PRESCIL CHF Dokhep

7/25/2019 PRESCIL CHF Dokhep

1/33

PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

Diajukan kepada Yth. :

dr. Heppy Oktafianto Sp.P!

Disusun oleh :

Ra"#at Vanadi N. G$A%&$%'(

Keyko La#pita ). G$A%&$%'$

S)F IL)U PEN*AKIT !ALA)

RSU! PROF. !R. )ARGONO SOEKAR+O

FAKULTAS KE!OKTERAN

UNIVERSITAS +EN!ERAL SOE!IR)AN PUR,OKERTO

'%&-


2/33

LE)AR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

!i/0/0n O1e" 2

Ra"#at Vanadi N. G$A%&$%'(

Keyko La#pita ). G$A%&$%'$

!ia30kan 0nt0k #e#en0"i /yarat #en4ik0ti Kepaniteraan K1inik di

5a4ian I1#0 Penyakit !a1a# RSU! Prof. !r. )ar4ono Soekar3o

Te1a" di/et030i dan dipre/enta/ikan

Pada tan44a1 2 '%&6

!okter Pe#5i#5in4 2

dr. Heppy Oktafianto Sp. P!


3/33

A I

PEN!AHULUAN

Penyakit kardiovaskular akan menjadi penyebab kematian pertama dinegara-negara berkembang, menggantikan kematian akibat penyakit infeksi. Di

Indonesia penyakit kardiovaskuler dikelompokkan menjadi penyakit sistem

sirkulasi sejak 1! dan se"ara konsisten menjadi peringakat pertma penyebab

kematian. #aat ini salah satu penyakit kardiovaskular yang menyebabkan

kematian adalah gagal jantung kongestif.

$agal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang "ukup untuk memenuhi jaringan terhadap oksigen dan

nutrisi dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.

%ematian akibat penyakit kardiovaskuler khususnya gagal jantung adalah

!& '. #ekitar ( - !) per 1))) orang mengalami gagal jantung, angka kejadian

gagal jantung meningkat seiring pertambahan usia *1)) per 1))) orang pada usia

di atas +) tahun. Dari hasil penelitianFraminghampada tahun !))) menunjukkan

angka kematian dalam tahun terakhir sebesar +!' pada pria dan !' anita,

berdasarkan data dari di /merika terdapat ( juta penderita gagal jantung dan

setiap tahunnya bertambah dengan )).))) orang, sedangkan untuk di Indonesia

angka kejadian gagal jantung menyebab kematian nomor satu, padahal

sebelumnya menduduki peringkat ketiga. $agal jantung dapat disebabkan oleh

beberapa fa"tor yang dapat dihindari dan yang tidak dapat dihindari *0arant,

!)1!2.

3aktor-faktor penyebab gagal jantung diantaranya adalah kebiasaan

merokok, diabetes, hipertensi, kolestrol, kelebihan berat badan hingga stress. /da

tiga faktor lainnya yang tidak bisa dihindari oleh manusia yakni faktor keturunan

dan latar belakang keluarga, faktor usia dan jenis kelamin yang banyak ditemui

pada kasus kegagalan jantung *4runner 5 #uddart, !))!2. #elain hipertensi,

penyebab gagal jantung adalah kelainan otot jantung, ateriosklerosis dan

peradangan pada miokardium. 6al ini didukung oleh pendapat $ray *!))(2,


4/33

baha penyebab lainnya adalah aritmia, mengkonsumsi 7bat-obatan yang

berlebihan, mengkonsumsi alkohol, sepsis, hipertiroid, gagal ginjal, dan emboli

paru *8raig, !))+2.


5/33

A II

STATUS PEN!ERITA

A. Identita/ Penderita

9ama : n. /

;mur : &) tahun

?@ )1


6/33

d. ?iayat alergi : disangkal

e. ?iayat sakit ginjal : disangkal

f. ?iayat penyakit jantung : diakui

g. ?iayat sakit kuning>liver : disangkal

h. ?iayat sakit tenggorokan>penyakit kulit: disangkali. ?iayat konsumsi obat-obatan : disangkal

5. ?iayat penyakit keluarga

a. ?iayat penyakit yang sama : disangkal

b. ?iayat darah tinggi : diakui

". ?iayat penyakit gula : disangkal

d. ?iayat asma : disangkal

e. ?iayat alergi : disangkal

6. ?iayat sosial dan exposure

a. Community

Pasien adalah seorang ayah dari orang anak. Pasien tinggal bersama

dengan istri dan keempat anaknya di lingkungan pedesaan yang "ukup

padat penduduknya. 6ubungan antara pasien dengan tetangga dan

keluarga dekat dan baik.

b. Home

Pasien tinggal di sebuah rumah dengan keluarganya. ?umah terdiri

dari ( kamar dan masing-masing dihuni oleh 1-! orang. %amar mandi

dan jamban di dalam rumah. /tapnya memakai genteng dan lantai

terbuat dari ubin.

". Occupational

Pasien adalah seorang buruh tani.

d. Personal habit

Pasien mempunyai kebiasaan jarang minum air putih. Pasien juga

mengaku suka mengkonsumsi ikan asin dan menyukai gorengan.#elain itu pasien suka merokok 1>! bungkus dalam 1 hari.

e. rugs an! iet

Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan. 0enu makan pasien

terdiri dari nasi dan sayur-mayur, terkadang lauk-pauk. Pasien makan

sehari ( kali.

f. "iaya pengobatan


7/33

Pasien berasal dari keluarga dengan sosial ekonomi rendah. #umber

pembiayaan kesehatan berasal dari 4Pmenit reguler, isi "ukup

". Pernapasan : !+ C>menit

d. #uhu : (+,) 8

. inggi badan : 1B "m

. 4erat badan : +! kg+. #tatus gii *I02 : !,B *overeight2

&. #tatus generalis

a. Pemeriksaan kepala

12 4entuk kepala

0eso"ephal, simetris, venektasi temporalis *-2

!2 ?ambut

@arna rambut sudah beruban, tidak rontok dan terdistribusi

merata.

(2 0ata

#imetris, edema palpebra *->-2 konjungtiva anemis *->-2,

sklera ikterik *->-2, mata kering *-2, refleks "ahaya *E>E2

normal, pupil isokor diameter ( mm>(mm.

2 elinga

Dis"harge *-2

2 6idung

Dis"harge *-2, deformitas *-2 dan napas "uping hidung *-2

+2 0ulut

4ibir kering *-2, bibir pu"at *-2, bibir sianosis *-2, lidahsianosis *-2, lidah kotor *-2

b. Pemeriksaan leher

Deviasi trakea *-2, pembesaran kelenjar tiroid *-2

Palpasi :


8/33

Palpasi : /peF vokal fremitus sinistra G deFtra

4asal vokal fremitus sinistra G deFtra

Perkusi : Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor

4atas paru-hepar #I8 A =08D

/uskultasi : /peF suara dasar vesikuler E>E, ?46E>E, ?4%->- 4asal suara dasar vesikuler E>E dan @heeing->-

+ant0n4

Inspeksi : I"tus 8ordis tampak di #I8 AI ! jari lateral =08#

P.parasternal *-2 p.epigastrium *-2.

Palpasi : I"tus 8ordis teraba pada #I8 AI ! jari lateral

=08#, kuat angkat *-2

Perkusi : 4atas atas kanan : #I8 II =P#D

4atas atas kiri : #I8 II =P##

4atas baah kanan : #I8 IA =P#D

4atas baah kiri : #I8 AI ! jari lateral =08#/uskultasi : 01H0! P1P! 1H! /1H/!reguler, $allop *-2, 0urmur *-2

d. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : datar

/uskultasi : bising usus *E2 terdengar setiap !- detik *normal2

Perkusi : timpani, pekak sisi *-2, pekak alih *-2, nyeri ketok

"osto vertebrae *->-2

Palpasi : supel, nyeri tekan*-2, undulasi *-2

6epar : teraba ( jari 4/8D, tepi tajam, permukaan rata

=ien : tidak teraba

e. Pemeriksaan ekstremitas

Pemeriksaan Jkstremitas

superior

Jkstremitas

inferior

DeFtra #inistra DeFtra #inistra

Jdema *pitting2 - - E E

#ianosis - - - -

%uku kuning

*ikterik2

- - - -

/kral dingin - - - -

?eflek fisiologis

4i"ep>tri"ep

Patela

E

E

E

E

E

E

E

E

?eflek patologis

?eflek babinsky - - - -

#ensoris DG# DG# DG# DG#

C. PE)ERIKSAAN PENUN+ANG

Pe#erik/aan La5oratori0#


9/33

Darah lengkap

Pe#erik/aan EKG

No +eni/ Pe#erik/aan Ha/i1 Ket.

1 6b 1(,) gr>d= *92

! =eukosit !) >ul >ul *92

( 6t ( ' ' *=2

Jritrosit ,& F 1)+>ul *92

rombosit 1+.))) >ul *=2

+ 9a 1B! gr>d= *62

& % (.) gr>d= *=2

B 8l B& gr>d= *=2


10/33

Ga#5ar & Ha/i1 Pe#erik/aan E1ektrokardio4rafi


11/33

Ront4en T"orak/

Ga#5ar '

Ha/i1 Pe#erik/aan Ront4en T"orak/

%esan :

4ron"hitis

8ardiomegali *=A2

!. RESU)E

1. /namnesis

a. %eluhan utama sesak nafas

b. #esak nafas dirasakan sejak ( hari sebelum masuk rumah sakit. #esak

nafas hilang timbul dan dirasakan memberat saat beraktivitas ringan

serta tidur terlentang sehingga sering terbangun pada malam hari.

#esak berkurang ketika posisi duduk dan menggunakan bantal yang


12/33

lebih tebal. erdapat nyeri dada yang menjalar hingga ke lengan kiri

pasien, batuk berdahak, mudah lelah dan bengkak di kedua kaki.

". Pasien memiliki riayat tekanan darah tinggi dan sakit jantung

d. Pasien mempunyai kebiasaan jarang minum air putih. Pasien juga

menyukai gorengan dan ikan asin. #elain itu pasien suka merokok 1>!

bungkus dalam 1 hari

!. Pemeriksaan 3isik

Vita1 /i4n

ekanan darah : 1)>) mm6g

9adi : B! C>menit reguler, isi "ukup

Pernapasan : !+ C>menit

#uhu : (+,) 8

Stat0/ 4enera1i/0ata : "onjungtiva anemis *->-2, s"lera ikterik *->-2, edema

palpebra *->-2

0ulut : bibir sianosis *-2

Stat0/ 1oka1i/

Par0

Inspeksi : dinding dada tampak simetris dan tidak tampak

ketertinggalan gerak antara hemithoraF kanan dan kiri. %elainan bentuk

dada *-2, retraksi inter"ostalis *-2.

Palpasi : vokal fremitus sinistra G deFtra

Perkusi : selurus lapang paru sonor /uskultasi : suaradasar vesikuler E>E, ?46E>E, ?4%->-,

@heeing->-

+ant0n4

Inspeksi : i"tus 8ordis di #I8 AI ! jari lateral =08#

Palpasi : i"tus 8ordis teraba pada #I8 AI ! jari lateral

=08#, kuat angkat *-2

Perkusi : 4atas atas kanan : #I8 II =P#D

4atas atas kiri : #I8 II =P##

4atas baah kanan : #I8 IA =P#D

4atas baah kiri : #I8 AI ! jari lateral =08#/uskultasi : 01H0! P1P!

1H! /1H/!reguler, $allop *-2, 0urmur *-2

A5do#en

Inspeksi : Datar

Perkusi : timpani, pekak sisi *-2, pekak alih *-2

Palpasi : supel, undulasi *-2, 9 *-2

Ek/tre#ita/

Pemeriksaan Jkstremitas

superior

Jkstremitas

inferior

DeFtra #inistra DeFtra #inistra


13/33

Jdema *pitting2 - - E E

(. Pemeriksaan Penunjang

=aboratorium

6emoglobin : normal6ematokrit : menurun

Jritrosit : normal

rombosit : normal

9atrium : meningkat

%alium : menurun

8lorida : menurun

E. !IAGNOSIS KER+A

8ongestive 6eart 3ailureDiagnosis Jtiologi : 6ipertensi

Diagnosis /natomi : =A6

Diagnosis fungsional : 9Y6/ (

F. PENATALAKSANAAN

&. Far#ako1o4i 2

a. 7! lpm 9%

b. IA3D ?= 1) tpm

". Inj. 3urosemid !F1 /mp

d. P.7 DigoFin 1F 1>! tab

e. #pironolakton 1F ! mg

f. P.7 erasma (F1 8th

'. Non far#ako1o4i 2

a. Istirahat, dianjurkan tirah baring.b. 4atasi asupan natrium dengan menggunakan garam se"ukupnya dalam

makanan dan menghindari makanan yang diasinkan.

". Diet protein

d. 0erokok harus dihentikan

e. /ktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda

dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil dengan intensitas

yang nyaman bagi pasien aktivitas fisik berpengaruh pada peningkatan

bebas jantung dan meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen.


14/33

f. Jdukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit,

prognosis penyakit dan "ara pen"egahan perburukan penyakit.

G. PROGNOSIS

/d fungsional : dubia ad bonam

/d vitam : dubia ad bonam

/d sanationam : dubia ad bonam

A III

TIN+AUAN PUSTAKA

A. !efini/i

$agal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi

memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,

alaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal

jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah

dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

*#or$ar! #ailure2 atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan

pengisian jantung yang tinggi *bac%$ar! #ailure2 atau keduanya *#udoyo,

!))+2. $agal jantung kongestif biasanya disertai dengan kegagalan pada

jantung kiri dan jantung kanan *6auser et al., !))2.

. Etio1o4i

0ekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif

meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan

"urah jantung lebih rendah dari "urah jantung normal. etapi pada gagal

jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot

jantung, volume sekun"up berkurang dan "urah jantung normal masih dapat

dipertahankan. Aolume sekun"up adalah jumlah darah yang dipompa pada


15/33

setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, kontraktilitas,

afterload.

K Preloa! adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot

jantung.

K &ontra%tilitas menga"u pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut

jantung dan kadar kalsium

K '#terloa! menga"u pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan

untuk memompa darah melaan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh

tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu,

maka "urah jantung berkurang. %eadaan-keadaan yang meningkatkan beban

aal meliputi : regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel, beban akhir

meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

%ontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan

kardiomiopati. 3aktor-faktor yang dapat memi"u perkembangan gagal jantung

melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi

sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru *#udoyo, !))+2.

Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik,

penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit

miokardium primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal

ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan

arteria pulmonalis. $agal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal

jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluhparu *kor polmunale2 dan pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis

atau trikuspid *DonaldL0er"edesL4ru"eLodd, !)1)2.

C. K1a/ifika/i Ga4a1 +ant0n4

;ntuk mempermudah hal klasifikasi fungsional, 9Y6/

mengklasifikasikan gagal jantung menjadi kelas fungsional yang dapat

ditentukan melalui anamnesa. %lasifikasi menurut 9e York 6eart


16/33

/sso"iation *9Y6/2, merupakan pedoman untuk pengklasifikasian penyakit

gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat aktivitas fisik.

abel 1. %lasifikasi 3ungsional 9Y6/

K1a/ifika/iF0n4/iona1N*HA

7K1a/ifika/i5erda/arkanGe3a1adanAkti8ita/Fi/ik9

%elas I idak ada pembatasan aktivitas fisik. /ktivitas sehari M hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

%elas II #edikit pembatasan aktivitas fisik. 4erkurang dengan istirahat, teta

pi

aktivitas sehari M hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesa

%elas III /danya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. 4erkuran

g

dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari

%elas IA idak dapat melakukan aktivitas sehari M hari tanpa adanya kelelahan.

$ejala terjadi pada saat istirahat. bendungan di sirkulasi vena (bac%$ar!

#ailure)* karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam

jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel

pada aktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan

akhirnya peningkatan tekanan vena . $agal jantung kongestif mungkin

mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung *4rainauld,

!))2..

!. Patofi/io1o4i

#eaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai

terpa"u dalam upaya mempertahankan "urah jantung. ?espons tersebut

men"akup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban aal

akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel.

0ekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan "urah jantung pada

tingkat normal atau hampir normal pada aal perjalanan gagal jantung, dan

pada keadaan istirahat. 9amun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya "urah


17/33

jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung,

kompensasi menjadi semakin kurang efektif *0argaret


18/33

!. Peningkatan beban aal melalui aktivasi sistem ?enin-/ngiotensin-

/ldosteron :

/ktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi

natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. 0ekanisme

yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada

gagal jantung masih belum jelas *%art, !))!2. 9amun apapun mekanisme

pastinya, penurunan "urah jantung akan memulai serangkaian peristia

berikut:

a2 Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus

b2 Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus

"2 Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensinId2 %onversi angotensin I menjadi angiotensin II

e2 ?angsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

f2 ?etensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.

/ngiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang

meningkatkan tekanan darah.

(. 6ipertrofi ventrikel :

?espon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau

bertambah tebalnya dinding. 6ipertrofi miokardium akan mengakibatkan

peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel *?7;9D#, !))!2./alnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang

menguntungkanL namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat

menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk

derajat gagal jantung. ?etensi "airan yang bertujuan untuk meningkatkan

kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti

vena paru dan sistemik. Aasokontriksi arteri juga meningkatkan beban

akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikelL beban

akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. /kibatnya, kerja

jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. 6ipertrofi

miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan

kebutuhan oksigen miokardium.


19/33

E. !ia4no/i/ Ga4a1 +ant0n4

1. /namnesis

$ejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat

aktivitas, dan lelah. %eluhan lelah se"ara tradisional dianggap diakibatkan

oleh rendahnya kardiak outputpada gagal jantung, abnormalitas pada otot

skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula

memberikan kontribusi. $agal jantung pada tahap aal, sesak hanya

dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya

gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan

akhirnya dialami pada saat istirahat. Penyebab dari sesak ini kemungkinan

besar multifaktorial, mekanisme yang paling penting adalah kongesti

paru, yang diakibatkan oleh akumulasi "airan pada jaringan intertisial atau

intraalveolar alveolus. 6al tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor

juFta"apiler < yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang

menjadi karakteristik car!iac !ypnea. 3aktor lain yang dapat memberikan

kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah komplian"e paru,

meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan

diagfragma, dan anemia. %eluhan sesak bisa jadi semakin berkurang

dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi tri"uspid

*%elder, !)112.

a. 7rthopnu dan ParoFysmal 9o"turnal Dyspnea

7rtopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat

tidur mendatar, dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagaljantung dibandingkan sesak saat aktivitas.1 $ejala ortopnu biasanya

menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal

tambahan. 7rtopnu diakibatkan oleh redistribusi "airan dari sirkulasi

splan"hni" dan ekstrimitas baah kedalam sirkulasi sentral saat posisi

tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. 4atuk-

batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan

seringkali terleatkan sebagai gejala gagal jantung. @alau orthopnea


20/33

merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan

ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau

as"ites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang

memberat pada posisi tidur *%elder, !)112.

Paroxysmal nocturnal !yspnea *P9D2 adalah episode akut sesak

nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan

membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga ( jam

setelah pasien tertidur. 0anisfestasi P9D antara lain batuk atau

mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri

bron"hialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai edema

pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi

jalan nafas. %eluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak

pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan

keluhan P9D, keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali

tidak menghilang, alau sudah mengambil posisi tersebut. $ejala

P9D relatif spesifik untuk gagal jantung. Car!iac 'sthma*asma

"ardiale2 berhubungan erat dengan timbulnya P9D, yang ditandai

dengan timbulnya heeing sekunder akibat bron"hospasme, hal ini

harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner

heeing lainnya *Di"kstein, !))B2.

b. Jdema Pulmonal /kut

6al ini diakibatkan oleh transudasi "arian kedalam rongga alveolar

sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru se"ara

akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya

volume intravaskular. 0anisfestasi edema paru dapat berupa batuk

atau sesak yang progresif. Jdema paru pada gagal jantung yang berat

dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai

darah.


21/33

disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap

kadar P87! arteri. erdapat fase apnea, dimana P7! arteri jatuh dan

P87! arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini

menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan

hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali dengan mun"ulnya

apnea. ?espirasi "heyne-stokes dapat di"ermati oleh pasien atau

keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas

sesaat *%elder, !)112.

d. $ejala =ainnya

Pasien dengan gagal jantung juga dapat mun"ul dengan gejala

gastrointestinal. /noreFia, nausea, dan rasa "epat kenyang yang

dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala

yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari

dinding usus dan>atau kongesti hati. %ongesti dari hati dan pelebaran

kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas.

$ejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan

emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama

pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan

berkurangnya perfusi serebral. 9o"turia juga umum ditemukan dan

dapat memperberat keluhan insomnia.

e. %riteria 3ramingham untuk $agal


22/33

Kriteria )ayor2

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Distensi vena leher

+alesparu

%ardiomegali

Jdema paru akut

#( gallop

Peningkatan tekanan vena jugular

Hepato,ugular re#lux

Kriteria )inor2

Jdema pergelangan kaki bilateral

4atuk pada malam hari

yspnea on or!inary exertion

6epatomegali

Jfusi pleura

akikardi N 1!)F>menit

%apasitas vital berkurang 1>( dari normal

!. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang "ermat harus selalu dilakukan dalam

mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. ujuan pemeriksaan adalah

untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk

mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. 0emperoleh informasi

tambahan mengenai profil hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi

dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik

*4orlaug, !)112.

a. %eadaan ;mum dan anda Aital

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak

memiliki keluhan, ke"uali merasa tidak nyaman saat berbaring datar

selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung

yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa


23/33

kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak. ekanan darah

sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada

gagal jantung lanjut karena fungsi =A yang sangat menurun. ekanan

nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan

tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi

sistemik. #inus ta"hy"ardia adalah gejala non spesifik yang

diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Aasokontriksi

perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan

sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas

simpatis yang berlebihan *3onse"a, !))+2.

b. Pemeriksaan vena jugularis

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada

atrium kanan, dan se"ara tidak langsung tekanan pada atrium kiri.

Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur

dengan kepala diangkat dengan sudut o. ekanan vena jugularis

dihitung dengan satuan sentimeter 6!7 *normalnya kurang dari B

"m2, dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas

angulus sternalis dalam "entimeter dan menambahkan "m *pada

postur apapun2. Pada tahap aal gagal jantung, tekanan vena jugularis

bisa normal saat istirahat, tapi dapat se"ara abnormal meningkat saat

diberikan tekanan yang "ukup lama pada abdomen *refluk

hepatojugular positif2. -iant ave menandakan keberadaan

regurgitasi katup tri"uspid *3onse"a, !))+2.

". Pemeriksaan Paru

Pulmonary Crac%les *ronkhi atau krepitasi2 dihasilkan olehtransudasi "airan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada

pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang

paru dan dapat disertai dengan heeing e%spiratoar *asma kardiale2.


24/33

mm6g, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem

limfatik "airan rongga alveolar sudah meningkat. Jfusi pleura timbul

sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya

adalah transudasi "airan kedalam rongga pleura. %arena vena pada

pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura

paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel *bi/entricular

#ailure). @alau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka

kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri

*%elder, !)112.

d. Pemeriksaan


25/33

6epatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada

pasien dengan gagal jantung.


26/33

%andungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-

sedang, namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat

ketika dosis obat ditingkatkan. %adar serum kalsium biasanya normal,

tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiaid atau loop diuretik

dapat mengakibatkan hipokalemia. Derajat hiponatremia juga

merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini dikarenakan kadar

natrium se"ara tidak langsung men"erminkan besarnya aktivasi sistem

renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. #elain itu, rektriksi

garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat

mengakibatkan hiponatremia. $angguan elektrolit lainnya termasuk

hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia *4orlaug, !)112.

/nemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan

menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi

memenuhi metabolisme jaringan, hal ini akan meningkatkan volume

overload miokard. Penelitian juga telah menunjukkan baha anemia

*kadar 6b 1! gr>dl2 dialami pada !' penderita gagal jantung

*4orlaug, !)112.

3ungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi

ventrikel dan gagal jantung. Penurunan pada fungsi renal, terutama

pada glomerular #iltration rate *$3?2, menurut 9Y6/ adalah

prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas

fungsional. 3ungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal

jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai. /spartate

aminotransferase */#>#$72 dan alanine aminotransferase

*/=>#$P2 dapat meningkat, protrombin time *P2 dapatmemanjang, dan pada sebagian ke"il kasus dapat terjadi

hiperbilirubinemia. ;rinalisis harus dilakukan pada semua pasien

dengan gagal jantung untuk men"ari infeksi bakteri, mikroalbunuria

dan mikrohematuri. %onsentrasi dan volume urine harus mendapat

perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi

ginjal dan yang mendapat diureti" *4orlaug, !)112.


27/33

b. 3oto horaF

Pemeriksaan Chest +ay *8O?2 sudah lama digunakan dibidang

kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan

perfusi dari paru dapat dievaluasi. %ardiomegali dapat dinilai melalui

8O?, car!iothoracic ratio *8?2 yang lebih dari )', atau ketika

ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada, telah

menjadi parameter penting pada follo-up pasien dengan gagal

jantung. 4entuk dari jantung menurut 8O? dapat dibagi menjadi

ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload,

dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden *4orlaug,

!)112.

Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki

gambaran hipertensi pulmonal dan>atau edema paru intersitial,

sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya.

%ongesti paru pada 8O? ditandai dengan adanya &erleylines, yaitu

gambaran opak linear seperti garis pada lobus baah paru, yang

timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular

intersitial akibat adanya edema. Jdema intersitial dan perivaskular

terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut

lebih tinggi. emuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien

gagal jantung kronis, hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis

telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem

limfatik untuk membuang kelebihan "airan interstitial dan>atau paru.

6al ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada

kebanyakan pasien gagal jantung kronis, alau tekanan arteripulmonal sudah meningkat. %eberadaan dan beratnya effusi pleura

juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal

jantung, dan terbaik dinilai melalui 8O? dan 8-s"an.

". Jlektrokardiogram

Pemeriksaan elektrokardiogram *J8$2 harus dilakukan untuk

setiap pasien yang di"urigai gagal jantung.1 Dampak diagnostik

elektrokardiogram *J8$2 untuk gagal jantung "ukup rendah, namun


28/33

dampaknya terhadap terapi "ukup tinggi.1 emuan J%$ yang normal

hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.1 $agal jantung

dengan perubahan J%$ umum ditemukan. emuan seperti gelombang

patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right bun!le

branch bloc% *?4442, le#t bun!le branch bloc% *=4442, /A blok,

atau perubahan pada gelombang dapat ditemukan. $angguan irama

jantung seperti takiaritmia supraventrikuler *#A2 dan fibrilasi atrial

*/32 juga umum. Jkstrasistole ventrikular *AJ#2 dapat sering terjadi

dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk, sementara

takikardi ventrikular sustaine! dan nonsustaine! dapat dianggap

sebagai sesuatu yang membahayakan.


29/33

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan

se"ara non farmakologis dan se"ara farmakologis. Penatalaksanaan gagal

jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan

memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan se"ara individual

tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.

erapi :

a. 9on 3armakalogi :

- /njuran umum :

erangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.

/ktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan

seperti biasa. #esuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih

bisa dilakukan.

$agal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.

- indakan ;mum :

Diet *hindarkan obesitas, rendah garam ! g pada gagal jantung

ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah "airan 1 liter pada

gagal jantung berat dan 1, liter pada gagal jantung ringan.

6entikan rokok

6entikan alkohol pada kardiomiopati. 4atasi !)-() g>hari pada yang

lainnya.

/ktivitas fisik *latihan jasmani : jalan (- kali>minggu selama !)-()

menit atau sepeda statis kali>minggu selama !) menit dengan

beban &)-B)' denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan

dan sedang2.

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

b. 3armakologi

erapi farmakologik terdiri atas L panghambat /8J, /ntagonis

/ngiotensin II, diuretik, /ntagonis aldosteron, Q-blo"ker, vasodilator lain,digoksin, obat inotropik lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia.

12 Diuretik. %ebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan

paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat

digunakan loop diuretik atau tiaid. 4ila respon tidak "ukup baik,

dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau

kombinasi loop diuretik dengan tiaid. Diuretik hemat kalium,

spironolakton, dengan dosis !-) mg>hari dapat mengurangi


30/33

mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat *klas

fungsional IA2 yang disebabkan gagal jantung sistolik.

!2 Penghambat /8J bermanfaat untuk menekan aktivitas

neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi

sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah,

dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.

(2 Penyekat 4eta bermanfaat sama seperti penghambat /8J. Pemberian

dimulai dosis ke"il, kemudian dititrasi selama beberapa minggu

dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. 4iasanya diberikan bila

keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III.

Penyekat 4eta yang digunakan "arvedilol, bisoprolol atau metaprolol.

4iasa digunakan bersama-sama dengan penghambat /8J dan

diuretik.

2 /ngiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi

terhadap /8J ihibitor.

2 Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung

disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi

atrial, digunakan bersama-sama diuretik, /8J inhibitor, beta blo"ker.

+2 /ntikoagulan dan antiplatelet. /spirin diindikasikan untuk

pen"egahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial

dengan fungsi ventrikel yang buruk. /ntikoagulan perlu diberikan

pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riayat emboli, trombosis

dan rancient schemic 'ttac%s, trombus intrakardiak dan aneurisma

ventrikel.

&2 /ntiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik

atau aritmia ventrikel yang menetap. /ntiaritmia klas I harus dihindari

ke"uali pada aritmia yang mengan"am nyaa. /ntiaritmia klas IIIterutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan

tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan

untuk men"egah kematian mendadak.

B2 /ntagonis kalsium dihindari.


31/33

metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin

subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian

antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan

fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.

A IV

KESI)PULAN

1. Diagnosis pasien n. /D, usia &B tahun adalah 8ongestif 6eart 3ailure.

!. Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

(. Prognosis pasien pada kasus ini adalah:

/d fungsional : dubia ad bonam

/d vitam : dubia ad bonam


32/33

/d sanationam : dubia ad bonam

!AFTAR PUSTAKA

4orlaug 4/, Paulus @.i".nhs.uk>pubs>hse)+"vdandriskfa"tors Rdiakses 1>)&>!)1)S.

Di"kstein %, 8ohen-#olal /, 3ilippatos $, 0"0urray


33/33

DonaldL 0er"edesL 4ru"eL odd. *!)1)2. 6eart Disease.'H'* 165, 1!1-1!B.

3onse"a 8. Diagnosis of heart failure in primary "are. 6eart 3ail ?ev !))+L11:M

1)&.

6auser %, =ongo 4, "ir".ahajournals.org

#udoyo / @ dkk. !))+. "u%u ',ar lmu Penya%it alam 0ili! e!., Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam 3%;I,

PRESCIL CHF Dokhep

Documents

Transcript of PRESCIL CHF Dokhep