Pneumocytis jiroveci

(Conocida antiguamente como Pneumocytis carinii)

1909•Descrita por primera vez por Carlos Chagas, pensando que era Trypanosoma cruzi

1910•Antonio Carinii confirma la presencia de este microorganismo en pulmones de rata

1912

•Pierre y Marie Delanoe lo denominan Pnuemocystis por su tropismo a pulmón, y carinii por su descubridor

1988•Estudios de ADN realizados demostraron que no se trataba de un protozoario, sino de un

hongo.

1999•Se establece un nuevo binomio Pneumocytis jiroveci, siendo este el causante de la

Neumocistosis en humanos.

Etiología

• Es un hongo oportunista, con tropismo a los pulmones.

• Es extracelular.

• Ubicuo (microorganismos que pueden estar en cualquier lugar)

• Con marcado estenoxismo

• No cultivable

• Tiene tres formas evolutivas

Trofozoito

•Forma esférica

•Polimorfismo

•Mide entre 2 y 10 µm

•Membrana externa electrodensa

•Presenta filopidos

•Emite pseudopos

•Mitocondrias con gránulos de glucógeno

•Ribosomas

•Retículo endoplasmático

•Vesículas y microtúbulos

Prequiste

•Ocurre una división meiótica con aparición de los cuerpos intraquísticos

•Formal oval

•4µm de diámetro

•Doble membrana

Quiste

•Redondeado

•Mide de 4 a 6µm de diámetro

•Doble membrana externa

•Contiene hasta 8 cuerpos intraquísticos o esporozoitos

Ciclo de Vida

¿Qué causa?

• Neumocistosis• Es de distribución mundial

• Se transmite por vía aérea y el tiempo aproximado de incubación es de 4 a 8 semanas

• Actualmente ha adquirido una importancia creciente, sobre todo en sujetos inmunodeprimidos infectados y no infectados con el VIH, como pacientes con cáncer, hemopatías malignas, afecciones inflamatorias crónicas donde se utiliza tratamiento con fármacos inmunodepresores y receptores de transplante de cualquier tipo, en especial de órganos sólidos.

Patología• Inhalación de quistes de Pneumocystis jiroveci.

• P. jiroveci prolifera en su forma trofozoítica la cual se une preferentemente al neumocito tipo I el cual muere.

• El neumocito tipo II pareciera también ser afectado y reacciona ante esto proliferando.

• Formación del relleno espumoso característico en el alveolo

• El relleno se va condensando y va obstruyendo los bronquios más finos.

• Hiperplasia e hipertrofia de neumocito tipo II, infiltración de linfocitos y células plasmáticas se produce un engrosamiento del intersticio pulmonar, además del edema de los tabiques interalveolares.

• Se impide una hematosis normal

Cuadro clínico

Diagnóstico

• Por búsqueda de quistes o formas tróficas en materiales respiratorios

• PCR

• Infiltración bilateral en la radiografía de tórax

• Lavado broncoalveolar y/o biopsia

Tratamiento Droga Dosis Vía Comentario

Trimetropin- Sulfametoxazol 15-20 mg/kg Oral /IV

Primaquina + Clindamicina 30 mg/día

600 mg/c 8 hrs

Oral / IV

Atovaquona 750 mg/c 12 hrs Oral Casos leves

Pentamidina 4 mg/ kg/ día IV Mayor toxicidad