DISCUSIÓN DE UN CASO CLÍNICO

NATALIA ARBELAISGEORGINA PERAITA

OCTUBRE 2013CLÍNICA MÉDICA - HEEP

HIV +

SIN TRATAMIENTO

BICITOPENIA

FIEBRETOS

DIARREAPÉRDIDA DE

PESO

NEUMONÍA PNEUMOCISTIS

JIROVECIFIEBRE

TAC TORAX Y ABDOMENECOCARDIOGRAMA

FONDO DE OJO

COLONOSCOPIA

COCAÍNACONDUCTAS SEXUALES DE RIESGO

PBMO

FOD

ETIOLOGÍA

LA PRINCIPAL CAUSA SON ENFERMEDADES INFECCIOSAS (80-90%)

MÚLTIPLES ETIOLOGÍAS RESPONSABLES DEL SINDROME

NEOPLASIAS SÓLIDAS O HEMATOLÓGICAS

EL MISMO HIV

LOS FÁRMACOS SON CAUSA CADA VEZ MÁS FRECUENTE DE SME FEBRIL EN HIV

SRI POR INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL SEMANAS O MESES PREVIOS

48 casos (89%) se identificó la causa de la fiebre- Tbc, micobacterias atípicas y leishmaniasis: 68% de los casos

ETIOLOGÍA

CD4 <200 /mm3Es el período típico para la presentación de la FOD y el momento de la aparición de las infecciones por microorganismos oportunistas relacionadas a la inmunosupresión.

FOD OCURRE MÁS FRECUENTEMENTE EN ESTADIOS AVANZADOS DE LA INFECCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

Evaluar las etiologías más comunes en nuestro medio, el espectro de infecciones difiere marcadamente entre Estados Unidos, Europa y Sudamérica.

El área geográfica y la prevalencia local de infecciones endémicas es un factor importante. Las infecciones de distribución mundial como la tuberculosis siempre deben ser consideradas y otras como la histoplasmosis diseminada son causa frecuente de FOD en áreas endémicas como la Argentina

El componente epidemiológico es fundamental. Todos los estudios demuestran variantes regionales que es necesario considerar.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Pruebas solicitadas según síntomas y signosEco o TAC abdominal; cultivo de esputo, LCR, sangre y orina para micobacterias; biopsia de piel; biopsia o PAAF de ganglios para anatomopatología y cultivo de micobacterias; BPMO procesada para anatomopatología y cultivo de micobacterias y leishmania; TAC cráneo; serología VDRL, CMV, leishmania, fiebre Q y brucela; fondo de ojo; PL.

PBMO, PAAF o biopsia de ganglios linfáticos o cultivos para micobacterias fueron las pruebas diagnósticas más rentables. El 21% el diagnóstico fue por PBMO y 19% por cultivo de esputo. Hemocultivos para micobacterias fueron positivos y diagnósticos en 8 de un total de 45.

El fondo de ojo fue normal en el 68% de los casos y no contribuyó en ningún caso al diagnóstico final de FOD en nuestra serie

NEUMONÍA POR PNEUMOCISTIS JIROVECII

INMUNOSUPRESIÓN SEVERACD4 <200/uL

PREDICTORES DE MORTALIDADEdad avanzada

Uso de drogas endovenosasBilirrubina total elevada

Albúmina bajaGradiente arterio-alveolar

>50mmHg

CLÍNICAFiebre

TosDisnea progresiva

Fatiga, dolor de pechoPérdida de peso

Asintomáticos (7%)

Confirmar diagnóstico previo al inicio del tratamiento

Aumento de la mortalidad

RX TORAXNormal ¼ pacientes

Infiltrado alveolar difuso, bilateral intersticial

CMV GASTROINTESTINAL

Viremia es FR para el desarrollode enfermedad invasiva

Inmunosupresión avanzadaCD4: <50 cel/microl

HAART ↓ mortalidad: 79 a 42% La mayoría de casos de enfermedad

estadío final ocurre en pacientes sin tto HAART

ESÓFAGO COLON

FIEBREODINOFAGIA

NÁUSEASARDOR RETROSTERNAL

ÚLCERAS MÚLTIPLES EN EEI

ESOFAGITIS DIFUSA

2° DESPUÉS DE RETINA

FIEBREPÉRDIDA DE PESO

ANOREXIADOLOR ABDOMINAL

DIARREA

COMPLICACIÓNHEMORRAGIA EXTENSA DE LA MUCOSA

PERFORACIÓN

CMV GASTROINTESTINAL

DIAGNÓSTICO

Cultivo viral de las lesiones mucosas no hace el diagnóstico de enf por CMV

En la inmunosupresión avanzada puede haber viremia

en ausencia de enfermedad invasiva.

Síntomas cardinales +

Visualización de úlceras o erosiones

+ histología compatible

Viremia: PCR, antigenemia, HC

Ac anti CMV no es útil, excepto que la serología sea negativa

La mayoría tiene enf invasiva por reactivación de infección latente.

Presencia de CMV extraocular → retinitis concurrente. FONDO DE OJO

Repetir cada 6 meses hasta CD4 >100

CMV GASTROINTESTINAL

COLONOSCOPÍA: MUCOSA SIN LESIONESFONDO DE OJO: 2 OPORTUNIDADES NORMAL

INDUCCIÓN3 a 6 semanasGanciclovir 5mg/kg c/12hs

Valganciclovir 900mg 2veces/día No como tto inicial. Sí una vez resueltos los síntomas iniciales.

MANTENIMIENTONo hay mucho acuerdoValganciclovir 900mg/día en recaídaInducción previa

Inicio del HAART una vez resueltos los síntomas

iniciales.

TRATAMIENTO

BICITOPENIA

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA

SÍNTOMASfiebre

malestar generalanorexia

pérdida de pesotos

anemia (85%)leucopenia (53%)

plaquetopenia (30%)

bi/pancitopeniaHipertransaminasemia

LDH aumentadaFerritina elevada

Compromiso extrapulmonarClínicamente manifiesto por multiplicación de H. capsulatum en múltiples órganos principalmente en hígado, bazo, ganglios, médula ósea y piel.

RX TORAXInfiltrado difuso intersticial o

reticulonodularDerrame pleural

Adenopatías mediastinalesnormal

Inmunosupresión severa (CD4 <100 células /mL)Sin tratamiento tiene un curso rapidamente fatalSerología negativa >50% por la inmunodeficiencia

hepatoesplenomegalialinfadenopatías

palidezafectación pulmonar (40-50%)

petequiaslesiones en piel y mucosas

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA

DIAGNÓSTICO

Antígeno histoplasmaCultivo

Microscopía directaHistopatología

serología

GANGLIOS LINFÁTICOSLESIONES DE PIEL Y MUCOSAS

MEDULA ÓSEA

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA

TRATAMIENTO

INICIO RÁPIDO POR LA ALTA MORTALIDAD DE LA ENFERMEDAD DISEMINADA

ENFERMEDAD SEVERA

Fase de inducción14 días

ANFOTERICINA B

ITRACONAZOL

BICITOPENIAAFECCIÓN PULMONAR

SIN LESIONES EN PIEL

TUBERCULOSISMAYOR RIESGO DE TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Y DISEMINADA EN

PACIENTES CON INMUNOSUPRESIÓN AVANZADA

SITIOS AFECTADOSGANGLIOS LINFÁTICOS

EXTRATORÁCICOSMEDIASTINALES

PLEURASISTEMA GENITOURINARIO

CUALQUIE ÓRGANO

RX TORAXCONSOLIDACIÓNPATRÓN MILIAR

INFILTRADOS DIFUSOSNORMAL

TAC TORAXUTIL CON RX NORMAL

DETECTA ADENOPATÍAS INTRATORÁCICAS

TAC ABDOMEN ADENOPATÍAS INTRAABDOMINALES

ASCITISENGROSAMIENTO PERITONEAL

ENGROSAMIENTO DE INTESTINO DELGADOHIPODENSIDADES ESPLÉNICAS

TBC TIENE UN IMPACTO NEGATIVO EN EL HIVAUMENTA EL RIESGO DE SIDA Y MUERTE

TUBERCULOSIS

DIAGNÓSTICOESPUTO ZIEHL NEELSEN

CULTIVOPAAF/BIOPSIA GANGLIO LINFÁTICO

UROCULTIVOTORACOCENTESIS/BIOPSIA PLEURAL

ALTA SOSPECHA Y ESPUTO NEGATIVO:HEMOCULTIVOS (+49% CON CD4<100)

PBMO

ESPUTOS BAAR NEGATIVOS

PBMOALTERACIONES PULMONARES

SINDROME HEMOFAGOCÍTICOEstimulación masiva inefectiva del sistema inmune

SECUNDARIAPRIMARIA

Infecciones enfermedades autoinmunes

neoplasias fundamentalmente hematológicas

CIRTERIOS DIAGNÓSTICOS fiebreesplenomegaliacitopenia de al menos 2 seriestriglicéridos elevadosy/o fibrinógeno disminuidoferritina elevadademostración tisular de hemofagocitosis.

Elevada mortalidadse requiere un alto índice de sospecha

Tratamiento precoztratar la causa + corticoides e inmunoglobulinas

PRESENTACIÓNmuy variadasfiebreSíntomas neurológicosinfiltrados alveolo-intersticiales derrame pleural Hepatoesplenomegalia ascitis linfadenopatías

ORGANOMEGALIASHEPATOGRAMA NORMALPBMO

BICITOPENIAFIEBRE HIPERTRIGLICERIDEMIA

NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS

LINFOMASMANIFESTACIONES CLÍNICASSíntomas constitucionales (B)

Escasos ganglios linfáticos afectados

SITIOS AFECTADOSTracto gastrointestinal

Hígado Pulmón

Médula óseaSNC

Sitio más frecuente de afección extranodalDolor abdominal, fiebre, hemorragia,

obstrucción/perforación

Cuadro colestásico o elevación de transaminasas

Masa o multinodularInfiltrado intersticial difuso

Derrame pleural

25-33%Linfoma tipo Burkitt

LINFOMAS

DIAGNÓSTICO

AFECTACION EXTRAGANGLIONARGENERALMENTE SE DETECTA

CON MÉTODO POR IMÁGENES

BIOPSIA

EL 80% SE ENCUENTRA EN ESTADIO IV AL MOMENTO DE LA

PRESENTACIÓN

ADENOPATÍASPBMO

BICITOPENIAFIEBRE

Problema frecuente entre pacientes HIVSupoone un gasto sanitario importante, por las numerosas pruebas y la larga estancia de

internación

Alta mortalidad, los pacientes sin diagnóstico final tienen mucho más riesgo de fallecer (9 veces más riesgo) tanto durante el ingreso como durante los 2 años que siguen al episodio que los pacientes diagnosticados. Refuerza la importancia del diagnóstico.

Pensar en causas multifactoriales.Deficits nutricionales. Deficit B12, folato. Malnutrición.

Estadío avanzado de HIV.La gran mayoría de procesos febriles de estos pacientes suelen autolimitarse tras un

breve período, por lo que debe evitarse la administración sistemática de antibióticos, a menos que se sospeche una infección bacteriana.

CONCLUSIONES