TRABAJO DE INVESTIGACION.

“FACTORES DE RIESGO OBSTETRICOS PREVENIBLES EN LA SEPSIS NEONATAL TEMPRANA EN EL HOSPITAL NIÑO JESUS DE

BARRANQUILLA DE JULIO A DICIEMBRE DEL 2009”

PRESENTADO POR:

GUNAR MIRANDA 102061072RICARDO MONTERROSA 102061074

HILDA ORTEGA 102061079NATALY OSPINA 102061080 CINDY PERALES 102061084

RICARDO RODRIGUEZ 102061099CAMILO ROMO 102061100

CAROLINA RONDON 102061101ALEXA SALAZAR 102061107

EDUARDO SIERRA 102061112

PRESENTADO A:

Dr. Manuel Avendaño

En la asignatura de Proyecto de Grado

UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA

X SEMESTRE

2010

PROYECTO DE INVESTIGACIÓN DE PEDIATRÍA

TÍTULO:

FACTORES DE RIESGO OBSTÉTRICOS PREVENIBLES EN LA SEPSIS NEONATAL TEMPRANA. HOSPITAL NIÑO JESUS DE BARRANQUILLA. DE JULIO A DICIEMBRE DE 2009

INTRODUCCIÓN:

La Sepsis neonatal temprana es una causa importante de muerte en pacientes críticamente enfermos, sobre todo en países en vías de desarrollo donde 5 millones de pacientes fallecen en el período perinatal debido a esta causa y cerca de 1.6 millones de muertes son provocadas por infecciones neonatales; por ello, en este trabajo se pretende profundizar en el concepto de Sepsis neonatal temprana, factores de riesgo predisponentes y los diferentes métodos preventivos orientados a la disminución de la morbimortalidad durante el período perinatal.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La sepsis hoy en día ha generado un gran interés al constituir una de las principales causas de morbimortalidad en el período neonatal, especialmente la sepsis neonatal temprana; es por eso que se han publicado diversas investigaciones teniendo en cuenta la existencia de antecedentes epidemiológicos, clínicos y de laboratorio de la sepsis como los reportados en los siguientes países:

En un estudio realizado en Chile el objetivo del mismo consistió en determinar la incidencia, bacteriología y mortalidad de la sepsis neonatal de todos los RN hospitalizados en UCI neonatal del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad .Católica de Chile que tuvieron hemocultivo positivo entre los años 2001-2004, utilizando un screening universal para la prevención de Streptococcus agalactiae (grupo B). Los resultados obtenidos arrojaron que la sepsis neonatal temprana se presento en niños cuyo promedio de peso al nacer fue de 1.760 ± 1.071 gr y el de su edad gestacional de 31,2 ± 5,7 semanas. También se determinó que con una profilaxis antibiótica como prevención hubo reducciones significativas de la incidencia y de la etiología de sepsis precoz desde 2,5 a 1/1.000 nacidos vivos (p = 0,03), observándose una disminución de casos de S. agalactiae de 54 a 11% (p <0,01) siendo desplazado por la Escherichia coli. La prevención de sepsis por S. agalactiae con cultivo prenatal ha sido implementada en Chile, en nuestra unidad y en

otros centros privados.

Esta estrategia no ha sido incorporada aún en los programas del Ministerio de Salud y no se han publicado estudios de costo efectividad de estas medidas en nuestro país ni en otros países sudamericanos. Publicaciones de otras latitudes calculan menores costos con la implementación del cultivo prenatal que con el uso de estrategias basadas en factores de riesgo.

En un estudio realizado en Colombia, el objetivo del mismo consistió en medir sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo de las patologías placentarias en los RN menores de 36 semanas de edad gestacional de la fundación Santa Fé de Bogotá, para la detección precoz de la sepsis neonatal temprana. Los resultados obtenidos arrojaron que la corioamnionitis histológica es una de las patologías placentarias que más se correlaciona con elevación de marcadores inflamatorios fetales, síndrome de respuesta inflamatoria neonatal y sepsis temprana en preterminos independiente de su edad gestacional, con aumento de la positividad de los hemocultivos. Con el análisis de la histopatología placentaria de los recién nacidos pretermino se concluyó que la corioamnionitis histológica es un biomarcador relevante en el diagnóstico oportuno de sepsis temprana probada en recién nacidos pretermino, con una sensibilidad del 100% con especificidad de 78.9% con bajo valor predictivo positivo, ofreciendo una opción de ayuda diagnostica, no invasiva, con resultados definitivos en 24 horas. 2

Por lo citado en el párrafo anterior surge el siguiente interrogante, el cual sirve como base para encaminar este proyecto de investigación:

FORMULACION DEL PROBLEMA:

¿Cuáles son los factores de riesgo obstétricos prevenibles en la sepsis neonatal temprana en el Hospital niño Jesús de Barranquilla de Julio a Diciembre de 2009?

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-10182007000200004&script=sci_arttext. 2

http://repository.urosario.edu.co/bitstream/10336/1671/1/37749924.pdf

SISTEMATIZACIÒN DEL PROBLEMA:

1. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo obstétricos causantes de Sepsis neonatal temprana en el Hospital niño Jesús de Barranquilla?

2. ¿Qué importancia tienen las acciones empleadas en la prevención de los factores de riesgo obstétricos de la Sepsis Neonatal Temprana?

3. ¿Cuáles son los principales microorganismos causantes de Sepsis neonatal temprana?

4. ¿Qué importancia tiene el control prenatal en la prevención y detección precoz de Sepsis neonatal temprana?

MAGNITUD: Con este trabajo se pretende generar un impacto en la población materna con respecto a la importancia de cumplir con los controles prenatales para prevenir y/o detectar precozmente la aparición de la sepsis neonatal temprana, además de crear conciencia a todos los actores del ejercicio médico para que apliquen las medidas preventivas existentes y las recomendaciones adecuadas durante el periodo prenatal.

LIMITACIONES: Este trabajo está delimitado del período de Julio a Diciembre de 2009 en el hospital niño Jesús de Barranquilla.

1. JUSTIFICACIÓN

En vista que la Sepsis neonatal temprana es un síndrome clínico de afección sistémica que además de comprometer severamente la estabilidad integral del recién nacido y la madre representa hoy un desafío para los servicios de neonatología de todo el mundo y por ende una competencia para todos los médicos; la siguiente investigación pretende destacar los principales factores de riesgo obstétricos que amenazan el bienestar durante el período perinatal, ya que a partir del reconocimiento de dichos factores, éstos podrán orientar a las madres gestantes sobre el cuidado prenatal ideal y lograr de esta forma la prevención y disminución en la incidencia de la sepsis neonatal temprana con un mejor crecimiento y desarrollo del niño sano.

2. PROPÓSITO

El propósito de esta investigación es estudiar a fondo los factores de riesgo obstétricos que predisponen a la aparición de sepsis neonatal temprana para realizar programas de promoción y prevención en el hospital pediátrico de barranquilla, que además de informar a las madres sobre los cuidados e importancia de los controles prenatales durante su embarazo, se guíe y motive al profesional de la salud a la practica de los mismos; y de esta manera se pueda disminuir la incidencia de la enfermedad y se garantice una mejor calidad de vida a los neonatos.

3. OBJETIVOS

GENERAL: Determinar los factores de riesgo obstétricos prevenibles en la Sepsis neonatal temprana en el Hospital Niño Jesús de Barranquilla de Julio a Diciembre de 2009.

ESPECÍFICOS:

1. Identificar los principales factores de riesgo obstétricos causantes de Sepsis neonatal temprana en el Hospital niño Jesús de Barranquilla.

2. Destacar las acciones empleadas en la prevención de los factores de riesgo obstétricos de la Sepsis Neonatal Temprana.

3. Determinar cuáles son los principales microorganismos causantes de Sepsis neonatal temprana.

4. Reconocer la importancia de los controles prenatales en la prevención y detección precoz de Sepsis neonatal temprana.

4. MARCO TEORICO:

4.1 MARCO GEOGRAFICO

La investigación se va a realizar en la E.S.E. HOSPITAL NIÑO JESÚS ubicada en la Cr75#79 B-50 barrio Paraíso ciudad de Barranquilla, Atlántico. Es una institución hospitalaria localizada en una zona urbana que cuenta con una adecuada instalación y estructura para la atención medico integral de sus pacientes a pesar de no encontrarse en un lugar estratégico en la en la ciudad.

4.2 MARCO INSTITUCIONAL:

MISION

Somos una Empresa Social del Estado, que presta servicios de salud especializados de mediana y alta complejidad con los mejores estándares de calidad, oportunidad y eficiencia a todos los usuarios que lo requieran. Promoviendo en forma permanente el desarrollo humano y técnico de su cliente interno y proporcionando un clima organizacional agradable, reflejada en la eficiente utilización de los recurso en la más completa satisfacción de sus usuarios."

VISION

Ser en el año 2020 la Empresa Social del Estado líder de la Costa Atlántica en la  presentación de salud técnicamente calificados en el área materno infantil con una alta rentabilidad. Contribuyendo así con el mejoramiento de la calidad de vida de su gente y el desarrollo social de la región.

4.3 MARCO CONCEPTUAL

SEPSIS NEONATAL TEMPRANA

4.31 DEFINICION

Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo,

bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida y esta muy relacionado con las condiciones del embarazo y, por sobre todo, las condiciones del parto.

4.32 CLASIFICACION

Según el momento de aparición de los síntomas pueden distinguirse dos síndromes clínicos: La sepsis neonatal temprana que se manifiesta en los primeros 3 a 5 días de vida; se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistémica. Estos reciénnacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como rotura prematura de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peri parto; además, muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer. Los gérmenes patógenos responsables se adquieren del canal del parto. La mortalidad es alta, entre 15 y 50%.La sepsis neonatal tardía puede ocurrir cerca del quinto día de vida, pero es más común después de la primera semana. Los recién nacidos pueden o no tener antecedentes de complicaciones obstétricas. Los factores de riesgo que llevan a una sepsis neonatal tardía varían según se trate de un recién nacido que se ha ido de alta, donde su fuente infectante serán los familiares, o se trate de un recién nacido hospitalizado donde estará expuesto a los riesgos de infección nosocomial de acuerdo a los procedimientos invasivos a los que esté sometido. En este período la morbilidad es menor variando entre 10-20%.

Según el mecanismo de transmisión se diferencian dos tipos de infección: “sepsis de transmisión vertical” y “sepsis de transmisión nosocomial”.Las “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos localizados en el canal vaginal materno, produciéndose el contagio por vía ascendente al final de la gestación, o por contacto en el momento del parto. La clínica suele iniciarse en las primeras 72 horas de vida, con frecuencia en forma de enfermedad sobreaguda y habitualmente es posible constatar la existencia de complicaciones obstétricas que se consideran factores riesgo de infección bacteriana fetal. Los gérmenes más habitualmente responsables son el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) y la E. coli, que son los que con mayor frecuencia son aislados en el recto y vagina materna al final de la gestación. La tasa de mortalidad oscila entre el 10-30%. Clásicamente estas infecciones se conocen como “sepsis de comienzo precoz” entendiendo por tales las infecciones que comienzan antes de los 2, 3 ó 7 días de vida según diferentes autores. Las “sepsis de transmisión nosocomial” son producidas por microorganismos procedentes del entorno hospitalario, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN), que colonizan al neonato por contacto del personal sanitario (manos contaminadas) o a partir de material contaminado. La clínica se inicia después de las 72 horas de vida, aunque puede comenzar antes, y siempre se constata algún factor riesgo relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento. El espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto al de la sepsis vertical, predominando entre los gram-positivos el Staphilococcus epidermidis

(S. epidermidis) y entre los gram-negativos E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonasaeruginosa y otras enterobacterias.

4.33 ETIOLOGIA

La sepsis de aparición temprana se asocia con la adquisición de microorganismos de la madre. La infección transplacentaria o una infección ascendente desde el cuello uterino puede ser causada por microorganismos que colonizan en el tracto genitourinario de la madre, con la adquisición del microbio por el paso a través del transito del neonato por el canal del parto. Los agentes que provocan infección en el período neonatal varían según la epidemiología local de cada hospital y han variado  también a través del tiempo. El Estreptococo beta hemolítico grupo B es el germen más frecuente, aislándose en 50-60% de las sepsis. En su presentación temprana es un germen muy agresivo, siendo el agente causal de entre 30 y 50% de los casos fatales. La infección se manifiesta generalmente durante el primer día de vida (90%). Se calcula que entre  15-25% de las mujeres embarazadas están colonizadas (genital y anal) por este germen. E. Coli que se adquiere en el canal del parto o en menor proporción por infección nosocomial.Listeria monocytogenes es frecuentemente subdiagnosticada por la posibilidad de confusión con Streptococo en el laboratorio.En general el origen etiológico de la sepsis neonatal temprana dependerá de factores como la presencia en la madre de membranas ovulares íntegras o rotas; cuando hay membranas ovulares íntegras se sospecha principalmente de infección por: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium spp, Gardnerella spp, Bacterioides spp, Peptostreptococcus spp, Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis. Cuando hay ruptura de membranas ovulares los organismos relacionados son el Streptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus agalactiae y los Gram negativos entéricos, que son los que con mayor frecuencia se aíslan en el recto y vagina materna al final de la gestación

4.34 FACTORES DE RIESGO OBSTÉTRICOS EN SEPSIS NEONATAL TEMRANA

Factores maternos, ambientales y del huésped determinan que los neonatos expuestos a un microorganismo potencialmente patógeno desarrollen infecciones severas.

4.341 Factores de riesgo maternos:

Antecedente materno de haber tenido un RN infectado por el estreptococo beta hemolítico del grupo B.

Detección del estreptococo beta hemolítico del grupo B en la vagina u orina de la madre durante el embarazo.

Fiebre materna durante el trabajo de parto. Ruptura prolongada de membranas (RPM) >18 horas. Infección intraamniótica:

Esta infección puede afectar los tejidos maternos como la decidua, miometrio y los tejidos, de origen fetal (membranas amnióticas y coriónicas, líquido amniótico y cordón umbilical o placenta). Dependiendo de la localización de la infección se puede utilizar los términos amnionitis (liquido amniótico), corioamnionitis (amnios y corion), funisitis (cordón umbilical) y vilitis (placenta).La corioamnionitis es una infección materna que se diagnostica por la combinación de fiebre materna, leucocitosis, taquicardia materna, taquicardia fetal, sensibilidad uterina y olor fétido del líquido amniótico; ocurre en 50% de los pretérminos que nacen antes de las 30 semanas.Los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica por:1. La vagina y el cérvix.2. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección transplacentaria).3. Siembra retrógrada por la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio.4. Introducción accidental durante los procedimientos invasivos como amniocentesis, toma de muestra de sangre fetal percutánea o de las vellosidades coriónicas.

4.342 Factores de riesgo del huésped:

Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativasLa inmunidad celular y humoral en los recién nacidos no está completamente desarrollada. Durante el período intrauterino no existe ningún estímulo inmunológico significativo que active reacciones inmunitarias.-Células fagocíticas (PMN y monolitos): Disminución en la migración y quimiotaxis; disminución en la actividad fagocítica; bajos niveles de PMN.-Inmunoglobulinas/Células B. Síntesis retardada de IgM por debajo de las 30 semanas; dependencia de IgG materna.-Linfocitos T: Disminución de la citotoxicidad mediada por células T; disminución de la sensibilidad retardada; potencial disminución de la diferenciación de células B.-Complemento/opsonización: Disminución de la actividad de la vía alterna del complemento; existe deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida; disminución de la fibronectina (50% de los niveles de adultos).-Células Natural Killer: Bajo número y citotoxicidad.-Sistema reticuloendotelial: Disminución en la remoción de antígenos.

PrematurezEs considerado tal ves el factor más importante debido a las alteraciones inmunitarias relacionadas con la edad gestacional; mientras mayor sea el grado de prematuridad, mayor es la inmadurez inmunológica y, por ende, aumenta el riesgo de infección. La transferencia placentaria materna de IgG al feto

comienza a las 32 semanas de gestación.El recién nacido depende por lo tanto de anticuerpos maternos pasivamente adquiridos, los cuales son transmitidos vía transplacentaria desde las 24 a las 26 semanas de gestación. Los niños prematuros tienen significativamente menores niveles de anticuerpos IgG que los niños nacidos de término. En los menores de 28 semanas el riesgo de sepsis temprana es del doble que los prematuros mayores de 28 semanas.

Bajo eso al nacer

4.343 Factores de riesgo extrínsecos:

Procedimientos invasivos. Uso inadecuado de las medidas universales de control de infecciones. Contaminación del cunero o del instrumental. Virulencia y cantidad del inóculo.

4.35 FISIOPATOLOGIA

Antes de abarcar y comprender el tema de cómo se produce la sepsis neonatal temprana es importante recordar la fisiología de la inflamación.

Las citoquinas son los mediadores químicos primarios implicados en la inflamación. Son proteínas que transmiten señales entre célula y célula que se unen al receptor de la misma (mediante acción paracrina) para inducir a la síntesis y liberación de mediadores secundarios de la inflamación. En la sepsis además de estos mediadores también las citoquinas promueven la liberación de oxido nítrico y derivados del acido araquidónico. Las principales citoquinas proinflamatorias son: Factor de necrosis tumoral (TNF-α), las interleukinas (IL-1β, IL-6 e IL-8) y los interferones. La infección es el mayor estímulo para la liberación de citoquinas gracias a la actividad de las moléculas bacterianas como los lipopolisacáridos, que son reconocidas por células del sistema inmune innato. Los leucocitos, células endoteliales y macrófagos son los que reciben el efecto de la respuesta inflamatoria, por ejemplo los leucocitos a partir de esta respuesta se activan, agregan en la microcirculación y liberan también más moduladores de inflamación. Por su parte las células endoteliales también se activan y empiezan a expresar moléculas de adhesión y a deformarse para permitir que los polimorfonucleares lleguen a los tejidos que lo requieran y allí liberen (al igual que las células endoteliales) tromboxanos, radicales libres de O2, prostaglandinas etc, que van a favorecer al inicio de eventos trombóticos locales. Lo ideal es que esta respuesta inflamatoria tenga un efecto benéfico sobre el organismo reparando tejidos y eliminado células malignas y microorganismos infectantes; en caso de que dicha respuesta vaya a aumentar y descontrolarse, el organismo desarrolla una actividad antiinflamatoria mediada por IL 4, IL 10 e IL11. Sin embargo hay ocasiones la respuesta inflamatoria no se puede controlar y se vuelve masiva y los mediadores inflamatorios disparan distintas cascadas con activación sostenida del sistema

reticuloendotelial, pérdida de la integridad microvascular y disfunción de órganos distantes del sitio de la injuria inicial. Este desequilibrio entre el proceso inflamatorio y antiinflamatorio es el que precisamente lleva al estado de sepsis.

El desarrollo de sepsis neonatal tanto temprana como tardía se debe más a una inadecuada respuesta autoinmune del neonato ante el proceso inflamatorio que al daño tisular directo de la bacteria. Las citoquinas principalmente involucradas en la sepsis neonatal son: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleuquinas 1 beta, IL-6 e IL-8. La endotoxina de los gram negativos que entra a la circulación sistémica es el principal inductor primario de la reacción séptica, pero en los recién nacidos los gérmenes causales de la sepsis son gram positivos y sus exotoxinas.

La producción de esa respuesta inflamatoria exacerbada procede de una puerta de entrada o más bien de un mecanismo que participa en su génesis, estos son los que se han sugerido:

1. Infección intrauterina: Se considera que proviene de una infección materna con signos inespecíficos y la vía de infección más frecuente es la hematógena.

2. Infección adquirida durante el parto: Se relaciona principalmente con corioamnioitis, infección urinaria de la madre o por rotura prematura o prolongada de membranas, y también por ingestión de secreciones vaginales.

3. Infección posnatal: teniendo en cuenta que debe ser durante los primeros 7 días y dar manifestaciones clínicas en este mismo rango de tiempo porque sino ya sería considerada como sepsis tardía. Esta infección depende de la prematurez, bajo peso al nacer, deficiencia transitoria de inmunidad celular y humoral.

4.36 MANIFESTACIONES CLINICAS

El 85% de los neonatos presentan síntomas en las primeras 24 horas, el 5% entre las 24 - 48 horas y el resto los presentan después de las 48 horas.

Los signos de sepsis neonatal son inespecíficos en la mayoría de los casos sin embargo es frecuente que se encuentren antecedentes de problemas perinatales, rotura prematura de membrana, parto prolongado, amnionitis, fiebre materna, hipertensión, preeclampsia, prematurez y asfixia intrauterina.

En la sepsis neonatal temprana son relevantes los signos clínicos de rápida evolución especialmente los circulatorios: (alteraciones del flujo sanguíneo periférico, relleno capilar lento, piel moteada y de coloración pálida y grisácea, trastornos en la regulación de la temperatura; y los signos respiratorios que llevan rápidamente al shock. Tampoco podemos dejar de lado los signos

neurológicos.

SIGNOS CLINICOS DE LA SEPSIS NEONATAL TEMPRANA

SISTEMA SIGNOS

RESPIRATORIO (mas afectado) Dificultad respiratoria, quejido, retracciones intercostales, taquipnea, cianosis, apnea

CARDIOVASCULAR Hipoperfusión, taquicardia, hipotensión, shock

HIPOTALAMO Hipertermia, Hipotermia (principalmente en prematuros)

GASTROINTESTINAL Anorexia, Regurgitación, Vómito, Diarrea, Distensión abdominal, Íleo, Ictericia, Hepatoesplenomegalia

NEUROLOGICO Irritabilidad, letargo, hipotonía, hipoactividad, temblores, fontanela abombada, convulsiones

PIEL Palidez, petequias, púrpuras, palidez, cianosis, ictericia, piel gris

ENDOCRINO Hipo/hiperglucemia, acidosis metabólica

4.37 DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de sepsis neonatal se necesita:

1. La Historia clínica: Es importante tener en cuenta aquí antecedentes de problemas perinatales y factores de riesgo de infección de transmisión vertical, ya que la clínica de sepsis es inespecífica y en los niños prematuros puede presentarse asintomática.

2. La Exploración física 3. La realización de pruebas complementarias

Criterios para la confirmación diagnóstica

Clínica de sepsis Hemograma alterado: leucocitosis o leucopenia; neutropenia <1750

células /mm3; índice de neutrófilos inmaduros/maduros > 0.2 o inmaduros/ totales > 0.16; trombocitopenia, etc.)

Trombocitopenia < 100.000/ mm3 Alteración de reactantes de fase aguda: PCR > 10-15 mg/l o PCT >

3ng/ml Hemocultivo positivo a germen patógeno

Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el análisis del LCR, pues hasta un 20 a 25% de las sepsis neonatales pueden asociar meningitis, sobretodo las de transmisión vertical (especialmente EGB, Lysteria monocytogenes). No debe hacerse este procedimiento en casos de inestabilidad hemodinámica y diátesis hemorrágica

Si la clínica se inicia después del tercer día, para confirmar el diagnóstico se requiere hemocultivo positivo a germen típico de transmisión vertical (EGB, E.Coli); presencia de factores de riesgo de transmisión vertical y aislamiento del mismo germen en exudado vaginal materno.

Se denomina sepsis vertical clínica a la situación que cursa con:

Clínica de sepsis Hemograma y PCR alterados Aislamiento de germen patógeno en exudado vaginal materno y en

exudados de superficie tomados al recién nacido, pero con hemocultivo negativo

En vista que en la actualidad no existe ningún marcador analítico que confirme o descarte con seguridad la infección en el neonato y, además por su parte, el clínico no puede esperar los resultados de un cultivo de sangre o LCR para iniciar un tratamiento, para el diagnostico precoz se usan distintas combinaciones de Test diagnósticos, con resultados muy dispares, que orientan la instauración o no de tratamiento antibiótico:

Test Hematológicos Aspirado Gástrico Aspirado Traqueal Aglutinación especifica sobre el Látex Trombocitopenia Reactantes de Fase aguda

Para efectos prácticos tenemos pruebas diagnósticas específicas y no especificas

4.371 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS NO ESPECIFÍCAS

1) TEST HEMATOLÓGICOS

Los parámetros que han mostrado mayor sensibilidad son neutropenia, I/M, I/T.

Leucocitos: El recuento de leucocitos en sangre periférica es uno de los indicadores más útiles de la infección bacteriana. La leucopenia o leucocitosis es parte esencial de los componentes del SIRS.

Neutropenia < 1750 Cél/mm3 Es el mejor predictor de sepsis. En un recién nacido con fiebre es muy sugerente de enfermedad bacteriana. La neutrofilia puede ser secundaria a fiebre materna intraparto, enfermedad hemolítica del recién nacido. Predictor de mal pronóstico ya que indica disminución de la reserva de neutrófilos en médula ósea y/o disturbios en la liberación de éstos a la periferia.

Proporción neutrófilos inmaduros/ N. Totales (I/T > 0.16): Es predictiva de enfermedad bacteriana neonatal, pero también puede deberse a fiebre materna y estrés en el trabajo de parto.

Índice neutrófilos inmaduros/ N. maduros (I/M> 0.20)

2) TROMBOCITOPENIA (plaquetas < 150.000/ml)

Se observa en el 60% de las sepsis. Se relaciona a infecciones severas, sobretodo producidas por hongos (candidiasis invasiva); lesión difusa de la célula endotelial, toxinas bacterianas y fúngicas, aumento de la activación plaquetaria y coagulación intravascular diseminada. Predictor de mal pronóstico.

3) REACTANTES DE FASE AGUDA

Son proteínas inespecíficas producidas por el hígado en respuesta a inflamación tisular, infección y trauma. Se usan independiente o en combinación con otros test diagnósticos como marcadores de sepsis en el período neonatal. Los de más utilidad tenemos PCR y PCT y otros como VSG (3 – 15 mm/h al día de vida). La falta de respuesta de la PCR puede ser signo de mal pronóstico.

PROTEÍNA C REACTIVA PROCALCITONINA

- Elevada en el 70 a 90% de los recién nacidos con infección sistémica. - Repitiendo la prueba a las 12-24h se incrementa la S: 90% y VP (-): 98%. - Su determinación seriada valida para control evolutivo y eficacia terapéutica

- Valores normales: ≤ 15mg/l en la primera semana de vida y en 10 mg/l a partir de la primera semana

- Es la prohormona de la calcitonina

- sintetizada en gran cantidad por casi todos los tejidos en casos de sepsis

- Aumenta sus niveles en sangre a partir de las 3h del estímulo infeccioso. – Valores normales: ≤ 3ng/ml en los tres primeros días de vida y 0.5 ng/ml posteriormente. Fisiológicamente se eleva en las primeras 48h de vida.

4) ASPIRADOS

Gástrico: La presencia de PMN en el examen microscópico del aspirado gástrico puede predecir sepsis vertical con una Sensibilidad y especificidad del 80%

Traqueal: Cuando un RN entra en falla respiratoria y precisa ventilación mecánica debe someterse a lavado broncoalveolar para cultivo y tinción de Gram, para detectar precozmente una sobreinfección pulmonar

5) EXAMEN CITOQUÍMICO DEL LCR

6) AGLUTINACIÓN CON LÁTEX

Es el método inmunológico rápido más comúnmente recomendado para la detección de EGB, ya que es más sensible y específico que otros

7) PRUEBAS DIVERSAS

Se han encontrado distintas pruebas indirectas como la determinación de las concentraciones de IgM sérica, fosfatasa alcalina leucocitaria, fibronectina, haptoglobina e inhibidor de la elastasa alfa proteinasa y test lisado de límulo para la detección de endotoxinas.

IgM: Es la primera inmunoglobulina producida por los neonatos. Los niveles policlonales de ésta se elevan en infecciones bacterianas, virales y parasitarias, aún faltan estudios para su aplicación.

8) ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

IMAGENES ÚTIL para

Radiografía de Tórax Diagnóstico de neumonía aún cuando las imágenes no son tan definidas y no haya compromiso lobar (lactante). En el RN la neumonía suele ser multifocal, las imágenes muestran opacidades e infiltrados bilaterales

Radiografía de Abdomen Sospecha de infección intestinal o enterocolitis necrotizante

Radiografía Ósea Seguimiento de las lesiones en infecciones osteoarticulares

Ecografía Sospecha de patología intestinal (abscesos intrahepáticos o renales). Ecoencefalografía: Dx meningitis en RN

Tomografía Computarizada Diagnóstico de absceso cerebral y en patología pulmonar

Resonancia Magnética Nuclear Infecciones del SNC y columna vertebral

9) OTROS ESTUDIOS

Examen de placenta y de las membranas fetales para descartar una posible corioamnionitis, IL 6, reacción en cadena de la polimerasa.

4.372 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESPECIFÍCAS

El CULTIVO BACTERIOLÓGICO es el método más utilizado y valioso en la clínica ya que permite aislar diversas bacterias y establecer la resistencia a diferentes antibióticos; sin embargo, como prueba diagnostica en muestras de sangre neonatal, el cultivo bacteriológico tiene baja sensibilidad y especificidad para la detección de los agentes causales de la infección. Además, se tiene que la recurrencia de las infecciones en los recién nacidos puede deberse a la participación de asociaciones bacterianas que no son detectadas por éste, lo que dificulta el tratamiento adecuado de la infección y representa actualmente un reto en las UCI de RN.

Se requieren de varias condiciones para el crecimiento y desarrollo de las bacterias:

Que las bacterias sena viables para que se desarrollen in Vitro Que la muestra contenga aproximadamente 10 a las 6 UFC para que

sean detectadas mediante el cultivo. Que los requerimientos diferenciales del medio de cultivo (nutrientes

esenciales y ph óptimo) así como las características de la incubación (temperatura, Presión de CO2) sean eficaces para el crecimiento diferencial de cada bacteria.

HEMOCULTIVO

Es la prueba de oro para el diagnóstico de sepsis neonatal que además de permitir las bacterias causantes de la infección, determina la susceptibilidad bacteriana a los antibióticos. Su limitante radica en que tarda hasta 4 días para obtener el resultado del laboratorio y no logra analizar el contenido total de las bacterias que pudieran ser de interés para identificar la etiología de la enfermedad.

UROCULTIVO

Su realización es obligada para todos los RN evaluados por sepsis nosocomial. Tiene baja sensibilidad en neonatos en menos 72h de vida. La muestra debe tomarse por punción suprapúbica o sondaje vesical

CULTIVO DE FROTIS VAGINO FETAL MATERNO

Indicado cuando no se realizo durante el embarazo y se trata de una infección de comienzo tardío, pues su positividad, si coincide con el hemocultivo, confirmaría la transmisión vertical de la infección

CULTIVO DE EXUDADOS PERIFÉTICOS

Su positividad indica contaminación, pero la positividad de 3 o más exudados al mismo germen en presencia de clínica séptica y hemocultivo (-) es de gran valor para orientar el germen

CULTIVO DE LCR

El 20 -25% de las sepsis se asocian a meningitis

4.38 TRATAMIENTO

El tratamiento de la sepsis en el RN no se reduce a la administración de antibióticos, sino que también existen otras medidas muy importantes como las medidas generales, la terapia intensiva de soporte que permitió la disminución de la mortalidad en los neonatos.

Medidas generales El tratamiento debe efectuarse en UCIN, con monitorización de constantes vitales y controles analíticos frecuentes a fin de prevenir y/o detectar precozmente la presencia de complicaciones. Inicialmente se mantendrá a dieta absoluta y se realizarán aspiraciones gástricas repetidas, sobre todo en sepsis grave, para disminuir el riesgo de broncoaspiración.También se debe dar un aporte glucídico-proteico por vía parenteral, ya que el RN dispone de reservas energéticas escasas y la infección produce aumento del catabolismo.

El manejo integral de sepsis neonatal en UCIN incluye:• Oxigenoterapia• Ventilación mecánica• Líquidos endovenosos• Soporte inotrópico• Alimentación parenteral

Terapia intensiva de soporteLa ventilación mecánica está indicada en sepsis con alteración respiratoria asociada y cuando la respiración es ineficaz. En la sepsis vertical por EGB, puede ser efectivo el empleo de surfactante. Cuando se asocia shock séptico con disfunción miocárdica es necesario recurrir al empleo de expansores plasmáticos, aminas vasoactivas y el bicarbonato de sodio en los casos con acidosis metabólica sever. En los pacientes graves o con enterocolitis necrotizante es necesario recurrir a la alimentación parenteral.

Un aspecto controvertido es el empleo de inmunoterapia. La gammaglobulina profiláctica no ha demostrado ser eficaz, aunque hay trabajos con resultados controvertidos. La gammaglobulina terapéutica ha ofrecido resultados favorables en algunos trabajos no controlados. Otros

autores refieren que la IgG a altas dosis puede suprimir la respuesta inmune e incrementar la mortalidad. Puede estar indicado su empleo cuando han fallado todas las medidas de soporte, sin pasar de 750 mg/kg y en una sola dosis.La presencia de neutropenia se asocia a un mal pronóstico, ya que generalmente indica disminución de la reserva de neutrófilos en médula ósea, disturbios en la liberación de neutrófilos a la sangre periférica e ineficacia de las células madre para responder a las demandas periféricas de neutrófilos.

Además se han desarrollado anticuerpos monoclonales específicos para Estreptococo grupo B y para Epstein Barr virus, con buenos resultados preeliminares.

Diferentes estudios documentan el valor de las transfusiones de granulocitos en sepsis graves con neutropenia con resultados satisfactorios aunque tienen riesgo de transmisión de agentes infecciosos, reacciones de leucoaglutinación pulmonar (con hipoxemia) aloinmunización y enfermedad injerto contra huésped. Esta terapéutica parece prometedora en neonatos neutropénicos criticamente enfermos, si bien podría reservarse como tratamiento de último recurso. Actualmente se recomienda el empleo de factores humanos estimulantes del crecimiento hematopoyético. Por tecnología DNA-recombinante se han producido en laboratorio 4 factores que tienen potencial como agentes inmunoterapéuticos: factor estimulante de las colonias de granulocitos macrófagos (GM-CSF), factor estimulantes de las colonias de granulocitos (G-CSF), factor estimulantes de las colonia de macrófagos (M-CSF) e interleukina-3 (IL-3). Los trabajos publicados ofrecen resultados prometedores, pero aún se necesitan estudios controlados aleatorios que los confirmen.

Además de la inmunoterapia y transfusión de granulocitos, se están estudiado otras estrategias que logren corregir el déficit inmunológico; A pesar de ser muchas las propuestas, no hay estudios clínicos con recién nacidos que garanticen su empleo seguro.

a) Uso de terapias inmunes en la sepsis del neonato: Los posibles sitios de intervención en la cascada séptica incluyen los siguientes: • Bloqueadores de la endotoxina y la exotoxina. • Bloqueadores de mediadores próximos: IL-1β y TNF-alfa. • Bloqueadores de otras citoquinas pro-inflamatorias, inducidas por mediadores próximos: IL-6, TX, PAF, IL-8, interferón gamma, leucotrienos, eucosanoides, fibrinolíticos, etc. • Citoquinas antiinflamatorias: IL-10. IL-4. • Factores de crecimiento del sistema inmune: G-CSF y GM-CSF. • Uso de transfusiones de neutrófilos para potenciar respuesta celular

del huésped. • Uso de inmunoglobulinas exógenas para potenciar defensa humoral

del huésped. • Fármacos que disminuyan el daño en el órgano blanco. antioxidantes,

inhibidores de radicales libres y de proteasas, inhibidores del óxido nítrico.

• Fármacos antinflamatorios generales (corticoides, pentoxifilina, etc.) y antinflamatorios específicos (linfocitos Th1/Th2).

• Remoción de citoquinas de la circulación: exsanguíneo transfusión, hemofiltración, plasmaféresis.

b) Estrategias para bloquear endotoxina: Se han desarrollado anticuerpos contra la endotoxina (LPS) y su principal componente, el Lípido A, por ingeniería genética (Anticuerpos monoclonales) y otros murinos. Otras aproximaciones potenciales son: bloquear el LPS con neutralizantes endógenos o naturales (proteínas catiónicas-CAP-7 y 18 y la proteína que aumenta la permeabilidad-BPI), bloquear la interacción del LPS con su receptor celular (CD14) y utilizar agonistas del lípido A que compiten con el receptor. Ninguna de estas terapias se ha probado en recién nacidos.

c) Estrategias para bloquear citoquinas: Estudios recientes, de un pequeño número de adultos, usando anticuerpos monoclonales de la fracción F(ab’)2 del anticuerpo contra TNF-alfa (altamente específicos), mostraron reducción de la mortalidad cuando se usaba la IL-6 como marcador de sepsis grave.La pentoxifilina, una xantina con efecto inhibitorio de TNF-alfa en monocitos/macrófagos (inhibidor de fosfodiesterasa), ha demostrado reducir el riesgo de sepsis tardía (mayor a 7 días) en neonatos prematuros en dos estudios randomizados de uso profiláctico, sin efectos adversos demostrables. La sepsis neonatal habitualmente se asocia a coagulación intravascular diseminada por estimulación de la cascada fibrinolítica. El uso de antitrombina III, heparina y plasma fresco congelado ha mostrado ser beneficioso en adultos, pero sus efectos en RN no están corroborados.

d) Antiinflamatorios generales: El rol de inhibidores de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos como tratamiento de la sepsis aún no está establecido. Su utilidad es muy discutida y no deben emplearse por los importantes efectos adversos, excepto quizás en la insuficiencia suprarrenal demostrada.

e) Hemofiltración, plasmaféresis y exsanguineotransfusión: Estas técnicas no alteran el balance pro-antiinflamatorio ya que eliminan todas las moléculas en un período corto de tiempo, pero su aplicación en un recién nacido enfermo (séptico) tiene alta mortalidad y no debe intentarse hasta que se concluyan las investigaciones.

f) Estrategias de inmunomodulación en el órgano blanco: Existe mucha evidencia clínica y experimental de la participación el óxido nítrico en los fenómenos hemodinámicos del shock séptico. También hay evidencias respecto al rol de los neutrófilos en el daño directo tisular por producción de radicales libres, proteasas y la liberación de lisoenzimas y oxidantes directamente en el tejido blanco, especialmente

en el tejido endotelial y a nivel alveolar pulmonar. Ninguna de estas terapias se ha probado en recién nacidos, pero están en evaluación.

AntibioterapiaEl tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse inmediatamente después de obtener las muestras para cultivos bacteriológicos. Debe realizarse teniendo en cuenta la flora presuntamente responsable (gérmenes del tracto genital materno) y su susceptibilidad a los antibióticos

En la sepsis de transmisión vertical, la antibioterapia debe cubrir EGB, enterobacterias (sobre todo E. coli) y L. monocytogenes. Ello se consigue con la asociación ampicilina + gentamicina, que tienen además acción sinérgica. La utilización de ampicilina + cefotaxima está indicada cuando existe meningitis asociada (o cuando no se pudo obtener LCR y existe sospecha clínica de meningitis) y cuando hay colonización del canal vaginal materno por H. influenzae al final de la gestación. La dosis de ampicilina (50mg/kg) se administra cada 12 horas en la primera semana de vida y cada 8 horas durante la segunda y tercera semana de nacido.La administración de gentamicina necesita monitorización de niveles antibióticos por su nefro y ototoxicidad dosis-dependiente, cosa que no ocurre con la cefotaxima. No obstante, se ha comunicado que el empleo de cefotaxima en el tratamiento inicial de la sepsis neonatal puede favorecer la emergencia rápida de resistencias entre los bacilos gram-negativos, por lo que no debe continuarse más de 48 a 72 horas.

Los RN medicados deben ser reevaluados en 48 a 72 horas para: a) Descartar infección en aquellos con exámenes negativos, índices hematológicos normales y evolución clínica compatible con patologías neonatales no infecciosas.b) Adecuar el esquema antibiótico en RN con cultivos positivos o cultivos negativos con alta sospecha de sepsis.

En los R.N. medicados en quienes se logre la identificación del germen se puede continuar con un solo antibiótico, según al antibiograma para disminuir resistencia bacteriana según la sensibilidad Cuando no hay identificación del germen, se continúa con dos antibióticos hasta el final del tratamiento.La duración del tratamiento antibiótico para la sepsis sin foco es de 10 a 14 días. Para la meningitis por EGB y listeria 14 días y para la meningitis a Gram – 21 días, o 14 después de negativizado el LCR; para las neumonías precoces 7 días, y para las hospitalarias 14.

Existen varias situaciones de riesgo de infección vertical neonatal de acuerdo a factores clínicos, obstétricos o microbiológicos de la madre y del niño que deben tenerse en cuenta en el manejo de la Sepsis neonatal temprana, éstos son:

1) RN CON RIESGO DE INFECCIÓN POR STREPTOCOCO DEL GRUPO B (EGB)

La actitud diagnóstica y terapéutica variará en función de que el RN esté sintomático o asintomático:

- RN sintomático : Independientemente de si la madre ha recibido la profilaxis antibiótica indicada, se debe realizar: screening completo de infección e iniciar tratamiento empírico con ampicilina a dosis de meningitis y gentamicina.

- RN asintomático: En este supuesto clínico se deben diferenciar 4 situaciones:

-RN > 35 semanas de edad gestacional y profilaxis materna correcta y completa (profilaxis iniciada como mínimo cuatro horas antes del final del parto y administración de las dosis sucesivas necesarias de antibiótico hasta el final del mismo): observación clínica del RN durante 48h.

-RN < 35 semanas de edad gestacional y profilaxis materna correcta y completa: evaluación limitada (analítica y hemocultivo) y observación 48h. Si aparecen signos sugestivos de infección se debe completar la evaluación diagnóstica (valorar punción lumbar) e iniciar tratamiento antibiótico empírico con ampicilina y gentamicina.

- Profilaxis materna incompleta (menos de cuatro horas desde la primera dosis o falta de dosis sucesivas si duración del parto >4h) o no realizada: independientemente de la edad gestacional: hemocultivo y administración de penicilina G intramuscular durante la primera hora de vida al RN dosis única:

o En el RNT: 50000 UI

o En el RNPT: 20000 UI.

Se propone la realización de hemocultivo previo a los RN a término en los casos de profilaxis incompleta para intentar realizar un estudio comparativo posterior de la eficacia de la profilaxis materna en función del tiempo transcurrido entre su administración y el momento del parto.

-El caso de estado de colonización materna desconocida sin otro factor de riesgo añadido en el RN a término representa una situación de riesgo potencial de infección neonatal estimada en 1/500 RN vivos. En este supuesto lo indicado sería observación clínica del RN durante 48 horas.

Se ha de recordar que el RN pretérmino con estado de colonización materna desconocida es una indicación de profilaxis antibiótica materna, por ello entraría, en función de que se haya realizado o no correctamente, en los supuestos indicados anteriormente.

- Gemelo de RN afecto de sepsis por EGB : El riesgo aumenta 25 veces con relación con los RN sin este antecedente por lo que se recomienda: ingreso, estudio completo de sepsis y administración de

penicilina G intramuscular (50000 UI en RNT y 20000 UI en RNPT) en dosis única.

2) HIJO DE MADRE CON SOSPECHA DE CORIOAMNIONITIS Si existen criterios diagnósticos de corioamnionitis, independientemente de la edad gestacional y del estado del RN, se efectuará screening completo de sepsis y se iniciará tratamiento antibiótico empírico con ampicilina y cefotaxima. Una vez descartada la afectación meníngea se cambiará a ampicilina y gentamicina.

3) HIJO DE MADRE CON INFECCIÓN BACTERIANA DOCUMENTADA (excluyendo corioamnionitis)

Incluiríamos en este supuesto por ejemplo la infección urinaria materna. Se efectuará screening completo de infección y el tratamiento empírico dependerá de: - Si se dispone de resultado microbiológico de la infección materna con

antibiograma, ajustaríamos el tratamiento antibiótico empírico del RN al mismo, valorando el asegurar la cobertura de la posible diseminación meníngea.

- Si no se dispone de resultados maternos: tratamiento empírico neonatal con ampicilina y cefotaxima.

4) HIJO DE MADRE CON FIEBRE INTRAPARTO Y CULTIVO NEGATIVO PARA EGB:

- Paciente sintomático: actuar como en sospecha clínica de sepsis.

- Paciente asintomático: analítica, hemocultivo y observación 48h.

5) PREMATURIDAD:

Podrían considerarse los siguientes supuestos:

- Parto pretérmino por indicación materna (preeclampsia, tumores maternos,...): no existe riesgo de infección intraútero en el RN, por lo que si el paciente está asintomático no estaría indicado tratamiento antibiótico.

- Parto pretérmino por indicación fetal no infecciosa (RCIU, alteración de flujo, gestación múltiple, etc): no existe riesgo de infección intraútero en el RN, por lo que si el paciente está asintomático no estaría indicado tratamiento antibiótico.

- Parto pretérmino por inicio de dinámica uterina en ausencia de otros signos de infección: si el recién nacido está asintomático: analítica, hemocultivo y cultivos externos y observación sin tratamiento.

∗ En todos los casos si el paciente está sintomático se actuará como en la sospecha clínica de sepsis.

∗ En caso de distrés respiratorio aislado que plantee diagnóstico diferencial con enfermedad de membrana hialina se realizará analítica, hemocultivo, cultivos externos y se iniciará ampicilina y gentamicina.

4.39 PROFILAXIS

PROFILAXIS CONTRA ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B:

El 10-30% de las mujeres embarazadas están colonizadas por estos gérmenes en la vía vaginal o rectal y cerca del 1-2% de los hijos de estas mujeres desarrollan sepsis de inicio temprano.Por ello, se implementó la profilaxis materna con penicilina G intraparto y se diseñó un algoritmo para el manejo del RN después de la profilaxis materna intraparto.

Profilaxis intraparto• De elección: penicilina G sódica 5.000.000 UI, endovenosa. Repetir 2.500.000 UI, endovenosa, cada 4 horas hasta que se produzca el parto.

• De segunda elección: ampicilina 2 g endovenosa. Luego 1 g endovenosa cada 4 horas hasta que se produzca el parto.

• En caso de alergia a la penicilina y derivados: cefazolina/ cefalotina 2g endovenosa, luego 1g cada 8 horas hasta el parto, o bien, clindamicina 900mg endovenosa cada 8 horas hasta el parto.

• En caso de alergia mayor a la penicilina y derivados. Clindamicina igual al esquema anterior.

• En caso de resistencia del EGB a la clindamicina: vancomicina 1g endovenosa cada 12 horas hasta el parto. Es importante mencionar que el uso intraparto de antibióticos ha reducido la prevalencia de sepsis neonatal temprana por EGB en los países que lo han implementado de forma adecuada, sin embargo, es preocupante que paralelamente ha aumentado la incidencia de infecciones por E. coli y K. pneumoniae resistente a la ampicilina.

Algoritmo del neonato luego de la profilaxis materna intraparto

En aquellos casos en que la profilaxis estaba indicada pero no se efectuó, debe realizarse chequeo infeccioso, mantener al RN en observación 48 horas y/o administrar una dosis de penicilina G intramuscular durante la primera hora de vida (50.000 UI en RN a término y 20.000 UI en el pretérmino).

Recomendación de profilaxis antibiótica intraparto en las siguientes situaciones:

1. Todas las mujeres identificadas como portadoras vaginales o rectales de EGB en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto.2. Todas las mujeres en que se detecte EGB en orina durante la gestación, independientemente del resultado del cultivo vaginal o rectal si éste se ha realizado.3. Todas las gestantes que previamente hayan tenido un hijo con infección neonatal por EGB, con independencia del resultado del cultivo vaginal o rectal si se ha realizado.4. Todos los partos en los que se desconozca el estado de portadora y exista rotura de membranas superior a 18 h o fiebre intraparto (38°C o más) o se produzcan antes de la semana 37 de gestación.

La profilaxis intraparto no esta indicada enlos siguientes casos:

1. Cultivo vaginal y rectal negativo a EGB en la presente gestación (en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto), aunque existan factores de riesgo y aunque hayan sido positivos en un embarazo anterior.2. Recién nacido a término sin factores de riesgo en el caso (no deseable y que debe ser excepcional) de que se desconozca el estado de portadora de la madre.3. Cesárea programada con cultivo positivo a EGB sin comienzo del parto y con membranas íntegras. Para la profilaxis se recomienda emplear como primera alternativa Penicilina G intravenosa, 5 millones de unidades como dosis inicial

al comienzo del parto y repetir 2,5 millones de unidades cada 4 h hasta su finalización. Cuando no se disponga de penicilina la alternativa sería administrar ampicilina intravenosa, 2 g al comienzo del parto y repetir 1 g cada 4 h hasta su finalización. En caso de alergia a betalactámicos: Clindamicina intravenosa 900 mg. cada 8 h o eritromicina intravenosa 500 mg. cada 6 h hasta la finalización del parto.

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PARA STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

En 1996, el CDC de Atlanta, E.U., en conjunto con el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) y la Academia Americana de Pediatría (AAP), publicaron las guías para la prevención de sepsis por S. agalactiae. En ese momento propusieron dos estrategias de prevención igualmente aceptables: una basada sólo en factores de riesgo, y la otra agregaba el cultivo universal a las 35-37 semanas de gestación. Los resultados de la implementación de estas estrategias concluyeron que la prevención de factores de riesgo disminuye alrededor de 68% de la sepsis por S. agalactiae y que la incorporación de cultivo puede tener una eficacia de 88%, disminuyendo la incidencia de 1.7 a 0.4/1.000 nacidos vivos entre 1993 y 1999. Por ello, el CDC modificó en 2002 su normativa y propuso aplicar sólo el protocolo basado en el cultivo universal a las madres gestantes.

Las recomendaciones emitidas por la CDC son las siguientes: Cultivo vaginal y rectal selectivo para indentificar S. agalactiae a las 35-37 semanas a toda mujer embarazada; excepto que la paciente presentara bacteriuria por S. agalactiae en el embarazo actual o que existiera el antecedente de enfermedad invasora por S. agalactiae en un hijo previo.

Finalmente, un adecuado control prenatal, sin duda, facilitará el control de los factores de riesgo maternos y en la etapa posnatal, la prevención de la oftalmía gonocócica y la administración de la vacuna contra la tuberculosis como medida adicional se emplean actualmente. Aunque durante esta etapa la mejor medida de prevención contra las infecciones es la implementación de la lactancia del seno materno.

4.40 COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO

La importancia de determinar si la sepsis está o no asociada a una meningitis se debe a la aparición de secuelas neurológicas irreversibles del RN que se presentan por el tratamiento prolongado con antibióticos y las complicaciones.Por ello, es importante recalcar que cuando se realiza el protocolo de sepsis es imprescindible realizar una punción lumbar para el estudio correspondiente del líquido cefalorraquídeo. La recomendación es válida cuando se realiza el diagnóstico o cuando se decide cambiar de esquema antimicrobiano.Además de la meningitis y las lesiones neurológicas irreversibles consecuentes, existen otras complicaciones como falla respiratoria, choque séptico, Coagulación Intravascular Diseminada, falla multiorgánica y la muerte.

Sin embargo, actualmente, con el desarrollo de nuevos y potentes antibióticos,

además de la implementación de varias medidas de prevención, se ha logrado disminuir las cifras de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. En general, en el recién nacido a término séptico el pronóstico es bueno teniendo en cuenta lo anterior.La situación es diferente cuando se trata de los prematuros, puesto que están expuestos a métodos invasivos, el sistema nervioso todavía tiene una situación crítica y tienen una estancia hospitalaria prolongada.

Es por esto, que la mortalidad por sepsis es variable y depende de diversos factores como edad gestacional, peso al nacer, momento de comienzo, germen causal, presencia de infección viral e infraestructura de los servicios hospitalarios.

En general se puede afirmar que la mortalidad es mayor en los pretérminos, o en RN con menos de 2.500 g al nacer. También es más elevada en la sepsis temprana que en la tardía y en la sepsis con confirmación bacteriológica que en la probable. También es importante anotar que los lactantes febriles con infecciones virales confirmadas tienen menor riesgo de infección bacteriana grave que los lactantes en que no se identifica una infección viral.