PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICALESIONES ELEMENTALES

Macula: Área plana bien circunscrita, de tonalidad anormal y de aproximadamente de 0.5mm de diámetro, puede ser de color marrón, rojo, blanco, azul, amarillo o rosado

Placa: Lesión aplanada y de color anormal de mayor tamaño a 0.5 mm.

Pápula: Prominencia cutánea que mide hasta 0.5 mm de diámetro.

Nódulo: Lesión solida y prominente y circunscrita que mide más de 0.5 cm.

Vesículas, bullas y pústulas: Son acumulación de liquido en el epitelio justo debajo de este. Las vesículas miden hasta 0.5cm, las bullas alcanzan más de 0.5 cm de diámetro. Las pústulas son acumulos circunscritos de pus (leucicitos y suero) cuyo tamaño varía desde 0.1 cm hasta 2 cm.

Lesiones de contenido líquido- Pústula: lesión ampollosa con contenido líquido purulento.- Quiste: lesión circunscrita de epidermis, con superficie húmeda y exudativa.

Es secundaria debido a traumas, roturas de vesículas, ampollas o pastillas.- Excoriación: pérdida por rascado, generalmente lineal. Puede que deje

cicatriz.- Úlcera: pérdida de sustancia profunda (hipodermis o más). Son

traumatismos (heridas). Hay diferencias morfológicas, de localización, tamaño, forma,...

- Fisura: hendidura lineal hasta dermis alta. Son muy dolorosas, están cerca de orificios naturales (rágades fisura en la comisura labial), se hallan en el ano (las más dolorosas).

Lesiones caducas- Escamas: son fragmentos de capa córnea. Se debe a alteración del

mecanismo de exfoliación por mayor producción o menor eliminación. Según el tamaño pueden ser:

· Furfuráceas: caspa· Céreas: blanquecinas y adherentes (psoriasis)· Ictiónicas

- Costra: desecación de exudados sobre la superficie cutánea (plasma, sangre, pus,...). Recubren erosiones, úlceras, vesículas, ampollas,... Tienen un color variado (melicéricas, amarillas,...)

- Esfacelo o escara: membrana de tejido necrótico (muerto) que afecta la piel generalmente en el fondo de una úlcera. También sobre la piel isquémica (sin sangre) o por presión.

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Lesiones residuales- Atrofia: pérdida de vitalidad de piel, generalmente afecta a la epidermis.

Suele ser translúcido.- Cicatriz: sustitución de alteraciones dérmicas o planos subyacentes por

tejido conjuntivo. La epidermis se adelgaza, sin fibras elásticas ni anexos. Un queloide es un tipo de cicatriz por hiperproliferación de tejido fibroso en un área dañada.

Medidas de precaución universal

Sólo se utiliza para 3 virus: VHC, VHB y VIH. Se describe la transmisión del virus sólo mediante:

- Inoculación percutánea (pinchazo)- Exposición mucosa (oral, conjuntiva, nasal,...)- Exposición de la piel no intacta (heridas)- Sangre, secreciones,...

En 1985 la CDC publica las "precauciones universales para sangre y fluidos sanguinolentos". Asume que la sangre y los fluidos de TODOS los pacientes pueden transmitir VIH, VHB y otros patógenos.

Fluidos:- Sangre, saliva.- LCR, L. pericárdico, L. Pleural, L. Ascítico, L. Sinovial.- Semen, secreciones vaginales.- Secreciones con sangre visible.

Cuando se desconozca el tipo de fluido que sea hay que considerarlo como potencialmente peligroso.

La exposición es el contacto con sangre o saliva a través de inoculación percutánea, herida o mucosa.

El riesgo de contraer Hepatitis B después de una inoculación parenteral depende del estado inmunológico del recipiente, de la eficiencia de la transmisión y de AgHBs+ (activa).

Recomendaciones:- Vacunación VHB.- Lavado de las manos- Cubrir heridas- Cuidado con las agujas- Usar guantes- Mascarillas y batas- Utilizar lejía.

Se debe tener un contenedor duro para jeringuillas cerca y nunca lleno.Hay que usar guantes de látex para el enfermo, y para limpiar de goma

(reutilizables, buen estado), lavar y desinfectar." Si está mojado y no es tuyo usa guantes "Siempre antes y después de cualquier procedimiento lavarse las manos con agua y

jabón. Se deben lavar las superficies o recipientes contaminados por sangre o secreciones:

1. Con agua y jabón

2

2. Con lejíaPor cada 10 lt. de agua hay que poner 1 lt. de lejía (a diario).

Exposición accidental:- Lavado con agua y jabón- Mucosa con agua- Muestra del caso índice: VIH, VHB, VHC- Notificación a salud laboral- En relación con VHB:

a) VHB(+) Vacunado: nivel de anticuerpos No vacunado: vacunar + IgHB

b) VHB(-) No vacunado: vacunarc) VHB(?) No vacunado: vacunar + IgHB(individual)

Vacunado: individualizado- En relación con VIH:

a) VIH(+) 1)0 6sem 12sem 6meses 12meses2) Guardar sueros· Evitar transmisión: no donar, sexo seguro.· Posibilidad de tratamiento (retrovirales)· Confidencialidad

b) VIH(-,?) Valoración individual

GENÉTICA

La información hereditaria se transmite de padres a hijos a través del ADN, que es una doble hélice de bases nitrogenadas, azúcares y fosfatos que se unen para transmitir el mensaje.

El gen es la unidad de factor genético, capaz y suficiente para dar lugar a la producción de un cierto carácter somático. Un cromosoma es una sucesión de genes, los genes se hallan dentro de los cromosomas en un locus. Si los dos genes se hallan en el mismo sitio son alelos, si son iguales se denominan homozigóticos y si son distintos heterozigóticos.

El genotipo es la información que se halla en los genes y el fenotipo es lo que se expresa físicamente. El cariotipo es la disposición ordenada de los cromosomas.

La heterogeneidad es la posibilidad de que dos hermanos sean exactamente iguales (sin contar los gemelos univitelinos) es de 1 contra 223, unos 8´4 millones. La mutación es una alteración estable y heredable en el ADN; son errores en la replicación y reparación del ADN o inducidos por radiación, quimioterapia,... No todas las mutaciones tienen consecuencias patológicas. Hay varios tipos de mutaciones: inserciones, cortes,...

Enfermedades congénitas o de base genéticaSe define como toda aquella alteración morfológica, estructural, funcional o

molecular presente en el momento del nacimiento, independientemente de la causa, localización o momento del diagnóstico.

Causas:- Alteraciones genéticas (33%)

· Genes mutantes únicos (enfermedad hereditaria)(7%)

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· Cromosomopatías (6%)· Multifactoriales (20%)

- Factores ambientales (Teratógenos)(5%)- Causas desconocidas (60%)

Enfermedades de base genética1. Alteraciones cromosómicas: ausencia, exceso o reparación anormal de uno o

más cromosomas. Pueden ser cualitativas o cuantitativas.2. Alteraciones monogénicas: determinados por un gen mutante.

- Herencia autosómica dominante.- Herencia autosómica recesiva.- Herencia ligada al sexo.

3. Alteraciones poligénicas (multifactoriales): varios genes afectados. Son multifactoriales porque dependen de múltiples factores y del ambiente, por lo tanto son poligénicas + ambiente.

1. Alteraciones cromosómicasPueden ser:

- Cuantitativas (modificación en el número de cromosomas):· Monosomía (2n-1). Falta un cromosoma· Trisomía (2n+1). Se forma un trío en vez de una pareja· De los autosomas: malformaciones graves y retraso mental.

· Trisomía 21 (Síndrome de Down)· De los sexuales: repercusión fenotípica menor que en los autosomas. La principal característica es la esterilidad.

· Síndrome de Turner (45,X) · Síndrome de Klinefelter (47,XXY)

2. Alteraciones monogénicasGen dominante: se expresa en el fenotipo siempre que esté presente en el genotipo.Gen recesivo: sólo se expresa cuando es homozigótico para ese gen.

- Herencia autosómica dominante (HAD)AA Muerto Aa x Aa 25% sanoAa Enfermo AA Aa Aa aa 50% enfermosaa Sano 25% muertos

La edad de inicio de estas enfermedades es tardía.

- Herencia autosómica recesiva (HAR)AA Sana Aa x aa 50% portadorAa Portador sano Aa Aa aa aa 50% enfermoaa enfermo

La edad de inicio es precoz.

- Herencia ligada al sexo· Hemofilia A, Daltonismo

· Mujer (XX) Portadora· Hombre (XY) Enfermo

· Ausencia de transmisión padre a hijo varón

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· Hijos varones de portadora 50 % afectados· Hijas de portadoras 50 % portadoras· Hijas de enfermos 100 % portadoras· Los varones no afectados no transmiten nada.

3. Alteraciones poligénicasHerencia debida a la adición de los efectos de un número variable de factores.

Consejo genético Proceso de comunicación Indicaciones

- Malformaciones congénitas- Cromosomopatías- Enfermedad monogénicas

Objetivo: ayudar, dar información para que tomen decisión más conveniente. Procedimientos para diagnósticos prenatales.

- Ecografías

Terapia génicaEs el uso del material genético para corregir alteraciones clínicas.

Inmunología

Inmunología básicaNuestro organismo se ve expuesto a distintas agresiones, externas como virus,

bacterias, protozoos,... y alteraciones celulares (neoplasias).El organismo se defiende mediante el sistema inmune.

- Componentes del sistema inmune:· Leucocitos (7000/mm3 de sangre)

· Neutrófilos (60%) Poseen enzimas que destruyen patógenos.· Linfocitos (30%)· Monocitos (5%) Si pasan a los tejidos se llaman macrófagos.· Eosinófilos (2%)· Basófilos (0´4%)

Su función es atacar y destruir agentes lesivos invasores:- Neutrófilos: en sangre periférica.- Monocito: inmaduro y con poca fuerza.- Macrófago: monocito maduro, con más fuerza (como el primo de zumosol).

Estas células actúan fagocitando, emitiendo pseudópodos y mediante lisozimas. Hay formas de selección como superficies ásperas, electronegatividad y otros factores.

Sistema de macrófagos tisularesLos macrófagos adquieren otro nombre al incorporarse a los tejidos:

- Hígado: células de Kupfer- Ganglios: células reticulares- Alveolos- Cerebro: microglía

Todos ellos tienen la misión de ejercer como filtro.

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Inmunidad inespecífica (innata o natural)Está formada por:

- Secreciones ácidas del estómago.- Resistencia de la piel.- Sustancias químicas en sangre (lisozima,...)

Proceso inflamatorioCualquier agente exógeno puede provocar un proceso inflamatorio (no siempre se

debe a infecciones).Debido a un virus, bacteria, trauma,... o cualquier cosa que produzca inflamación

hace que se liberen citoquinas, sustancias (proteínas, enzimas, interferones,...) que aumentan el flujo sanguíneo local y la permeabilidad capilar, produciendo un edema.

Los macrófagos tisulares y neutrófilos llegan a la zona provocando una gran liberación de sangre y diapedesis celular.

El pus es un líquido compuesto por el patógeno y los macrófagos y neutrófilos, por lo que en una inflamación debida por un traumatismo no habrá pus, al no haber patógeno.

Tipos celulares- Eosinófilos:

· Son fagocitos intensos.· Fagocitan complejos Ag-Ac· Son típicos de las reacciones alérgicas y de las infecciones por parásitos (sus gránulos son los más efectivos).

- Basófilos:· Similares a mastocitos o células cebadas.· Se asocian a reacciones alérgicas con IgE.· Liberan sustancias químicas como la histamina, bradiquinina,...

- Linfocitos NK (LNK o "natural killer"):· No necesitan estímulo, van directamente a la célula que posee el Ag y se la cargan.

Inmunidad específica o adquiridaLa llevan a cabo los linfocitos, de los cuales los más importantes son los T4

(helper) y los T8 (citotóxicos). Provienen de la célula madre, maduran en la médula ósea (B) o en el timo (T). Un linfocito está inactivo (virgen o naive) cuando está inmaduro y no ha entrado en contacto con su Ag específico (llave-cerradura), y hasta que no entre en contacto no madurará.

L.T

Linfocitos sensibilizados

L.B Ac

Ag

Célula Madre

TIMO

Médula Ósea

Ganglio

Linfático

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- Se hallan en el tejido linfoide periférico:· Ganglios linfáticos (linfa)· Bazo (sangre)· Mucosas (respiratoria, digestiva,...)

- Clonos linfocitarios:· En maduración (M.O./ Timo) sólo reconoce un Ag.· Linfocito no activado (naive): aún no ha encontrado el Ag frente al que ha sido diseñado (vaga).· Activación linfocito: en tejido linfoide periférico:

Lnaive + Ag Linfoblasto multiplicación clon de células efectoras

Tipos:- Inmunidad humoral (LB)- Inmunidad celular (LT)

Inmunidad humoralEl LB captura directamente al Ag porque posee un receptor de superficie (Ig) para

Ag extracelulares. Cuando lo captura se transforma en célula plasmática que se dedica a producir Ac específicos, también llamados inmunoglobulinas. Son proteínas formadas por dos cadenas ligeras y dos pesadas:

Región variable

Región constante

La porción que se une al Ag es la porción variable, y la constante es la que se una al complemento, a otras células,...

Hay 5 tipos de Ig: G, A, M, D, E.La primera Ig que se encuentra cuando hay una infección es la M (infección

aguda) y la más potente es la G.Los Ac hacen que precipiten o neutralizan (ataque directo) los patógenos, realizan

la opsonización favoreciendo la fagocitosis, activa el sistema del complemento (precursores enzimáticos C1-C9), su última función es pasar a enzima activa para lisar las células patógenas, se encuentra en el torrente en forma de precursor para que no ataque las células del organismo.

Existen dos vías por las que el complemento se una al Ag:- Vía clásica: se necesita un complejo Ag-Ac, lo reconoce y se une a la

porción constante del complemento, esta es una vía rápida y eficiente.- Vía alternativa: es menos eficiente y rápida, es activada por células

bacterianas, exotoxinas,...

Inmunidad celular1. Se necesita son las células presentadoras de antígenos, macrófagos (inmunidad

innata).

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2. El Ag es presentado a los linfocitos mediante el complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (CMH-II), que son glicoproteínas de membrana del macrófago. El receptor de superficie del LT reconoce al Ag unido al CMH-II, si no está unido al complejo no lo reconoce y no hay respuesta inmune.

El LT elimina el Ag mediante:1. LT8 (citotóxicos) que como un macrófago elimina la célula portadora de l Ag.2. LT4 (helper), que estimula a:

- Macrófagos: destruye el Ag (respuesta Th1)- Linfocito B: forma el Ac frente al Ag (respuesta Th2)

Alergia (reacción de hipersensibilidad), enfermedades autoinmunes y rechazo

Las reacciones alérgicas o de hipersensibilidad son aquellas cuando el sistema inmune ataca a sustancias exógenas inocuas, cuando esto ocurre en varios miembros de la familia se conoce como atopia.

La autoinmunidad es cuando nuestro sistema inmune ataca los propios tejidos. En el rechazo el sistema inmune se da cuenta de que un órgano no es propio y lo ataca.

Reacciones alérgicasEl sistema inmune siempre actúa igual independientemente de que luche con una

bacteria o contra el polvo. En función del mecanismo tenemos 4 tipos de reacciones alérgicas (hell-cooms):

A) Mediadas por Ac (humoral):- Tipo I- Tipo II- Tipo III

B) Mediadas por células (celular):- Tipo IV

A. I) El anticuerpo es del tipo IgE, que es producida por la célula plasmática, esta IgE se pega a la membrana del basófilo, mastocito o célula cebada, que poseen gránulos de histamina. En un primer momento la persona se ha tenido que sensibilizar, esto ocurre al ponerse en contacto con el Ag. Al ponerse de nuevo en contacto con él, éste se une a la IgE, ya unida al mastocito, por lo que el mastocito libera los gránulos de histamina. La rinoconjuntivitis alérgica y la anafilaxia son ejemplos de este tipo.

A. II) Interviene cualquier Ac, sobre todo la IgG, al ser la más numerosa se fija al complemento. Es frecuente en reacciones ante fármacos y enfermedades autoinmunes.

A. III) Es la unión del Ag-Ac (inmunocomplejo) lo que provoca la fijación del complemento. Como la enfermedad del suero, LES,...

B. IV) Por acción de los linfocitos T (LT):- CD8: citotóxicos. Producen rechazo, diabetes mellitus,...- CD4: dermatitis de contacto, artrosis, reuma,...

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¿Qué es una reacción alérgica?Es una reacción inmunológica contra antígenos externos (polen, medicación,

alimentos,...) que producen daño en el individuo. La alergia es un exceso de celo en la defensa del organismo. Requiere una sensibilización (exposición) previa al Ag conocida o no. No se puede tener una reacción alérgica hasta un segundo contacto con el Ag.

Reacciones anafilácticas se llaman así cuando están producidas por mecanismos inmunológicos (tipo I).

Las reacciones anafilactoides no están producidas por mecanismos inmunológicos, como los contrastes yodados.

Rinitis AlérgicaGeneralmente se trata de una atopia (con antecedentes familiares). También

llamada fiebre del heno. El LB se activa por el contacto con el Ag, produciendo células plasmáticas que expulsan IgE al torrente, la cual se fija a la pared del basófilo, mastocito o célula cebada. Cuando se vuelve a poner la IgE en contacto con el Ag, el basófilo expulsa la histamina (vasodilatador, broncoconstrictor y aumentador de la permeabilidad vascular)

Produce una secreción lacrimal, rinorrea (moqueo), y congestión nasal, estornudos, la conjuntiva ocular se irrita y se produce fotofobia. Ante todo hay que evitar la exposición con el Ag.

Para aliviar una rinitis alérgica se utilizan antihistamínicos, que bloquean los receptores para la histamina. El cromoglicatodisódico es una sustancia que previene la liberación de la histamina. Ventajas de los antihistamínicos Desventajas de los antihistamínicos

- Vía oral- Alivio de síntomas de ojos y

nariz.

- Producen sueño.- No valen para la profilaxis.- No a embarazadas

Reacciones anafilácticasSe previenen con una buena historia clínica: · ¿ Tiene usted algún tipo de alergia?

· ¿ A algún medicamento?· ¿ En base a que?· ¿ Le han hecho pruebas?

Si la respuesta a estas preguntas es negativa, se debe apuntar en la historia clínica, ya que si se produce una reacción anafiláctica se puede descargar la culpa diciendo que el paciente no avisó de ello o que no tenía constancia.

¿Cómo diagnosticarlas?Los síntomas son inmediatos: Malestar generalLeves Prurito (picor) Eritema, exantema Aumento de los anterioresModerados Rinorrea, estornudos Urticaria

Un shock anafiláctico es potencialmente mortal.

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Otros signos Diarrea y sibilancias Opresión torácica Dolor abdominal Convulsiones Coma y muerte

Lo primero que se debe hacer es dejar de poner la anestesia o el fármaco causante de la reacción. La tensión arterial es baja, el ritmo cardiaco aumentado (taquicardia), la frecuencia respiratoria elevada. Es muy importante llamar a una ambulancia de inmediato. LA ADRENALINA ES BÁSICA Y FUNDAMENTAL

Oncología

Manejo del paciente oncológicoExiste un mito del cáncer:

- Más del 50% de los diagnosticados se curan.- En 1996: 1´36 millones de nuevos casos de cáncer invasivos. 555000 mueren

al año.- La edad sigue siendo el mayor factor de riesgo. Entre 60-80 años uno de

cada tres hombres y una de cada cuatro mujeres tendrán cáncer.- Es la segunda causa de muerte tras las enfermedades cardiacas.- Cada vez aumenta más la incidencia y la supervivencia.

El cáncer es una excepción a la interacción coordinada entre células y órganos.Las células programadas fracasan en la colaboración y atacan al tejido periférico.

El cáncer es un proceso multifásico.

Biología celular del cáncerCaracterísticas:

- Crecimiento celular no regulado por señales externas, se regula autónomamente (todos).

- Capacidad para invadir tejidos. La metástasis (MTX) es la capacidad para colonizar lugares a distancia (malignos).

El cáncer es una neoplasia maligna. Cuando afecta a tejidos epiteliales se denomina carcinoma. En tejidos mesenquimatosos es sarcoma.

El cáncer es una enfermedad de base genética (ADN), para obtener un fenotipo maligno tiene que haber varias mutaciones.

Etiología- Agente carcinógeno potencial: cualquier circunstancia que produzca

alteraciones genéticas. Como radiaciones gamma, tabaco, alcohol, sal,... también las enzimas responsables de la replicación y reparación del ADN.

- Factores endógenos: el gen p53 vigila el paso celular de G1 a S (fases de la mitosis / ciclo celular), si hay un fallo en la replicación detiene el proceso, así no se replica la célula. Lo evita mediante la muerte celular programada (apoptosis).

- Factores exógenos: · Físicos como la radiación cósmica, radiación médica,...

· Químicos, pesticidas, tabaco, asbestos,...

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· Biológicos (otros).Distintas células del organismo tienen distinta susceptibilidad al cáncer, tienen mayor frecuencia aquellos tejidos con mayor recambio (piel, sangre, intestino,...), los expuestos a carcinógenos ambientales (sol, contaminación,...), aquellos con proliferación regulada por hormonas (próstata y mama).

Alteraciones genéticas- Protooncogenes: en estado normal. Promueven el crecimiento celular.- Oncogenes (>50): genes cuya alteración predispone a la proliferación

incontrolada.- GST (Gen supresor de tumores): genes que controlan la proliferación

celular de manera inhibitoria. Su inactivación supone división incontrolada.

Características que definen malignidad- Invasión, puede ser local o poseer neovascularización (en cicatrización, en

menstruación y embarazo; no son patológicas)- Metástasis, las más frecuentes son a nivel del hígado, ya que es uno de los

primeros filtros sanguíneos.

Diagnóstico- Detección selectiva: cualquier medio que se usa para detectar la enfermedad

de forma precoz, se llama también screening. Así se disminuye la morbimortalidad que es la capacidad para producir daños. La mamografía a partir de 40 años es un método de screening. Toda mujer sexualmente activa debe hacerse una citología anual para evitar el cáncer de cervix que en estados precoces tiene un 100% de curación y en estados avanzados mortal. Por si mismo el screening no confiere beneficio. Para dar un diagnóstico es necesaria una biopsia de tejido y una histología.

Extensión de la enfermedad y pronósticoHay que decir que tumor es, que tamaño tiene, si está confinado,... esto se hace

con la exploración física, radiografías, TAC,...La clasificación es la TNM (Tumor Node (ganglio) MTX):

- Tamaño del tumor (1, 2, 3, 4)- Nodulo (0=ausencia 1=presencia)- MTX (0=no 1=sí)

No siempre que haya MTX N es 1 puede ser que haya metastasiado por vía hematológica en vez de la linfática.

TratamientoSiempre hay que hablar con el paciente, ya que son tratamientos muy agresivos.

Hay 3 grandes grupos:- Cirugía- Radioterapia- Quimioterapia

También hay otros métodos como la inmunoterapia y hormonoterapia, aunque son menos importantes.

- Tratamiento quirúrgico: fue el 1º que se observó que era exitoso. Sigue siendo el único tratamiento curativo de tumores sólidos (cáncer de mama, de colon,...). Los factores determinantes para el éxito son la ausencia de MTX y

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una infiltración local escasa o nula. La 1ª cirugía es muy importante ya que incluso puede diseminar células, hay que hacer resecciones en bloque con amplios márgenes de tejido normal (ya que puede haber células sueltas).

- Radioterapia: es un tratamiento local que consiste en radiaciones ionizantes (Rx) o rayos gamma. Se mide en Gray. Se aplican radiaciones que actúan a nivel molecular que atacan al ADN de las células tumorales que están en constante replicación. Posee efectos secundarios como la toxicidad en tejidos con división rápida provocando mucositis orofaríngea, xerostomía,...

- Quimioterapia: afecta a distintos momentos del ciclo celular, se denominan citostáticos, permitiendo usar distintos tipos de fármacos para que el crecimiento sea menor. Se usan varios ciclos para tratar de erradicarlo. Las células sanas también son susceptibles a la quimio. Sobre todo la piel, mucosa,... porque están en continua división. Sus efectos secundarios son la caída del cabello, la anemia, anorexia, nauseas, vómitos,... La mielosupresión es común porque afecta a la médula ósea y no produce eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Si se mezclan tratamientos se llaman tratamientos adyubantes

Los cuidados paliativos a veces curan, otras alargan la vida del paciente, pero su principal función y destino es confortar la vida del paciente aliviando el dolor, las nauseas, el insomnio,...

Tumores de pielBENIGNOS

- Queratosis seborreica: es normal en la cara, frecuente en personas mayores. Son aplanadas, circulares y pequeñas, es indolora negruzca y superficie seca.

- Angioma plano: no está elevado (es una mácula). Se produce por múltiples ectasias de capilares maduros, es decir, un estancamiento o remansamiento de la sangre. Suele ser de nacimiento y de color rojo vinosas. Suele ser unilateral y no simétrico.

MALIGNOS- Epitelioma basocelular: se da sobre todo en la cara, es maligno pero no

produce MTX. Se asienta sobre piel sana. Lo produce el sol.- Epitelioma espinocelular: tiene capacidad invasiva y MTX. Se halla en la

piel y mucosas accesibles, tiene un crecimiento rápido y se asienta sobre lesiones precancerosas. Lo produce el sol.

- Melanoma: es muy maligno. Un factor primordial es el sol, mayor frecuencia de enfermedad a mayor número de horas al sol, con mayor posibilidad de tenerlo en zonas más expuestas (incluso en el ojo). Puede darse a edades medias. Se diagnostica con la biopsia y se mide en los grados de Clark (I-V). Puede MTX por vía linfática o hemática. Se trata con cirugía y bordes amplios.

- Leucoplasia: lesión blanquecina de la mucosa (no removible). En un 20% es una lesión premaligna. Es un diagnóstico clínico. En muchos casos puede ser ya un tumor. Se le debe hacer una biopsia para anatomía patológica. En general aparecen en personas mayores, fumadores, que beben alcohol,...

- Eritroplasia: de color rojo, es igual que la anterior aunque un poco más problemáticas.

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- Carcinoma verrucoso: tiene mejor respuesta ante los tratamientos. Son lesiones blanquecinas con múltiples verrugas.

El carcinoma espinocelular es el más común en la boca, tiene una clínica fácilmente reconocible: son lesiones ulcerosas más o menos dura que infiltra en los tejidos,... puede venir de una leucoplasia. Después de diagnosticar hay que decírselo al paciente, el tamaño, el pronóstico,... y los pros y los contras del tratamiento.

Infecciones de la pielLos microbios se dividen en 4 tipos distintos:

- Bacterias- Virus- Hongos: levaduras (unicelulares) o filamentosos (como el moho).- Parásitos: unicelulares (protozoos) o pluricelulares.

1. BacteriasHay varios criterios de clasificación:a) Por sus características:

- Aerobias (necesitan el O)- Anaerobias (el O es tóxico para ellas)

b) Por la forma:- Cocos (redondas)- Bacilos (alargadas)

c) Por el color que cogen al teñirlas:- Gram + (azules)- Gram – (rosas)

La flora normal son bacterias que conviven con nosotros sin darnos ningún perjuicio. Otras bacterias llegan y nos provocan daños, son los patógenos.

Los cocos pueden formar racimos (estafilococos) o cadenas (estreptococos).

Estafilococos Estreptococos

- S. Aureus: generan patologías.

- E. hemolítico grupo A (pyogens): da muchos problemas.

- S. Epidermidis: no suelen dañar.

- E. Viridans: produce un color verde en cultivo. Los más numerosos en la boca, relacionados con la caries.

Infecciones por estafilococos- Foliculitis: debido a la infección de un folículo piloso, si es mayor se llama

forúnculo y se unen muchos forman un ántrax (absceso enorme). El absceso es una colección de pus localizada en un lugar.

- Eripisela: infección superficial de la piel que produce fiebre, malestar general, se ve en la cara, en las piernas,... Es producido por el E. hemolítico grupo A.

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- Impétigo contagioso: también producido por el E. hemolítico grupo A. Es transmisible, frecuente en países cálidos, húmedos, con cierto deterioro sanitario. Puede dar problemas renales.

- Queilitis angular: se produce por humedad, por las cándidas, por el E. hemolítico grupo A,...

2. Virus· Verrugas

- Papilomavirus- Lesiones tumorales, superficie queratósica- Menos

· Molluscum contagiosum

3. Micosis superficiales (hongos)Hay tres grandes grupos:1. Ptiriasis versicolor2. Dermatofitos3. Candidiasis

1. Es una patología muy frecuente. Lo tenemos todos en la piel es un hongo saprófilo (no es contagioso). Su vuelve patógeno cuando hay un cambio en la piel (pH, composición, defensas,...) Normalmente se halla en el cuello o en el tronco. Quedan generalmente lesiones blancas que con el tiempo desaparecen.

2. La dermatofitosis es una patología que presenta un cuadro de tiñas. Colonizan generalmente piel, pelo y uñas produciendo la tiña, dependiendo el sitio que afectan habrá distintos tipos. Generalmente lo tienen personas que trabajan con animales. Como el pie de atleta, onicomicosis,... Hay que confirmar el diagnóstico es viéndolo al micro y cultivándolos. En los que vienen de animales hay que tratar al animal también.

3. Tienen capacidad para infectar piel y mucosas. Es flora normal (oportunistas, saprófilo). Puede afectar a la boca, genitales y la superficie del pelo. No suele afectar a la uña (sólo las cercanías).

- Candidiasis genital: no es una ETS, aunque para los hombres sí. Posee la siguiente clínica: escozor, prurito y flujo (como cuajada).

- Candidiasis de pliegues: es intertrigo candidiásico. Está en los pliegues de las ingles, bajo los senos (cuando hay humedad),...

- Candidiasis oral: hay cuatro grandes grupos clínicos:· Pseudomembranosa (Muguet)· Eritematosa o atrófica· Hiperplásica· Queilitis angular

Se tratan con antifúngicos

Lesiones de la mucosa oral Liquen plano oral: es frecuente (2% población USA). La más frecuente

forma de presentación es la oral, y se da más en mujeres y más en fumadores (50-60 años). Se da generalmente en brotes (enero y julio). No todo liquen plano de piel desarrolla en liquen plano oral y viceversa. Posee una enfermedad inmunológica, por lo que hay Ag (tópicos o sistémicos). La

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amalgama y la placa pueden actuar como Ag. Hay algunos estudios que dicen que gente con VHC tienen más posibilidades de contraerlo.

El liquen plano oral puede tratarse de una lesión premaligna

- Patogénesis

CD8 (atacan la mucosa alterada)

- Formas clínicas del liquen plano oral.- Reticular

· La más frecuente· Estrías blancas (de Wickham)· Mucosa oral· Bilateral· Asintomáticas· Suele verse adyacente a la amalgama de oro/plata

- Bullosa· Infrecuente, se ve en zonas de masticación, habla,...

Stress

Virus (papiloma)

Daño sistémico ¿?

(Diabetes)

Daño local Química Comida Trauma

Mucosa oral afectada Ag

Respuesta inmune local (CD4 y CD8)

NecrosisAtrofiaInflamación

Displasia epitelial ¿? (activación protooncogenes)

Cáncer oral ¿? (inactivación genes supresores)

Atrofia reticular / Erosión / Placas

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- Placa· Leucoplasia múltiple (mucosa oral, lengua,...)· Fumadores· Peligro, transformación neoplasia Biopsia e histología

- Atrófica· Encía (gingivitis descamativa)· Puede verse con reticulares y erosivas· Sintomática (quemazón y dolor)· Degeneración maligna (peligro)· Se confunde con la eritroplasia.

- Erosiva· Segundo en frecuencia· El más doloroso· Lesión precancerosa

- Diagnóstico diferencial · Reticular: mordeduras, candidiasis,...· Bulloso: úlcera, quemadura,...· Atróficoerosivo: candidiasis atrófica, LE· Placa: leucoplasia, candidiasis

- Manejo y PXCO. · Observación periódica (asintomático)· Explicar naturaleza al paciente (no contagioso)· Biopsia si sospechamos de LPO· Si hay dolor y si la lesión está localizada Corticoides tópicos Añadir corticoides sistémicos (si no hay respuesta).

Enfermedades ampollosas de la piel y mucosa Pénfigo vulgar: si no se trata en 1-2 hay una mortalidad del 100%. Tiene un

origen autoinmune. Piel y mucosas. - Etiopatogénia :- Pérdida de cohesión de las células epidérmicas producida por

autoanticuerpos e IgG que atacan las uniones de las células (acantolisis), produciendo ampollas intraepidérmicas (intraepitelial)

- Se diagnostica con una biopsia e inmunofluorescencia. Puede estar asociado a otras patologías autoinmunes (miastemia, timoma, lupus,...), inducido por fármacos (captopril, penicilina,...)

- Aproximadamente un 50% de los pacientes comienzan con lesiones erosivas en mucosa oral. Luego tronco, cuello, flexuras. Es difícil ver ampollas íntegras, es normal que se rompan viendo como quemaduras (úlceras). Pueden ser la manifestación de alguna neoplasia oculta.

- Se trata con un ingreso hospitalario inmediato, antiséptico local y lidocaína (pues cuando se rompen las ampollas). Si es sistémico hay que dar inmunosupresores (corticoides,...)

Penfigoide: enfermedad ampollosa con ampollas superficiales (Subepitelial) Es autoinmune. Se da sobre todo en ancianos. Menos frecuente en mucosa oral, afectación sistémica menor que el pénfigo. Evolución benigna. Se trata con inmunosupresores (corticoides).

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Eritema exudativo multiforme: es frecuente en población de entre 10-25 años. Son lesiones en la piel enrojecidas que exudan. Los botes son precedidos de pródromos (síntomas antes de una lesión): malestar general, faringitis herpes simple labial. Suelen brotar en pocos días y en cualquier parte del cuerpo.

- Formas clínicas:· Papulosas: lenteja· Eritemapapulosas: diana· Ampollosas frecuentes en la mucosa oral.

- Clínica· Escozor y quemazón· Brote autolimitado (2-4 semanas)

- Inmunocomplejo

Síndrome Pluriorificial: la forma es grave es el síndrome de Stevens-Johnson. Puede afectar al pulmón, riñón y cerebro. Es muy visible en mucosas. Se trata con inmunosupresores (corticoides) + antibióticos.

Patología dermatológica secundaria al uso de fármacos

- Concepto de RAM (reacciones adversas a medicamentos)Puede ser como consecuencia del tratamiento que ponemos o como consecuencia

del tratamiento de otro sanitario.- Alérgicos:

· Tipo I (angioedema inflamación de tejido subcutáneo por reacción tipo I)· Tipo IV (dermatitis de contacto sensibilización)

- Estomatitis:· AAS (aspirina) es queratolítico (rompe la queratina de la capa córnea)

· Provoca mucosa blanquecina· Forma escara que sangra si se quita

· Compuestos dentífricos· Eritema difuso generalizado doloroso· Áreas ulceradas

· Antibióticos· Estomatitis difusa· Candidiasis

· Citostáticos· Radioterapia

- Xerostomía:· Antihistamínicos, hipotensores, antidepresivos y benzodiacepinas.· Favorece la aparición de caries· Candidiasis (por variación del medio)· Traumatismos (por no estar bien lubricadas las piezas)

- Hiperplasia gingival· Producida a veces por fenitoína (antiepiléptico, es irreversible) y anticonceptivos.· Puede ser localizada o generalizada.

- Pigmentación dental

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· Tetraciclinas tiñen los dientes de negro, irreversible.- Pigmentación gingival

· Anticonceptivos y antipalúdicos

Alteraciones hematológicas provocadas por fármacos

- Trombopenia:· Puede ser producido por antiagregantes plaquetarios· Hemorragias petequiales (mucosa, paladar,...)· Gingivitis refractaria

- Leucopenia (puede haber infecciones)- Exantema fijo medicamentoso:

· Inicio inmediato· Puede haber varios puntos· Placa urticada pruriginosa (que pica), con unos cms de diámetro que puede durar unos días (con color oscuro).· Puede ser intenso y se forman ampollas.· Cada vez que se usa el fármaco sale (100%)· Puede ser exclusivo de la boca: ampolloso y erosivo· Patogenia desconocida· Para el tratamiento se usan antihistamínicos e incluso corticoides.· Se asemeja a la necrolisis epidérmica tóxica, al síndrome de las SSSS y a un Stevens-Johnson.

RESPIRATORIORinitisEnfermedad caracterizada por prurito, secreción y obstrucción. Su patogenia es

una infección e irritación de la mucosa nasal. Hay varios tipos:- Rinitis alérgica aguda- Rinitis infecciosa aguda:

· Resfriado común (autolimitado, causa viral)· Es transmisible (porque no existe flora viral normalmente)· El rinovirus (40%) y el coronavirus (15%)· Rinorrea transparente (blanco-amarillo) Mocos (vela)· No hay que dar antibióticos· Tto: mucho líquido (para la deshidratación y para humidificar)

- Faringoamigdalitis aguda (anginas)· Etiología: infección viral (>frecuencia)

· Rinovirus, coronavirus, parainfluenza,...· Clínica: dolor de garganta, de cabeza, mialgia, fiebre,...

· SIN EXUDADO (normalmente)· Bacteriana: (Streptococus pyogens 15%)

· EXUDADO y fiebre más alta.· Tto (para ambas): penicilina· Complicaciones:

·Supurativas (abscesos periamigdalar y retrofaríngeo)· No supurativas (escarlatina, fiebre reumática, glomerulonefritis,...)

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- Sinusitis:· Senos paranasales: cavidades aireadas en los huesos de la cara comunicados con la cavidad nasal. Hay cinco: maxilares, etmoidales, frontales, esfenoidales y paranasales. Poseen células caliciformes y ciliadas, los orificios que los unen son pequeños, si se obstruyen puede darse una sinusitis. Los menos frecuentes son los esfenoidales < frontales < etmoidales < maxilares (más frecuentes).

· Patogenia de las sinusitis· Toda sinusitis bacteriana aguda suele venir precedida por un

catarro, porque así se obstruyen los orificios.· La rinitis alérgica también produce edema.· En la UVI se intuba, y puede producir obstrucción· Infecciones dentales (5-10%) derivan en sinusitis maxilar.

· Sinusitis bacteriana aguda:· Clínica: fiebre, drenaje nasal o postnasal purulento, congestión

nasal, dolor, compresión,...· Sospecha si el resfriado dura más de 7-10 días.· Dxco: por Rx· Tto: antiinflamatorios y antibióticos

· Complicaciones:Si esta infección se transmite puede dar:

· Celulitis orbitaria: puede llegar a perderse un ojo.· Complicación intracraneal: meningitis, abscesos,...

- Otitis:Una parte del CAE se asienta sobre cartílago y otra sobre hueso. El CAE y el oído

medio se separan por el tímpano. El oído está unido a la faringe por las trompas de eustaquio. El cerumen acidifica el conducto, no es malo, es un mecanismo de defensa, por eso no es bueno quitarlo y mucho menos con bastoncillo.

La otitis externa aguda es la más frecuente, también se denomina oído de nadador:

· Ocurre sobre todo en verano.· Se produce por una disminución de la acidez del conducto y se produce

un sobrecrecimiento bacteriano.· Produce prurito, dolor, conducto tumefacto, eritema,...· Suele ser de origen bacteriano· Tto: colirio o antibacterianos

La otitis externa crónica:· Se produce por microtraumas repetidos (palillos de algodón)· Prurito > dolor

La otitis externa invasora o maligna:· Potencialmente gravísima (puede llegar al nervio auditivo)· Pseudomona aeruginosa

· Invade los tejidos blandos vecinos (apófisis mastoides, temporal)· Suele verse en diabéticos controlados· Puede empezar por otalgia y supuración (meses)· Dtxo: TAC, RMN, biopsia, cultivo y antibiótico I.V (6-8 semanas)

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La otitis media aguda:· Oído medio trompa de eustaquio nasofaringe· Acúmulo de secrecciones en oído medio· Precedida por infecciones de vías respiratorias superiores por virus (edema en la mucosa de la trompa)· Otalgia, fiebre, menor agudeza auditiva,...· La membrana timpánica está eritematosa, opaca y con otorrea (secreción auditiva) si hay perforación timpánica.· Tto: antibióticos

La otitis media serosa:· Es una otitis media aguda con derrame· Hay liquido en el oído medio durante meses· No hay más signos de infección.

La mastoiditis es una infección de la apófisis mastoides, se ve una rotura en los tabiques de las celdillas:

· Dolor, tumefacción y región mastoide.· Tto: antibióticos

Complicaciones otitis media / mastoiditis:· Producen sordera, vértigo, parálisis facial, meningitis, absceso,...

- CRUP (laringotraqueobronquitis aguda)Infección por virus en las vías respiratorias superiores (VRS) y bajas produciendo

un edema subglótico severo.Se ve en niños de 2-3 años (normalmente) y continúa a infecciones de las VRS.Clínica: fiebre, ronquera, tos y estridor respiratorio. Requiere ingreso hospitalario

(vigilancia):· Si se produce la obstrucción es necesaria la intubación.· Tto: adrenalina nebulizada (aerosol) hay mejoría temporal (no dar el alta)· Mediante la pulsioximetría se calcula si hay una hipoxemia· Corticoides ¿sí o no?

- Epiglotitis· Es una enfermedad gravísima (celulitis inflamación del tejido celular subcutáneo por infección), rápidamente progresiva y provoca una obstrucción total de la vía aérea.· 2-4 años (adultos también)· Fiebre, irritabilidad, disfonía, disfagia (dolor y dificultad para tragar)· Se ve al niño sentado hacia delante y babeando· Es una urgencia médica· No usar nunca depresor porque se puede producir laringoespasmo (obstrucción total).· Hay que llevarle al quirófano sentado· Laringoescopio o tubo endotraqueal· H. Influenzae· Si hay alguien en casa lo ha tenido el resto tiene que hacer profilaxis con rifampicina.

Durante el curso de una enfermedad respiratoria no es aconsejable tener tratamiento odontológico, ni para el paciente no para el dentista.

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¿Cómo valorar el riesgo quirúrgico?Criterio ASA (del 1 al 4) de menor riesgo al mayor.Cáncer de laringe

· El tumor va a ser epidermoide· Factores de riesgo: tabaco y alcohol (más juntos que por separado), virus y mutaciones en genes oncosupresores (p53)· > de 50 años· Ante toda ronquera persistente hay que tener un alto índice de sospecha (+ 4 días)· Dolor, otalgia, linfoadenopatía cervical · Laringoscopia + biopsia (TAC, Rx tórax,...)· Clasificación TNM· Solo 1/3 está localizado (cirugía o radioterapia) y 2/3 diseminados (quimio).

Tumores broncopulmonares· Principal causa de muerte por cáncer (tanto hombres como mujeres)· 50-60 años· Factores de riesgo: tabaco (90%), asbesto (caucho, pastillas de freno,...)

- Tumores benignos 5% del total· Dxco en Rx de tórax· Clínica asintomática· Si los hay están relacionados con la obstrucción pulmonar· Adenoma y hemartoma pulmonar

- Tumores malignosa) Tumores de células pequeñas o de células de avena:

· Se caracterizan porque dan MTX de forma muy precoz· Tto y pronóstico: quimio y radio

b) Tumores de células grandes:· Su clínica depende de:· LOCAL:

· Disnea· Dolor· Hemoptisis y tos· Ronquera

· DISEMINADO (cerebro, hígado, hueso,...)· Puede haber manifestaciones paraneoplásicas (órganos

cercanos al pulmón)· Generales: síndrome constitucional (astenia, anorexia,

pérdida de peso,...)· DXCO y evaluación:

· Anamnesis y exploración física· Primera prueba complementaria Rx tórax, citología de

esputo (no es válida), scanner,...· Hay que hacer biopsia con broncoscopia (centrales) o

PAAF (punción aspiración aguja fina) si es periférico.· Toracotomía poco usada· El único tratamiento que puede curar es la cirugía.

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c) Tumores metastásicos (provienen de otros órganos por vía hematógena)

· La supervivencia global a los 5 años es del 10%. El screening no es útil (citología de esputo, Rx tórax,...)

Obstrucción de la vía aérea- Cuerpo extraño: no es frecuente y es grave. Depende del tamaño, de la forma

y de las zonas de obstrucción.· Obstrucción completa: no se puede hablar, respirar, toser y hay pánico (manos al cuello por instinto) y está cianótico.· Obstrucción incompleta: hay sibilancia, no hay cianosis, puede hablar, tose y respira aunque con dificultad.

- Epiglotitis, angina de Ludwig: obstrucción de la vía aérea.- Angioedema de glotis (edema angioneurótico): shock anafiláctico- Crisis asmática- EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)- Traumas, tumores, hemorragias,...

Técnicas no invasivas- Obstrucción completa / incompleta: no dar golpes en la espalda, maniobra de

Heimlich y pinzas de Magill.Técnicas invasivas

- Traqueotomía- Cricrotomía

TratamientoEn la odontología es raro que se produzca una obstrucción. Las técnicas no

invasivas son necesarias para urgencias en una consulta (todos deben saberlas).

AsmaEs una hiperreactividad bronquial (muy sensibles a pequeños estímulos)

consistiendo en la contracción del músculo liso inflándose la mucosa bronquial y con una hipersecreción produciendo una obstrucción reversible. Hay tres tipos:

1. Extrínseco o alérgico2. Intrínseco (no se sabe porque se produce)3. Mixto (tiene factores de ambos)

Generalmente hay una serie de factores desencadenantes. La clínica son toses, disnea y sibilancias (crisis asmática).

La patogenia es una hiperreactividad bronquial y sus mediadores son:- Broncoespasmo- Congestión vascular- Edema- Secreción de moco- Alteración ciliar- Infiltración celular local: eosinófilos, linfocitos,...

Los desencadenantes son:- Alérgenos (tipo I)- Fármacos: AAS y AINEs, -bloqueantes (provocan crisis asmática),

colorantes, conservantes,...- Polución: ozono, dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno,...- Ocupacional: múltiples sustancias

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- Infecciones virales- Ejercicio: frío, corriendo, seco,...- Stress: risa, lloro,...

1. Asma extrínseco / alérgico- Jóvenes. Atópicos. Más frecuentes- Alérgenos tópicos. Profesionales- Mecanismo inmunológico. Reacción tipo I. IgE- Pruebas cutáneas- Estacional- Desencadenantes- Mejoría con la edad2. Asma intrínseco / idiopático- Adultos- No alérgenos. No pruebas alérgicas- Desencadenantes varios: polución, ejercicio, stress,...- Más grave que el extrínseco- Peor pronóstico- En las mujeres más frecuente. Poliposis nasal también y relacionado con la

aspirina.

Aspirina y AINEs- 10% de los asmáticos- Mecanismo desconocido- Mujer, poliposis nasal y sensibilización AAS.- Reacciones cruzadas con AINEs

Crisis asmática- Comienzo brusco o gradual. Clínica nocturna / decúbito- Progresivamente

· Opresión torácica, tos, más o menos expectoración (tapón, cristales,...). Disnea (taquipnea y taquicardia con aumento de tensión arterial).· Aumento del trabajo respiratorio· Gasometría pO2 baja, pCO2 baja y alcalosis respiratoria. Si encontramos la pCO2 alta es alarmante porque no expulsa el CO2 e indica que la crisis está aumentando.

- Si llega al estatus asmático hay que intubar.

Diagnóstico- Clínica. Reversible.

· >15% VEMS tras inhalaciones- Pruebas de provocación

· Específicas- Pruebas cutáneas

TratamientoCrisis asmática / mantenimiento1) Educación sanitaria al personal2) Eliminar desencadenantes3) Desensibilización / inmunoterapia4) Fármacos:

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- Inhibición contracción muscular bronquial· Estimulantes adrenérgicos (ventolín): provocan nerviosismo, aunque resuelven el 70% de los casos.· Anticolinérgicos (ipratropium)· Teofilinas

- Antiinflamatorios corticoides VO (tardan mucho)- Estabilizadores (inhibidores) de la célula cebada cromoglicato disódico.

Pronóstico· Visitas a urgencias / ingresos· Utilización de esteroides V.O normalmente· UCI· Crisis convulsivas

>28-30 respiraciones / min. > 110 latidos / min. Cansancio, sibilancias,...

Tratamiento en la consulta- Historia previa: medicación del paciente- Interrumpir el tratamiento

· Retirar materiales de la boca· Colocar al paciente· Calmar al paciente· Broncodilatadores

- Resolución: continuar?- Mala respuesta: ayuda (061)

EPOC o OCFA (Obstrucción crónica al flujo aéreo)

Hay dos grandes grupos:- Bronquitis crónica: se diagnostica porque la persona tiene tos y

expectoración durante 3 meses dos años consecutivos.- Enfisema: se debe hacer biopsia ya que hay ruptura de paredes alveolares.

Para cuantificar la enfermedad pulmonar se utiliza la espirometría, el FEV1 está disminuido.

El tabaco es el factor más destacable. El déficit de -1-antiripsina altera el daño que hace el tabaco en el organismo.

Clínica (bronquitis crónica/enfisema/mixto)- Tos expectorativa- Disnea ejercicio/esfuerzo/reposo- Ruidos torácicos (como ronquidos)- Agudizaciones múltiples- Cianosis- Cor pulmonale: I.C. derecha produciendo edemas en miembros inferiores.

Debido a que no llega sangre a los riñones sus receptores sintetizan eritropoyetina que hace que se sinteticen más eritrocitos, esto hace que haya viscosidad y se produzca poliglobulia.

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TratamientoEl objetivo es mejorar síntomas, retrasar la evolución y alargar la supervivencia

con calidad de vida. Sólo hay 2 cosas que consigan esto: dejar el tabaco y corregir la hipoxemia dándole oxígeno (oxigenoterapia)

Existen otros métodos aunque menos efectivos:- Broncodilatadores

· Antagonistas -2-inhalados· Anticolinérgicos: ipratropium· Teofilinas

- Antiinflamatorios· Corticoides sistémicos/inhalados

NUNCA DAR BENZODIACEPINAS, PELIGRO DE PARADA RESPIRATORIA

Consulta de odontologíaHistoria clínica:

- Síntomas y signos- Tratamiento que realiza- Ingresos recientes,...

Hay que hacer tiempos de intervención cortos ya que están tumbados con la boca abierta. CUIDADO CON LOS SEDANTES

Fibrosis quísticaEnfermedad genética que se caracteriza por una alteración en una proteína

implicada en la formación de moco que hace que haya mucho y muy espeso. Generalmente a los 28-30 años se mueren el 100%. Pasa también a nivel intestinal.

BronquiectasiaHay una dilatación de los bronquios. Hay más facilidad de infección.NeumotóraxEs cuando hay aire entre las 2 hojas pleurales (parietal y visceral).Derrame pleuralEs cuando penetra líquido entre las dos pleuras, para saber de qué líquido se trata

debemos hacer una toracocentesis. Pueden hallarse varios tipos de líquido:- Si existe pus se llamará empiema.- Si existe sangre se denomina hemotórax.- Si lo que hay es agua hablamos de hidrotórax. Sobre todo es debido a la

insuficiencia cardiaca.

CARDIOLOGÍA

Insuficiencia cardiacaEs FUNDAMENTAL conocer el circuito de la sangre y de sus irrigaciones a órganos.

Se produce un insuficiente gasto cardiaco (cantidad de sangre que bombea) para las necesidades metabólicas del organismo.

Lo logra sólo mediante un aumento de la presión de llenado. La etiología de la I.C es una disfunción miocárdica primaria como la cardiopatía isquémica (infarto y angina) o por una miocarditis, también por una sobrecarga ventricular (presión/volumen), alteraciones del ritmo (bradicardia o taquicardia) o enfermedades restrictivas (endureciendo el pericardio o el miocardio).

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Desencadenantes (se necesitan las patologías anteriores y un desencadenante que las agudice):

- Incumplimiento de la dieta/fármacos- Arritmias- Enfermedades concomitantes (infecciones,...)- HTA (hipertensión arterial) no controlada- Stress- Fármacos

Mecanismos compensadores- Aumento de volumen (dilatación) e hipertrofia (miocitos más fuertes)- Aumento de la actividad simpática (taquicardia y aumento de resistencia)- Aumento del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Con el tiempo todos estos mecanismos son malos.Clínica (tiempo, etiología, desencadenantes, edad)

- Si el corazón no manda sangre hay una disminución anterógrada provocando cansancio, intolerancia al esfuerzo, perfusión tisular disminuida (oliguria, confusión,...)

- Si no pasa sangre hay un aumento retrógrado, por lo que se pueden crear situaciones disneicas, ortopnea (disnea al tumbarse), la situación más grave es el edema agudo de pulmón, aumento de la presión venosa yugular, edemas en las extremidades inferiores, derrame pleural, ascitis (aumento de líquido en la cavidad abdominal),...

- Clasificación NYHA (I-IV)· IC grado I: cuando no tiene disnea en ninguna circunstancia.· IC grado II: disnea de esfuerzo.· IC grado III: disnea de mínimos esfuerzos.· IC grado IV: disnea de reposo.

Diagnóstico- Historia clínica / Exploración- Rx tórax (cardiomegalia, redistribución (líquido en vasos), derrame

pleural,...)- Ecocardiograma

Tratamiento: debe ser individualizado - Eliminar y corregir la causa subyacente- Reducir factores desencadenantes- Régimen de vida saludable (dieta sin sal, ejercicio dinámico,...)

- Fármacos:· Para controlar el nivel de agua Diuréticos· Disminuyen la precarga y la postcarga del corazón vasodilatadores (IECA el más utilizado).· Mejoran la función de bomba digital, aminas simpaticomiméticas (dopamina, bupivacaína)

Edema agudo de pulmónEl tratamiento de elección por la rapidez de acción son los diuréticos y la

administración de oxígeno y vasodilatadores (como nitroglicerina intravenosa).

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Enfermedad tromboembólicaTrombosis venas profundas TVPTrombo embolismo pulmonar TEPEmbolia arterial periférica

Trombosis de venas profundas TVPEs la formación de un trombo en una vena profunda (como el nombre indica),

siendo más frecuente en las piernas. Los factores favorecedores son:- Tríada de Virchow- Implicados:

· Endotelio vascular: daño (traumatismo)· Sangre: hipercoagulabilidad (paquetes y proteínas de coagulación)· Flujo: éxtasis

El diagnóstico se hace mediante la historia clínica, preguntando por dolor, calor, sudor, tumor, impotencia funcional; mediante venografías, isótopos, EG Dopper. El tratamiento es mediante anticoagulantes como la heparina. Puede evolucionar hacia trombo embolismo pulmonar.

Tromboembolismo pulmonar TEPTambién es llamado infarto pulmonar. Se puede deber a varias sustancias:

- Distintas sustancias (talco, algodón, grasa, aire,... trombo sanguíneo venoso)- 200´000 muertes al año.- Etiopatogenia:

· Tríada de Virchow· Venas profundas íleofemorales· Predisposición: médica (inmovilización), quirúrgica, adquirida o heredada.

El diagnóstico se realiza debido a un alto índice de sospecha, se deben seguir ciertos pasos:

- Exploración física inespecífica.- Síntomas: disnea (80%), dolor pleurítico(70%), hemoptisis- Taquicardia, taquipnea, febrícula, crepitantes, TVP- Rx tórax, GAB, gammagrafía.

El tratamiento es ante todo fibrinolíticos y filtros, aunque lo mejor que se puede hacer es prevenir mediante el mismo tratamiento que con el TVP.

Embolismo Arterial PeriféricoEn las arterias el émbolo se forma en el corazón, en la aurícula izquierda. Desde el

corazón se asienta en la pierna. La clínica es la siguiente:- Frialdad- Palidez- Impotencia funcional- Isquemia- Dolor

Se debe verificar el riego distal mediante la toma del pulso. Se diagnostica mediante una radiografía de contraste. Se trata con cirugía y catéter.

Grupo 1º

Grupo 2º

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Cardiopatías congénitas

Ante la intervención odontológica hay que hacer profilaxis. Son anormalidades cardiacas presentes desde el nacimiento presentes en 6-8 de

cada 1000 nacidos vivos. Su evolución puede ser variable: desaparecen espontáneamente, cirugía en infancia o clínica en adultos. Sus causas pueden ser hereditarias, teratógeno (durante el embarazo), factores ambientales o infecciones maternas (ambos también durante el embarazo).

Debido a que existe riesgo de una endocarditis se debe hacer profilaxis antibiótica ante procedimientos dentales.

Tipos:- Cianóticas (hipoxemia crónica eritrocitos)

· Hemostasia patológica· Tetralogía de Fallot

- Acianóticas· Sin cortocircuitoSe produce en la válvula aórtica bicúspide, pueden dar estenosis (50-60 años). La coartación aórtica es asintomática, pero si operación se produce la muerte en menos de 40 años.· Con cortocircuito izquierda – derecha

· La comunicación interauricular: sobrecarga del volumen del ventrículo derecho, más frecuente en adolescentes y adultos, ya que es asintomática en la infancia y juventud.

· La comunicación interventricular si es pequeña se cierra espontáneamente en la infancia. Si es grande se ven síntomas/complicaciones desde la infancia, por lo que se trata con cirugía. Si además la presión arterial pulmonar es alta y si hay resistencia vascular se puede producir un cortocircuito derecha – izquierda (situación de Eisenmeger ) , produciéndose síncope, hemoptisis, dolor precoz y eritrocitosis.

· El conducto arterioso persistente comunica la aorta con la arteria pulmonar, se ve en lactantes, prematuros y nacidos a gran altitud, se trata con cirugía en la infancia.

Fiebre reumática

Enfermedad inflamatoria tras una infección faríngea por estreptococo hemolítico del grupo A. No está causada por el estreptococo en sí, sino por lo que este causa.

La patogenia es una reacción inmunitaria frente al estreptococo.La incidencia es mayor en varones de 5-15 años, favorecida por el hacinamiento. Se diagnostica debido a la degeneración fibrinoide de colágeno, nódulos de

Aschoff en el miocardio.Patognomónico (único de esta enfermedad) :

- Criterios de Jones (complejidad del diagnóstico):a) Mayores:

· Carditis (lo más grave 40-60%). Generalmente hay pancarditis (de las 3 capas) y se afecta sobre todo a la válvula mitral. Se oye un soplo.

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· Poliartritis (75 %). Hay que diferenciar ante artritis/artralgia/artrosis. Debe ser migratoria, y se suelen ver en las grandes articulaciones (codo, rodilla,...)

· Corea (10%). Alteración del SNC produciendo nerviosismo, muecas, movimientos espasmódicos, pseudoparálisis,... Suele ser autolimitada y tardía.

· Eritema marginal (<10%): erupción macular (no sobreelevada) evanescente (que va y viene) de bordes redondeados, generalmente en el tronco.

· Nódulos subcutáneos (<10%). Tienen el tamaño de un guisante, indoloro, en la cara extensora y la piel se desplaza sobre ellos.b) Menores

· Fiebre· Artralgias· Fiebre reumática o cardiopatía reumática previa· Intervalo PR prolongado· Elevación RFA (reactantes de fase aguda). Son

marcadores orgánicos que aumentan cuando hay un proceso inflamatorio en el organismo del tipo que sea, como la velocidad de sedimentación globular (VSG).

Cuando se tienen dos criterios mayores o uno mayor y dos menores se puede hablar de fiebre reumática, además hay que hacer un cultivo de la faringe o si tiene un aumento de ASO (antistreptolisina O) para determinar si ha estado en contacto con el estreptococo.

La evolución es imprevisible, la mayoría remite en 2-3 meses. Puede haber recidivas más frecuentes tras nuevas infecciones.

Se trata mediante antibióticos y antiinflamatorios (AAS excepto en niños [Sd. de Reye])

Valvulopatías adquiridasImponen una carga excesiva al corazón, aumentando la presión (estenosis aórtica)

dando hipertrofia ventricular, o el volumen (insuficiencia aórtica) dando dilatación del ventrículo. Con el tiempo da insuficiencia cardiaca.

- Diagnóstico (H.C.)· Soplos· Ecocardiograma· Rx tórax· Cateterismo

- Tratamiento: cirugía (¿si/no?¿cuándo?). Depende de:· Clínica· Estado funcional del ventrículo izquierdo· Reparación natural / prótesis

Existe un riesgo de endocarditis, por eso hay que hacer higiene bucal más profilaxis en el procedimiento odontológico.

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Cardiopatía isquémica

Principal causa de muerte en los países industrializados. Incluye la muerte súbita, la angina de pecho (taponamiento parcial reversible de las arterias) e infarto (total e irreversible). Se debe ante todo a la arteriosclerosis.

Los factores de riesgo no modificables son la predisposición genética, la edad y el sexo. Son independientes y modificables el tabaco, la alimentación, el sedentarismo y la obesidad.

Las causas no arterioscleróticas de obstrucción coronaria son la embolia y la ¿cocaína?. La causa no obstructiva más común es el menor aporte sanguíneo.

La fisiopatología es la demanda de oxígeno, si no hay un aporte mayor se produce isquemia.

Angor o angina de pechoDiagnóstico: descripción en la H.C.

- Exploración física: taquicardia- Electrocardiograma basal o electro de refuerzo (puede ser normal)- Ecocardiograma- Gammagrafía isotópica- Cateterismo

El dolor típico es la opresión retroesternal:- Irradiación: mandíbula y cuello- Desencadenante: ejercicio, estrés, frío- Duración: 5-15 minutos- La alivia o suprime el reposo- Se clasifica en estable o controlada y en inestable (puede dar un infarto).

Tratamiento:- Profilaxis: educación sanitaria- Régimen de vida- Signos que requieren acción inmediata- Fármacos: nitroglicerina (vasodilatador)

· Aspirina (antiagregante)· Antiisquémicos: vasodilatadores

- Cirugía : by-pass- Angioplastia transluminal percutánea: catéter

Infarto- Dolor: desencadenante:

· Reposo· Ejercicio intenso· Estrés

- Cortejo vegetativo (nauseas, vómito, sudoración)- Diagnóstico:

· H.C· Enzimas· Electro· Exploración física· Ecocardiograma· Gammagrafía· ¿Cronariografía?

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- Tratamiento: mortalidad precoz por fibrilación ventricular, se debe cursar los primeros auxilios y usar el desfibrilador:

a) “In situ”· Oxígeno· Nitroglicerina· Aspirina· RCP (resucitación cardiopulmonar)

b) Hospital· Morfina· Fibrinolisis o angioplastia· Reposo – Coma· Sedantes· bloqueantes· Evitar estreñimiento

c) Mantenimiento· AAS· Nitratos· bloqueantes· IECAs· Hipercolesteromiante· Control glucémico

d) Complicaciones:· Arritmias· Bloqueo AV· Insuficiencia cardiaca

HTA (Hipertensión arterial)

1. Primaria, esencial o idiopática: no se conoce la causa (90%)2. Secundarias: producidas por fármacos, insuficiencia renal, sistema endocrino.

Alteraciones vasculares, causas neurogénicas (aprox. 10%)A partir de 140/90 se considera HTA. Hay que tomarla muchas veces para poder

diagnosticar a alguien de HTA. Buscar información sobre la HTA de bata blanca. Hay que tomarla sentado en el brazo, si es muy alta mirar en el otro brazo,...

HTA

Leve

Moderada

Severa

Muy severa

140-159 90-99

160-179 100-109

180-209 110-119

>210 >120

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El tratamiento es el siguiente: en la secundaria hay que eliminar la causa, en la primaria:

1. Normas generales· Informar al paciente (es potencialmente grave)· Dieta: baja en Na· Tabaco, alcohol· Obesidad y sedentarismo

2. Fármacos (individualizar en función del paciente)a) Diuréticos eliminan Na a nivel del riñón, el Na acompaña

siempre al agua.b) Vasodilatadores IECAs, antagonistas del calcio, ARA2

(antagonistas de los receptores del angiotensinógeno 2)c) bloqueantes: producen bradicardia disminuyendo el gasto

cardiaco. Nunca se pueden quitar de golpe.Si es posible sólo debe tratarse con un fármaco, por las posibles interacciones, por

la facilidad del tratamiento,...

Emergencia hipertensivaAquella subida de HTA brusca que provoca daños en el órgano diana. Como:

- IAM (Infarto agudo de miocardio)- ACVA (Accidente cerebrovascular agudo)- Hemorragia ocular- Insuficiencia renal aguda- Insuficiencia cardiaca

En la primera media hora no se debe bajar más del 25% ya que se puede producir una isquemia.

Se trata con:- Captopril sublingüal (25 mg). En consulta el más importante.- Ayuda- En el hospital se usa nitroprostato sublingüal.- Nitroglicerina sublingüal (demasiado potente y no se controla)- Nitroglicerina IV- IECA IV- No usar NIFEDIPINA SUBLINGUAL (produce una bajada demasiado

brusca con taquicardia refleja).

Patologías del pericardio

Pericarditis agudaEs una inflamación del revestimiento pericárdico. Sus causas son:

- Viral (puede no encontrarse Ac durante la seroconversión)- Idiopática- Otras (TBC, IAM, neoplasias, enfermedad del colágeno,...)

Clínica- Dolor precordial pleurítico

· Aumenta tumbado· Disminuye sentado e inclinado hacia delante

- Frote pericárdico (al auscultar)- Cambios en el EKG (ecocardiograma)

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- Generalmente es autolimitada- Tratamiento:

· AAS· AINEs· Corticoides (si el dolor es muy intenso)

Derrame pericárdico

Es líquido en el espacio pericárdico. Sus causas son las mismas que en la pericarditis. Se clasifican, dependiendo de la cantidad de líquido, en pequeño, moderado y grande. Se diagnostica mediante el EKG y se analizan los líquidos. Su clínica depende del volumen y de la velocidad de instauración (cuanto más rápido se instaure menos adaptación sufre el corazón). Casi no se oye el latido porque se amortigua con el líquido.

La complicación más grave es cuando hay un taponamiento pericárdico y es cuando hay tanta presión que puede llegar a para el corazón (urgencia médica). Si es un derrame pequeño hay que esperar a quitar la causa subyacente, pero si hay un taponamiento se debe sacar el líquido con urgencia (sólo si hay taponamiento).

Enfermedades de vasos grandes

Aneurisma de aortaEs una zona de la aorta con un diámetro excesivo. Se puede hallar en la parte

ascendente, en el cayado o en la parte descendente (el sitio más frecuente es en la zona abdominal).

Se debe ante todo a la arteriosclerosis. La clínica que se encuentra es generalmente asintomática aunque si evoluciona puede llegar incluso a provocar la muerte súbita. Se puede encontrar una masa que al tocar tiene pulso, está tumefacta y a nivel abdominal.

El diagnóstico principal se realiza mediante una ecografía. También deben hacerse radiografías.

Complicaciones:- Que se rompa y produzca émbolos a distancia

Tratamiento:- Cirugía- No todos se operan, se trata según el tamaño, más de 4 cm se opera (6 si es

torácico). También depende del crecimiento y de síntomas (si provoca disfuncionalidad, I renal,...). Antes de operar arteriografía (Dxco definitivo).

ArteritisHay tres grandes grupos:

- De células gigantes (lo vemos en enfermedades reumáticas)- De Tacayasu (más frecuente en mujeres japonesas): inflamación a nivel del

cayado. Se conoce como la enfermedad sin pulso- Aortitis sifilítica: hoy en día poco frecuente.

Disección aórtica

Es la existencia de una lesión en la íntima que produce un conducto falso en la media. Sale de nuevo a la luz por una segunda lesión. Si se rompe es un putadón.

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El lugar más frecuente es la aorta ascendente. Causas:- Traumatismos- HTA (la más frecuente)- Síndrome de Marfan (afectación general del colágeno contorsionistas)

Su clínica es asintomática, con dolor precordial que se describe como una puñalada y signos por oclusión tanto neurológicos como de arterias renales,...

Diagnóstico:- Rx tórax (ensanchamiento del mediastino)- EKG y/o TAC

Tratamiento (urgente):- Tratamiento contra la HTA- Cirugía

Arteriopatía periférica

Afectación de las arterias de las extremidades (> frecuencia en inferiores que en superiores). La arteriosclerosis es la causa más frecuente. Vamos a hablar ante todo de las inferiores produciéndose una claudicación intermitente (que viene y va), se halla dolor en la pantorrilla al andar y cede con el reposo, por eso se la conoce como la enfermedad de los miradores de escaparates, si no se hace nada puede incluso llegar a doler en reposo (obstrucción mayor), empeora por la noche e incluso llega a provocar úlceras en los pies, llegando a ser necesaria la amputación.

Diagnóstico- No hay pulso en las piernas- Dopper- Arteriografía

Tratamiento- Caminar- Evitar traumatismos- Mucha higiene- Dejar el tabaco (factor de riesgo de la arteriosclerosis)- Antiagregantes- Si no va bien lo anterior, cirugía (by-pass)

Mediastinitis

Es cuando alguno de los órganos que está dentro del mediastino se rompe, según el que sea así será la clínica. El mediastino es el espacio que hay entre los sacos pleurales y se divide en tres partes:

- Anterior (entre esternón y pericardio): gl. tiroides, timo y ganglios.- Medio (entre anterior y posterior): corazón, tráquea, bronquios y ganglios- Posterior (entre pericardio y tráquea/columna vertebral): aorta, esófago,...

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