ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

DRA. MARIA BEATRIZ RODRIGUEZ GONZALEZ R2 MF DR. CANTÚ

Sueño profundo

(griego)Emergencia neurológica

Estado clínico caracterizado por inconciencia y falta de respuesta a estímulos externos o necesidades internas con retención variable de funciones vegetativas y reflejas.

Se afecta el estado de vigilia, la conciencia de si mismo, el razonamiento, la integración de la relación espacial y las emociones.

Tamaño

Pupilar

Normal

2 - 4 mm

miosis midriasis

Si está conservada indica que el nervio óptico,el oculomotor y el tegmento mesencefálico están intactos.

Buena respuesta sugiere coma metabólico Las lesiones del diencéfalo de tipo

hipotalámicas lesionan las fibras descendentes simpáticas con sindrome de Horner ( constricción pupilar ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis) suele ser el primer signo de herniación.

Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal pretectal alteran la respuesta luminosa y respetan la acomodación.

Las lesiones del núcleo del nervio a nivel mesencefálico producen pupilas intermedias fijas con respeto a la acomodación con lesion simpática y parasimpática que da pupilas irregulares.

En las lesiones pontinas se producen pupilas en punta de alfiler que reaccionan a la luz

Las drogas alteran la pupila: MidriasisPupilas poco reactivasPupilas fijas y dilatadasPupilas mióticas con buena respuesta a

la luz

Cheyne Stokes

Hiperventilación neurógena central

Apneústica

Gasping-boqueo-en salvas

Atáxica de Biot

Cheyne-stokes Neurógena centralApnéusicaEn bloquesAtáxica No tienen valor diagnóstico o

pronóstico

Fases de taquipnea que alternan con apnea, el paciente suele presentar hipocapnia.

La causa más frecuente es patología cardiopulmonar con retardo en oxigenación cerebral.

En raras ocasiones lesión cerebral difusa, encefalopatía hipertensiva, herniación temprana.

Rápida y profunda en forma sostenida.Refleja lesiones del tegmento mesencefálico.Para su diagnóstico se requiere presión

parcial de O2 normal y persistencia durante el sueño.

Detención prolongada del esfuerzo respiratorio inspiratorio o espiratorio para luego reanudar la respiración.

Refleja daño de la porción medial del puente.También en lesión vascular, meningitis,

trombosis basilar y anoxia difusa.

Intervalos de respiración rápida que alternan con respiración normal.

Generalmente en lesiones protuberanciales. No tiene valor pronóstico.

Respiración errática sin ningún tipo de periodicidad.

Posible lesión de centros medulares.Raro de ver, los pacientes suelen estar

ventilados.

Trigémino:Si parpadea frente a estímulo luminoso o

sonoro indica que la formación reticular del puente está intacta. La ausencia de parpadeo unilateral sugiere afectación del facial.

La ausencia de reflejo corneano unilateral puede indicar lesión del puente.

Un reflejo meseterino exagerado sugiere encefalopatía metabólica o lesión corticobulbar difusa.

Facial :

Se observa si el aire escapa por la comisura labial.

Frente al estímulo doloroso contracción asimétrica.

Las lesiones supranucleares producen debilidad de la cara que respeta la frente.

Función bulbar :

Se evalúa examinando el reflejo faríngeo, nauseoso y tusígeno.

Puede movilizarse el tubo endotraqueal.

Glasgow

Respuesta a la voz

Estímulo táctil

Respuesta al dolor El nivel de conciencia tiene importancia

pronostica

Aperturaocular

Mejor respuesta verbal Mejor Respuesta Motora

Espontanea 4 Orientada 5 Obedece órdenes 6

Al hablarle 3 Confusa 4 Localiza el dolor 5

Al dolor 2 Palabras inapropiadas 3 Retira ante el dolor 4

Ninguna 1 Sonidos incomprensibles 2 Flexora ante el dolor 3

Ninguna 1 Extensora ante el dolor 2

Minimo total :3 Máximo total 15 Ninguna 1

Puntaje de 3-5 en pacientes en coma:

85% persiste en coma a las 2 semanas o muere

Puntaje de 6-8 en pacientes en coma:

47 % persiste en coma a las 2 semanas o muere

Los afásicos puntean mal sin estar tan graves

NO TRAUMATICO• 4 % de las admisiones a UCI

• edad promedio 67 años• ambos sexos por igual

•mortalidad > 50%• 40% por intoxicaciones exógenas (fármacos 27 %

mortalidad)• 25 % encefalopatía hipóxica

(mortalidad 79%)• 20% enfermedad cerebrovascular

•15% enfermedades sistémicas

TRAUMATICO• edad promedio 33 años• mas frecuente en sexo masculino

• mortalidad > 50%

• Hipoglucemia - Hiperglucemia• Hiponatremia- Hipernatremia• Narcosis por CO2

•Encefalopatía hepática•Encefalopatía urémica - insuficiencia renal• Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal)• Hipotiroidismo (coma mixedematoso)• Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta tiroidea)• Hipopituitarismo (hipoglucemia)• Hipercalcemia

Disfunción neurológica difusa• Convulsiones y estado epiléptico• Hipotermia• Intoxicaciones exógenas• Migraña vertebrobasilar Causas

psicógenas• Conversión

histérica• Catatonía

Convulsions

Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro

hematoma intraparenquimatosoinfarto cerebral masivocontusión hemorrágica

absceso cerebralneoplasias

Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro

Traumatismo penetranteInfartos cerebrales- bitalámicos

Edema cerebralEncefalopatía anóxica

Encefalitis aguda diseminadaTrombosis venosa con infartos o

hemorragias múltiplesLeucoencefalopatía post-irradiación/post

quimioterapia

Lesiones Estructurales del Cerebelo

infarto o hemorragia con efecto de masa

absceso cerebelosoneoplasias

Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico

hemorragia pontinatrombosis de la arteria basilar

encefalitis del troncomielinolisis pontina

encefalopatía de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B)

neoplasias

Movimientos y reflejos simétricos

Reflejos pupilares intactos con pupilas mióticas y reactivas

Movimientos extraoculares simétricos

El coma por lesiones hemisfericas o masas supratentoriales ocurre con:

Hemiparesia progresiva Asimetría del tono muscular y

los reflejos

Alteración de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión

En caso de lesión de grandes masas con presión intracraneal elevada los signos de lateralización pueden estar ausentes

Reflejo de Cushing: Hipertensión y Bradicardia

Las lesiones expansivas de la fosa posterior o infratentoriales pueden causar:

Coma abrupto Posición de extensión Pérdida de los reflejos pupilares Pérdida de los movimientos

extraoculares Hemorragia pontina con pupilas

en punta de aguja

La oclusión vertebro-basilar por trombosis o embolia puede causar estado de coma al afectar sistema de activación reticular

Puede haber déficit de nervios craneales y hemiparesia o paraparesia

Síndrome de encerramiento o muerte (en casos graves)

Coma psicogénico o pseudocoma

La carencia de datos consistentes en el examen neurológico proporcionan evidencias de falta de receptividad fingida o no fisiológica

Depende de una historia clínica adecuada y un examen físico cuidadoso

Identificación de causas tratables es el principal objetivo.

La frecuencia de inicio del coma sugiere la etiología Inicio abrupto se debe a TCE, EVC, CC o

patología cardiaca Inicio gradual relacionado con tumor

encefálico, Hematoma subdural o causas metabólicas

El examen físico del paciente comatoso puede ser difícil y poco gratificante

Vigilancia estrecha de signos vitales y saturación de oxígeno.

El examen general puede revelar signos de traumatismo, se pueden descubrir toxidromos-

Debido a las condiciones del paciente el examen debe enfocarse en:

1. reflejos pupilares2. reflejos corneales3. reflejos oculovestibulares4. tono muscular 5. reflejos de los tendones profundos.

Cuando hay asimetría Lesión focal

Los datos de decorticación o decerebración son inespecíficos pero indican disfunción profunda del SNC

En cuanto a paraclínicos se deberá determinar glucosa en suero y la valoración en busca de hipoxia

TAC ya que se descubren hemorragias agudas, lesiones en masa y desviaciones de la línea media

Coma psicógeno

Síndrome de enclaustramiento

Mutismo acinético

Estado catatónico.

Exámen neurológico normal

EEG normal

• Puede despertar solo•Ciclos de sueño- vigilia conservados• Actividad voluntaria muy pobre• Movimientos sin propósito• Experiencias de sufrimiento • Flaccidez

• Consciente y alerta •Puede despertar solo•Ciclos de sueño- vigilia conservados• Comunicación en clave morse• Actividad voluntaria pobre• Movimientos sin propósito• Tiene experiencias de sufrimiento • Cuadriplejía

Lesiones (pontinas ventrales)

trombosis de la arteria basilar

Es el único que tiene evidencia clase I para tratamiento: Hipotermia moderada.

Estudios controlados muestran sobrevida libre de secuelas de 49% grupo hipotermico contra 26% normotérmico.

El Hypothermia after cardiac Arrest Study Group mostró 55% contra 39%.

El Oddo et al. 55% contra 25%.Hipotermia de 33° dentro de las 2 hs

posteriores a recuperación de pulso y presión.

Complejo sindromático psiquiátrico orgánico Inmóvil o agitadoRigidez cérea Posiciones antifisiológicas Ojos abiertosEEG ritmos rápidos.

Estabilización de vías aéreas, respiración y circulación

En caso de PIC elevada el paciente con sonda puede recibir hiperventilación a una PaCO2 de 30mmHg

Debe recurrirse a parálisis química y sedación para reducir la elevación intracraneal ocasionado por movimiento o agitación como:

Manitol: 0.5 – 1.0 mg/kg disminuye volumen intravascular y líquido del cerebro

Esteroides como dexametasona: reduce el edema cerebral en horas

1.- Historia2- Valoración Inicial

Establecer falta de respuesta (Glasgow) ABC Complementación de oxígeno Acceso Intravenoso Vigilancia Cardiaca Vigilancia con oximetría de pulso Tiamina 100mgs IV Dextrosa al 50% 50ccNaloxona 2mg IV

3.- Valoración Secundariaa) Signos Vitales completosb) Examen neurológico

i. Patrón respiratorioii. Observación de la postura y los movimientosiii. Respuesta a la estimulación verbal y motoraiv. Examen de los nervios cranealesv. Reflejosvi. Asignación al sistema de evaluación

c) Otras forma de vigilancia: Gasometrías y vigilancia electrocardiográfica.

Evaluación de Laboratorio1. BHC, Gasometrías, QS2. Carboxihemoglobina, selección

toxicológica, hepática, LCR, tiroides, cortisol

Evaluación radiológica1.Columna cervical, radiografía de torax y TAC

craneal

Tratamiento específico si es posible en urgencias

Tratamiento no específico en casos seleccionados: agentes osmóticos, diuréticos de asa, esteroides, hiperventilación, posición cefálica

Todo paciente con GS menor a 8 debe intubarse y ventilarse.

El objetivo es la normoxémia y normocápnia.

No practicar hiperventilación profiláctica ya que puede producir isquemia cerebral.

Sueros glucosados solo si se constata hipoglucemia

Si existe hipotensión que no responda a los cristaloides, administrar vasopresores ya que la hipoperfusión puede agravar la lesión primaria.

La tiamina intravenosa se utiliza cuando existe antecedente de etilismo, desnutrición, dialisis renal o causa incierta.

La infusión de tiamina debe siempre preceder al uso de la dextrosa ya que de lo contrario puede desencadenar encefalopatia de Wernickel.

Controlar convulsiones con diazepam seguidas de fenitoína o barbitúricos.

Monitoreo EEG el paciente puede estar en status no convulsivo.