factores causantes o agravantes de la letargia de la paciente. El pri-mero, la sedación farmacológica instituida al in-greso pero suspendida luego del siguiente día de internación, fue descartada debido a la falta de respuesta a los antídotos correspondientes. Nue-vos eventos cerebrovasculares fueron descarta-dos con RMN y angioresonancia de cerebro. El estado de mal eléctrico fue excluido con el se-


hiperamoniemia. Este aminoácido esencial tie-ne como principal función la de transportar los ácidos grasos de cadena larga al interior de la mitocondria, alterar la beta oxidación y terminar inhibiendo el ciclo de la urea 2.

La medición en plasma no refl eja la verdadera concentración de carnitina ya que se acumula en tejidos principalmente en músculo esquelético y cardíaco3.

La defi ciencia de carnitina inducida por el val-proato se debe al decremento de la efi ciencia reabsortiva del aminoácido llevando al aumento de la pérdida por riñón en forma libre y como ésteres de acilcarnitina4.

Aproximadamente un 25% de la hiperamonie-mia es debida a la estimulación de la actividad de la glutaminasa a nivel de la corteza renal5. Otro gran porcentaje puede producirse por la disminución de la formación de urea hepática mediante la inhibición de la enzima carbamil fosfato sintetasa I por el valproato.

Manifestaciones de la hiperamoniemia a ni-vel del SNC:

Manifestaciones clínicas: Los signos típicos son el comienzo agudo del deterioro de la concien-cia con confusión, y letargia. Signos o síntomas focales o bilaterales neurológicos e incremento de la frecuencia de convulsiones han sido des-criptos. Estos signos iniciales pueden progre-sar a ataxia, estupor o coma6. Los cambios en el comportamiento pueden ser confundidos con estados postictales, disturbios psiquiátricos o estatus epiléptico no convulsivo. La evolutivi-dad clínica de este trastorno varía desde una re-cuperación completa hasta dejar severos défi cits neurológicos residuales.

Los síntomas clínicos de la hiperamoniemia en general no guardan relación con los niveles plas-máticos de ácido valproico o los de amonio.

Hallazgos anatomopatológicos: La hiperamo-niemia produce encefalopatía por inhibición de

la recaptación del glutamato por los astrocitos. Dentro de los astrocitos el exceso de la gluta-mina incrementa la osmolaridad intracelular promoviendo el infl ujo de agua y edema con el potencial riesgo de hipertensión endocranea-na7,8. Este hecho sumado a la “down regulation” de receptores para glutamato astrocitarios llevan a un défi cit de la función neuronal. Por lo tan-to la hiperamoniemia crónica resulta en atrofi a cortical8.

Los hallazgos anatomopatológicos han sido de-mostrados como astrocitosis Alzheimer tipo II. Estos cambios incluyen aumento del tamaño del núcleo y palidez del mismo, marginación de la cromatina y prominencia de nucleólos9. Ocurren con mayor frecuencia en la sustancia gris astro-citaria, particularmente en la corteza cerebral y en ganglios basales10. En casos severos se en-contró edema cerebral asociado a incremento de la presión intracraneana y herniación uncal. Otras lesiones como atrofi a cerebral, degenera-ción quística, agrandamiento ventricular y des-mielinización tardía han sido descriptas en casos de hiperamoniemia crónica11.

Alteraciones en electroencefalográfi cas: Los cambios en el EEG consisten en enlentecimien-to generalizado e incremento de descargas epi-leptógenas. También se han descripto ondas tri-fásicas y aumento de la amplitud de la actividad delta con predominio frontal seguido de norma-lización tras la discontinuación del fármaco7.

Manifestaciones en los estudios por imágenes: Los estudios por imágenes cerebrales pueden ser normales o en algunos casos mostrar cambios secundarios a edema cerebral. En las secuencias de T2 y FLAIR de la RMN este edema se puede presentar como una hiperintensidad difusa que involucra la sustancia gris y blanca cerebral12. Estos cambios serían consecuencia del impor-tante efecto osmótico que ejerce la acumulación de glutamina. Varían de acuerdo a la duración y nivel de hiperamoniemia, medicaciones y con-diciones patológicas concomitantes.


Mediante secuencias de difusión se pudieron determinar dos tipos de edema involucrados en la encefalopatía inducida por valproato, la dis-minución de la captación en la corteza sugiere fuertemente la presencia de edema de origen citotóxico, mientras que el normal o el leve au-mento en la captación en la sustancia blanca se relaciona con edema de tipo vasogénico12.

En la espectroscopía se puede detectar un de-cremento del mioinositol y del N-Acetilaspar-tato, lo que refl ejaría un intento por disminuir la alteración osmótica inducida por el exceso de glutamina13.

El compromiso de la sustancia gris, de la sustan-cia blanca, o de ambas debido a la encefalopatía inducida por ácido valproico varía de acuerdo a diferentes factores como la duración y el nivel de hiperamoniemia, medicaciones asociadas y condiciones patológicas concomitantes.

El grado de deterioro en los casos crónicos, parece ser paralelo a la severidad de la atrofi a cerebral. Por ello la RMN con secuencias de di-fusión y FLAIR es de trascendencia en el moni-toreo evolutivo y en el pronóstico neurológico de este trastorno.

Medidas preventivas y detección de grupos de riesgo:

La hiperamoniemia crónica y episódica puede ocasionar deterioro cognitivo y daño cerebral. Existen determinados grupos de riesgo para los cuales no debe prescribirse ácido valproico o si se administra debe realizarse con suma precau-ción 2. Estos grupos son:

1. Paciente con historia de encefalopatía o coma no explicado, retardo mental, antece-dentes de hiperamoniemia.

2. Sintomatología de defectos del ciclo de la urea.

3. Episodios de vómitos y letargia, irritabilidad extrema, ataxia.

4. Historia familiar de defectos enzimáticos del ciclo de la urea14.

Entre los factores de riesgo adicionales para desarrollar encefalopatía por ácido valproico se incluyen los siguientes:

1. Pacientes pediátricos (debido al bajo nivel de la enzima necesaria para la síntesis de L-Carnitina en niños).

2. Defi ciencia primaria de Carnitina.

3. Vegetarianos.

4. Pacientes con nutrición parenteral.

5. Individuos con alta ingesta de dieta protei-ca.

6. Estados catabólicos como la infección, trau-ma, embarazo y enfermedad hepática conco-mitante.

Tratamiento:

Luego del diagnóstico de hiperamoniemia la decisión de la terapéutica debe basarse en los niveles séricos del mismo, edad del paciente, curso clínico y cualquier información adicional que sugiere un desorden hereditario metabólico como causantea14.

Las principales medidas terapéuticas incluyen:

1. Restricción de la ingesta proteica.

2. Administrar los sustratos que están en défi cit en el ciclo de la urea como consecuencia de defecto enzimático.

3. Administrar compuestos que remuevan el amonio por vías alternativas.

4. Lactulosa9,14.

De todas maneras cuando existe una afección grave estas medidas no resultan adecuadas, por lo que debe implementarse tratamiento dialítico. La diálisis ha demostrado disminuir de forma rápida y efi caz los niveles de amonio.


CONCLUSIÓN

Los pacientes que reciben ácido valproico pue-den padecer síntomas leves o marcados de en-cefalopatía que pueden progresar al estupor o coma.

Debido a que la encefalopatía por ácido valproi-co puede ser de difícil diagnóstico su sospecha debe estar presente ya que puede desarrollarse en pacientes con adecuada tolerancia previa a la droga, dosaje en rango terapéutico y en general cuando es usada en politerapia. La medición del amonio sérico es de notable ayuda en el diag-nóstico de la encefalopatía por ácido valproico.

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INTERVENCIÓN DE LA NEUROSONOGRAFÍA EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

López-Poma, JC. Temb J.

* Servicio de neurologia hospital universitario la fe de valencia. españa

En la presente revisión se pretende presentarles las aplicaciones de la neurosonografía en la fase aguda del ictus, las indicaciones diagnósticas y de monitoreo. Se describen de la misma forma aspectos técnicos básicos de la neurosonografía mediante doppler transcraneal.

Palabra Clave: Neurosonografía, sonografía doppler transcraneal, enfermedad cerebrovascu-lar, ictus agudo.

INTRODUCCIÓN

El doppler transcraneal (DTC) es una técnica de ultrasonido no invasiva que mide las veloci-dad del fl ujo sanguíneo y dirección local de las porciones próximas de las grandes arterias intra-craneales. En 1982, fue Aaslid quien desarrolló el DTC realizando la insonorización del cráneo de su hija con una sonda ultrasónica de Doppler

pulsado de baja frecuencia, capaz de penetrar el cráneo y evaluar la velocidad en los vasos del polígono de Willis. Ya en 1880 los hermanos Curie habían descubierto el fenómeno piezo-eléctrico y en 1842 Doppler demostró el princi-pio de cambio de frecuencia del sonido.

Desde su introducción el DTC, dada su accesi-bilidad, reproducibilidad e inocuidad, se ha con-vertido en un instrumento esencial en la valora-ción del paciente neurológico con enfermedad vascular.

La técnica se basa en la emisión pulsada de un haz de ultrasonidos de baja frecuencia (2 MHz), que es refl ejada por los hematíes en movimiento. La diferencia entre la señal emitida y la recibida da una estimación del fl ujo arterial expresado en unidades de velocidad (cm/sg) o frecuencia (KHz) (Tabla 1).

Tabla 1. Valores de normalidad del estudio DTC.


TÉCNICA DE EXPLORACIÓN MEDIANTE DTC

Los ultrasonidos penetran en el cráneo por zo-nas con escaso componente óseo, las ventanas acústicas; cada una de ellas permite el estudio de diferentes arterias (Fig. 1).

Fig. 1 Ventanas óseas de insonación acústica medi-aNte DTC

vertebrales y el tronco basilar. La ventana sub-mandibular: explora la porción extracraneal de la ACI.

Para la identifi cación de las arterias debe tener-se en cuenta su distribución espacial en relación con la ventana utilizada, la profundidad a la que se emiten los ultrasonidos y el sentido del fl ujo (positivo si se acerca a la sonda y negativo si se aleja); parámetros cuantitativos como la veloci-dad sistólica, diastólica o media y el índice de pulsatilidad característicos de cada arteria pue-den ayudar a su identifi cación, así como otras maniobras, como los efectos de la compresión de arterias extracraneales, ipsi y contralaterales ( Fig. 2).

Fig. 2 Localización de las principales arterias intra-craneales en un estudio de Doppler transcraneal nor-mal

LA SONOGRAFÍA DOPPLER TRANSCRANEAL EN EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA

El DTC su uso principal está en la evaluación y manejo de pacientes con enfermedad cerebro-vascular.

En ocasiones es imposible distinguir inicialmente si los défi cits neurológicos de instauración aguda son de naturaleza isquémica, o si van a ser de carácter transitorio o permanente; en el caso del ictus establecido es difícil saber con la sufi ciente

La ventana transtemporal es la que ofrece mayor rendimiento. Se coloca la sonda sobre la porción más delgada de la escama temporal, explora la arteria cerebral media (ACM) en sus segmentos M1 y M2, la arteria cerebral anterior (ACA) y la arteria cerebral posterior (ACP), así como la porción intracraneal o segmento C1 de la arteria carótida interna (ACI), la arteria comunicante anterior si está permeable y funcionante. Cuando dirigimos el haz hacia atrás se explora el seg-mento P2 de la cerebral posterior (ACP).

Ventana transorbitaria explora la arteria oftál-mica y el sifón carotídeo (uni o bidireccional) por la hendidura esfenoidal. Debe reducirse el “power” al 10% para evitar dañar las estructuras oculares por calor.

Ventana suboccipital: se sitúa en la parte más superior y posterior del cuello a nivel del fora-men mágnum el haz de ultrasonido pasa entre el atlas y la base del cráneo, examina las arterias


precocidad en base a las manifestaciones clíni-cas y la tomografía computarizada iniciales qué casos tenderán hacia la mejoría o el deterioro clí-nico, incluyendo la evolución a “síndrome de la arteria cerebral media maligna”, con edema ce-rebral masivo y muerte, en que podría estar indi-cada la instauración de medidas agresivas como la craniectomía descompresiva y contraindicada la trombolisis sistémica. El DTC realizado apor-ta información pronóstica precoz e independien-te en los pacientes con ictus isquémico agudo, que puede ayudar a seleccionar el manejo más adecuado en la fase aguda de la enfermedad.

Información obtenida por Doppler:

• Identifi ca estructuras vasculares• Permeabilidad o trombosis• Dirección del fl ujo • Diferencia arteria o vena• Cuantifi cación de fl ujo.

El DTC puede aportarnos mucha información en la fase inmediata al ictus acerca de la causa o mecanismo más probable, lugar de oclusión, circulación colateral, pronóstico, efecto terapias. En la fase aguda las probabilidad de mejoría o deterioro, recurrencias y una monitorización de la evolución del paciente.

Ventajas del DTC:

• No invasivo• Pueda ejecutarse a la cabecera del paciente • fácilmente reproducible y uso para monitoreo

contínuo. • Es generalmente mas barato que otras técni-

cas • No requiere el uso de contrastes con lo que se

evita las reacciones alérgicas.

Inconvenientes del doppler transcraneal:

Explorador:

• Incapacidad de insonar un territorio.

• Errores de interpretación.

Técnicas:

• Ausencia de ventana de exploración (15%).

• Variaciones anatómicas del polígono de Willis:

Aca ausente

Acp de la carótida interna.

Vertebral hipoplásica.

Técnica ciega:

• Volumen de insonación grande.

• Angulo de insonación desconocido.

En todos los pacientes se recomienda la siguien-te sistemática de evaluación:

• Protocolo de evaluación 10-15 min.

• A la cabecera del enfermo.

• Combinar 3 ventanas DTC + Continuo TSA.

Identifi car:

• Estenosis/oclusión de vasos extracraneales.

• Estenosis/oclusión de vasos intracraneales.

• Aumento de resistencias difuso.

• Estado de la circulación colateral.

Antes del estudio DTC es necesario realizar un examen ultrasonográfi co cervical con especial énfasis sobre ambas carótidas. Los hallazgos dependerán de la suplencia poligonal y el estado de la circulación colateral. Ante una estenosis carotídea extracraneal signifi cativa o una oclu-sión suele observarse una disminución del pico sistólico con reducción del índice de pulsatili-dad. La suplencia poligonal suele ser fundamen-talmente anterior, comunicante anterior. Se pue-de observar una inversión del fl ujo direccional en la ACA.

El primer cambio tras una estenosis intracraneal es la disminución de la presión de perfusión distal con la consiguiente reducción de la velo-cidad en la arteria distal, dicho fl ujo intentará mantener aportándolo a partir de los territorios adyacentes, por ejemplo, a través de la arteria comunicante anterior con inversión del fl ujo de la arteria cerebral anterior ipsilateral o desde la


circulación extracraneal a través de la arteria of-tálmica con inversión de su fl ujo (Fig. 3 y 4).

la ACM. Por contra, no se halló relación entre la reactividad vascular y el riesgo de ictus.

DTC INMEDIATO MONITORIZACIÓN TRATAMIENTOS

Constituye una exploración muy necesaria para valorar la recanalización precoz. La oclusión ar-terial o la recanalización tardía con mala circu-lación colateral, más allá de las 6 horas, implica mal pronóstico a las 48 horas y mayor probabi-lidad de transformación hemorrágica.

Recanalización espontánea: 65% al tercer día. Recanalización tras trombolisis intravenosa: 30% completa y 40% parcial. 75% primera hora postinfusión. Excelente correlación con desen-lace fi nal. El DTC nos permite evaluar la reca-nalización parcial o completa mediante la obser-vación de la restauración de la velocidad del la arteria comprometida (Fig. 5).

Fig. 4 Mecanismo del ictus en estenosis extracranea-les. Infarto cerebral causado por oclusión de arteria carótida interna ipsilateral.

Fig. 3 Mecanismo del ictus en estenosis intracranea-les. Infarto cerebral isquémico en territorio profundo de arteria cerebral media izquierda.

Fig. 5 Estudio DTC en el monitoreo de la recanaliza-ción tras la trombolisis.

Una estenosis que determina una reducción del área de corte de la ACM de hasta 50% (30% de reducción del diámetro) no puede ser detectada por DTC. Sin embargo, lesiones de estas carac-terísticas son raramente sintomáticas.

Detecta con gran sensibilidad estenosis de las arterias intracerebrales de >50%. Podemos de-terminar la presencia de una oclusión arterial, determinar el lugar, la extensión de la obstruc-ción y conocer la hemodinámica y estado de la circulación colateral cerebral.

El riesgo de ictus era más alto en aquellos indi-viduos con aumento de la velocidad de fl ujo en

El DTC permite una vigilancia no invasiva, fácil de repetir siempre que se desee, fi able y que su-ministra información en el caso de la hemodiná-mica de la malformación arteriovenosa y la he-morragia subaracnoidea, evitando la realización arteriografías que si bien son imprescindibles en el diagnóstico y evaluación prequirúrgica o


previa a un tratamiento endovascular resultan excesivamente agresivas como técnica de segui-miento.

CONCLUSIONES

Podemos indicar que el DTC dentro el diagnós-tico de ictus agudo es una técnica inocua, rápi-da, sencilla, asequible a la cabecera del paciente, que nos brinda una información dinámica y útil desde el primer momento. Repetible cuantas ve-ces sea necesario, cuyo requisito indispensable es el entrenamiento del explorador en técnicas ultrasonográfi cas en patología vascular cerebral y el conocimiento de la circulación cerebral

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“TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL”Prof. Dr. Raúl Carlos Rey*

* Profesor Adjunto de Neurología. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires

Jefe del Sector de Enfermedades Cerebro-vasculares. Hospital Ramos Mejia. Ciudad de Buenos Aires.

[email protected]

1. INTRODUCCIÓN

La trombosis de las venas y/o senos venosos de la duramadre a pesar de ser un cuadro clínico –patológico conocido desde el siglo XIX, tiene el problema de ser una entidad subestimada, a veces por presentarse de manera solapada, lo que la hace de muy difícil diagnóstico. La de-tección temprana es importante ya que es una enfermedad potencialmente fatal, pero que logra un alto índice de recuperación con el tratamien-to adecuado. Recién en los últimos años, gracias al desarrollo de nuevos métodos de diagnostico, se ha producido un mejor conocimiento de esta patología. En la actualidad sabemos que la trom-bosis venosa cerebral (TVC) es mas frecuente de lo que pensábamos, que puede presentarse como una gran variedad de síndromes clínicos, que su modo de comienzo es variable, que son innumerables sus causas, y que en la mayoría de los casos su pronostico es favorable. Todos estos elementos representan un desafío diagnostico y terapéutico.

No existen estudios epidemiológicos de buen diseño que permitan establecer la real inciden-cia de la TVC, y posiblemente sea una patolo-gía subdiagnosticada. En las series de necrop-sias la incidencia es variable, (Ehlers encontró 16/12.500 pacientes, Kalbag 39 en 20 años, y Averback 9% de 182 pacientes). Publicaciones recientes de series clínicas sugieren una inci-dencia mucho mayor que la evaluada en necrop-sias. En una unidad de stroke puede representar alrededor del 1% de los ingresos, y represento el

3,4% de los stroke en menores de 45 años en el Hospital Ramos Mejia de Buenos Aires.

Su frecuencia es mayor en mujeres que en hom-bres, con una relación de 1.3 a favor de las pri-meras. Debido a la gran variedad de su etiología puede presentarse en todas las edades, siendo la edad promedio a alrededor de los 40 años. La distribución etarea es pareja en hombres, mien-tras que en las mujeres más del 60% de los casos ocurre entre los 20 y 35 años. Esto refl eja la im-portancia de factores como el embarazo o el uso de anticonceptivos orales en mujeres jóvenes como causa de TVC.

2. ETIOLOGÍA

La trombosis venosa cerebral puede deberse a múltiples causas (tabla), y en la mayoría de los pacientes se halla un factor etiológico. Los me-canismos más frecuentemente implicados son alteraciones de la pared del vaso, disminución o estasis del fl ujo venoso, y/o trastornos hema-tológicos congénitos o adquiridos. En muchos casos, pueden confl uir más de un factor predis-ponente, potenciándose entre si. Las principales causas de estas oclusiones las podemos resumir de la forma siguiente:

a. Causas infecciosas locales o sistémicas: trombofl ebitis por infecciones adyacentes en la cara y los párpados, sinusitis, meningitis, abscesos o empiemas cerebrales y a distan-cia, como endocarditis y septicemia.

b. Estados protrombóticos primarios o secun-darios: trastornos hematológicos e inmu-nológicos, como el síndrome fosfolipídico primario, los défi cit de proteínas C y S y antitrombina III, la mutación G20210A, la mayoría de los cuadros neoplásicos y para-neoplásicos hematológicos, la enfermedad


de Behçet, el lupus eritematoso diseminado, la granulomatosis de Wegener, la sarcoido-sis, la enfermedad infl amatoria intestinal (EII) y otras. Trastornos endocrino-metabó-licos, como la tirotoxicosis, durante el emba-razo, el puerperio o en caso de aborto, en el consumo de anticonceptivos orales o en si-tuaciones de hiperestimulación ovárica, los estados de deshidratación grave, los estados de hiperviscosidad sanguínea, y otros.

c. Estasis por patología local: compresiones como en caso de tumores intracraneales, tu-mor glómico y cateterismo de la vena yugu-lar.

Aunque las causas infecciosas todavía represen-tan un gran proporción de las mismas, la inci-dencia de TVC sépticas ha disminuido franca-mente en las ultimas décadas, en algunas series representan menos del 10% de todas las causas de TVC, pero estos datos frecuentemente pro-vienen de centros de países desarrollados, y puede no estar mostrando la realidad de otras regiones del mundo.

La trombosis del seno cavernoso permanece siendo la forma mas común de TVC infeccio-sa, usualmente secundaria a una infección de la región centro facial producida por el Staphylo-coccus aureus. Menos frecuentemente puede deberse a otros procesos infecciosos como la sinusitis esfenoidal o etmoidal, la otitis media o los abscesos dentales. En las formas crónicas se deberán descartar procesos micoticos, donde frecuentemente se aísla al Aspergillus. En los últimos años se ha agregado a la larga lista de causas infecciosas, el citomegalovirus en pa-cientes inmunocomprometidos por el virus del HIV.

A pesar de la diversidad de causas de TVC, en un gran porcentaje de los casos se asocian a estados protrombóticos primarios o, más fre-cuentemente, secundarios. Entre los primarios se encuentran los défi cit de proteína C y S, pu-diendo potenciarse por el uso de anticoncepti-

vos orales; el défi cit de antitrombina III, con im-portantes problemas en el inicio del tratamien-to con anticoagulación; el defecto familiar del plasminógeno, homocistinuria y la presencia de factor V de Leyden. Este último ha cobrado gran importancia en los últimos años, por su fuerte asociación a fenómenos protrombóticos, princi-palmente venosos. Consiste en una mutación en el gen que codifi ca el factor V y asocia una resis-tencia a la acción de la proteína C. Su frecuen-cia en la población general es de un 4%, pero varias series mostraron que dicha mutación es más prevalente en los pacientes con TVC, y se calcula que su presencia incrementa el riesgo de padecer TVC en 5-10 veces aproximadamente. En la mayoría de los casos de TVC, se asocia a otros factores de riesgo trombótico, de los que el uso de anticonceptivos orales es el factor de más frecuente, pero también se asocia con la presen-cia de antifosfolípidos, o al síndrome nefrótico o a la presencia de alguna enfermedad sistémica, como pudiera ser el lupus eritematos sistémi-co (LES). El LES es una enfermedad sistémica con importantes manifestaciones trombóticas arteriales y venosas (en el 10% de los casos), aunque poco frecuente en el sistema nervioso central, en menos del 5%.

Dentro de las causas de hiperhomocisteinemia, se han descrito defectos genéticos en las enzi-mas involucradas en el metabolismo de la ho-mocisteína; el que más se relaciona con la hi-perhomocisteinemia moderada es una mutación en el gen que codifi ca la enzima MTHFR, que se encarga de la remetilación de la homocisteína para formar metionina.

En mujeres jóvenes, en los países en vías de desarrollo la TVC ocurre más frecuentemente durante el puerperio o el embarazo, mientras que el rol de los anticonceptivos orales es más importante en los países desarrollados.

A pesar que existe una continua identifi cación de nuevas causas, cerca del 20 al 30% de los pacientes en las series publicadas recientemen-te permanecen como de etiología desconocida,


enfatizando la necesidad de un correcto plan de estudio del paciente.

3. CUADRO CLÍNICO

La TVC presenta un gran espectro de síntomas y signos, confi gurando distintos cuadros clínicos. En todas las publicaciones, la cefalea es el sín-toma más frecuente, y a menudo el único. Las series clásicas describen: el défi cit focal (mo-tor o sensitivo), la disfasia, las crisis comiciales (generalizadas o parciales) presentes en un 50% de los casos, pueden ser localizadas en un ini-cio para después convertirse en generalizadas. La aparición temprana de una crisis convulsiva es marcadora de mal pronóstico. El trastorno de la conciencia está presente en el 30 al 75% de los casos, mientras que el papilidema es menos frecuente (12 al 49%).

En la actualidad, gracias a la utilización de neu-roimagenes, existe la posibilidad de un diag-nostico precoz, y de cuadros oligosintomaticos, probablemente subdiagnosticados en la era pre-resonancia.

Es frecuente la afectación de mas de un seno, en orden decreciente los senos mas afectados son: el seno longitudinal superior (SLS) (72% de los casos), el seno lateral (SL) (en el 70% de los pacientes) y el seno cavernoso (SC) (20% de los pacientes), pero raramente (23% de los casos) en forma aislada, en la mayoría la trombosis afecta varios senos a la vez o senos y venas simultá-neamente. La trombosis aislada del sistema de venas corticales o profundas es infrecuente, aunque esta condición podría estar subvalorada debido a su difi cultad diagnostica.

Las venas cerebrales y los senos venosos no tie-nen ni válvulas ni túnica muscular lo que per-mite fl ujo en diferentes direcciones, así como cierta dilatación venosa que predispone a estasis sanguíneo; sin embargo dentro del lumen exis-ten bandas que tienen la función de mantener un fl ujo laminar normal a través del seno y la pre-vención de refl ujo vascular.

El infarto hemorrágico, es común, aunque no siempre clínicamente signifi cativo, y se diag-nostica con la tomografía axial computarizada y con la resonancia magnética nuclear. Frecuen-temente son bilaterales, y con importante edema vasogénico.

El espectro clínico de la trombosis cerebral es amplio y va desde los casos asintomáticos hasta los casos con evolución tórpida y fatal. El modo de comienzo de la sintomatología es variable, pudiendo ser agudo, subagudo o crónico. Las distintas series varían en la frecuencia de la for-ma de comienzo del cuadro, dependiendo del tipo de etiología predominante en sus pacientes; en general alrededor del 30% desarrollan la sig-no-sintomatología en menos de 48 horas, otro 30% lo hacen en mas de 48 horas y menos de 30 días, y el 40% restante tiene una instalación crónica. El debut agudo de la signo-sintomato-logía es mas frecuente en los cuadros de origen infeccioso u obstétricos y cuando los signos fo-cales están presentes, mientras que el comienzo crónico es mas frecuente en enfermedades in-fl amatorias, causas idiopaticas o en ausencia de signos focales.

A pesar de que la forma de comienzo y la signo sintomatología puede ser extremadamente va-riables, de forma esquemática se pueden agrupar en cuatro cuadros: 1. Hipertensión endocranea-na aislada, 2. Défi cit cerebral focal, 3. Síndrome del seno cavernoso, y 4. Formas combinadas o inusuales.

1. Hipertensión endocraneana aislada: la pre-sentación es lenta e insidiosa, con cefaleas acompañadas o no con papilidema y paráli-sis del VI par; simula un síndrome benigno de hipertensión endocraneana (pseudotumor cerebral). Esta forma de presentación fue la más frecuente en algunas series (llegando a representar el 40% de las presentaciones). La causa mas frecuente de hipertensión en-docraneana por TVC es el compromiso del seno longitudinal superior y/o el seno late-ral. En un estudio prospectivo de 24 pacien-


tes con pseudotumor cerebral la angiografía mostró TVC en el 25% (6 de 24), lo que hace indispensable, que ante todo paciente con un cuadro de “hipertensión endocraneana be-nigna”, se debe descartar la presencia de una trombosis venosa cerebral (el pseudotumor cerebral es un diagnóstico de exclusión).

2. Défi cit cerebral focal: este es un grupo muy frecuente en las series clásicas, representan-do cerca del 75% de los pacientes de dichas series, es un grupo heterogéneo dependiendo de la localización de la TVC y del modo de comienzo, en general asocia a un comienzo abrupto con défi cit focales y/o crisis comi-ciales, es frecuente la asociación con trastor-nos de conciencia. En algunos casos simula un stroke arterial. En pacientes donde la ins-talación del cuadro es mas lenta, se deberá hacer el diagnostico diferencial con tumores cerebrales, o encefalitis o abscesos.

3. Síndrome del seno cavernoso: este es un cuadro clínico agudo que incluye: quemosis, proptosis y oftalmoplejia dolorosa, unilate-ral, pero frecuentemente bilateral. Compli-caciones dramáticas pueden ocurrir cuando se extiende a otros senos o se produce una trombosis carotidea. El síndrome del seno cavernoso no siempre es agudo, pudiendo presentarse en forma mas solapada, en for-ma espontánea o debido a una inadecuada antibioticoterapia, manifestándose solo por parálisis del VI par con leve quemosis y/o proptosis, difi cultando el diagnostico.

4. Formas combinadas o inusuales: algunos pacientes con hipertensión endocraneal ais-lada presentan en forma tardía signos focales o crisis o trastornos psiquiátricos.

El cuadro de trombosis de venas profundas se caracteriza por trastornos de conciencia, que progresan al coma, en general con mala evolución, aunque algunas publicaciones recientes comunican casos leves, solo con confusión y buena recuperación. Algunas

TVC son diagnosticadas solamente en la necropsia, habitualmente en pacientes ancia-nos con insufi ciencia cardiaca o enfermeda-des sistémicas.

4. MÉTODOS DE DIAGNOSTICO

4.1. Tomografía computada: La tomografía computada (TC) con y sin contraste es usualmente la primer neuroimagen utiliza-da cuando se sospecha el cuadro clínico de una TVC, en general es útil para descartar otras condiciones y menos frecuentemente confi rma la TVC.

Se describen signos directos e indirectos de TVC. Los signos directos son: 1. signo de la cuerda: representa la visualización de una vena cortical trombosada en la TC sin contraste, es extremadamente infrecuente y su valor es discutido. 2. signo del triángulo denso: refl eja la opacifi cación espontánea del SLS por la presencia de un trombo fres-co, es un signo temprano y raro de encon-trar. 3. signo de la delta vacía: aparece con la inyección de contraste y representa la opacifi cación de las venas colaterales en la pared del SLS que contrasta con el no relle-no del interior del seno por la presencia de un trombo. Esta presente en cerca del 30% de los casos publicados, pero esta ausente si la trombosis no afecta el tercio posterior del SLS o la TC es hecha antes de los 5 días del comienzo de la sintomatología o después de 2 meses. Una división temprana del SLS puede simularlo.

Los signos indirectos incluyen: 1- refuerzo con contraste de la hoz o del tentorio, 2- ven-trículos pequeños y edema difuso (descripto en el 20 al 50% de los casos), es de difícil interpretación, particularmente en sujetos jóvenes, 3- infartos hemorrágicos, presentes en el 10 al 50% de los casos, a menudo gran-des y multifocales, 4- infartos no hemorrági-cos proteiformes en apariencia.


Los infartos hemorrágicos y no hemorrá-gicos pueden ser únicos o múltiples y fre-cuentemente bilaterales. Entre el 10 al 26% de los pacientes cursan con TC normal.

4.2. Angiografía: Ha sido el método principal de diagnostico durante muchos años. La perdida parcial o total del relleno de ve-nas o senos cerebrales es el principal signo angiografi co de TVC. De difícil interpre-tación cuando esta presente en el tercio an-terior del SLS, el SL izquierdo o en venas corticales, dado las frecuentes variantes anatómicas fi siológicas.

4.3. Resonancia magnética nuclear (RMN): En la actualidad es el método de elección para el diagnostico y seguimiento de las TVC, debido a que: es sensible en la evaluación del fl ujo sanguíneo, puede visualizar trom-bos, y es no invasiva. Los hallazgos en la RMN dependen del tiempo de evolución de la trombosis: Fase temprana (primer sema-na): se ve ausencia de fl ujo y el vaso oclui-do aparece isointenso en T1 e hipo intenso en T2. Fase intermedia (hasta el primer mes): persiste la ausencia de fl ujo, pero el trombo se ve hiperintenso en T1 y en T2.

Fase tardía (después de las 2 semanas): isointenso en T1 e hiperintenso en T2.

A su vez la RMN mostrara los cambios parenquimatosos debidos a la TVC, como por ejemplo los infartos venosos presentes en más de la mitad de los casos. El mayor problema de la RMN es el diagnostico de lesiones de las venas corticales, pero los otros métodos tampoco son superiores.

La angiografía por RMN con tiempos ve-nosos (venografi a por RMN) puede ayudar a localizar la ausencia de relleno, y reem-plaza de forma no invasiva a la angiografía convencional.

4.4. Otros estudios: El estudio del LCR des-carta una meningitis en pacientes febriles

o con foco infeccioso previo. En los casos no sépticos, el LCR es anormal en cerca del 10% de los casos, las alteraciones in-cluyen: aumento de la presión, aumento de proteínas y eritrocitos en dos tercios de los casos, y pleocitosis en un tercio. Todo sín-drome de hipertensión endocraneana be-nigna con alteraciones en la composición del LCR obliga a descartar la presencia de una TVC.

Dependiendo del cuadro clínico las inves-tigaciones generales incluyen: frente a pa-cientes febriles, con aumento de eritrosedi-mentacion, o leucocitosis polimorfonuclear descartar procesos infecciosos, infl amato-rios o neoplásicos. En pacientes con TVC sin causa defi nida deben realizarse estudios detallados de coagulación para descartar un síndrome protrombotico, por razones de costo, en general se solicitan en forma escalonada, determinando primero si existe resistencia a la proteína C activada, hasta el hallazgo de un trombofi lia específi ca, pero enfatizamos la necesidad de incluir en todo estudio de trombofi lia la medición de anti-trombina III, proteína C, proteína S, resis-tencia a la proteína C activada (relacionada o no al factor V de Leyden), anticuerpos antifosfolipidos, homocisteina y la pesqui-sa de la mutación G20210A.

5. PRONÓSTICO

El pronóstico de la TVC es muy variable, de-pendiendo de la etiología, localización y estado del paciente. En los últimos anos el porvenir de los pacientes ha mejorado debido al diagnosti-co precoz y al enfoque terapéutico temprano. La mortalidad es menor al 10% en los casos no sépticos y puede trepar en torno al 30-50% en la trombosis del seno cavernoso de causa infec-ciosa, aunque estas cifras parecen reducirse con las nuevas técnicas de diagnóstico y la actuación precoz.


El pronóstico funcional es mejor que en las le-siones arteriales, y se llega a una recuperación total hasta en el 75% de los casos que sobrevi-ven. Los factores pronósticos incluyen: topogra-fía de la TVC (las trombosis de venas profundas son de peor pronostico), etiología (cuadros in-fecciosos determinan mayor mortalidad y secue-las), y por otro lado: la presencia de alteraciones de la conciencia, signos focales, edad extrema, signo del delta vacío o infartos hemorrágicos, serian marcadores de mal pronostico.

6. TRATAMIENTO

La terapéutica dependerá del cuadro clínico, basándose en el tratamiento antitrombótico, la antibioticoterapia en los cuadros infecciosos y el tratamiento sintomático.

Los anticoagulantes son el tratamiento de elec-ción, incluso en las TVC de origen infeccioso. Se comienza con heparina seguida de anticoa-gulación oral. Los anticoagulantes se deben uti-lizar aun en pacientes con infarto hemorrágico. No deben utilizarse en casos de hemogobuli-nuria paroxística nocturna. Pocos estudios con buen diseño, han evaluado el uso de anticoagu-lantes, una serie prospectiva comparo una dosis ajustada de heparina no fraccionada (al menos dos veces el tiempo parcial de tromboplastina de control) versus placebo. Este estudio fue ter-minado prematuramente, después de enrolar 20 pacientes, debido a la superioridad de la tera-pia con heparina (P<0.01), en el grupo control 3 pacientes murieron y uno tenia discapacidad severa a los tres meses, mientras que en el gru-po tratado con heparina todos se habían recu-perado o tenían mínima discapacidad. En un estudio retrospectivo de 43 pacientes con TVC asociada a infartos hemorrágicos; 27 de estos pacientes fueron tratados con dosis ajustada de heparina. La mortalidad en el grupo de heparina fue considerablemente menor que en el grupo no anticoagulado. El uso de nadroparina (90 U anti-Xa/Kg dia) comparado contra placebo en 59 pacientes, mostró que a los tres meses de se-

guimiento existía un mal pronostico en el 13% de los anticoagulados versus el 21% del grupo placebo (reducción RR, 38%; P=NS). Dos pa-cientes en el grupo nadroparina murieron versus 4 en el grupo placebo. Pacientes con sangrado intracraneal fueron incluidos, y no existieron complicaciones en ningún grupo.

De estos datos surgen que el uso de anticoagu-lantes es seguro y benefi cioso para el tratamiento de la TVC, aun en los pacientes con infartos he-morrágicos. No esta bien establecido la duración del mismo, pero en general se recomienda conti-nuar con anticoagulación oral por un lapso de 3 a 6 meses. El uso de tromboliticos es controver-tido. El tratamiento antibiotico es fundamental en los casos de TVC sépticas, se debe adecuar al el germen. Si el germen es desconocido se debe comenzar con vancomicina, una cefalosporina de ultima generación y metronidazol.

El tratamiento sintomático es variable de acuer-do al paciente pudiendo utilizarse: anticonvul-sivantes y métodos para disminuir la presión intracraneal.

7. CONCLUSIONES

La trombosis venosa cerebral es un desafío diagnóstico y terapéutico, los pacientes habi-tualmente pueden presentarse con una varie-dad de combinación de signos y síntomas, que confi guran cuadros proteiformes de difícil diag-nóstico sin una sospecha previa, las formas de presentación mas frecuentes incluyen a cefa-leas, défi cit focales, crisis epilépticas, alteración de conciencia y/o papiledema. La utilización de neuroimagenes ha permitido un mejor enfoque de las TVC, la RMN combinada con la veno-grafi a por RMN es la mejor técnica para su diag-nóstico, permitiendo una identifi cación precoz y de casos oligosintomáticos, siendo un método de diagnóstico sin riesgos. Los infartos venosos son frecuentemente son hemorrágicos y asocia-dos a edema vasogénico. En la actualidad ha disminuido la frecuencia de causas sépticas, y


se reconocen nuevas etiologías, a los clásicos factores predisponentes, como ser el embara-zo/puerperio, y las infecciones, se han agregado nuevos factores de riesgo como la mutación del factor V, y otros estados de hipercoagulabilidad primarios o secundarios (uso de anticoncepti-

vos). Se estableció el benefi cio de la terapia an-ticoagulante, mejorando su pronóstico.

En los últimos años, el progreso en la tecno-logía ha permitido un mejor conocimiento de la trombosis venosa cerebral. Sin embargo, la

TABLA Causas reconocidas o predisponentes de TVC

CAUSAS INFECCIOSAS Locales: Trauma séptico directo Infección intracraneal: absceso, meningitis Infecciones regionales: otitis, sinusitis, estomatitis, piodermitis Generales: Bacterianas: septicemia, endocarditis, tuberculosis, tifoidea Vírales: hepatitis, herpes, HIV, CMV Parasitarias: malaria, cisticercosis Micoticas: aspergilosis

CAUSAS NO INFECCIOSAS Locales: Trauma craneal Neurocirugía Infarto o hemorragia cerebral Tumores (meningiomas, metástasis, glomus) Generales: Cirugía general Cirugía Gineco-obstetrica Embarazo y puerperio Uso de anticonceptivos orales Neoplasias Enf. Linfoproliferativas Terapia con l-asparginasa Desordenes Hematologicos: policitemia, anemia de cel. falciformes, hemoglobulinuria paroxistica nocturna , trombocitopenia. Cardiacas: ins. cardiaca, malformaciones congénitas.Desordenes de la coagulación: defi ciencia de AT III, proteína S o C, resistencia a la proteína C activada, antifosfolipidos, coagulación intravascular diseminada, hiperhomocisteinemia, etc. Deshidratación severa Digestivas: cirrosis, enfermedad intestinal infl amatoria Enf. del tejido conectivo: LES, Wegener, Otras: Behcet, sarcoidosis, sind. nefroticoIDIOPATICA


TVC sigue siendo un problema cuyo correcto diagnóstico frecuentemente es retardado o inad-vertido, dependiendo en la mayoría de los casos de una gran sospecha clínica, y la realización de los estudios correspondientes, sabiendo que el pronóstico del paciente depende en gran parte de un rápido diagnostico y de un correcto tra-tamiento.

8. LECTURAS SUGERIDAS

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Lepera S., Rey R.C.: Ictus isquemico en el adul-to joven.

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El cerebro corresponde al 2% de la masa corpo-ral, utiliza el 25% de la energía corporal, consu-me el 20% del gasto cardiaco y necesita 55 ml se sangre por cada 100 grs. de tejido cerebral, posee una escasa reserva, y en situación crítica los 1 mmol de glucosa y 3 mmoles de glucóge-no, sólo le permitirán resistir por 2 a 3 minutos sin riesgo de lesión del parénquima, más allá el daño es irreversible.

COMA Y ALTERACIONES DE LA CONCIENCIADrs. Nuñez Henry, Nuñez Carolina, Prado Ariel, Lujan Mauricio, Revollo Shirley Olivia,

Rodríguez P. Marcelo, Cossío Cinthya

* Presidente de la Sociedad Boliviana de Neu-rología y Colaboradores Universidad San Si-món de Cochabamba

El Coma representa el 3% de todos los ingresos a hospitales de 3º nivel, traduce un grave tras-torno cerebral y la investigación de su etiología debe ser rápida, depende de ello, el tratamiento adecuado y efi caz a seguir para la recuperación del paciente.El 65% de las causas son Toxicometabólicas (Ej. Diabetes descompensada, Uremia, Fárma-cos), el resto se relaciona con Trauma Encefalo Craneano (TEC), Enfermedad Cerebro Vascu-lar (ECV), Hiponatremia, Meningoencefalitis o Meningitis y el Alcoholismo.

Defi niciones.-

Conciencia.- Es el estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y de lo que sucede en el ambiente que le rodea.

La conciencia tiene 2 componentes

1) El contenido de la conciencia

2) El sistema activador reticular as-cendente (SARA)

1.- El contenido está formado por las funcio-nes superiores (lenguaje, memoria, orientación, atención, juicio, cálculo, praxias, gnosias. etc) localizadas en la substancia gris de los hemisfe-rios cerebrales.

2.- El SARA es un grupo de neuronas locali-zadas en los 2/3 superiores de la protuberancia (tronco cerebral) se extienden hasta la región talámica bilateral, su función es activar, encen-der o “alumbrar” a la corteza cerebral, así es po-sible describir con detalle, evaluar y ver, a cada una de las funciones superiores como la memo-ria, atención, lenguaje, etc. El SARA mantiene a la persona despierta, con los ojos abiertos o vigil y actúa en forma parecida a un interruptor de luz, si el interruptor esta apagado, no hay luz,


el paciente está dormido con los ojos cerrados. Cuando hay compromiso del SARA o el inte-rruptor está apagado, no se pueden evaluar las funciones superiores o el contenido de concien-cia, debido a que no logramos “ver” a cada una de ellas.

Podríamos comparar la conciencia con una sala de clases, en cuyo interior hay varios alumnos que representan al contenido de conciencia, cada uno de ellos forma parte de las funciones superiores. Ej. Lenguaje, memoria, atención, etc. El interruptor que prende la luz del aula y nos permite ver con claridad si los alumnos están completos y sanos, representa al SARA. Si apagamos progresivamente la luz ,como se apaga el SARA ante una lesión progresiva, será cada vez más difícil ver con detalle a cada uno de los alumnos (cada función cerebral), saber si están todos, sanos o enfermos.

Por lo tanto, en paciente con alteración de con-ciencia por compromiso del SARA no será po-sible evaluar, ni asegurar con certeza, si sus funciones superiores son normales y no se mani-fi estan por el compromiso del SARA. Ej. Será difícil asegurar si un paciente que no emite len-guaje está afásico o no, solo será posible cuando el SARA vuelva a la normalidad y “alumbre” la corteza para ver así la función del lenguaje.

Conciente o Lúcido.-

Alteraciones de la conciencia.-

1) Por falla del contenido de conciencia (de-mencias, estado vegetativo, afasias, amne-sias, psicosis)

2) Por falla del SARA (confusión , somnolencia, sopor superfi cial, sopor profundo y coma).

3) Por falla de ambos

★ Falla difusa sólo del Contenido de la con-ciencia o de la corteza (Ej. Demencia y Estado Vegetativo) pero con el SARA intacto.

El paciente estará vigil o despierto después de los 10 días del paro (un paciente en coma de-bería despertar en ese tiempo), con respiración espontánea, sin respuesta a órdenes verbales, no emite lenguaje, etc. Todas las alteraciones men-cionadas se relacionan con el daño severo de la corteza cerebral, no hay signos de daño del tron-co cerebral, tanto SARA, centros cardiovascula-res y respiratorios de la región son normales.

★ Falla difusa sólo del SARA (Ej. Estados Tóxico Metabólicos), El paciente está en Sopor o Coma, ojos cerrados y en sueño patológico, respiración espontánea pero anormal como ocu-rre en la acidosis metabólica, el contenido de


conciencia no es valorable porque el SARA está afectado “apagado”, aunque no necesariamente destruido.

Estos pacientes pueden recuperar completamen-te su función neurológica después de corregir la causa que produjo el cuadro. La lesión podría ser irreversible y mortal en casos de infarto o hemorragia masiva con compresión y distorsión de tronco.

★ Falla de ambos Este cuadro es visto después de un paro cardiorrespiratorio o enfermedad toxicometabólica severa prolongada, el paciente se encuentra en coma, con apoyo ventilatorio y ausencia de todos los refl ejos del tronco cerebral. El retiro del respirador desencadena la muerte inminente en minutos a horas. Los datos des-criptos corresponden a un paciente en “Muerte Cerebral”, neurológicamente irreversible.

Coma.- Es un estado de falta de respuesta en el cual el paciente no despierta (sueño patológi-co por compromiso del SARA), es incapaz de responder normalmente a estímulos externos o a necesidades internas y que puede cursar con respuestas anormales por ej. decorticación, des-cerebración, etc.

Para que exista compromiso de conciencia es necesario que la lesión del SARA sea bilateral. Una hemorragia talámica izquierda o una em-bolia frontal derecha no afectan el SARA y el paciente tiene que estar despierto, aunque con daño de la función que corresponda a la locali-zación del infarto o la hemorragia. Si llega un paciente a emergencia hemipléjico, en sopor o coma, debemos asumir que tiene una lesión bi-lateral del SARA, o que una lesión unilateral ini-cial fue aumentando de volumen hasta compro-meter el lado opuesto como en el TEC con o sin hematoma. Si la presentación clínica de inicio no es focal, probablemente nuestro diagnóstico etiológico será Toxicometabólico, Meningoen-cefalitis o una Hemorragia Subaracnoidea.

Compromiso de conciencia

NO SI SI

Un paciente con hematoma subdural izquierdo puede llegar lúcido o algo confuso a emergencia después del accidente, poco a poco el compromi-so de conciencia es mayor hasta entrar en estado de coma si no se lo trata. La explicación es que el hematoma izquierdo al aumentar de volumen


en el cerebro que no es distensible, al aumentar la presión intracraneal termina por comprometer al SARA contralateral.

El diagnóstico de las alteraciones de la concien-cia se la realiza con:

★ Historia clínica: Obtener toda la informa-ción posible de cualquier fuente, investigar antecedentes de trauma, enfermedades previas: diabetes, infecciones, uso de fármacos, drogas o alcohol, alteraciones psiquiatricas, etc.

★ Examen físico: signos vitales, si hay fi ebre (meningitis), equímosis , piel, cabeza, tórax, ab-domen, pelvis, extremidades, muy importante el tipo de respiración.

★ Examen neurológico: Para una adecuada evaluación neurológica en el paciente neuroló-gico grave es necesario seguir el siguiente or-den:

★ Observación del paciente: Es importante fi jarse en la postura en la que se encuentra al paciente, si adopta una posición “normal” en la cama probablemente el compromiso de con-ciencia no sea de gravedad. Por el contrario si el paciente se encuentra en postura de descerebra-ción o decorticación sugiere que es portador de una lesión seria.

★ Nivel de conciencia:

Es más importante describir lo que se ve en el paciente ej. “paciente con ojos cerrados, no se moviliza espontáneamente, al estímulo doloro-so intenta abrir los ojos, mueve la pierna y mano derecha, intenta localizar el estímulo” que des-cribir como “paciente en sopor” ya que en un paciente hospitalizado son varios los médicos que evaluarán la evolución clínica y el sopor podría ser interpretado de una manera diferen-te por cada uno de ellos, como consecuencia el paciente puede estar peor o mejor sin tener un cambio clínico real. Describiremos semiológi-camente cada una de los niveles del compromi-so de conciencia por cultura.

El paciente Lúcido tiene un SARA activado o “prendido” y un Contenido de la conciencia con todas sus funciones superiores intactas.

Describiremos en esta oportunidad básicamente las alteraciones producidas por un compromiso del SARA progresivo.


A.-Estado confusional.- El paciente pierde la línea coherente de pensar, capacidad de con-centración y responde inadecuadamente a las preguntas. Lo más destacable del estado confu-sional es el défi cit de atención. Es incapaz de realizar la prueba del 100 menos 7 en forma de-creciente, días de la semana invertido y es más lento y le cuesta coordinar las respuestas.

Si existe Somnolencia el paciente duerme pato-lógicamente más horas de lo normal, despierta al estímulo verbal , emite lenguaje, contesta al-gunas preguntas y vuelve al sueño.

La Obnubilación es un termino aplicado a los estados retardados del despertar o de la aten-ción.

El Delirio se caracteriza por desorientación, miedo, irritabilidad, percepción anormal de estí-mulos y alucinaciones visuales.

B.-Sopor superfi cial.- El paciente está con los ojos cerrados y para despertarlo es necesario al-zar la voz ,abre los ojos , emite algunas palabras y luego vuelve al sueño.

C.- Sopor profundo.- El paciente ya no despier-ta al estímulo verbal intenso, sí al dolor , abre los ojos, balbucea algo y vuelve al sueño pato-lógico.

D.- Coma.- El paciente al estímulo doloroso permanece con los ojos cerrados, sin respuesta motora normal (respuesta en fl exión de extremi-dades superiores e inferiores, o el intento de lo-calizar el estímulo), pueden existir movimientos de descerebración o decorticación.

La escala de Glasgow es un método muy útil en la valoración del paciente inconciente , fácil de usar por el personal médico y paramédico, es-pecialmente si hay TEC. La puntuación mínima es 3 y la máxima es 15.

Glasgow menor a 8 el paciente debe ser intu-bado

ƒ Respiración.- En el coma tiene mucha im-portancia para la etiología:

Hiperventilación: Ej. Acidosis metabólica en diabetes descompensada o infección respirato-ria.

Depresión respiratoria : Respiración superfi cial generalmente iatrogénica cuando se ha usado bicarbonato de Na para corregir una acidosis metabólica.

Respiración de Cheyne – Stokes: periodos de apnea e hiperventilación periódica, relacionada más con patología cardiovascular, infarto bilate-ral frontal o enfermedad metabólica.

Hay otras alteraciones en el patrón respiratorio por daño estructural grave del tronco cerebral que acompañan a un mal pronóstico.

∂ Hiperventilación neurogénica central.

∂ Apneustica.

∂ Atáxica (respiración de Biots).

ƒ Posición de cabeza y ojos:

Ante lesiones corticales se producen alteracio-nes en la mirada conjugada.


La lesión defi citaria (como un infarto o una he-morragia causan plejia en el lado opuesto), los ojos se desvían hacia el lado de la lesión. “miran su lesión”(foto derecha superior).

La lesión irritativa (cisticercosis, abscesos, tu-mores etc. producen convulsiones en el hemi-cuerpo contralateral a la lesión), los ojos se des-vían hacia el lado opuesto de la lesión “mira sus convulsiones”(foto derecha inferior).

ƒ Fondo de ojo y campo visual: Las lesiones agudas, por más que exista una HIC, no produ-cirán edema de papila, se necesitan aproxima-damente 5 días para que el refl ujo axoplásmi-co cause edema. Por lo tanto si un paciente en emergencia tiene edema de papila, su enferme-dad tiene más de 5 días y no es aguda.

• Las pupilas son muy fáciles de evaluar y de mucha utilidad

Pupilas mióticas: poco reactivas a la luz, sos-pechar de causa tóxico metabólica (como la in-toxicación por organofosforados, barbitúricos, benzodiacepinicos etc.) Pupilas anisocorias: habitualmente la pupila dilatada indica el lado donde está la lesión con ptosis y estrabismo di-vergente por compresión del III par, un hemato-ma o un tumor puede ser la causa.

La anisocoria por lesión del Simpático produ-ce Ptosis,miosis y anhidrosis, conocido como el Síndrome de Claude Bernard Horner.

Las pupilas mióticas puntiformes tam-bién sospechar de enfermedades toxico me-tabólicas o hemorragias protuberanciales.


Pupilas midriáticas arrefl éjicas: sospechar causa tóxico medicamentosa Ej. atropina, ami-triptilina y en paciente con Muerte cerebral por lesión destructiva de tronco, asociado a ausencia de otros refl ejos.

ƒ Refl ejos oculocefálicos y oculovestibulares: De alto valor pronóstico en el daño de tronco cerebral.

No se debe intentar si existe sospecha de lesión cervical especialmente en TEC y Trauma raqui-medular.

Al girar la cabeza a izquierda estimulamos al ló-bulo frontal izquierdo, los estímulos viajan a la Formación Reticular Pontina, a través del fascí-culo longitudinal son estimulados los núcleos de los pares craneales III y VI llevando la mirada a la derecha.

Oculocefalicos normales con giro de la cabeza a izquierda

Oculocefalicos y Oculovestibulares ausentes por lesión de tronco cerebral

Los refl ejos Oculovestibulares valoran la inte-gridad del tronco cerebral, se realiza al intro-ducir agua fría o caliente en el oido (asegura-se la integridad de la membrana timpánica). En una persona normal si se instilan 120 cc de agua fría produce un nistagmo con el com-ponente lento al lado estimulado y el compo-nente rápido del nistagmo se dirigirá al lado opuesto, “los ojos se escapan del agua fría”. La respuesta es opuesta con agua caliente.Los pacientes que no tienen estos refl ejos gene-ralmente están con daño irreversible de tronco cerebral o muerte cerebral a no ser que exista intoxicación con barbitúricos o benzodiacepi-nas.


ƒ Respuestas motoras:

En pacientes con alteración de la conciencia se puede ver en défi cits motores focales súbi-tos como plejias, paresias. En tumores , cis-ticercos y abscesos se observan convulsiones con posturas en descerebración o decortica-ción. En las tóxico metabólicas y alteracio-nes electrolíticas generalmente no hay défi cit motor focal sino difuso y si hay, desaparece pronto; pueden haber convulsiones, mioclo-nías , asterixis, descerebración o decorticación. En la meningitis rigidez de nuca, Kernig, Brudzins-ki, parálisis de III, IV, VI, VII y VIII y convulsiones.En las encefalitis se presentan las convulsiones.

ƒ Signos meningeos: Rigidez de nuca, Ker-nig, Brudzinski, nunca deben ser olvidados en el examen del paciente grave o fi ebre de origen desconocido. Se observa en meningitis, me-ningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea y meningismo, en este último cuadro el LCR es normal.

• Sensibilidad.- Se realiza el examen observando respuestas sólo al estímulo doloroso, es posible encontrar signos de decorticación por compro-miso corticosubcortical (fl exión de extremida-des superiores y extensión de inferiores más el cuello) o de descerebración por lesión del tronco cerebral (hiperextensión de las extremidades), o que las respuestas refl ejen un cuadro benigno como sucede cuando al dolor el paciente fl exio-na la extremidad o las extremidades, sucede en algunos cuadros toxicometabólicos.

Causas de Coma:

Según Plum y Posner de 500 personas en coma de orígen desconocido:

326 (65%) eran de origen toxicometabólico, 101 lesiones supratentoriales, 65 infratentoriales, 8 por cuadro psicógeno.


Preguntas:

¿Cuál de estas alteraciones no produce coma?

1. Infarto bioccipital

2. Infarto bitalámico

3. Infarto de ganglios basales izquierdos con herniacion transtentorial

4. Anoxia cerebral difusa

5. Hemorragia masiva del tronco encefálico

¿Cuál es la forma de presentación más frecuente de las encefalopatías toxicometabólicas?

1. Sopor profundo

2. Convulsiones crónicas multifocales

3. Naúseas y vómitos

4. Síndrome confusional agudo

5. Coma

BIBLIOGRAFÍA

1.- Plum F. Posner J. “Estupor y Coma” Segun-da Edición 1982

2.- Adams R., Victor M.:Principles of Neurol-ogy Seven Edition copyright 2000 MA


VALORACIÓN DE LOS TRES PRIMEROS MESES DE FUNCIONAMIENTO DE LA UNIDAD DE ICTUS EN UN

HOSPITAL TERCIARIO

JC López, A. Lago, JI. Tembl, JC. Sánchez, F. Miralles, V. Parkhutik

* Hospital universitario la fe valencia españa

RESUMEN

Introducción.- Conocer el impacto en la aten-ción del ictus isquémico de la puesta en funcio-namiento de la unidad de Ictus.

Material y métodos.- Causas y diferencias en-tre los pacientes con ictus isquémico ingresados durante los tres primeros meses en la Unidad de Ictus y sala General de Neurología. Mediante un estudio retrospectivo transversal donde se evaluaron las Historias clínicas de los pacientes internados en la Unidad de Ictus y en la sala ge-neral de Neurología entre noviembre del 2005 a enero del 2006, se realizó además una entrevista telefónica a los pacientes para evaluación del Rankin y la mortalidad.

Resultados.- 84 pacientes ingresados en la Uni-dad de Ictus (UI) (66 ictus isquémico, 7 AIT, 11 no ictus). 75 pacientes ingresados en la Sala Ge-neral de Neurología (SG) (63 ictus isquémico, 12 AIT). UI: Edad media 72,6 años y una media de 71,1, mayor de 80 años 27%, sexo masculino 56%. SG: Edad media 72,3 años y una media de 80,1, mayor de 80 años 36%, sexo mascu-lino 57%. Demencia previa: UI: 0 pacientes, SG: 13%. Rankin previo < 2 UI: 69% SG: 23%. Tiempo de evolución: UI: 7% más de 24 ho-ras, frente a 45% en SG. Diagnósticos: UI: AIT 10%, frente a 16% en SG. En los ictus isquémi-cos establecidos, 30% embólicos en UI frente a 22% en SG, 14% arteriosclerosis en UI frente a 6% en SG, Lacunar 12% en UI frente a 24% en SG, indeterminados 43% en UI frente a 48% en SG. Mortalidad: Durante el ingreso 8% en la UI frente a 6,4% en SG. A los tres meses 11% en

UI, 12% en SG, Estancia media 7,1 en UI (ran-go de 1 a 24), 8,2 en SG (rango 1 a 41).

Discusión.- Los pacientes ingresados en la sala general son más añosos, tienen mayor tasa de demencia previa y mayor frecuencia de ictus menos grave (AIT e infarto lacunar),

Palabras Claves: Unidad de Ictus, accidente vascular cerebral, ictus isquémico.

INTRODUCCIÓN

Según datos del Instituto Nacional de Estadísti-ca en España se estima en un 8,5% en las zonas urbanas y alrededor de 7% en zonas rurales(3). El año 2002 la enfermedad cerebrovascular aguda o ictus fue la segunda causa de muerte global (35.947 casos) y la primera en mujeres (21.018 casos). En la población española; se produce una muerte por ictus cada 15 minutos(7). El ic-tus es también la principal causa de invalidez o discapacidad a largo plazo y la segunda causa de demencia en la población adulta, lo cual se traduce en un 3%-4% del gasto sanitario anual.

En 1996 la Organización Mundial de la Salud y el European Stroke Council elaboraron la “De-claración de Helsinborg” en la que se señalaba que la Unidad de Ictus (UI) ofrece el cuidado más efectivo del ictus agudo, apuntando como objetivo para el año 2005 el que todos los pa-cientes con ictus agudo tuvieran fácil acceso a una evaluación y tratamientos especializados en esta unidad(8).

La creación de unidades de ictus fueron desa-rrolladas para el tratamiento de la enfermedad vascular cerebral isquémica en fase aguda, y


se ha estimado los benefi cios sobre la capaci-dad funcional, con una infl uencia sobre la dis-minución de la incapacidad funcional, además de la mejora en el diagnóstico, el manejo de las complicaciones, y la potencial reducción de las estancias medias de los pacientes y su depen-dencia institucional(1).

En los años setenta en el que las primeras Uni-dades de Ictus, concebidas como intensiva, mostraron inefi cacia en la reducción de la mor-talidad a un elevado coste. En la década de los ochenta aparecen Unidades de Ictus de cuidados intermedios, caracterizados por una sistematiza-ción del trabajo y entrenamiento del personal, estas unidades han demostrado que disminuyen la mortalidad y consecuentemente la estancia hospitalaria y los costes(4-5).

Logros en la reducción de la mortalidad, la me-joría de la capacidad funcional y la reducción de la estancia hospitalaria se atribuyen a la com-binación del tratamiento médico, cuidados de enfermería entrenada y rehabilitación precoz. Estas Unidades proporcionan cuidados agudos no intensivos, aplicación de escalas neurológica y funcional para detectar el deterioro y posibles complicaciones, siguiendo un programa estan-darizado de evaluación diagnóstica, tratamien-to agudo y rehabilitación, gracias a un equipo multidisciplinario(8).

La unidad de Ictus del Hospital La Fe de Valen-cia cuenta con 4 camas y comenzó sus activida-des en noviembre del 2005, fue creada para el tratamiento de la enfermedad vascular cerebral isquémica en su fase aguda, los criterios de ad-misión de los pacientes a la unidad están regidos por el tiempo de evolución del ictus (menores de 48 horas) y su gravedad clínica, los de exclu-sión están en el Rankin menor a 2 y la demencia previa. En este contexto, el presente trabajo pre-tende conocer el impacto de una nueva unidad de ictus en la atención del ictus isquémico en el Hospital Universitario La Fe de Valencia.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se trata de un estudio descriptivo, transversal, donde se evaluó los pacientes ingresados a la Unidad de Ictus del Hospital Universitario de La Fe y sala general de Neurología con el diag-nóstico de Accidente Vascular Cerebral Agudo entre diciembre del 2005 a febrero del 2006, re-cogiendo variables demográfi cas, estancia me-dia, Rankin al alta y tipo de ictus. Sé reevaluó a los mismos a los 3 meses después del alta por teléfono según la escala de Rankin. Se realizó la comparación de los pacientes ingresados en la Unidad de Ictus (UI) y sala general de Neurolo-gía (SG). Para el análisis de los datos se utilizo el paquete estadístico SPSS 2005.

RESULTADOS

Se evaluó a un total de 159 pacientes entre va-rones y mujeres, de los cuales 84 pacientes co-rrespondían a la Unidad de Ictus (66 ictus isqué-mico, 7 Accidente isquémico transitorio (AIT), 11 no ictus) y 75 pacientes a la Sala General de Neurología (SG) (63 ictus isquémico, 12 AIT).

Según el sexo, el número de pacientes varones ingresado fue mayor tanto en la UI 41 (56%) fueron varones y 32 (44%) mujeres, como en SG del total de pacientes 43 (57,2%) fueron va-rones mientras que 32 (42.8%) mujeres.

La edad media de los pacientes ingresados en la UI fue de 71,1 años con un rango entre 43 a 90 años, la edad media en la SG fue de 80,1 años con un rango de 40 a 94 años (Fig. 1).

La demencia como diagnóstico previo al ingre-so en la UI no se observo (0%), mientras en SG llego al 13% con un total de 10 pacientes.

Las puntuaciones en la escala de Rankin Mo-difi cado previo al diagnóstico de Ictus y a su internación en la UI mayor a 2 fue del 6%, y en la SG fue del 23%. En la fi gura 2 se detallan las puntuaciones en la escala de Rankin de los pacientes antes de su ingreso a UI y SG.


Al alta de la sala de neurología se registró un Rankin variable con un predominio en el grupo con puntuación de 1, 22% en la Unidad de Ictus y 36% en sala general de Neurología.

En relación con el tiempo de evolución, al inicio de los síntomas y al diagnóstico de Ictus, en la Unidad de Ictus el 7% tenían mas de 24 horas de evolución del ictus y 55% en Sala General, mientras que el 93% de los ingresados en la UI y 19% en SG presentaron estos síntomas dentro las primeras 24 horas.

La estancia media de los pacientes con ictus fue del 7,1 días en la Unidad de Ictus (rango de 1 a 12 días) y de 8,2 en Sala General de Neurología (rango 1 a 41días) (Fig. 4).

Figura 1. Distribución de los pacientes con ictus por grupos de edad al ingreso en UI y SG

Figura 2. Distribución de pacientes según escala de Rankin previa al Ictus en s a UI y SG

Figura 3. Distribución de pacientes según Escala de Rankin en el momento del alta médica de la UI y SG

Figura 4. Distribución de pacientes según rango de días de estancia media con ictus en la UI y SG

Los diagnósticos según la clasifi cación TOAST fueron 7 (10%) pacientes con accidente isqué-mico transitorio (AIT) en la Unidad de Ictus, y 12 (16%) pacientes en Sala General de Neuro-logía. Con ictus isquémicos establecidos embó-licos en la UI: 20 (30%) pacientes y: 14 (22%) en SG. Con arteriosclerosis en UI: 9 (14%) y 4 (6%) en SG, Lacunar: 8 (12%) en UI, y 15 (24%), indeterminados UI: 28 (43%), SG: 30 (48%) (Fig. 5).


Mortalidad al alta fue de 8% en la UI y 6,4% en SG. A los tres meses del alta el 11% de la UI y 12% de SG. habían fallecido.

El Rankin a los 3 meses se recogió vía telefóni-ca entrevistando a los pacientes o las personas a cargo, las puntuaciones obtenidas en la escala Rankin Modifi cada fue predominantemente de 1 en el 36% y 34% de pacientes de la UI y SG respectivamente. En relación al total de pacien-tes con puntuaciones mayores a 2 puntos en la escala de Rankin: 20% obtuvieron puntuaciones mayores en la UI y 22% en la SG. Del total de pacientes 3 de la UI y 3 de SG no pudieron ser localizados para la entrevista.

Figura 5. Diagnóstico según la clasifi cación TOAST en la UI y SG

Diagnóstico en la Unidad de Ictus

Diagnóstico en Sala General

dencia de los pacientes ingresados. Diferentes estudios comparativos han demostrado que los resultados se observan recién a partir de los 6 meses al año del egreso de los pacientes(7). Se-gún nuestros resultados, no existen grandes dife-rencias en cuanto a sexo, aunque se observó un leve predominio en ambos grupos del sexo mas-culino. Con relación a la edad de los pacientes ingresados se observo que en la Unidad de Ictus los pacientes son más jóvenes que los de sala ge-neral de Neurología (con 10 años de diferencia entre promedios de edades por sala). La tasa de demencia previa fue nula en la UI ya que ningún paciente ingreso con este diagnóstico previo, lo cual refl eja el cumplimiento de este criterio de exclusión en la selección de los pacientes.

La estancia media de los pacientes con ictus fue menor en la UI que en la SG, y en ambos casos inferior a los 14 días de estancia media señalada en otros estudios(11).

En relación al diagnóstico de ambos grupos es menor la frecuencia de ictus grave (AIT e infar-to lacunar) en la Unidad de Ictus en relación a la sala general de Neurología donde los porcentajes de AIT e infarto lacunar son mucho mayores, lo cual indica la severidad de los casos ingresados en la Unidad de ictus. El diagnóstico de ictus indeterminado es más frecuente en los pacien-tes de la sala general, lo cual indica una mayor especialización en el diagnóstico de las etiolo-gías de ictus. La mortalidad no presento grandes variaciones en cuanto a los dos grupos aunque observamos una disminución de la misma a los 3 meses en los pacientes que fueron ingresados en la Unidad de Ictus. La escala de Rankin, nos muestra variaciones en las diferentes etapas, aunque se observa claramente la mejora de los pacientes a los 3 meses de su egreso.

Las ventajas de la implementación de una nueva unidad de ictus se observan principalmente en la estancia hospitalaria, la mejora en la puntuación de la escala de Rankin y la supervivencia a largo plazo.

Figura 6. Distribución de pacientes según escala de Rankin a los tres meses en la UI y SG

DISCUSIÓN

La unidad de ictus han demostrado reducir la mortalidad, la institucionalización y la depen-


REFERENCIAS

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“MENINGITIS POSTQUIRÚRGICAS: EPIDEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA Y MONITOREO

Dr. Luis Camputaro*

* Jefe de la Unidad de Terápia Intensiva del Hospital Italiano. Buenos Aires Argentina

EPIDEMIOLOGÍA

La meningitis post neuroquirúrgica es un desa-fío en el diagnóstico de los pacientes sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos, ya que con-tamos con información limitada que nos ayude al diagnóstico diferencial entre meningitis bac-teriana y meningitis química secundaria al pro-cedimientoa.

Nos vamos a referir específi camente a la menin-gitis post neuroquirúrgica en el contexto de pa-cientes SIN drenaje ventricular externo (DVE). Las infecciones relacionadas a DVE tienen dis-tintos aspectos a ser considerados que superan el objetivo de este artículo, desde su icidencia reportada, practicamente 2 veces mayor que la meningitis postquirórgica (0-39%)b., así como las estrategias de tratamiento antibiótico.

Así mismo, nos referiremos fundamentalmente a los aspectos fi siopatológicos al ser estos los menos conocidos.

El aspecto más relevante desde el punto de vista clínico es la alteración en el sensorio, no justi-fi cable por la intervención quirúrgica efectuada. Desde el punto de vista del análisis de labora-torio del líquido cefalo raquídeo (LCR) la pre-sencia de neutrófi los > 7500 ml, acompañado de glucorraquia < 10 mg/dL serían los hallazgos más relevantes para considerar que estamos ante una meningitis bacteriana post neuroquirúrgica. Estos valores reportados en series de casos son de alta especifi cidad pero baja sensibilidad. Son considerados por los grupos de trabajo como va-lores muy extremos, por lo cual se trata de me-jorar la sensibilidad al diagnóstico con Ac lácti-

co en LCR, considerándose valores > a 6 como signifi cativos para el diagnóstico de meningitis, aun sin lograr cumplir los criterios previamente defi nidos en LCR de recuento celular y gluco-rraquia. Estas controversias respecto al diagnós-tico cobran relevancia teniendo en cuenta que se han descripto desde tiempo atrás, meningitis bacteriana con cultivos de LCR negativosc.

FISIOPATOLOGÍA

La disfunción celular en la meningitis

Endotelio de la barrera hematoencefálica (BHE). La BHE tiene propiedades únicas. La estructura de las uniones en el endotelio micro-vascular impide el pasaje de macromoléculas al espacio del SNC.

La disrupción de la BHE es uno de los even-tos de mayor relevancia en el desarrollo de la meningitis. Los disturbios ocasionados por este trastorno favorecen el desarrollo de edema va-sogénico en un 30% de los casos, con la conse-cuente herniación cerebral del 6% al 8% según las distintas seriesd.

El edema cerebral ocasiona aumentos en la pre-sión intracraneana (PIC) con alteraciones en la perfusión asociadas a alto riesgo de Óbito o se-cuelas neurológicas severas.

Las toxinas bacterianas en la sangre o el LCR como los lipopolisacáridos de los gram-negati-vos; el peptidoglicano de los gram-positivos y citotoxinas se adhieren a pseudo receptores del endotelio ocasionando una reacción en cascada.

Las células endoteliales liberan mediadores como TNF , oxido nítrico y matrix-metallopro-teinasa-2 ; los cuales incrementan aún más la


permeabilidad endoteliale. El endotelio se mani-fi esta aumentando la adhesión leucocitaria con factores como interleukina-8 (IL-8) activada por factores pro-infl amatorios.

Esta combinación de eventos favorece la adhe-sión de neutrófi los y migración transendotelial

La pérdida de regulación del factor tisular en el endotelio vascular determina un estado procoa-gulante que estimula la formación de trombos. Eventos cerebro vasculares como micro trom-bosis y hemorragias son hallazgos frecuentes en autopsias de meningitis bacteriana.

Eventualmente vasculitis caracterizada por infi l-tración subintimal por neutrófi los en la micro-vasculatura, ocasiona disminución del calibre vascularf.

Liberación de agentes vasoconstrictores como las endotelinas, y agentes vasodilatadores como el oxido nítrico; favorecen la pérdida de la auto-rregulación cerebral.

La neurona.En la meningitis bacteriana el efec-to de la hipoxia, e productos neurotóxicos bac-

terianos y otros mediadores, se combinan para producir injuria neuronal. Sea el efecto más deletéreo de origen bacteriano ó leucocitario; el elemento tóxico fi nal son frecuentemente los radicales libres. Estos oxidantes, incluyendo los intermedios de oxigeno y nitrógeno; tienen efecto tóxico directo sobre la neuronag. La acti-vación de apoptosis y muerte celular programa-da ocasiona pérdida de neuronas que resultará en secuelas o aún el óbito del pacienteh i.

La apoptosis es más frecuente a nivel del gyrus dentado, zona granular y células piramidales del hipocampo. Estudios de resonancia Magnética Nuclear (RMN) demuestran frecuentemente atrofi a del hipocampo en sobrevivientes de me-ningitis bacterianaj.

MONITOREO

Se recomienda monitorear PIC en los pacientes con meningitis postquirúrgica. Así y todo, el compromiso en la autorregulación cerebral hace que cada paciente responda en distinta forma a las estrategias ya conocidas en el control de la hipertensión endocraneana.


Tal vez otros monitoreos, dada la fi siopatología de esta entidad; como el doppler transcraneano colabore en la racionalización de las terapéuti-cas a implementar en el control de PICk.

TRATAMIENTO

La meningitis postquirúrgica es una emergencia infectológica. Se recomienda comenzar el tra-tamiento una vez obtenida la muestra de LCR para el aislamiento correspondiente.

Un algoritmo utilizado frecuentemente es el que se aprecia en fi gura I

REFERENCIAS

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ENCEFALITIS VIRAL AGUDA HERPETICA: A PROPOSITO DE UN CASO

Cusicanqui M.*, Fortun F.**, Duran J.C.***. Laforcada C.****, Fernandez J.C.*****, Quilo I.O. ******

* Neurologa, Jefe Unidad Neurologia, Hospi-tal de Clinicas

** Neurologo, Hospital de Clinicas, Docente UMSA

*** Neurologo, Jefe catedra fi siologia UMSA**** Neurologo, Docente UMSA***** Residentes R II Neurología

INTRODUCCIÓN

La encefalitis es un proceso infl amatorio que afecta al tejido cerebral y que casi siempre com-promete las meninges; la causa más frecuente de encefalitis es la infección viral que determi-na infl amación perivascular y destrucción de la sustancia gris.

El 80% está causado por los sguientes agentes Enterovirus, Arbovirus, Virus Herpes simplex, Virus paratiroideo. El VHS( virus herpex sim-ple) es la causa más frecuente de encefalitis viral aguda esporádica, con una incidencia de 1/250.000-1/500.000 individuos por año. En los adultos, el 90% son causados por VHS tipo 1 (2/3 secundario a un proceso de reactivación).

El cuadro clinico se caracteriza por un inicio agudo o subagudo: con un compromiso del es-tado de conciencia (97%), fi ebre (90%), défi cit neurológico focal: afasia, hemiparesia, hemia-nopsia, cefalea (81%), alteración de la persona-lidad (71%), convulsiones (67%), disfunción au-tonómica (6%). Hasta en un 50% alucinaciones. Los pacientes pueden tener un pródromo de ma-lestar, fi ebre, cefalea y náuseas, posteriormente presentan en forma aguda letargo, confusión y en ocasiones delirio. El cambio de personalidad es uno de los hechos llamativos en la encefalitis herpética denotando la predilección que tiene el virus por el lóbulo temporal. Entre las pre-sentaciones inusuales de la encefalitis herpéti-ca puede haber una forma subaguda, síndromes

que imitan trastornos psiquiátricos y meningitis recurrente benigna.

La clínica, LCR, EEG e incluso las neuroimá-genes son insufi cientes para diferenciar una HSE de otras encefalitis virales. Es de utilidad la prueba de PCR del virus en LCR con una sensibilidad y especifi cidad que supera el 95% en las primeras 12 a 24 horas. Los cultivos vira-les de VHS en LCR son positivos en solo 5% de los casos.Entre los estudios imagenológicos la resonancia magnética (RM) ha demostrado ser el mejor examen en las etapas iniciales al locali-zar lesiones en el lóbulo temporal y en el lóbulo oculotemporal, el cual se caracteriza por presen-tar una imagen hiperintensa en los lóbulos cita-dos. En cambio en la tomografía axial compu-tarizada de encefalo (TAC) las lesiones pueden aparecer sólo al tercer o cuarto día de evolución y por lo tanto resulta más efi ciente efectuar una TAC para el control de la evolución. Un 50 a 75% de los pacientes muestra lesiones con áreas de baja densidad con efecto de masa en el lóbulo temporal, que posteriormente progresan a áreas radiolúcidas y hemorrágicas.

En cuanto al pronóstico el défi cit cognitivo es más frecuente y más grave que en pacientes con otras encefalitis. Se correlaciona la mortalidad y las lsecuelas a la precocidad de la primera dosis de aciclovir, la literatura señala que la mortali-dad de la HSE tratada oscila el 30%, en cam-bio la mortalidad HSE sin tratamiento oscila el 70%. Dentro de los trastornos cognitivos más frecuentes podemos citar :

Corto Plazo: Amnesia, principalmente de tipo anterógrada (70%), anosmia (65%) y afasia (41%). Largo plazo: Amnesia (70%), cambios de conducta y de personalidad (45%), epilepsia (25%) depresión (17%).


CASO CLÍNICO

Mujer de 42 años, que ingresa al servicio de Neurología, con cuadro clínico de 8 dias pre-vios a su internacion caracterizado por: alzas térmicas no cuantifi cadas, cefalea holocraneana, vómitos gastrobiliosos y una deposición semi-liquida. Acudiendo al segundo día de evolución a centro hospitalario de segundo nivel diagnos-ticándose fi ebre tifoidea?, indicándose cipro-fl oxacino 500 mg VO c/12 horas por 5 días, sin mejoría del cuadro, agregándose al cuarto día desorientación temporoespacial, lenguaje inco-herente e incontinencia vesical, motivo por lo que es trasladada al servicio de emergencias, in-gresando con persistencia de datos de disfunci-ón neurológica descritos. No refi rio anteceden-tes personales de importancia. Al examen físico de ingreso, febril, estable hemodinámicamente, obnubilada, emitía lenguaje incoherente, Glas-gow 10/15, se describio leve rigidez de nuca. El examen neurológico de la paciente mostró en lo que respecta a las funciones mentales superiores un estado de obnubilacion, emitiendo lengua-je incoherente, pares craneales sin alteraciones, fuerza muscular global 4/5 en las 4 extremida-des.ROT: hiporrefl ecticos de forma generaliza-da, Babinski ausente bilateral , el resto no se encontraba valorable.

El examen de sangre mostró datos compatibles con anemia leve, leucocitosis relativa con seg-mentados del 79%, las pruebas de glicemia, creatinina, EGO fueron normales, el lipidogra-ma fue compatible con dislipidemia aterogeni-ca. La punción lumbar mostró un LCR solo con discreta hipoglucorraquia 40 mg/dL. Se realizó serología para HVS tipo 1 y 2 con presencia de reactividad para anticuerpos Ig G y M, en cambio la serologia para Citomegalovirus fue no reacti-va. El EEG en vigilia:………………………… La TAC de encéfalo simple y contrastado mos-tró imagen circunscrita de borde irregular, hi-podensa en región parieto-temporal, imagen no típica de isquemia. La resonancia magnética de encéfalo sin contraste(RM) mostró un aumento

de señal cortical basal bilateral en secuencia con TR largo, relativamente simétrica que se asocio a edema, con borramiento de surcos de la con-vexidad y en ciertas zonas con extensión hasta la sustancia blanca en especial a nivel de lóbulos temporales. Presento durante su evolucion una recuperación paulatina progresiva del estado de conciencia, con Glasgow de 13/15, inciándose tratamiento al tercer día de internación con aci-clovir a dosis de 2,5 g EV cada 24 horas por 14 días, describiéndose al término de la misma en su evolucion de la esfera mental lo siguiente: Atención dispersa, memoria difi cultosa a la ex-ploración, ya que lenguaje es incoherente, pre-dominando las respuestas irrevelantes(responde con otra respuesta a la pregunta formulada), el afecto es indiferente, no se puede valorar sensopercepcion(debido a lenguaje incoheren-te), a momentos presenta falso reconocimiento (enfermera-hermanas), conducta motora sin al-teraciones.

DISCUSIÓN

La encefalitis herpética es una infección que afecta predominantemente a adultos mayores de 30 años tal como se trata de la paciente, aunque un tercio de los casos se presenta antes de esa edad.

Las manifestaciones clínicas de la encefalitis herpética son inespecífi cas, aunque los pacien-tes presentan una variedad de signos fronto-tem-porales como afasia, cambios de personalidad y convulsiones focales que sugieren el diagnósti-co. La presencia de compromiso de conciencia, fi ebre, cefalea, cambios de personalidad, con-vulsiones, vómitos, hemiparesia o pérdida de memoria ocurren con la misma frecuencia que las observadas en otras causas de encefalitis.

El diagnóstico diferencial de la encefalitis her-pética es amplio. La primera distinción es sepa-rar un cuadro de encefalopatía de uno de ence-falitis. A favor de este último, se asocian fi ebre, cefalea, signos neurológicos focales, convulsio-


TAC DE ENCEFALO CON CONTRASTE

IRM DE ENCEFALO SIN CONTRASTE SECUENCIA FLAIR

nes generalizadas o focales, leucocitosis, pleo-citosis, enlentecimiento difuso o alteraciones focales en el EEG y anormalidades focales en la RM.

Las alteraciones localizadas pesquisadas me-diante diferentes procedimientos de apoyo, son observadas con una frecuencia signifi cativamen-



te superior en pacientes con encefalitis herpética en comparación a otras causas. Las alteraciones sugerentes en el EEG corresponden a lentitud del ritmo en la zona temporal, actividad epilep-tiforme en la misma zona. La RM tiene un valor indiscutido en el estudio de pacientes con mani-





EEG EN VIGILIA

festaciones neurológicas centrales y es actual-mente considerado el método por imágenes de elección ante casos sospechosos de encefalitis. En una pequeña serie de casos confi rmados por PCR, la RM cerebral mostró alteraciones foca-les en el lóbulo temporal en aproximadamente 80% de los pacientes, de esta manera, la RM ofrecería una sensibilidad superior a la TAC, similar o inferior al EEG pero con una especi-

fi cidad superior a cualquiera de ellas dos. Por esta razón, la RM ha desplazado al EEG y a la TAC como el procedimiento de elección para el estudio neurodiagnóstico ante la sospecha de encefalitis herpética. Durante los primeros días de evolución, el EEG y la RM ofrecen la mejor sensibilidad diagnóstica. La RM permite detec-tar anormalidades que refl ejan una encefalitis necrosante que afecta principalmente las super-fi cies orbitales del lóbulo frontal y la porción infero-medial del lóbulo temporal incluyendo el sistema límbico. Las lesiones son habitualmente hipointensas en la señal T1 e hiperintensas en T2.

En cuanto a la terapéutica se refi ere la droga de primera elección en el caso de la encefalitis


por VHS es aciclovir que de acuerdo a las reco-mendaciones actuales, la dosis de terapéuticas de aciclovir deben ser: 10 mg/kg/dosis cada 8 horas (30 mg/kg/día) aplicadas por vía endove-nosa, durante 14 a 21 días. Ello porque se ha observado un riesgo de recurrencia cuando el tratamiento no alcanza a los 14 días o cuando la dosis total acumulada es baja (< 300 mg/kg). La mayor parte de las recaídas son observadas en las dos semanas siguientes al término del tra-tamiento los cuales se presentan con un cuadro clínico similar y en general tienen una PCR ne-gativo para VHS.

El pronóstico de esta infección depende de la precocidad del tratamiento (casi 0% de letali-dad si se inicia en los primeros 4 días), de la edad del paciente (empeora en pacientes ma-yores de 30 años y se concentra especialmente en los mayores de 60 años) y de la severidad inicial del cuadro (con puntaje Glasgow inferior a 6 la letalidad a los 6 meses alcanza a 25% en contraste al 0% cuando el puntaje es superior a 10). La baja sospecha diagnóstica explica el re-traso del tratamiento (en algunas series hasta 18 días), un factor determinante para el pronóstico de esta enfermedad. El pronóstico y las secue-las neurológicas asociadas a esta enfermedad después del egreso hospitalario no son favora-bles. En un estudio de seguimiento, McGrath y cols observaron una mortalidad post egreso concentrada en los primeros dos años post alta y que casi igualaba la mortalidad observada en el hospital. Sólo aproximadamente 48% logró una recuperación adecuada para continuar en forma autónoma con las actividades de la vida diaria y lograr una reinserción laboral o rendimiento escolar similar al desarrollado antes de la ence-falitis. Otro 21% terminó con una discapacidad moderada, con posibilidades de una vida autó-noma pero con difi cultades para encontrar tra-bajo o con grandes limitaciones escolares. Los pacientes sobrevivientes pueden presentar como secuelas problemas de memoria u orientación, hemianopsia, afasia, cambios de personalidad mayores o depresión.

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REGLAMENTO DE INGRESO DE MIEMBROS TITULARES A LA

SOCIEDAD BOLIVIANA DE NEUROLOGIA

De acuerdo a los estatutos de la Sociedad Boliviana de Neurología, para optar la condición de miembro titular se requiere:

“Capítulo IV, artículo 14, inciso b) presentación de un trabajo científi co, inédito, elaborado en el país, y, su currículum, ambos deberán ser estudiados por la comi-sión califi cadora, cuyo informe sólo podrá ser sancio-nada en una reunión nacional”.

Inciso c) Ser presentado por dos miembros titulares de la Sociedad.


IMÁGENES HISTÓRICAS

Parte de la Delegación Boliviana en República Dominicana XII Con-greso Panamericano: Dr. Fortún, Dr. La Forcada, Dr. Beltrán, Dra. Cusi-canqui, Dr. Durán, Dra Ortiz, Dr. Arias.

La Delagación Boliviana aumentada en número. XII Congreso Panamericano en Santo Domingo.

Jardines de la Sede del Congreso en el Caribe.


La Delegación Boliviana que obtuvo por amplia Mayoría la Sede del XIII Congreso Panamericano en Bolivia.

Miembros de la Delegación Boliviana y el Banner de

Presentación que nos llevó a nuestro objetivo: XIII Congreso

Panamericano 2011.


Lista de Participantes en el XII Congreso Panamericano 2007 en Santo Domingo, República Dominicana: Dr. Ballivián, Dr. Beltrán Director de nuestra Revista.

La Hermosa Playa de Santo Domingo y el Mar Caribe

al fondo.


Un descanso en el XII Congreso Panamericano de Santo Domigno: Dr. Ballivián, Dr. Fortún, Dra. Ortíz, Dr. Durán. Posteriormente fue elegido Presidente del Congreso Panamericano 2011.

San José de Costa Rica: Dr. Durán, Dr. La Forcada en Tránsito a Santo Domingo

El Caribe, sus hermosas palmeras y su blanda playa.En la fotografía miembros de la Sociedad Boliviana de Neurología Filial La Paz.


San José de Costa Rica en Tránsito a Santo Domingo en un Restaurant de Multicentro.

Dr. Juan Carlos Duran Presidente del XIII Congreso Panamericano de 2011 en ejercicio al presente; en la fotografi a disertando su tema en el XII Congreso Panamericano en Santo Domingo.

San José de Costa Rica y la Portada de su Catedral con la Dra. Isabelita Ortíz, en su salida del Templo.


SOCIEDAD BOLIVIANA DE NEUROLOGÍANÓMINA DE DIRECTORIOS POR FILIALES

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Dr. Juan Carlos TórrezVOCALES

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VICEPRESIDENTEDr. Alejandro Peralta L.

TESORERODr. Walter Arias R.

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Dr. Harry Trigosso [email protected] 71554027 2423406

Dr. Humberto Molina 71557135 2711384

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Dr. Fernando Zegada [email protected] 77298331 2201308

Dr. Lucio Valda [email protected] 72035708 2220303 2334813

Dra. Mónica Molina M. [email protected] 71282816 2431133

Dr. Jorge Fernandez G. 77228875 2220303 2421634

Dr. Raul Liendo [email protected] 70685042 70639194 2243767

Dr. Luis Orozco 71546340 2412331

Dr. Fernando Terrazas 70169454 2223802

Dr. Marcelo Aramayo [email protected] 71560066 2223887

Dra. Marilin Aparicio E. 70676009 2771300

Dr. Juan Carlos Tórrez M. [email protected] 77529173

Dr. Mauricio Ballivian L. [email protected] 71534053

Dra. Zulema Bautista CON LICENCIA 70631224 2416061





FILIAL COCHABAMBA

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Dr. Gunther Paz [email protected] 77445020

Dr. Henry Nuñez [email protected] 71739765 4225976

Dr. Wilfredo Rodriguez [email protected] 72215742 4525193

Dr. Mauricio Garcia Linera [email protected] 71724720 4485162

Dra. Maria del Rosario Calderon R. [email protected] 71467014 4522998

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Dr. Max Sanchez





FILIAL SANTA CRUZ

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Dr. José Cuellar Nuñez neurofi [email protected] 77639683 3324278

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Dra. Nancy Sadud Dra. Dra.Dra. Janeth Laguna Montaño [email protected] 116 3366969

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FILIAL DEL SUR

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Dr. Rafael Prudencio [email protected] 71164764 Sucre

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