Presentación de PowerPoint - [DePa] Departamento de...

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Streptococcus

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Streptococcus

Importancia clínica de los

estreptococos

hemolíticos hemolíticos No hemolíticos

Importancia clínica de los

estreptococos

Enfermedades

supurativas

Secuelas no

supurativas

Con producción de

material purulento

(pus)

Postestreptococ-

cias. Sin producción

de pus

Estreptococcias

Enfermedades

supurativas

Debidas a

invasividad

Debidas a

toxi-infección

Erisipela

Fiebre

escarlatina

TSLS

Fascitis

necrosante

Spe A, B, C

• Impétigo, infección de heridas

• Faringoamigdalitis, sinusitis, otitis media,

angina de Ludwig

• Bronquitis, neumonía

• Septicemia, artritis, endocarditis, meningitis

Afecciones por la Spe (A, B y C) Toxi-infecciones

Erisipela: fiebre y placas edematosas rojo escarlata brillante en la piel

Fiebre escarlatina: fiebre, molestias

oculares, erupciones con descamación,

lengua en fresa

TSLS o STSS: Cursa con graves

septicemias debidas a cepas Inv+

Fascitis necrotizante: Ocurren necrosis

internas que avanzan hacia la superficie

Pio

de

rmit

is

Afecciones por la Spe (A, B y C)

Afecciones por la Spe (A, B y C)

Afecciones por la Spe (A, B y C): fascitis necrotizante

Angina

de

Ludwig

Estreptococcias

Secuelas no

supurativas

Fiebre

reumática

Glomerulitis

autoinmune

Endocarditis

autoinmune

Artritis

autoinmune

Nefritis infecciosa

+ Glomerulitis

Mitral 75%

Aórtica 30%

Otras 5%

Tejido

endotelial:

cicatrización

Fiebre reumática

Determinantes antigénicas “compartidas”:

• En el humano: miosina,

tropomiosina, Vn, Ln y

N-ac--glucosamina

• En el o: Proteína M

(M5), proteínas de 60

y 67 MDa y N-ac--

glucosamina

M5

Glomerulonefritis

Determinantes antigénicas comunes:

NOTA: Nefritis infecciosa y,

posteriormente, glomerulitis autoinmune

• En el o: la

proteína M12

• En el humano:

ciertas

proteínas

glomerulares

M12

Fiebre puerperal:

o: Estreptococos gpo B

(~ casos por el grupo A)

Septicemia post-parto

Sepsis neonatal:

o: Estreptococos gpo B

(~casos por el gpo A)

Septicemia por estrepto-

cocos que colonizan la vagina ma-

terna; ocurre al no aseptizar antes

del corte del cordón umbilical

Otras estreptococcias

Otras estreptococcias

Endocarditis bacteriana subaguda:

o: Estreptococos del grupo Viridans

2 requisitos: a)la superviviencia del o

en la sangre; y b)una previa lesión en

la válvula cardíaca

Infecciones urinarias vía ascendente:

o: Enterococcus faecalis

Uretritis, cistitis, pielonefritis

septicemia artritis, meningitis y/o

endocarditis

en hospitales

o versus estreptococcias

hemolíticos PADECIMIENTO

S. pyogenes

ESDI

Las 4 enfermedades

por la Spe

Las 2 afecciones

autoinmunes

Estreptococos B Fiebre puerperal y

sepsis neonatal

Estreptococos

C y G

ESDI excepto

angina de Ludwig

o versus estreptococcias

y no hemolíticos

Estreptococos del

grupo Viridans

Enterococcus

faecalis

PADECIMIENTO

Endocarditis bacteria-na subaguda (# 1)

Caries

UTIs (# 3 ó 4) Septicemia Endocarditis

Factores de virulencia

Función Factores virulencia

Enzimas anti-

fagocitosis

C5a hidrolasa (peptidasa)

Adhesinas ALT, Prot M (piel), Prot F (VR)

DNAsa y fosfatasa

Estructuras anti-

fagocitosis

Cápsula (ác. hialurónico) y

Prot M

Hidrólisis de Quimioatrayentes

Prot M: adsorbe prot H e

IgGs por el Fc

Invasinas: Prot M y Prot F (grupo A Inv+)

Moléculas para

evasión

Factores de virulencia

Hemolisinas

Estreptolisinas O y S

Exotoxinas

Spe, muy similar a la TSST-

1; ambas son superAgs

Bacteriófagos T12 y T14→ Spe

Inactivación de

antibióticos

-lactamasas en E. faecalis y

en muy pocas cepas de S.

pyogenes

Diseminación Hialuronidasa, colagenasa,

estreptoquinasa

Función Factores virulencia

Papel de las feromonas y de la AS de E. faecalis en la

transmisión horizontal de resistencia a los antibióticos

feromona

pAD1

Sustancia de

agregación (AS)

pAD1

AS

Cepa receptora de E. faecalis

S. pneumoniae

Factores de virulencia

• Cápsula: antifagocitaria e impide la

libre difusión de opsoninas

• ALT: adhesión, proinflamatorios, poten-

cian la vía alterna y la liberación de IL-1

• IgA hidrolasa: hidroliza Acs

predominantes en mucosas

• Neumolisina: citotóxica; impide el

movimiento ciliar

• PspA: interfiere la activación del C´

• Autolisina: fomenta la liberación de

neumolisina y componentes de la PC

S. pneumoniae

Sinusitis,

otitis media,

oftalmías

Bronquitis,

NEUMONÍA LOBAR

Septicemia,

endocarditis,

MENINGITIS

S. pneumoniae

Dx de lab: Pba de optoquina ( S.

viridans); reacciones de quellung

Dx de lab de las estreptococcias

De corte

microbiológico

De corte

inmunológico

Inmunopp de Lancefield

Coaglutinación

Titulación de ASTO

Sensibilidad a 0.02-0.04

U de bacitracina

CAMP

Hidrólisis del hipurato

Esculinasa

Sensibilidad a optoquina

6.5% NaCl

Reacción de Quellung

Estreptococos en cadena

1. HCl 0.2N,

2. Centrifugación

SOBRENADANTE Suero

anti-A

Inmunoprecipitación de Lancefield

CHO C

24 h, T° amb

+

CHO C

Acs

anti-A

Cultivo puro

Coaglutinación

Cepa Cowan I 1. Una gota SSI

3. Homogeneizar

5. Mezclar

6. Dejar 2´

7. Lectura

2. Una asada

Suero

anti-A

4. Una gota

del µo

Coaglutinación

Aglutinación

Coagglutination

+++++

++++

+++

++

+

-

Dil suero

paciente

¿Acs?

STO

reducida

Ag

37°C

45 min

Revelador

GRc 3%

37°C

45 min

♀♀♀++

♀♀♀+

♀♀♀

♀♀○

♀○○

○○○

○○○

○○○

○○○

○○○

○○○

○○○

○○○

○○○

○○○

○○○

○○○

○○○

¿Ag-Ac?

Centrif

2500 rpm,

15 min

Titulación de ASTO

+ + ¿Neutralización?

U Todd = recíproco de

la dilución en que existe

equivalencia

Valores normales

de ASTO:

0 a 125 U Todd en

niños

0 a 250 U Todd en

adultos

En fiebre reumática y otras

estreptococcias graves:

1,250 a 2,500 U Todd

Reacción de Quellung o hinchamiento capsular

Centrifugación SEDIMENTO

2. Dejar secar

3. Tinción negativa

4. Medición de la

cápsula a inmersión

6. Suero anti CHO

capsular neumococo

7. Dejar secar

8. Tinción negativa

9. Medición de la

cápsula a inmersión

1. Una gota 5. Una gota

LCR o un

cultivo puro

Reacción de Quellung o hinchamiento capsular