DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES CRÓNICAS

DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ

DM COMPLICACIONES CRÓNICAS CLASIFICACIÓN

• ENFERMEDAD MACROVASCULAR• Arterias de las extremidades inferiores

• Arterias coronarias

• Arterias cerebrales

• Todo el sistemas vascular

• ENFERMEDAD MICROVASCULAR

• Retinopatía

• Nefropatía

• Neuropatía

ENFERMEDAD MACROVASCULARES UNA FORMA ACELERADA DE ATEROSCLEROSIS

INCIDENCIA: elevada. Mortalidad 80% en pacientes con DM.

• FISIOPATOLOGÍA: Daño endotelial capilar seguido de proliferación reparadora de las células del músculo

liso de la íntima.

FACTORES METABÓLICOS Y MECÁNICOS DE SU PRESENTACIÓN:

• Dislipidemia

• Alteraciones de los eritrocitos

• Alteración del sistema de coagulación

ENFERMEDAD MACROVASCULARFACTORES DE RIESGO PARA SU APARICIÓN

• DIBETES MELLITUS TIPO - 2.

• HIPERTENSION ARTERIAL.

• DISLIPIDEMIAS.

• OBESIDAD.

• TABAQUISMO.

PIE DIABÉTICO

PIE DIABÉTIC0 DEFINICIÓN

• Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por hiperglucemia persistente, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante

traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. • King et al, Diabetes Care 1998.

• Proceso infeccioso, isquémico o ambos en los tejidos que conforman el pie y que abarca desde una pequeña lesión cutánea hasta gangrena extensa con el riesgo de

pérdida de la extremidad. OMSS, OPS, Declaración de las Américas, sobre DM; 1996.

•

PIE DIABÉTICO EPIDEMIOLOGÍA. (1) • 8% a 10% de pacientes con diabetes presentará en

su vida lesiones del pie.

• 5 % a 10 % será amputado.

• 20 % de las hospitalizaciones en personas con diabetes son por afecciones del pie.

• 50 % de los amputados volverán a amputarse al cabo de 5 años.

• Las úlceras son responsables del 85 % de las amputaciones.

• (Diab Care: 13:513-521, 1990).

ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA

• Claudicación intermitente

• Dolor de reposo

• Hipotermia del pie

• Cambios de coloración

ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA• Picazón, hormigueo, sensaciones

térmicas, variedades de dolor, adormecimiento y entumecimiento.

Plenitud gástrica, diarreas o estreñimiento.

• Desmayos al asumir posición vertical.

• Debilidad, atrofia,calambres. • Impotencia.

CLASIFICACIÓN

•Pie vascular

•Pie neurológico

INSPECCIÓN CAMBIOS TRÓFICOS

• Pérdida del vello

• Adelgazamiento de la piel

• Rubicundez, manchas

• Sequedad

• Onicomicosis

• Onicogriposis (curvas o en gancho)

CAMBIOS DE COLORACIÓNCAMBIOS DE COLORACIÓN

• Hiperemia, Hiperemia, Zonas de Zonas de roce.roce.

• Zonas de infección Zonas de infección reactivareactiva

• Lesiones Lesiones

-Isquémico - -Isquémico - necróticasnecróticas

- Palidez- Palidez - Cianosis - Cianosis

--Ulceración - Ulceración - GangrenaGangrena

INSPECCIÓN

• Forma del pie garra plano

• Zonas de hiperqueratosis

• Hipotrofia muscular• Zonas de hiperemia

PALPACIÓN• Hipotrofia o atrofia muscular

• Disminución de la fuerza muscular

PALPACIÓN

• Temperatura

• Zonas de fluctuación

• Zonas de crepitación

• Salida de secreciones

• Pulsos

AUSCULTACIÓN SOPLOS: VALORAR

INTENSIDAD: • Normal , disminuida,

ausente.

PRESENCIA DE: • Vibraciones, soplos o masas

aneurismáticas detectables por la palpación o el

estetoscopio

SITIOS A EXPLORAR • Femoral

• Iliaco• Aórtico

• Carotídeo

EXPLORACIÓN

NEUROLÓGICA

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS Patelar, Aquíleo

SENSIBILIDAD FINAMonofilamento de Semmes-Weinstein

• Explicar al paciente sobre el procedimiento.

• No realizarlo sobre úlceras, callos o piel con necrosis.

• Ejercer presión por l seg y hasta que se doble.

• Usar secuencia aleatoria en ambos pies y según

áreas previamente establecidas.

• Prueba + si el paciente no discrimina la presión, y se asocia a lesión de fibras

cortas.

PERCEPCIÓN DE LA VIBRACIÓN• Diapasón de l25 ó l65 Hz

• Aplicar el diapazón después de percutirlo sobre las

eminencias óseas, maleolos, talón articulación metatarsofalángica del 1er.

dedo.

• Indicar al paciente cuando deja de percibir la

vibración.

• PRUEBA POSITIVARetrazo > de 5 Seg. en la percepción del paciente

igual a retardo de la propiocepción

y lesión de fibras largas.

ESTUDIOS DE GABINETERADIOGRAFÍA SIMPLE DEL PIE

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

VASCULARES

NEUROPÁTICOS

Ausencia de pulsos

Hipotermia

Índice T/B < .9

Dos o más

Signos

Síntomas

EPIDEMIOLOGÍA

•45% de los diabéticos tienen neuropatía periférica.

•10% tienen neuropatía dolorosa.

• Backonja M. Managin painful diabetic neuropathy.1999. Hospital practice

ALTERACIONES • Neurológicas Autónomas

• Articulares: Osteolisis e hipertrofia. Disminución del espacio interarticular. Fragmentación con absorción subcondral Desorganizaciones articulares.

• Termorregulación y circulación periférica:

Respuesta vasomotora anormal. Hiperhidrosis proximal con anhidrosis distal. No respuesta a la homeostasis de la

temperatura.

Auto-simpatectomía.

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS SOMÁTICAS• Ausencia de reflejos.

• Debilidad muscular.

• Ausencia o disminución de la percepción a la vibración.

• Pérdida de la sensibilidad al dolor con distribución

simétrica (guante o calcetín).

DIAGNÓSTICO

•Indice tobillo – brazo menor a .9

•Hipotermia

•Ausencia de pulsos

0.- Sin lesión.

1. Úlcera superficial, con celulitis perilesional < 2 cm.

2. Úlcera profunda con celulitis perilesional > 2 cm.

3. Úlcera con artritis u osteomielitis.

4. Gangrena localizada en dedos, antepie y talón.

5. Gangrena de todo el pie.

CLASIFICACIÓN DE WAGNER

DE LAS ÚLCERAS EN PIE DIABÉTICO

PIE DIABÉTICOCLASIFICACIÓN DE WAGNER DE LAS ÚLCERAS

GRADO O: Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes,

dedos en garra deformaciones óseas,

Fig 1.- Hiperqueratosis severa en base de 2o. y 3er. metatarsianos Fig 2.- Hallux valgus . Dedos en garra , hiperqueratosis falanges.

PIE DIABÉTICOCLASIFICACIÓN DE WAGNER DE LAS ÚLCERASGRADO 1:

Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel, con celulitis perilesional < 2 cm

PIE DIABÉTICOCLASIFICACIÓN DE WAGNER DE LAS ÚLCERAS

GRADO 2: Ulcera profunda. Penetra la piel, grasa, ligamentos,

pero sin afectar hueso, infectada con celulitis perilesional > 2 cm.

PIE DIABÉTICOCLASIFICACIÓN DE WAGNER DE LAS ÚLCERAS

GRADO 3:

Ulcera profunda más absceso con artritis u osteomielitis, secreción, mal olor.

PIE DIABÉTICOCLASIFICACIÓN DE WAGNER DE LAS ÚLCERAS

GRADO 4:

Gangrena limitada. Necrosis de una parte del pie o de los dedos , talón o planta.

PIE DIABÉTICOCLASIFICACIÓN DE WAGNER DE LAS ÚLCERASGRADO 5:

Gangrena extensa. Todo el pie afectado.Efectos sistémicos.

PIE DIABÉTICO ETIOLOGÍA

NEUROPATÍA

AUTONÓMICAMOTORA SENSITIVA

DIABETES MELLITUS

ATROFIA muscular

TRAUMA

CALLOS

ISQUEMIA

GANGRENAÚLCERA

ANGIOPATÍA

Disminución de la sensibilidad

Microangiopatía

Enfermedad vascular periférica

Deformidades del pie

cambios de presión

Alteración de la sudoración

Alteración de la regulación

del flujo

PIE SECO, FISURAS

Cirugía del pie", autor: Duvries, eitorial Panamericana

EXPLORACIONES FUNCIONALES HEMODINÁMICAS

EXPLORACIÓN ESTUDIO

Doppler bi-direccional

Índice tobillo/brazo

Eco Doppler modo B

Morfología vascular

Curvas de velocimetría

Pletismografía Curvas de volumen del pulso

CONSIDERACIONES PARA EL PIE DIABÉTICO

• Determinar el estado circulatorio.

• Determinar causa de la lesión (vascular o neuropática).

• Cuidar la piel perilesional.

• Tomar cultivo para adecuado tratamiento antimicrobiano.

• Desbridar el foco infeccioso dejándolo abierto para drenaje.

RECOMENDACIONES• Tomar radiografía del pie.

• Evitar apoyo con el pie afectado.

• Tratar el dolor y el edema si los hay.

• No usar cura oclusiva ante signos de infección local.

• Una vez que se tenga tejido sano, ser menos agresivo y frecuente en las

curaciones.

LA POSIBILIDAD DE UN MEJOR FUTURO PARA EL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS RADICA EN LA

EDUCACIÓN SOBR EL CUIDADO DE SUS PIES.

FIN

GRACIAS

DOPPLER• Presencia del

flujo• Tipo de flujo• Presiones

segmentarias o índice tobillo/brazo

VALOR IT/B

ALTERACIÓN

> 1.3

Calcificación arterial

1 – 1.3

Calcificación probable

.9 - 1 normal

.5 - .9 Enfermedad vascular significativa

< .5

Enfermedad vascular severa

ULTRASONIDO (DUPLEX)• Valora vasos

proximales• Proporciona datos

anatómicos • Alteraciones en la

curva velocimétrica ÍNDICE DE

PULSATILIDAD VASOS

Baja Carótidas internas, renales, Celiacas, Vertebrales

Media Carótida externa Mesentérica superior

Alta Extremidades inferiores

PLETISMOGRAFÍA

• Onda del volumen del pulso.

• Método neumático más común.

• Requiere realizarse pre y post ejercicio.

• Valora cualquier segmento de la extremidad .

ARTERIOGRAFÍA

• Planear cirugía de salvamento de la extremidad.

• Lesiones isquémicas persistentes

• Úlceras que no cicatrizan

• Índice tobillo/brazo <.5

TRATAMIENTO (ANTINEURÍTICOS)ANALGÉSICOS

OPIOIDES Morfina DestropropoxifenoCondeína Pentazocina Fentanil NalbufinaTramadol OxicodonaBuprenorfina

Tienen tolerancia analgésicaEfectos colaterales como constipación.

ANESTÉSICOS LOCALES

LidocaínaMexiletine

Requieren monitoreoSe tiene poca experiencia en el tratamiento de la hiperalgesia.

TRATAMIENTO

•Bloqueo peridural

•Bloqueo simpático

TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES

HEMORREOLÓGICOSMarcha metódica y progresiva

PentoxifilinaUso de zapato adecuado

BuflomedilCuidados de la herida

ANTIBIÓTICOS ANTIAGREGANTES PLAQ.

Clindamicina Ac. acetil salicílico

Metronidazol Clopidogrel CeftriazonaNetromicinaCefotaximaImipenen

ANALGESICOS•Ketorolaco?•Clonisinato de lisina•Opiáseos

Nalbufina Oxicodona

Tramadol Buprenorfin Fentanyl

•Analgesia peridural Anestésicos locales

Opiáseos

TRATAMIENTO (ANTINEURÍTCOS)Andiepresivos tricíclicos

NortriptilinaAmitriptilina

Sedación

Anticonvulsivantes tradicionales

CarbamazepinaOxcarbazepinaValproato de sodio

Ataxia

Nuevos anticonvulsivantes

GapapentinaPregabalinaLamotrigina

Ataxia

ISRS Sedación

Otros ClonidinaTopiramatoAc. TiócticoMexiletine

Hipotensión ortostática

• MANEJO DE LAS LESIONES

GUÍA GENERAL

TIME•T = Tejido no viable o deficiente (tissue)

• I = Infección y/o inflamación

•M = Desequilibrio de la humedad (moisture)

•E = Bordes sin avance (edge)

Mejía PM. Preparación del lecho de la herida. Smith&Nephew.1995

T: TEJIDO NO VIABLE O DEFICIENTESe realizará si hay tejido necrótico o esfacelos ya que son un excelente caldo de cultivo, inician respuesta inflamatoria con demanda fagocitaria y retardo en la cicatrización. La remoción del tejido puede ser:

• Quirúrgica

• Mecánica

• Autolítica (aportar humedad a la herida)

• Enzimática (degradación del tejido muerto)

RECOMENDACIONES

• Utilizar la mínima fuerza mecánica al limpiar procurado que el aseo se realice por arrastre mecánico.

• La yodo-pavidona, hipoclorito de sodio, peróxido de hidrógeno y ácido acético tienen alta toxicidad.

• Utilizar solución salina para las curaciones.

Guía para el tratamiento de las úlceras por presión de la AHCPR (Agency for Health Care Policy andReserch.

I: INFECCIÓN Y/O INFLAMACIÓNBACTERIAS G (+) G (-) ANAEROBIO

S

ANTIBIÓTICO Cefalos. 1a genCefalos. 3a genQuinolonasFosfomicinaImipenemMacrólidosKetólidos

Aminoglucósidos?Cefalos. 2a. gen

Clindamicinametronidazol

DATOS DE INFECCIÓN

COLONIZACIÓN CRÍTICA

INFECCIÓN PROFUNDA

INFECCIÓN SISTÉMICA

No cicatrizaGranulación exuberanteAumento del exudadoOlor fétido

Edema induraciónEritemaAumento del tamaño de la lesión

FiebreEscalofríoHipotensiónFalla orgánica múltiple

TRATAMIENTOApósitos

Antimicrobianos (alginatos, fibra hidrocoloide, carbón activado, pastas y gránulos).

TRATAMIENTOApósitos antimicrobianos +Antibióticos sistémicos

TRATAMIENTOHospitalzación +

Antibióticos sistémicos

No se ha demostrado que el uso de antibióticos (de uso sistémico) por vía local, disminuyan el número de bacterias sin embargo si se ha documentado su toxicidad.

M: DESEQUILIBRIO DE LA HUMEDAD

(MOISTURE)

• SE DEBE MANTENER UN BALANCE EN LA HUMEDAD PARA:

• Favorecer la migración dérmica

• Modificar el pH y los niveles de oxígeno

• Modificar el gradiente eléctrico, la proliferación celular,

• Modificar la actividad proteolítica y la degradación de la matriz extracelular.

• SE DISPONE DE:

Hidrocoloides. Hidrocelulares. Alginato de calcio

E: BORDES SIN AVANCE (EDGE)

• Eliminación de todo el callo y tejido no viable formado alrededor de la úlcera.

• Cadexómero.

• Factor de crecimiento derivado de plaquetas.

• Ketanserina.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

•Derivaciones

•Amputación

•Simpatectomía?

EL PIE DIABÉTICO

Componentes de la ulceración:

Sensitiva

Motora

Autonómica

Inicio gradual e insidioso

La neuropatía sensitiva motora afecta a la 3a parte de los diabéticos ancianos

EL PIE DIABÉTICO

En algunos pacientes predominan síntomas

dolorosos, inconfortables, parestesias

Otros no experimentan síntomas

La EF revela déficit sensorial, parestesias en guante

y calcetín, disfunción motora, reflejos disminuidos

La ausencia de síntomas no excluye el diagnóstico,

NUNCA desestimar el riesgo

EL PIE DIABÉTICO

En la consulta, siempre se deberá realizar una cuidadosa exploración de los pies.

La neuropatía autonómica simpática que afecta los miembros pélvicos incluye:

Sudoración disminuida

Piel seca

Desarrollo de grietas o fisuras.

Pie de Charcot

EL PIE DIABÉTICO

La enfermedad vascular periférica aislada rara vez conduce a ulceración.

Combinación con trauma menor y subsecuente infección con mayor demanda de aporte sanguíneo.

La ausencia de pulsos pedios o tibial posterior es el indicador más sencillo de isquemia significativa.

EL PIE DIABÉTICO

Los pacientes con RD y ND tienen un riesgo incrementado de ulceración.

La neuropatía motora con desequilibrio de los músculos flexores y extensores resultan en deformidad del pie.

La pérdida de la sensibilidad propioceptiva favorece la desviación de las cabezas de los metatarsianos y deforma el tarso favoreciendo puntos de apoyo anormales.

Piel seca, formación de callos.

Pie DiabéticoEL SEGUNDO PIE

Al aparecer trastornos en un pie no pasa mucho tiempo

hasta que aparecen problemas en el otro.

Las cifras varían, pero existe acuerdo en que la

extremidad “buena” debe ser protegida con celo.

Cuando se amputa una pierna la otra comienza con

problemas en un lapso de 18 a 36 meses en el 50% de

los pacientes.

En 5 años aproximadamente habrá muerto la tercera

parte de los pacientes.

Pie DiabéticoAbordaje en equipo

Endocrinólogos, Diabetólogos ó InternistasOrtopedistasCirujano GeneralCirujano VascularCirujano PlásticoUrologíaInfectologíaEnfermeríaTrabajo SocialPsiquiatría PsicologíaOrtesista ProtesistaRehabilitación y Terapia ocupacional

Pie DiabéticoÍndice Isquémico

Muchas pruebas no presentan una correlación elevada con la

velocidad de cicatrización.

Es frecuente amputar dedos con buen pulso distal y no

cicatrizan.

El Índice Isquémico se obtiene dividiendo la presión arterial

sistólica de la extremidad por el de la presión de la arteria

braquial. Puede predecirse una cicatrización y éxito de

procedimiento en un 93% con índice isquémico superior a 0.45

y sumado a flujo pulsátil, que se hace a través de ultrasonido

Doppler.

Pie Diabético

Reconstrucción Vascular

En todo paciente con úlcera, infección o gangrena debe evaluarse el estado circulatorio. Algunos casos requieren algún procedimiento de reconstrucción vascular.

Índice Isquémico por debajo de 0.45 y candidato a rehabilitación = arteriografía.

Pie DiabéticoClasificación

Aunque las úlceras pueden clasificarse por su etiología en neuropáticas, vasculares o mixtas, la clasificación más aceptada es la del Dr. Wagner (Cirugía Ortopédica, Escuela de Medicina, Universidad del Sur de California, LA) .

En esta se valora el grado de profundidad, celulitis perilesional, afectación de tejidos adyacentes y existencia de gangrena local o generalizada.

Pie Diabético

ESTAFILOCOCO AUREUS 10

ESTAFILOCOCO AUREUS MR (SAMR) 3

ESTAFILOCOCO AGALACTIAE 5

ESTAFILOCOCO FAECALIS 7

E. COLI 3

PROTEUS 3

PSEUDOMONAS 1

MORGANELLA MORFANIL 3

ANAEROBIOS 2

CULTIVOS DE EXUDADOS

DE ÚLCERA DE PIE DIABÉTICO.

Pie DiabéticoTratamiento de las úlceras en el pie diabetico

Antibiótico terapia empírica y tras cultivos. Cefalosporinas de 3a. ó 4a. generación, dicloxacilina Amoxacilina/clavulanico, clindamicina,ciprofloxacina.

Otros medicamentos.Pentoxifilina, ácido acetil salicílico, heparina de bajo peso molecular, etc.

Curas y desbridamientos de la úlcera.agua, jabón y antisépticos.

Cirugía de revascularización.

Tratamiento ortopédico y rehabilitador.

Programas educativos.

Pie DiabéticoTratamiento de las úlceras

Pie DiabéticoTratamiento de las úlceras

…… del cuidado de sus pies

Doctor:ayude a su paciente a hacerse responsable……

Pie Diabético(Consideraciones generales)

Cuando aparece gangrena como consecuencia de causas triviales en personas aparentemente sanas y en quienes no pueden detectarse evidencias de degeneración arterial ateromatosa, debe sospecharse la existencia de diabetes, y no debe perderse tiempo en hacer un detenido examen en la orina.

Dr. Senn 1890

Principles of Surgery

Pie Diabético

Frase tan cierta hoy en día.

Frecuente descubrirse diabetes posterior a un traumatismo trivial o a una ampolla aparece una úlcera o una placa de gangrena que no cicatriza.

Pese al tratamiento complejo en sus diversas modalidades, el tratamiento del pie diabético continua siendo un problema.

La infección del pie es el problema séptico mas común que lleva a la hospitalización del paciente diabético.

El pie del paciente diabético es especialmente susceptible a las complicaciones de la angiopatía y neuropatía.

La macrolesión (ateroesclerótica) parece ser cualitativamente similar en el diabético que en el no diabético pero aparece a una edad más temprana y es más frecuente, más grave y más distribuida.

Pie Diabético

La microlesión (engrosamiento de la membrana basal del capilar) también se encuentra como fenómeno de envejecimiento en el individuo no diabético y es más pronunciada a niveles distales de la extremidad inferior.

Se considera que el pie diabético es una entidad clínica producida por neuropatía diabética, inducida por hiperglicemia prolongada, asociada a la enfermedad vascular periférica y en la que tras un desencadenante traumático se produce lesión y ulceración de la piel.

Si no es diagnosticada precozmente y adecuadamente tratada, conlleva a un elevado índice de amputaciones con un elevado costo.

EL PIE DIABÉTICO

De todas las complicaciones de la diabetes,

probablemente sea la más prevenible.

El pie neuropático no se ulcera espontáneamente.

La insensibilidad y otros factores, como la deformidad

y traumas no percibidos, lleva a la solución de

continuidad de la piel.

Hallus valgus. Dedos en garra. Hiperqueratosis en

falanges

Hiperqueratosis severa en base de metatarso y en primer metatarsiano plantar

EL PIE DIABÉTICO

El incremento en el conocimiento de su patogénesis permitirá diseñar programas de escrutinio apropiados para la educación preventiva y de riesgos.

Con la revisión habitual en el consultorio, de los pies del paciente con diabetes se logra reducir la frecuencia de amputaciones.

La educación para que el paciente realice en forma cotidiana una revisión de sus pies es primordial para identificar oportunamente lesiones potencialmente graves.

ESTUDIOS DE GABINETE RADIOGRAFÍA SIMPLE DEL PIE

ARTROPATÍA DE CHARCOT

GRADO FASE CARACTERÍSTICAS MANEJO

I agudo Traumatismo sin herida, rojo, caliente, tumefacto con pulsos y radiografía normal.

inmovilización

II disolución

Dos o tres semanas de evolución, eutermia con radiografía mostrando disolución y fragmentación.

inmovilización

III deformidad

Fractura y colapso de la articulación con caída del pie y deformación.

Uso de órtesis

IV ulceración

Aumento de presión en algunas zonas con hiperqueratosis hemorrágicas, necrosis, ulceración e infección

Órtesis, zapatos adecuados y cuidados de la herida

PIE DIABÉTICO DIAGNÓSTICO

Y

TRATAMIENTO

DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ