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PERDIDA VISUAL CRÓNICA
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES CARRERA DE MEDICINA OFTALMOLOGÍA TEMA: PERDIDA VISUAL CRÓNICA INTEGRANTES: LIMA YESSENIA NAVAS JOHANNA RAMOSPATRICIA
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
CARRERA DE MEDICINA
OFTALMOLOGÍA TEMA: PERDIDA VISUAL CRÓNICA
INTEGRANTES: LIMA YESSENIANAVAS JOHANNARAMOSPATRICIA
PERDIDA VISUAL CRÓNICA EN LA POBLACIÓN GERIÁTRICA
La degeneración macular relacionada
con la edad es la causa principal de perdida de
visión, seguida de catarata, glaucoma,
diabetes mellitus
En los ancianos, la perdida de visión
conlleva alteraciones psicosociales y
funcionales significativas
Con la edad, hay incremento progresivo
de agudeza visual funcional binocular menor de 20/40,
duplicándose en los negros en comparación
con los blancos
Las deficiencias en el desempeño
motor, habilidad motora y tiempo
de respuesta relacionadas con
la edad, empeoran la disminución en la agudeza visual, la sensibilidad al
contraste y la atención visual
espacial
Con la edad hay perdida del seguimiento visual, de los movimientos
oculares y de la búsqueda visual, aunque no de la
atención
GLAUCOMA
es una causa significativa de
ceguera en EEUU y la causa mas frecuente de
ceguera entre los afroamericanos
La ceguera puede evitarse, si es
detectado en forma temprana y tratado en forma medica o
quirúrgica
La mayoría de los pacientes no tienen dolor, inflamación
ocular o halos
Los defectos del campo visual se caracterizan por escotomas arqueados y contracción del campo periférico, suele respetarse la visión central hasta el final del proceso de la enfermedad.
De manera usual, el glaucoma involucra una elevación de la presión intraocular sobre el rango estadístico normal de 10 a 21 mmHg
La elevación prolongada de la presión intraocular puede dañar el nervio óptico, por tanto es muy importante valorar este nervio en la atención primaria
PRESIÓN INTRAOCULAR
Dentro del ojo hay un mecanismo continuo de producción y drenaje de
líquido
Este liquido llamado humor acuoso es producido por el
cuerpo ciliar
El humor acuoso fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior y drena al
canal de schlemm
La presión intraocular depende de la facilidad de
flujo a través del trabéculo y el conducto de schlemm
TIPOS DE GLAUCOMA
El ángulo de la cámara anterior permanece
abierto, por tanto, se conoce como glaucoma
de ángulo abierto
En algunos casos, el trabéculo puede
obstruirse completa e inesperadamente por
el iris, esto causa elevación abrupta de la
presión intraocular conocida como
glaucoma agudo de ángulo cerrado.
Constituye urgencia oftalmológica
La elevación brusca de la presión intraocular
ocasiona dolor, nausea y halos de colores
alrededor de las luces.Estos síntomas no se
presentan en el glaucoma de ángulo
abierto.
Un ataque agudo de ángulo cerrado suele producir ojo
rojo, lagrimeo, cornea opaca y pupila fija en midriasis
media
Mas que síntomas persistentes, el glaucoma crónico de ángulo cerrado
tiene síntomas leves intermitentes, con cefalea y
visión borrosa
El glaucoma infantil o congénito se presenta
con lagrimeo y sensibilidad a la luz
secundarios a edema corneal, por presión intraocular elevada
Si la presión permanece elevada, los tejidos oculares
inmaduros se estiran y el ojo crece (buftalmos)
El glaucoma puede relacionarse con otras
enfermedades oculares y sistémicas,
fármacos, traumatismo ocular e
inflamación
NERVIO
ÓPTICO
Compuesto por mas de 1.2 millones de
fibras nerviosas.
Estas fibras se originan en las
células ganglionares de
la retina, y llevan
información visual a cerebro La interrupción
de estas fibras nerviosas
ocasiona daño en la visión
Relación entre la presión intraocular y el nervio óptico
La presión intraocular se
ejerce sobre todas las “paredes” del
ojo, incluido el nervio óptico y sus vasos sanguíneos
El nervio óptico es irrigado a través de ramas de la
arteria oftálmica
La enfermedad vascular puede predisponer a
daño del nervio óptico.
El daño temprano del nervio óptico
suele causar perdida localizada del campo visual
periférico, pro puede alterar la visión central y
eventualmente la totalidad de la
visión
CUANDO EXPLORAR
debe ponerse especial atención a personas ancianas o con historia familiar
de glaucoma
la american academy of ophtalmology recomienda una
detección de glaucoma cada 2-4 años después de los
40 años
Los afroamericanos tienen mayor riesgo
para desarrollar glaucoma
Como explorar
La palpación solo puede detectar ojos muy duros o
muy suaves
La presión intraocular se mide mejor a través de una tonometría, la cual
puede realizarse en cualquiera de las
siguientes formas: por indentación o schiotz
El oftalmólogo que sospecha de glaucoma
examinara las estructuras del ángulo de la cámara anterior
con una técnica llamada gonioscopia
Las corneas delgadas dan lecturas de
presión intraocular artificialmente bajas y las corneas gruesas,
presiones mas elevadas de las reales
COMO INTERPRETAR LOS RESULTADOS
En la apariencia del disco óptico se describe su
color y el tamaño de su
excavación fisiológica
el color del nervio óptico es importante para
determinar atrofias
secundarias a glaucoma u otras causas
La palidez temporal del nervio óptico
puede presentarse
como resultado de
padecimientos que dañan las
fibras nerviosas, como los tumores
cerebrales o las inflamaciones
del nervio óptico o en conjunto
con una excavación
glaucomatosa
Una excavación de la mitad del
tamaño del disco óptico o mayor-relación
excavación: disco de 0.5 o
mas aumenta la sospecha de glaucoma.
Por tanto, para determinar que tamaño tiene la excavación debe
considerarse tanto el
desplazamiento de los vasos,
como e color del disco
CATARATA
Se presenta como una
enfermedad congénita o por envejecimiento.
Mayores de 70 años tienen
algún grado de catarata.
Causa más común de
disminución visual, no
corregible con lentes.
Tratamiento quirúrgico.
INFORMACIÓN BÁSICA
CRISTALINO
Enfoca imágenes
claras sobe la retina
Suspendido entre el iris y el humor vítreo.
Se nutre a traves del
humor acuoso y
vítreo.
La contracción el músculo ciliar
permite que el cristalino enfoque.
El cristalino normal
continua su
crecimiento a lo
largo de la via
CATARATA
Cualquier opacidad del cristalino.• Pequeña• local• completa
Subcapsular• Cortical• Nuclear • Localización:
Interior o posterior
A más de la opacidad del nucleo y la corteza, en el criatalino puede haber una coloración amarillenta.
Madura
• Cristalino por completo blanco
Inmadua
• Corteza clara
CLASIFICACIÓN DEACUERDO A LA MADUEZ
SÍNTOMAS
Visión borrosa
Primero disminución-
alteración-falta de visión.
Opacidades axiales ocasionan
una pérdida visual más
discapacitante.
Conforme aumenta de tamaño la
catarata , los pctes se hacen
más miopes
Pueden leer sin lentes: SEGUNDA
VISTA
“Destellos”, dificultad para manejar en la
noche, dificultad para
discriminación de los colores.
CÓMO EXPLORARAgudeza visual:
es el primer paso en
cualquier examen de
visión disminuida
Reflejos pupilares:
aunque una catarata sea
muy densa no ocasionara un defecto pupilar
aferente relativo
Oftalmoscopia: la visión que
tiene el medico del interior del ojo debe ser
casi igual a la agudeza visual que presenta el
paciente con catarata
COMO INTERPRETAR LOS RESULTADOS
Si la catarata se vuelve muy densa, se manifestara como pupilar blanca o
leucocoria
El cristalino puede explorarse con el oftalmoscopio . La zona opaca de una catarata parcial puede aparecer como
una mancha negra contra el reflejo rojo del fondo de ojo
Por lo general, una catarata densa disminuye el reflejo rojo del fondo de
ojo.
TRATAMIENTO O REFERENCIA
Después de una cirugía de catarata, muchos pacientes requieren de un
procedimiento con laser para romper
la cápsula posterior opacificada
La perdida visual crónica no
corregida en pacientes ancianos se relaciona con un
mayor riesgo de caídas y lesiones
secundarias
Los pacientes con pérdida visual
relacionada con catarata, pueden beneficiarse del procedimiento quirúrgico de extracción de catarata con
implanta de lente intraocular
la decisión de referir al paciente con catarata, debe basarse en el grado de limitación que le
provoca para realizar las
actividades que desea
DEGENERACIÓN MACULAR
Es la causa principal de
perdida visual central
irreversible
Las causas mas probables son: la
catarata, glaucoma o la degeneración
macular
ANATOMIA MACULAR
la macula se localiza entre las
arcadas vasculares temporales.
La fóvea, es una zona oval situada
cerca de 2 diámetros de disco
temporal y ligeramente inferior
al disco óptico.
La macula contiene tanto conos como bastones, y es la zona responsable
de la visión central fina y detallada
la fóvea es avascular de
manera parcial y se observa mas
oscura que la retina circundante
La fóvea es una pequeña depresión, como fosita, en el
centro de la macula
CAMBIOS MACULARES RELACIONADOS CON LA EDAD
INCLUYEN: drusas, cambios degenerativos del epitelio pigmentado de la retina y membranas neovasculares coroideas
Drusas
Son nódulos hialinos que se depositan en la membrana de
Bruch y separan el epitelio
pigmentado de la retina de los vaso coroideos internos
Pueden ser pequeñas y discretas o
grandes, con formas irregulares
y limites imperceptibles
La agudeza visual es normal, solo
con mínima metamorfopsia
Se observan al envejecer,
acompañan a degeneraciones
coroideas o retinianas
El avance de los vasos, desde la capa interna de la coroides hacia el espacio subretiniano, es posible a través de
un defecto en la membrana de Bruch
La red neovascular coroidea se relaciona
con hemorragias y exudados
subretinianos, así como con fibrosis al
final del estadio disciforme
La hemorragia subretiniana puede terminar en perdida
visual aguda.
Entre mas grande sea la membrana y mas cerca esté del centro
de la fóvea, el pronostico para una
adecuada visión central empeora
La angiografía fluoresceinica, es necesaria para
identificar neovascularización y obligatoria antes de
una cirugía con laser.
A diferencia de las venas y arterias normales de la retina,
los vasos de neoformación pueden identificarse, porque dejan escapar la fluoresceína.
El paciente con degeneración acular puede tener una visión central muy pobre, pero suele mantener una visión periférica
funcional
CUANDO EXAMINAR
Cualquier paciente con disminución de la visión.
En los pacientes con visión central
borrosa o distorsionada, debe explorar la mácula con
el oftalmoscopio
Las opacidades
en la cornea, cristalino o
vítreo impiden una visión
adecuada de la mácula
Medición de la agudeza visual
Evaluación con rejilla de amsler: método útil para evaluar la función de la
macula.Se pregunta al paciente si observa alguna irregularidad en las líneas.
Con la rejilla sostenida a distancia de lectura norma de 30cm, se evalúan los
20º centrales del campo visual
Estudios complementarios: pueden ser necesarios los procedimientos como el examen estereoscópico con lámpara de hendidura y la angiografía fluoresceinica
para determinar cambios patológicos
Oftalmoscopia: Algunas veces resulta útil solicitar al paciente que vea directo a la luz del
oftalmoscopioSuele ser necesaria la dilatación de la pupila para una exploración adecuada
COMO EXPLORA
R
COMO INTERPRETAR LOS RESULTADOS
Los signos mas importantes que deben ser revisados son las
drusas, las áreas de disminución o incremento del pigmento, los exudados y las hemorragias subretinianas
La ausencia de reflejo foveolar y una apariencia moteada del epitelio pigmentado retiniano subyacente están entre los
signos tempranos de la enfermedad macular
TRATAMIENTO O REFERENCIA
Referir al oftalmólogo:
Disminución de la agudeza visual de inicio recienteEscotoma (mancha ciega) de inicio reciente
Cualquier anormalidad de la apariencia oftalmoscopica de la macula, como drusas, cambios degenerativos en el epitelio pigmentario de la retina, exudados o sangrado
TRATAMIENTO La fotocoagulación con laser de argón de las membranas neovasculares coroideas, que no están muy cerca de la fóvea, reduce de manera significativa el riesgo de perdida visual central
Cuando los pacientes tienen neovascularización coroidea que se extiende por debajo de la fóvea, pueden ser candidatos a terapia fotodinámica con verteporfina
La fototerapia transpupilar, cirugía subretiniana , reaforesis e inyección dentro, o alrededor del ojo, han generado esperanzas para el tratamiento a futuro
Los tratamientos actuales para la degeneración macula neovascular relacionada con la edad ofrece esperanza a los pacientes con síntomas agudos de perdida visual
Esta en curso una investigación sobre el efecto de las vitaminas en el desarrollo y la progresión de la degeneración macular
Se recomienda a los pacientes con este trastorno dieta rica en vegetales verdes y amarillos asi como multivitamínicos diarios. Advertir que existe mayor gravedad con el tabaquismo
Los pacientes de 50 años o mayores con grandes drusas deben considerar la suplementación por vía oral diaria con antioxidantes (500mg de vit C, 400UI vit E y 15 mg de beta caroteno) y minerales para reducir el riesgo de perdida visual secundaria a degeneración macular neovascular o atrofia geográficaesta suplementación debe modificarse en los fumadores, pueden aumentar el riesgo de cáncer pulmonar
