PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
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INTERPRETACIÓN DIAGNOSTICA Y PRONÓSTICA DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA
GIORGIO MAESTRIPIERIN.P. 103840GRUPO 5, SM1
INDICE:
ETIOLOGIA: Cirrosis compensada/descompensada
PARAMETROS DE FUNCION HEPATICA:- Bilirrubina - Tiempo de protrombina
- Albúmina
MODELOS PRONOSTICOS EN LA CIRROSIS:
- Clasificación de Child-Pugh
ICTERICIA OBSTRUCTIVA: clasificación clínica
ICTERICIA OBSTRUCTIVA: algoritmo diagnóstico
CIRROSIS HEPÁTICA:DOS FASES: Cirrosis Compensada Cirrosis
Descompensada
En el 60-70% de los casos, el desarrollo de ASCITIS es la primera causa de descompensación.
CIRROSIS COMPENSADA: mediana de supervivencia esperable es de 12 años
CIRROSIS DESCOMPENSADA: mediana de supervivencia una vez sufrida la primera descompensación es de 2 años.
PARÁMETROS DE FUNCION HEPÁTICA:
SE MIDE EN LA SANGRE
LESIÓN HEPATOCELULAR
Sospecha de existencia deenfermedad hepática
Grado de insuficiencia hepatocelular
Grado de evolución de la cirrosis
Grado de función hepatocelular
Alteración en la concentración sérica de dichas enzimas
• PARÁMETROS SÉRICOSpronóstico
BILIRRÚBINA
NO CONJUGADA (indirecta)
CONJUGADA (directa)
HIPERBILIRRUBINEMIA
BILIRRUBINA INDIRECTA
85% degradación de los hematíes envejecidos
15% degradación de proteínas que contienen el grupo hemo
METABOLISMO HEPATICO
BILIS
Cirrosis evolucionada como manifestación de insuficencia hepatocelular
Anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz (talasemia, porfiria)
ALBÚMINA
SINTETIZADA POR EL HÍGADO: Principal proteína de la sangre (15-17 g/día)
NIVEL ALBÚMINA SÉRICA Capacidad sintética del hígado
INDICACIONES:Variabilidad no despreciable entre
diferentes laboratorios. de modo falaz en estados de deshidrataciónHipoalbuminemia Formación del tercer espacio
a medida que progresa la enfermedad hepática
Ascitis, Edema
TIEMPO DE PROTROMBINA
DEPENDE DE LOS FACTORES: I, II, V, VII y X
ESTIMACIÓN CAPACIDAD SINTÉTICA DEL HÍGADO
INSUFICENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE, CIRROSIS
vía extrínseca y común
Disminución factores II, VII, y X
Prolongación tiempo de PROTROMBINA
MODELOS PRONÓSTICOS EN LA CIRROSIS (compensada)
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PLUG
CLASIFICA A LOS PACIENTES EN:Pacientes con cirrosis compensadaPacientes con cirrosis moderadamente descompensadaPacientes con descompensación grave
NO DIFERENCIA EN DISTINTOS ESTRATOS A LOS PACIENTES COMPENSADOS
NO se puede utilizar como predictivo de descompensación
Ascitis
Encefalopatìa
Bilirrubina
Tiempo de protrombina
GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA HEPÁTICA (GPVH)
Variable predictiva MÁS IMPORTANTE de descompensación en la cirrosis compensada, y sobre todo en pacientes con cirrosis compensada por el virus C de la hepatitis.
En 2007 se evaluó la administración de TIMOLOL(bloqueador beta no cardio-selectivo) para la prevención del desarrollo de varices.
El GPVH se realiza de manera invasiva No está establecido si se debe utilizar en cualquier paciente con cirrosis compensada
MELD (Model for End-Stage Liver Diseas)
Fue utilizado para predecir la supervivencia a los 3 meses en pacientes cirróticos con derivación porto-sistémica intrahepática(DPPI o TIPS)
SE CALCULA CONSIDERANDO LOS VALORES DE: -Bilirrubina
-Creatinina
-INR
El poder predictivo del MELD < GPVH Su rango de variación es mucho menor al que presenta el grado de hipertensión portal
ALBÚMINA
Valor predictivo
Es el principal factor determinante de la presión oncótica del plasma.
Papel fundamental en el intercambio de fluidos entre los compartimentos.
Deriva del hecho de que la descompensación más frecuente de la cirrosis es en forma de ASCITIS
MODELOS PRONOSTICOS EN LA CIRROSIS (descompensada)
CLASIFICACION DE CHILD-PUGH
Es importante añadir el valor GPVH y la edad del paciente al índice MELD
Es el modelo pronóstico estudiado con más frecuencia también en pacientes descompensados
GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA
Incremento de su CAPACIDAD DISCRIMINATIVA
Capacidad de ordenar a los pacientes según su riesgo de MORTALIDAD
MELD(Model for End-Stage Liver
Diseas)
PRESENTA DIFERENTES VENTAJAS FRENTE A LA ESCALA DE CHILD-PUGH: Incluye exclusivamente variables OBJETIVAS (no
ascitis, encefalopatía)El rango de variación del MELD es claramente al de
la escala de Child-Pugh
Incluye el estudio de la CREATININA
Ventaja en diferenciar pacientes en función del riesgo de MUERTE
SODIO SÉRICO
Determinación objetiva, reproducible y universalmente disponible IMPORTANTE FACTOR PRONÓSTICO
Combinándolo con el índice MELD
Optimización de la estrategia de priorización
EN PACIENTES COMPENSADOS
Predecir el riesgo de DESCOMPENSACIÓN
GPVH es la herramienta de mayor importancia
EN PACIENTES DESCOMPENSADOS
Predecir el riesgo de MUERTE
MELD es la herramienta de mayor utilidad
RESUMIENDO…
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA
ICTERICIA Acumulación de bilirrubina
Coloración amarillenta de la esclerótica, piel, mucosas
CONCENTRACION NORMAL: 0,4 ± 0,2 mg/dl
HIPERBILIRRUBINEMIA (>1,5 mg/dl)
ICTERICIA VISIBLE: [>2,5-3 mg/dl]
Mas del 95% como bilirrubina no conjugada
No conjugada (supera el 80% de la BR. total)Conjugada (supera el 30% de la BR. total)
CLASIFICACIÓN CLINICA
EN FUNCION DEL LUGAR DE LA ALTERACION
PREHEPATICA: bilirrubina no conjugada (función hepática
conservada).Niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalinaCAUSADA POR: anemia drepanocítica, talasemia, glucosa 6-P-
deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística nocturna.SINDROME DE GILBERT: de uridina difosfato
glucuronosiltranferasa
Defecto en la conjugación de la bilirrubina. (enfermedad autosómica dominante)
Prehepática
Hepática
Posthepática
HEPATICA: De origen
POSTHEPATICA (obstrucción o colestasis)
ICTERICIA INDOLORA Cáncer de páncreas y de vía biliar
Agudo
CrónicoPor LITIASIS
Por TUMOR
ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA
-FOSFATASA ALCALINA: >3 VECES-BILIRRUBINA: >3 VECES -INR: por pobre absorción vit. K
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
CAUSADA POR:
TUMORES MALIGNOS
COLELITIASIS TUMOR(vía biliar o Páncreas)
Ecografía abdominal oColangiografía por resonancia magnética
Carcinoma vesícula biliar
Cabeza del Páncreas Colangiocarcinoma
Metástasis en linfáticos del hilo hepático
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER:
ESTENOSIS BENIGNAS:
PANCREATITIS CRÓNICA:
CPRE:
Clínica similar a colangitis o pancreatitis
Las más frecuentes debidas a isquemia o traumáticas
Como consecuencia de la fibrosis y el edema del páncreas (por alcoholismo)
Nos va a permitir la posibilidad de realizar citologías de lesiones de la vía biliar o la realización de diferentes maniobras terapéuticas
BIBLIOGRAFÍA
D.Rincón Rodríguez, L. Pérez Carazo y K. Klímova
M.Valdés Mas y J. Egea Valenzuela
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN