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Degeneracin hidrpica.En esta degeneracin las clulas aparecenllenas de un lquido semejante la serosidad sangunea, hinchadas, abultadas,repleta y con el ncleo rechazado hacia la periferia. Se encuentra esta degeneracin en los catarros inflamaciones superficiales de las mucosas en los que lasclulas que salen por la expectoracin, han sufrido este proceso en su mayora,tambin se observa en los cnceres de la,piel siendo asiento de ella las clulasepiteliales. Esta degeneracin que ms bien debera llamarse infiltracin se debe la sobreabundancia de serosidad que existe en el tejido, que no puliendo serabsorbida por los linfticos, queda empapando los tejidos y por ende las clulasque de l forman parte.

Degeneracin mucosa.Consiste en la aparicin de una substancia quese caracteriza por la presencia de la mucina, que se hincha en el agua formando como una solucin jabonosa y que precipita por el cido actico. Presntse lo mismo en las clulas que en la substancia intercelular y se reconoce porlos caracteres indicados y adems en los tumores como el mixoma, fibroma mucoso en que todo el tumor parte de l adquiere la consistencia del moco.?Cundo se presenta y donde? Frecuentemente en los cartlagos, tambin en lostumores y principalmente en ciertas variedades de estas neoformaciones; encuanto la gnesis se explica por algunos suponiendo que la albmina sale delos vasos y se transforma en alucina, para otros es un acto de secrecin de lasclulas, estando nosotros conformes con esta ltima opinin.

Degeneracin coloidea.Consiste en la aparicin formacin en las clulas de determinados rganos, de una substancia que primero se presenta enpequeria cantidad y despus aumenta, reconocindose simple vista por su grananaloga con la gelatina, pues como ella es amarillenta y temblona. Presntaseen variadas circunstancias pero las ms frecuentes son dos 1.0 En ciertos bojos, 2. En ciertas variedades de cncer (cncer coloideo); empieza formndose en las clulas pequelias cantidades de sustancia coloide que vn llenndolaspara hacerse mayores y vn empujando el ncleo la periferia, por fin nese lasustancia coloidea de una clula con la de otra y las clulas desaparecen formndose una sustancia coloidea. Dbese este proceso un acto de secrecin, laclula por una accin nutritiva no bien dilucidada, transformada la albmina enuna sustancia que se parece ms bien las no albuminoideas, fenmeno que tienecierto parecido con el funcionalismo de las clulas hepticas al convertirlos azoados en sustancia glicgena con el fin de conservar el calor orgnico.

Degeneracin amiloidea.Llamada tambin amilosis, consiste en laaparicin en ciertos rganos del cuerpo consecuencia de enfermedades de unasustancia de color amarillento; algo dura, lardcea que se caracteriza por tomarun color de caf claro 6 de caoba, mediante la reaccin del yodo y de adquirirel violeta azulado si se anade cido sulfrico; no debe confandirse con la coloidea porque en sta la sustancia se parece la gelatina y es amarillenta ytemblona, adems la reaccin del yodo es caracterstica. Si se examina al microscopio se v que se deposita siempre alrededor de los vasos y veces en la

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tnica externa de los mismos, tambin puede extenderse al tejido conjuntivoperivascular y sus clulas. Si la amilosis es poco pronunciada no altera grandemente el juego nutritivo del rgano atacado, lo mismo sucede cuando data depoco tiempo, pero si data de muchsimo tiempo y es fuertemente pronunciadafrmase como una costra alrededor de los vasos que impide las corrientes endosmticas y exosmticas, faltando la nutricin en el rgano atacado, al mismotiempo las clulas del tejido circunvecino faltas del pbulo alimenticio que deberan recibir de los vasos, mueren y se comprende que si el rgano as atacadoes necesario para la vida general, el proceso ser gravsimo. Presntase la amilose siempre que el organismo est depauperado, cuando hay poca albmina6 bien cuando sta no tiene los componentes normales, as se encuentra en casitodos los tsicos, en los que tienen supuraciones de larga duracin, en los cancerosos, en los que sufren de diarreas crnicas, etc., en una palabra en todaslas enfermedades que minen y destruyan el organismo se presenta la amilosis enun punto otro del cuerpo. Respecto la gnesis de esta degeneracin hay muchsimas teoras, nosotros seguimos la de Cohnheim segn la cual la amilosis noes de origen celular ya que las clulas no aparecen interesadas por tanto hayque buscar un origen extracelular siendo muy posible que la causa de la degeneracin amiloidea sea una transformacin de la albmina la cual as aJteradaprovocara al salir de los vasos, y en las clulas que sintieran su accin un cambio que dara lugar que se formase la sustancia amiloidea que es anloga laglicgena.

Degeneracin hialina del tejido conjuntivo.Es anloga la anterior. Encuntrase veces en el tejido conjuntivo y en los vasos del mismo ascomo en el tejido perivascular, una sustancia hialina, algo dura, amarillentaanloga la amiloidea de la que le diferencia el reactivo para conocerla que noes idntico al de la amilosis. En efecto esta sustancia hialina no toma con elyodo el color de caf claro ni do caoba caracterstico de la amiloidea; esto sinembargo no es muy importante ya que el rgano ainiloideo no d siempre elmisinii matiz, pues unas veces adquiere el color de caf negro, otras el de cafclaro, unas veces el de caoba oscuro, y otras el de caoba claro y hasta al anadircido sulfrico no encontramos la reaccin igual pues en ocasiones toma el colorvioleta mientras que en ciertos casos solo adquiere el de lila. De modo que essumamente anloga la degeneracin hialina la amiloidea ya no solo por suscaracteres qumicos sino hasta por su situacin.

Degeneracin hialina de las fibras muscular.Es bastante frecuente, se ha llamado tambin degeneracin crea vtrea de los msculos. Seobserva sobre todo en los tifdicos, los individuos que han tenido fiebres tifoideas presentan los msculos de las extremidades inferiores y del vientre asiento de esta degeneracifn, el color rojo encarnado caracterstico de la fibra tulle.cular ha desaparecido presentndose entonces con el color de la cera blanca,la carne parece de pescado, de modo que cuando se diseca un msculo de un tif6dico que parece de carne blanca como de pescado, diremos que aquello es la

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degeneracin crea. Esta degeneracin precede la mu3rte del msculo queacaba por desaparecer, con todo, puede regenerarse si el individuo no muere.pero la fibra muscular que ha s ifrido el proceso degenerativo citado, quedamuerta definitivamente por haber sufrido una coagulacin de la sustancia quela constituye. Se ha dicho que esta degeneracin se originaba por el calor febril, mas bien se deber la falta de nutricin. La reposicin por parte de losrganos que la han sufrido es muy lenta, de manera que puede ser fatal la de generacin crea cuando recae por ejemplo en el corazn cuando abarca ron,cho espacio.

Pigmentaciones anormales.Se llaman as unos fenmenos consistentes en la aparicia bien sea en las clulas bien en el lquido que las embebe, desustancias que normalmente forman parte de la economa pero quo en este casose hallan acumuladas en gran cantidad. Estas pigmentaciones son la melnica,la biliar, la hemtica y las que se originan por cuerpos extranos.

Pigmentacin melnica.Consiste en la aparicin en las clulas deunos puntos negros (melnica viene de melas negro,) casi irreductibles, puessdo se reducen por el cloro y el agua oxigenada, que toman el nombre de melanina. Esta melanosis pigmentacin melnica no es muy frecuente, suele encontrarse en ciertos cnceres (cnceres melnicos) en la enfermedad de Addisson (tisis bronceada) suele encontrarse tambin en las atrofias de corazn. Nadie sabe de un modo cierto que se debe, probablemente habr trastornos enla nutricin celular, las chilas apoderndose de la hemoglobina la transformarn en melanina, abone. esta teora el hecho de observarse la pigmentacin melnica en enfermedades de la nutricin aunque tambin tomar parte en ella elsistema nervioso pues en la enfermedad de Addisson (melanodermia) afeccin deorigen nervioso, es el sntoma culminante.

Pigmentacin hemtica.En esta hay transformacin de la materiade la sangre en sustancias que unas son de cclor de naranja caracterstico (hematoidina) y otras de color negro (liercatina) parece que se reduce el hierroprocedente de la sangre. Cuando existe una hemorragia en un rgano cualquiera, parte de los glbulos se absorben por los linfticos y van la circulacin general, mientras que otros quedan in situ degene: an en grasa y son reabsorbidos, pero la sustancia colorante permanece en el tejido embebindolo yste toma color amarillento negruzco. Ilespecto quin transforma esta sustancia unos han dicho que son las clulas, otros que ella misma, en virtud deloxgeno y el tiempo; lo que hay es que en el sitio donde hubo hemcrragia seencuentran puntos de color de herrumbre 6 negruzcos.

Pigmentacin biliar.Constituye lo que se llama ictericia que se encuentra en los sujetos que sufren del hgado, catarros y obstrucciones de lasvas biliares, la bilis que no puede pasar al intestino pasa los vasos y va lasangre, embebiendo despus los tejidos los que da un color especial comoaceitunado, en una palabra, la materia colorante de la bilis se ha absorbido ytine los tejidos. Puede presentarse en casi todos los rganos, en la piel, tejido

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conjuntivo sub-cutneo, mucosas, etc. Su origen est en la absorcin de la bilis,pues aunque algunos han quei ido admitir una ictericia hematgena, no existeen realidad ms que el origen que hemos indicado ya que es quimrico lo que'se ha dicho de ictericia con hgado sano, ste examinado atentamente, muestra alguna alteracin que veces radica en los ltimos lobulillos.

Pigmentacin por materias colorantes venidas del exteriorTienen muy poca importancia. Su la argiria, la antracosis, la antracosis sidertica y el tatuaje. La primera se ve en los individuos que han tomado largotiempo preparados de plata. que se absorben por el intestino y pasan la sangre y los tejidos los que tinen de negro; no ofrece gravedad ninguna. El ta_tuaje tiene aun menos importancia, consiste en hacerse figuras con agujas yapretar despus con una materia colorante para que queden grabadas, puedeser absorbida la sustancia colorante por los linfticos ir parar los gnglios.La antracosis se observa en los que respiran continuamente carbn, ste penetra en el aparato respiratorio, atraviesa el epitelio de la mucosa respiratoria yva los glnglios linfticos y despus los tejidos. La siderosis 6 antrtcosissidertica, aparece en los que trabajan en minas de hierro, el color es herrumbroso. Todas estas pigmentaciones no deberan estudiarse aqu porque no constituyen enfermedad, pero se incluyen en este captulo por la gran dificultad quehay en colecarlas.

Formaciones guisticas Modos de constituirse de las diversasformaciones guisticas.Los quistes no estn aqu del todo bien agrupadospues algunos de ellos se deben un exceso en la nutricin. Son formacionesanormales fuera de tiempo llenas de un lquido que casi no tiene sustanciasslidas. Tenemos primeramente los quistes de origen hemtico, la sangre, despus de haberse coagulado sufre la absorcin de una parte de su lquido y elcogulo seco se transforma en grasa, el lquido restante puede quedar envueltoen una cpsula de tejido conjuntivo. Vienen despus los quistes por reblandecimiento que se deben un trastorno nutritivo, se reblandece una parte orgnica un tumor quedando una cavidad. Tambin constituyen quistes los llamadosde retencin, cuando se obstruye el conducto excretor de una glndula la materia que debera ser expelida, se acumula en el conducto excretor y lo abulta.Otra forma de quistes son las bolsas serosas llamadas antes mucosas con bastante impropiedad, se forman en las cavidades naturales, el higroma de la rodilla es el caso ms frecuente. Pero los verdaderos cisternas quistes, son tumores, neoplasias 6 tejidos de nueva formacin, como los quietes del ovario,enfermedad tan frecuente, los de la mama, del testculo, etc., que no dependende un defecto sino de un exceso en la nutricin. Hay una verdadera neoformaci,in, y este exceso de actividad nutritiva se manifiesta en el epitelio por unaparte y en el tejido conjuntivo vascular por otra, por consiguiente, los estudiaremos en el captulo correspondiente los trastornos debidos un exceso denutricin.

PATOLOGA GENERAL 205

Leccin LVIII

Trastornos funcionales dependientes de un retardo lentituden los actos de la nutricin.As como hemos visto procesos constituidospor la falta absoluta de las funeiones nutritivas 6 por defecto de stas, estudiaremos otros que se asimrlan los segundos por no realizarse en ellos la nutricin de un modo completo. Sabernos ya que toda sustancia ingerida se absorbe,llega la sangre y con sta los tejidos donde se oxida y sufre una serie detransformaciones que dan lugar los materiales de desecho los cuales se eliminan por los emunctorios naturales. Tanto la absorcin de los alimentos como la

eliminacin de los materiales de desecho debe verificarse con toda normalidad

pues si no se transforman debidamente los materiales nutritivos, hay productosintermedios que se acumulan en la economa determinando diversos procesos

patolgicos.Metamrfosis insuficiente de las materias azoadas.Las mate

rias azoadas, que vienen constituir la quinta parte de la alimentacin: setransforman conforme sabemos an peptonas solubles y como la condicin esen

cial de toda peptona es la de ser soluble y dializable, circulan con el lquidosanguneo, se transforman en albmina de la sangre y ceden la albmina los

tejidos. Los cambios que sta experimenta desde que circula con la sangre hasta que se une los tejidos, no se conocen ,o lava. Adems la albmina se transforma en elementos diferentes en cada tejido porque ste segn sea su composicin tendr mayor afinidad para unos otros de los elementos que forman la

albmina de la sangre. En cada tejido hay cuerpos diferentes pero todos derivados de la susodicha albmina de la sangre que viene ser el alimento

comn.Cuando el acto nutritivo que acabamos de mencionar se retarda, hay acmu

lo de rea, cido rico, etc., lo que da lugar trastornos funcionales. Este fenmeno puede deberse un exceso de albuminoideo en la economa que no pudiendo transformarse se reabsorben y van acumulndose por falta de elabo

racin.Gota y litiasis rica.Si la gota no se debe influencias hereditarias,

es producida por el retardo nutritivo de las materias azoadas que existiendo enenora.es cantidades no pueden sufrir las transformaciones que debieran. Parala produccin de la gota debernos tener en cuenta dos factores; en primer lugarhay un exceso de rea y de uratos en la sangre consecutivo al retardo funcio

nal y de nutricin, y en segundo lugar el urato bsico sdico que es soluble en

la sangre se convierte en urato cido insoluble en contacto con los fosfatos y

especialmente con las fosfatos cidos; los cuales su vez se deben un retardo

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nutritivo. Los hechos pasan del siguiente modo: el cido fosfrico en contactocon el urato bsico de sosa roba el sdio este ltimo y lo transforma en uratocido, este ltimo precipita con suma facilidad y al llegar diversas regionesdel organismo se fija en ellas constituyendo la gota. Localizase de preferenciaen las articulaciones (arthritis rica) en las que provoca accesos inflamatorios,los tejidos parece que se necrosan alrededor de estos depsitos (Ebstein). Lagota pues no es sino una alteracin nutritiva caracterizado por la precipitacinde urato cido de sosa en ciertos tejidos. Antes se crea que esta afeccin seoriginaba por un exceso de uratos circulantes en la sangre los cuales se depositaran al llegar ciertas regiones; ya hemos hecho notar que el urato bsicono se precipita, que slo se precipita el cido y que este fenmeno de conversin del urato bsico en cido nicamente se realiza en presencia de los fosfatos y especialmente de los fosfatos cidos.

Otra alteracin debemos estudiar dependiente de la falta de elaboracin delos albuminoides, y es la conocida con el nombre de litiasis rica llamada vulgarmente mal de piedra; la gnesis de esta afeccin es la siguiente. Si existeen la sangre un exceso de uratos bsicos, stos se eliminan por la orina en laque permanecen gracias su solubilidad, pero si este exceso se acenta puedeocurrir muy bien que se forme algn sedimento urinario el cual formar el ncleo de un clculo. Tambin puede suceder ( y esto es lo ms frecuente) quehaya discrasia cida y entonces los fosfatos cidos convierten el urato bsico enurato cido, el cual formar diversos clcalos 6 cuando menos arenillas en lospuntos del aparato urinario en que-se precipite. Hay individuos cuya orina estcargada de uratos que permanecen bien disueltos y cuya presencia no notamos,pero basta la fermentacin amoniacal para que precipiten por haberse transformado de bsicos en cidos; semejante fenmeno, indicador de una excesivacantidad de uratos en la sangre, constituye muchas veces el primer perodo dela litiasis rica. Si esta afeccin depende de excesos en la alimentacin defecto en las combustiones orgnicas por el regimen de vida, cambiando ste ycon un plan teraputico apropiado puede corregirse, pero si se trata de un casocongnito hereditario las dificultades para conseguir la curacin son casi insuperables.

Oxidacin insuficiente de las grasas y sus derivados.En nuestra alimentacin entran las grasas que previenen de los aceites, mantecas y delos vegetales; as ingerimos cantidades extraordinarias de trioleina, trimargarina y triestearina, elementos caractersticos de las grasas que no sufren pro.bablemente accin ninguna por el jugo gstrico, pero al llegar al duodeno yponerse en contacto del jugo pancretico una parte de ellas se desdobla convirtindose en cidos grasos y glicerina, se absorben luego, circulan con la sangrey al llegar la intimidad de los tejidos sufren combustiones orgnicas que danpor resultado el que se queme el cido graso si ste est en poca cantidad, perosi existe dicho cido en exceso no puede quemarse apareciendo la discrasia cida. En cuanto la glicerina, se quema dando lugar que se formen los cidos

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oxlico y actico. Tambin puede ocurrir aunque es raro que venga la discrasiacida consecuencia de un exceso de grasa desdoblada. Si la grasa no puedeser atacada por el jugo pancretico, es elaborada en parte por el jugo biliar quela emulsiona y se absorbe en esta forma, pero entindase bien que queda unresiduo de grasa bastante considerable para elaborar, la cual aunque. se emulsiena y saponifica algo, no puede quemarse en totalidad ya que para conseguireste resultado se necesitara la enorme temperatura de 117 de calor que comose comprende es imposible en nuestro cuerpo. Esta falta de combustin da lugar la obesidad polisarcia la litiasis rica y biliar, etc. Ya sabemos que lasgrasas forman parte de nuestro cuerpo, el panculo adiposo sirve como materialde reserva consumindose en casos de fiebre, de dieta prolongada, etc., perocuando la grasa existe en cantidad tan extraordinaria, por excesos en el rgimen alimenticio, que el jugo pancretico no basta desdoblarla aparecen diversas afecciones siendo la obesidad una de las ms frecuentes. Aqu haremosnotar que no hay que confundir la polisarcia con la degeneracin grasienta.

Litiasis biliar. Patogenia de la litiasis biliar.La formacin declculos biliares se asemeja mucho la patogenia de la obesidad. Siempre quese ingieren grasas en cantidad excesiva aumenta la elaboracin de la colesterina como consecuencia del desdoblamiento de aquellas sustancias; la colesterinaes muy soluble en la bilis merced los cidos biliares, pero si stos no bastan disolverla preciptase en la vescula biliar formndose los clculos biliares.

Falta de utilizacin y consumo del azcar en la economa.Efectos de la misma.Las materias azucaradas que se ingieren normalmente no bastaran de ningn modo formar todas las que el organismo necesita, as es que hay otros orgenes de ellas. Contamos entre stas primeramenteas fculas que se transforman en azcar por la accin de la diastasa salival ydel jugo pancretico, pasando por el estado intermedio de dextrina. Se reconoce la fcula por medio del yodo y el almidn. La dextrina presenta la reaccindel almidn y del azcar; en un tubo de ensayo que contenga fcula y algo deptialina puede saberse si la primera se ha transformado en glucosa slo endextrina, por medio del yodo pues mientras con una gota de tintura ydica seobtenga la reaccin propia de la fcula, habr dextrina y en cambio cuando porel yodo no aparezca la reaccin del almidn todo se habr convertido en azcar.Otro origen de materias azucaradas en nuestro organismo es la ingestin de glucosa gracias al azcar de cana, la de lactosa, la de levulosa, etc. El nic.) azcar circulante en nuestro cuerpo es la glucosa procedente de las materias feculentas trasformadas por las diastasas salival y pancreatica. Ahora bien laglucosa llega la sangre y se desdobla en glicerina y aldehdo glicri3o, cuerpos que se queman con facilidad de modo que la glucosa se destruye totalmente;cuando por cealquier causa este trabajo no puede verificarse aparece la diabetes sacarina. Conviene advertir que mucha par te de las sustancias azucaradasing_ridas en exceso van al hgado donde forman la sustancia glicgena y loemsculos en los que se transforman en glicgeno muscular; de esta manera se

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ve que la economa dispone de muchos materiales de reserva azucarados. Aspues la glucosa se transforma en parte en glicerina y aldehdo glicric destruyndose en totalidad, y en parte se dirige al hgado y msculos cunstituyendoun material de reserva. El hgado es un verdadero regulador para el consumode glucosa en nuestra economa de modo que si se altera su funcionalismo, so -brevendr un trastorno en la produccin y reparto del azcar en el organismo.Tembin pueden ocasionar estos resultados, ciertas acciones txicas que impiden la combustin de las grasas, as como tambin las alteraciones del pncreas.Debemos agregar estas causas la accin nerviosa; observ Cl. Bernard quelas lesiones en el cuarto ventrculo iban seguidas de la aparicin de gran cantidad de azcar en la orina, esta diabetes que puede provocarse experimentalmente se presenta indudablemente por esta causa, en el envenenamiento por elcloral y el cloroformo. Tanta importancia se di las acciones nerviosa y txicaen la aparicin de la glucosuria que se dijo que todas las diabetes se deban envenenamientos lesiones del cuarto ventrculo; hoy da esta opinin es insostenible pues hay individuos que sucumben por las diabetes sin tener ningunade las mencionadas lesiones, en cambio hallamos en ellos lesiones pancreticas.En efecto: parece que no funcionando el pncreas, la glucosa pasa la sangresin desdoblarse, lo que produce la diabetes gracias la falta de combustin delazcar. Las acciones que determinan la glicosuria son de tres clases: nerviosas,txicas y pancreticas; si la causa es nerviosa el glicgeno del hgado rasa entotalidad al torrente circulatorio; si la causa es txica (envenenamiento or elcloroformo, cloral, ercton cloral) disminuyen las combustiones y con ellas eldesdoblamiento de la glocosa, si la causa es pancretica faltando el fermentonecesario para desdoblar el azcar, ste pasa la sangre que se encuentra saturada de aquel cuerpo (hiperglicemia) apareciendo como consecuencia la glico -surja 6 expulsin del azcar por la orina.

hecciort

Trastornos de la nutricin de carcter progresivo. Consideraciones generales sobre la hipertrofia, la hiperplasia y la regen eracin.Entre los trastornos de la nutricin por exceso de la misma comprendemos el estudio de la hipertrofia, hiperplasia, regeneracin y adems el de lostumores. Ante todo debemos recordar que toda clula toma de la sangre sustancias que le sirven para su nutricin y que devuelve al medio interno las que handesempenado ya su papel y no sirven por tanto para los fines con que se absorbieron; as tenemos dos movimientos, el de asimilacin y el de desasimilacinque vienen ser iguales pues en peso lo mismo representa la sustancia que seabsorbe que la que se excreta. De este modo se comprende que si una clula

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toma ms de lo que devuelve aumentar de tamano, disminuyendo ste en elcaso contrario; de lo primero tenemos un ejemplo en la infancia, de lo ltimo enla vejez.

El aumento en la nutricin caracterizado por un aumento de todas las clulas no podemos estudiarlo en Patologa porque corresponde ms bien la Fisiologa y se debe hechos de orden embrionario. As es que en nuestra asignatura slo trataremos de los trastornos de la nutricin y de carcter progr3sivo ylocales, estos trastornos pueden recaer en clulas, tejidos y rganos, formandolas llamadas hipertrofias, hiperplasias y regeneraciones. La hipertrofia consisteen el aumento de volumen de una calla 6 de varias sin que cambien la formani la extructura, mientras que en la hiperplasia no hay aumento de volumensino de nmero sea de las clulas sea de las fibras, hay por lo tanto en la hiperplasia alteraciones de estructura en la clula tejido rgano. Puede ocurrir queen las clulas, tejidos rganos se combinen los dos procesos como tambinpuede suceder que slo haya hipertrofia propiamente dicha.

Proliferacin celular.Divisin del ncleo y de la clula. Condiciones de la proliferacin celular.Aplicacin los procesosmencionados.La proliferacin celular se realiza por dos procedimientos, por segmentacin directa por kariokinesis; la proliferacin celular es conforme sabemos la caracterstica de la hiperplasia. Antes se crea que las clulasslo proliferaban por simple particin al llegar la edad adulta que aparecauna abolladura que iba creciendo hasta desprenderse formndose de este modouna clula hija, pero hoy da sabemos que las clulas se reproducen tambinpor el proceder kariokintico. En este sufre mltiples cambios el retculo, primeramente desaparece la membrana quedando tan slo el protoplasma con uneapaoio claro central donde hay el r,Aculo que se retuerce en ovillo, ste aumentadespus en grosor hipertrofindose y partindose despus en varios pedazos quelos hallamos en la atmsfera protoplasmtica, frmanse por la reunin de estospedazos varias horquillas las cuales se reunen en el centro de la zona clara deprotoplasma y se van aproximando y confundindose unas con otras por sus vrtices apareciendo de este modo una estrella, pero adelanta el trabajo de divisin y la estrella se segmenta en dos partes una superior y otra inferior, poste.riormente las horquillas sur eriores se separan de las inferiores dirigindose lasunas hacia arriba y las otros hacia abajo; de esta manera tenemos un disefio dedivisin celular ya que el retculo se ha fragmentado en dos, el protoplasma quesepara la parte superior de la inferior va extrangulndose hasta que se rompey as queda una clula por cada mitad del retculo. La hiperplasia se debe siempre la kariokinesis pero esta requiere para manifestarse un estmulo, un incitante; por consiguiente todo lo que sea mayor aflujo da sangre producir estere cuitado. La regeneracin es asimismo una especie de hipertrofia, as por ejemplo: nos encontramos con que una masa muscular ha perdido materia, pues bienuna ve formal el crculo inflamatorio aumenta el aflujo de sangre y se produce el trabajo regenerativo por aumentar en Ululare) y nmero las fibrillas mus

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culares incunvecinas; pero hay adems hipertrofia porque los elementos denueva formacin son mayores que los primitivos exagrase la produccin de tejidos, la cicatriz es sismpre mayor que la parte. Las condiciones de la proliferacin celular consisten en un mayor aflujo sanguneo que puede variar encantidad.

Regeneracin hiperplasia de los epitelios.Las formaciones epidrmicas y los epitelios de las mucosas 86 reproducen por divisin indirecta delas clulas de las capas profundas de modo que las prdidas sufridas por el tejido epitelial pueden repararse mientras exista la napa profunda de protoplasma. Parece que en esta regeneracin intervienen dos clases de clulas, unas emigrantes que llenan el hueco forma lo por la destruccin de sustancia y otrasgrandes y polinucleadas que se multiplican por divisin y dan lugar clulaspoligonales y aplanadas (Klebs). Las clulas epiteliales de las mucosas y delepitelio glandular parecen estar sometidas un proceso regular de renovacin,proceso que se exagera por modo notable en los catarros. Aqu debemos distinguir el tejido epitelial del conjuntivo, el primero al revs de lo que ocurre en elltimo tiene poca sustancia intercelular, proviene de la hojilla externa interna del blastodermo mientras que el tejido conjuntivo es de origen mesodrmicoy, finalmente, no necesita como ste pasar por una faz embrionaria para regenerarse.

Neoformacin de los vasos sanguineos,Paeden sufrir los vasossanguneos una regeneracin extensa, la tnica endotelial tan importante parala circulacin desempena un papel principal en este trabajo, pues se cree quecada clula endotelial emite un filamento, que se reune con otro que tiene elmismo origen, despus se desprende de las clulas de donde proceden y se ahuecan formndose arterias venas capilares segn el calibre que tengan. Parecepor varias observaciones que existen continuamente procesos de destruccin yregeneracin del sistema vascmlar (Sigm. Mayer).

Proliferacin hiperplsica y regenerativa del tejido conjuntivo.Ya hemos hecho notar los caracteres peculiares de este tejido. Recordemos aqu que para regenerarse ha de pasar por una faz embrionaria; en esta regeneracin aparece alrededor de cada clula embrional una especie de cemento sustancia uniforme que separa unas clulas de otras en el que aparecen despus las fihrilla3 caracterlsticas de tejido conjuntivo. Si esta formacin se realiza de modo que queden huecos en la sustancia fundamental donde se depositarn unas esferillas, 6 bien gotitas de grasa 6 sales calcreas, tendremos eltejido cartilaginoso, adiposo, seo que no son ms que variedades del tejido conjuntivo. El tejido de este nombre una vez ha llegado su completo desarrollo?puede proliferar de nuevo? Parece que puede responderse afirmativamentepues la fatiga funcional desgasta el cemento que une las clulas quedandoestas sujetas la accin de los agentes capaces de hacerlas proliferar.

Regeneracin hiperplasia de las fibras musculares lisas y del as estriadas La fibra muscular estriada sufre todos los procesos mencio

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nados con facilidad gracias la fatiga funcional, hay asimismo una multiplica.cin de los corpsculos musculares que transforma el contenido contrctil encasos de degeneraciones, las fibras musculares se reparan una vez seccionadas,en todos casos la regeneracin parece verificarse por un mayor aflujo de sangre.L 8 e fibras musculares lisas sufren idnticos procesos, buen ejemplo de ello tenemos en la cicatrizacin de la lcera de estmago; la regeneracin se realizapor particin de las fibras (Stilling) y expensas de los elementos circunvecinos.

Regeneracin y multiplicacin anormal de los nervios perifricos.Multiplicacin de la neuroglia.En los nervios perifricos ocurren fenmenos dignos de tenerse en cuenta; si se seccionan, el segmento perifrico degenera por una desorganizacin de la mielina y del cilindro eje, nopasando nada en el segmento central, pero despus el cilindro eje del pedazocentral va creciendo hasta encontrar el segmento perifrico en el que penetra,regenerndose ste. Parece que el primer fenmeno regenerador es la restitucin de la placa motora.

La neuroglia sustancia de sostn de los elementos nerviosos derivada delectodermo est compuesta de una materia fundamental hemognea, seinisliday clulas propias unidas entra si y formadas por la neuro keratina. Nace yse multiplics. la neuroglia expensas de los elementos vecinos de su mismonombre.

En cuanto los centros nerviosos si bien Voit ha comprobado en el palomouna especie de regeneracin de los hemisferios cerebrales despus de haberlosextirpado y si bien Eichhorst seccionando la mdula de los perros en ciertasregiones ha observado no slo un fenmeno regenerativo sino hasta el retornode funcin, en el hombre nada de eso acontece, A esta falta de regeneracin delos elementos nerviosos centrales debe atribuirse la incurabilidad de muchasafecciones cerebrales y medulares.

Metaplasia de los tejidos.Siempre que un tejido se reproduce sin pasar por la paz embrional, diremos que hay metaplasia. Un ejemplo de ello tenemos en el tejido cartilaginoso que se transforma en seo, en el conjuntivo quese convierte en adiposo. Agreguemos que la metaplasia no es frecuente, siendonecesario en la mayora de las veces el paso por la faz embrional del tejido quese regenera reproduce.

Leccin 1.b.)(Tumores.Concepto de la palabra tumor.Definicin.El tu

mor, considerado largo tiempo como una hipertrofia, es en el sentir de Cohnheim una hipertrofia de carcterpermanente y de origen embrionario, este con

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capto es para nosotros algo exagerado y as definiremos el tumor como unaneoplasia de carcter atpico con lo que se indica que esta neoformacin es decarcter diferente del tejido donde asienta lo que le distingue de la hipertrofia.Un ejemplo aclarar este punto; el testculo puede aumentar de volumen y eneste caso slo hay hipertrofia pero si aparece un tejido distinto de aquel queforma el rgano, diremos que se ha formado un tumor.

Distincin con las hiperplasias y las neoformaciones inflamatorias.De la definicin admitida se desprende el empeno de distinguir el tumor de la hiperplasia. Ya hemos dicho que el tumor era una neoformacin decarcter atpico, pues bien en esta atipia radica la distincin entre los dos procesos. La atipia puede ser histolgica morfolgica, con la primera indicamosque el tejido es distinto en su estructura y composicin al paso que con la segunda slo senalamos un cambio de forma. Un tumor puede diferenciarse deltejido en que asienta tan slo por suforma pero asemejndose l, en su composicin qumica y constitucin histolgica, tal sucede en los epiteliomas dellabio inferior que se desarrollau 311 el epitelio do la mucosa del que no difierenhistolgicamente y si slo por el aspecto en botn de los brotes epiteliales alpaso que normalmente el epitelio ni tubular; aqu tenemos pues atipia morfolgica. Otras veces por el contrario la atipia es histolgica diferencindose en sutextura el tumor del tejido donde aparece. Respecto de las hipertrofias distnguense de ellas loa tumores. 1.0 Por la causa, aunque no conocemos la etiologa de los tumores creemos firmemente que ha de ser muy distinta de la correspondiente las hipertrofias; 2. Por la atipia, condicin esencial de los tumores que falta en las hipertrofias.

Nomenclatura de los tumores.Es por dems varia y caprichosa. Sehan dado nombres diversos los tumores atendiendo su estructura (epiteliomas,endoteliomas) su forma (ndulos cuando son muy pequenos, tuberosos cuandoson re 'ondea loa y mayores, fungus cuando la superficie de implantacin es m, yestrecha, plipos si tienen un verdadero pedculo, arborizaciones dentriticas cuando hay varios plipos reunidos, etc.) al tejido donde se desarrollan (osteomas,condromas) la regin del cuerpo en que aparecen (tumores del testculo, tumores mamarios), etc., etc. Generalmente se designan los tumores por el nombre del tejido que imitan en su constitucin y la terminacin onza.

Desarrollo de los mismos: proliferacin celular, neoformacin de vasos.Los tumores crecen por los mismos procedimientos indicados al hablar de la proliferacin celular, por segmentacin directa por la,riokinesis. La neoformacin de vasos tiene lugar del mismo modo que hemos vistoal tratar de la hiperplasia y la regeneracin.

Evolucin de los tumores. Persistencia. Crecimiento.Alteraciones regresivas.Hay tumores que se desarrollan y crecen partirdel centro dirase que hay un ncleo central de reproduccin, otros por el contrario efectan su desarrollo por brotes perifricos, se forman verdaderas masastuberosas que invaden el tejido como estratificaciones. Los tumores pues pue

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den tener dos clases de crecimiento, central y perifrico. Ya hemos hecho notar las variantes que distinguen estas dos formas de crecimiento.

Los tumores pueden sufrir diversos procesos patolgicos lo mismo que lostejidos normales, as pueden ser asiento de hiperemia, degeneraciones, inflamaciones, gangrenas, trombosis, etc.

Generalizacin de los tumores.Metstasis.Explicacin dela metstasis.Aunque hay tumores que no aumentan sensiblemente de tamano, no obstante en la mayora de los casos, los tumores crecen y crecen de unmodo notable y hasta 4 distancia es decir que se propagan otros puntos. Lapropagacin se efecta por las vas sangunea y linftica, y del mismo modoque la inflamacin puede extenderse y desarrollarse mediante el sistema vascular as tambin los tumores pueden presentarse en regiones muy distantes delsitio donde primitivamente aparecieron. La generalizacin de los tumores espunto importantsimo pues antes de proceder en la prctica la estirpacin deun tumor; debemos averiguar si se ha extendido corriendo por la sangre lalinfa pues en este caso sera intil cuanto hiciramos porque el organismo sehallara ya infectado. El proceso de la generalizacin de los tumores es en untodo parecido al que hemos visto al tratar de los mbolos infectivos y su cursopor la sangre.

Tumores llamados malignos.Criterio en que se funda el concepto de la malignidad.- Circunstancia que aumenta la malignidadde los tumores.Se han clasificado los tumores en benignos y malignos, losltimos tienen caracteres especiales; se desarrollan rpidamente, dan acerbosdolores por destruccin de nervios, hay asimismo destruccin de vasos y los enfermos sucumben por infeccin general. Cohnheim hace residir la malignidad delos tumores en las condiciones del individuo pues segn el estado de anemiapltora en que ste se halle los tumores ocasionarn diferentes resultados ya queen el primer cago el organi ino no podr resistir la enfermedad y en el ltimono le pasar nada por lo menos no producir el tumor fatales consecuencias.Esta opinin es insostenible, la malignidad del tumor reside en el grmen que :odetermina y segn sea ste, el tumor sei benigno maligno, las condicionesindividuales solo servirn para alargar ms menos la vida del sujeto, pues yase comprende que en un cncer, por ejemplo, lo mismo sucumbir un individuodbil que uno robusto por ms que el ltimo resista algo ms los estragosdel mal.

Hay circunstancias que aumentan la malignidad 6 mejor la gravedad de lustumores, una de ellas el sitio en que se presentan, un tumor del cerebro, uncncer del piloro, del pncreas, etc., sern graves por dificultar abolir funciones necesarias para la vida del individuo.

Etiologa de los tumores.Se haban atribudo los tumores inflamaciones, irritaciones, traumatismos, etc., y esta era la nica causa que se lesasignaba. Ms tarde se neg toda influencia dichas causas, quitndolas su importancia y buticando la etiologa de los tumores en otras partes. Nosotros no

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somos tan exclusivistas; es verdad que no todos los tumores se deben influencias irritativas pero hay una buena parte de ellos que no reconocen otra causa,la estadstica y la experiencia clnica nos demuestran que en multitud de casoslas irritaciones, cauterizaciones intempestivas, tratamientos sobrado enrgicosen ciertas partes, etc., bastan para provocar la aparicin de tumores.

Ya hemos dicho que se han invocado otras causas. As Klebs admitiendo elsistema nervioso como un poder regulador del impulso de reproduccin celularha deducido que la disminucin 6 falta de funcionalismo de aquel sistema podradar lugar enormes proliferaciones de las clulas. Cohnheina hace residir lacausa del tumor en la evolucin tarda de grmenes embrionarios, evolucin quese verificara al aparecer circunstancias apropiadas sea por falta da resistenciadel organismo, sea por condiciones que favorecieran la proliferacin celular.Para otros autores las causas del tumor son de orden parasitario, el germenproductor dara lugar la proliferacin de las clulas despus de un acto irritativo.

Lbeccin Lb)(IPatologa de la digestin. Orden de estudio.La Patologa de la

digestin es aquella parte de la Patologa dinmica que estudia la digestin encondiciones anormales. Conocemos por digestin aquella serie de actos por loscuales se modifican y disuelven los alimentos que han de pasar la sangre conel fin de servir de pbulo nutritivo nuestros elementos orgnicos.

El orden de estudio en esta parte ser el mismo que en Fisiologa normalas iremos estudiando las alteraciones que se presentan en cada uno de los diversos actos digestivos normales.

Masticacin. Dificultades de la masticacin en determinadoscasos.La funcin mecnica -masticatoria puede perturbarse en mltiplescircunstancias, ora es la fractura de un maxilar, ora una ulceracin de la lengua,ora la falta de dientes lo que la dificulta. Finalmente las parlisis del facial, deL 3.a rama del trigmino, del hipogloso, nervios todos que animan los msculos masticadores pueden determinar la abolicin de aquel acto mecnico.

El resultado de una mala masticacin es que los alimentos que no han sidosuficientemente disgregados llegan al estmago en fragmentos demasiado grandes para poder ser atacado debidamente por el jugo gstrico, lo que originaruna mala digestin e3tomacal.

Insalivacin. Aumento y disminucin patolgicos de la secrecin salival.La insalivaein consiste en la mezcla de la saliva con losalimentos. La saliva de que tratamos aqu es la saliva tuixta prod icta de sacrec,n de las glndulas salivales propiamente dichas y de las glndulas mucosas

PATOLOGA GENERAL 215de la boca. Este producto puede sufrir alteraciones en cantidad es decir quepuede hallarse en exceso y en defecto.

Lo ltimo no es tan frecuente como lo primero, ocurre cuando falta el reflejo necesario para que las glndulas segreguen, as la falta de influencia nervioea provoca el defecto de secrecin salival. En las altas fiebres en las que disminuyen todas las secreciones, en la diabetes sacarina en que se pierden grandescantidades de lquido aparece el fenmeno que estudiamos. Ahora bien se comprende que esta falta de saliva influir en la digestin de los alimentos sobretodo en los milceoa; la propiedad ms importante de la saliva es la de convertir los feculentos en dextrina y azcar gracias un fermento soluble laptialina y por tanto si esta saliva est en poca cantidad habr una mala transformacin de las fculas, ms el jugo pancretico tendr que encargarse deesta accin, pero si la secrecin de este jugo se encuentra tambin disminuida(tifus, diabetes) la digestin se har con grandes dificultades. la falta de salivaproduce adems otros males por que los alimentos no se dispelven en sus partessolubles y no pueden embeberse del modo debi lo para la formacin del boloalimenticio.

El exceso de saliva se pref anta en las inflamaciones de la boca, neuralgiasde los nervios bucales, lceras de la membrana mucosa, afecciones de las encas causadas por la erupcin de los dientes por un tratamienio mercurialprolongado (ptialismo). Ciertos venenos como la pilocarpina producen el mismoefecto por excitacin directa de los nervios. Los males de un exceso de salivason los consiguientes la debilidad que causa en el individuo y la excesivadilucin del jugo gstrico lo -que hace que este lquido acte con menos intensidad. Hay que advertir que lo primero se ha negado por muchos en atencin que muchos sujetos afectos de sialrrea excesiva secrec in salival (fumadoresy que escupen continuamente gozan de buena salud y hasta engordan; el hechono tiene nada de particular ya que las materias orgnicas de la saliva son sobremanera escasas lo que hace que por mucho que se escupa no se tengan grandes prdidas. Los desastrosos efectos observados en el ptialismo y la salivacincontinua de los alcohlicos debe atribuirse la mala calidad de la saliva queteniendo poca ptialina no podr transformar convenientemente los feculentos, y la neutralizacin del jugo gstrico que da lugar cuando llega al estmago,neutralizacin que impedir el que se peptonicen los albuminideos.

Deglucin Perturbaciones de esta funcin.Consiste la deglucinen el paso de los alimentos desde la boca al estmago atravesando el esfagoy la faringe; aqui slo puede haber dificultad es en dicho paso por haberse producido algo que no deje libre el conducto. La deglucin difcil 6 disfagiapuede deberse muchas causas, estenosis del esfago, cncer del cardias,etc... Por fin puede haber alteraciones nerviosas que sean obstculo para lafuncin de que tratamos; la deglucin slo es voluntaria durante la estanciadel bolo alimenticio en la boca pues una vez este ha traspasado aquella cavidades involuntaria realizndose por accin refleja la cual depende de varios ner

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vios. Ahora bien los trastornos de estos nervios pueden determinar dificultadesen la deglucin as en los sujetos de sistema nervioso muy debilitado (histricas) se presentan contracciones espasmdicas del esfago (bolo histrico). Muchas alteraciones del pneumogstrico, nervio motor del esfago, determinananlogo efectos.

Digestin gstrica. Condiciones bajo la que se efecta en estado normal.Es el jugo gstrico un liquido segregado en el estmago con elobjeto de digerir los al buminodeos, se presenta claro, incoloro, de reaccin cida y contiene pepsina (ferucento soluble que transforma los albuminodeos) ycido clorhdrico que existe en estado de libertad en el jugo gstrico, llevatambin moco, substancias minerales, etc... No hay secrecin de jugo gstricosino despus de la introduccin de los alimentos en el estmago, de modo quehaya estmulo de la mucosa; esta se hiperemia notablemente. La secrecin deljugo gstrico es de naturaleza refleja. Pero la nica parte de la mucosa que segrega jugo gstrico es la que se halla en contacto con los alimentos, as puespara que toda la mucosa segregue es preciso que toda ella se encuentre en contacto con los alimentos, lo cual se logra por medio de los movimientos del estmago. Pero al propio tiempo como las contracciones de este rgano se estimulanpor la presencia del cido clorhdrico, medida que ste vaya apareciendo conel jugo gstrico aquellas irn hacindose ms intensas lo que producir una per.feota accin de este lquido sobre toda la masa alimenticia. Finalmente el orificio pilrico se dilata y los alimentos pasan al duodeno.

Influencia del estado morboso en la secrecin y composicindel jugo gstrico, en los movimientos peristlticos del estmagoy en el desage salida del quimo en el duodeno.La digestin enel estmago puede alterarse por varias causas: tina de lasprimeras que estudiaremo 3 es la que se refiere los trastornos que puede experimentar el jugo gstrico, trastornos que estudiaremos en cantidad. Si aumenta el jugo gstrico, y,per tanto, el cido clorhdrico, tendremos la hipercloridia, si disminuye, la hipo.cloridia, reservando el nombre de anacloridia para aquellos casos en que la falta de jugo gstrico y su correspondiente cido es completa. Hay que advertirque la hipercloridia es mucho menos frecuente que la hipocloridia, y al propiotiempo tiene menos importancia, pues siempre es ms grave la falta de cidoclorhdrico que su produccin excesiva. Varios son los desrdenes que se producen en los casos en que falta el cido clorhdrico, en primer lugar se dificultala digestin de los albuminideos, en segundo lugar los alimentos quedan faltosde la accin antisptica de aquel cuerpo, y, por fin, la tnica muscular, falta deexcitante no puede entrar en franco estado de contraccin.

Otra de las causas capaces de perturbar la digestin gstrica, consiste en lafalta de los movimientos del estmago, que va ligada siempre la escasez dejugo gstrico. Si no hay contractilidad de la tnica muscular del estmago,como sabemos que slo segrega jugo gstrico la parte de la mucosa que est encontacto con los alimentos, no podrn ponerse stos en contacto con toda la su

perficie estomacal ni provocar subsiguientemente la secrecin de jugo gstriconecesaria para el acto digestivo. De aqu una digestin defectuosa, porque lassustancias alimenticias no podrn experimentar los cambios qumicos propios dela cavidad estomacal.

Ei piloro ha de hallarse libre para que resulte perfecta la digestin gstricade aqu que sta se alterar siempre que el orificio pilrico se halle obstruido,porque los alimentos no pudiendo pasar al duodeno, se acumularn en el estmago donde acabarn por entrar en putrefaccin, desarrollndose muchos gasesque darn por resultado la gastroectasia y otros fenmenos que iremos exponiendo.

Combinacin de estos trastornos. Consecuencias para la di.gestin. Dispepsia.La unin de todos estos factores lleva consigo dificultades en la digestin, que reciben el nombre de dispepsia. Suele sta ir acompanada de gastro-eetasia, consecuencia de las fermentaciones lctica y butricay del desprendimiento 13 gases, los cuales hinchan el estmago y distiendenel diafragma, comprimiendo por ende los pulmones y dislocando algo el corazn, de aqu las llamadas palpitaciones.

La digestin en la dispepsia es siempre ms larga, la hiperemia de la mucosa dura ms de lo que debiera, y hay sensaciones de dolor, como asimismo deplenitud y de peso. La mayor duracin de la permanencia de los alimentos en elestmago, es el primer fenmeno de la dispepsia, fenmeno que va seguido dedescomposicin de aqullos por falta de digestibilidad estomacal. En las enfer.medades crnicas en que hay falta de jugo gstrico, y veces completa anaclo -ridia, se desarrollan multitud de gases de una fetidez especial, y que dan lugar eructos caractersticos.

Al propio tiempo, la hipereinia continuada de la mucosa estomacal y la excitacin que en sta produce la descomposicin de los alimentos, y la larga permanencia de stos, da lugar al catarro gstrico. Por fin puede presentarse laparlisis de la tnica muscular del estmago.

Hemos hablado ya de la gastro ectasia, anadamos ahora que, en sta, la fibramuscular acaba por atrofiarse, ocupando su lugar el tejido conjuntivo. De modoque por una parte tenemos la disminucin en nmero de las fibras musculares,y por otra la falta de funcionalismo de stas, es decir, la ausencia de contractilidad, con lo cual el estmago cede al peso de los alimentos y va distendindose,llegando, en algunos casos, hasta la cavidad pelviana.

Insuficiencia del estmago. Compensacin de estos estados.Vmito. Su gnesis. Lmites de la compensacin. A consecuencia de los trastornos citados aparece la insuficiencia funcional del estmago,cuya nica compensacin es el vmito.

La causa del vmito parece residir en la excitacin poderosa que las sustan.cias irritantes formadas por la descomposicin de los alimentos ejercen en lamucosa gstrica. Esta excitacin es el punto de partida de un reflejo, que dapor resultado la contraccin de los msculos abdominales y del diafragma, as

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como de los msculos expiradores, con lo que se comprime el estmago y lassustancias que ste contiene son expdsadas violentamente al exterior.

Se ha credo por algunos que el vmito era debido la contraccin de lasparedes estomacales, por la irritacin que en stas producen les alimentos descompuestos 6 putrefactos. Tal opinin es insostenible, un sencillo experimentobastar para convencernos, se toma un perro y se le practica una abertura enel esfago, introducindole despus un tubo de goma que llegue hasta la cavidad gstrica, este tubo se afiade otro de cristal y se llena de agua; practicase, rengln seguido una inyeccin de apomorfina en el animal, sobreviene el vmito y no vara el nivel del lquido contenido en el tubo, cosa que no hubiera sucedido si el estmago hubiese tomado parte activa en la produccin del fenmeno,

Por medio del vmito pueden corregirse varios estados patolgicos del estmago, de modo que este acto es verdaderamente compensador, pero entindasebien que este poder de regulacin tiene sus lmites, porque en muchas dolenciasestomacales crnicas, el vmito continuado acabara por impedir del todo la asimilacin.

Resultado final de la insuficiencia absoluta del estmago.Esla muerte por falta de absorcin de alimentos y de asimilacin lo que impide elacto nutritivo.

heccion hXIIPatologa de la digestin intestinal. Secrecin biliar. Condi

ciones bajo las que se verifica en estado normal.La digestiu intestinal puede considerarse como el resultado que Ja accin de varios fermentoscontenidos en los productos de secrecin de las glndulas anejas al tubo digesti7o, ejercen sobre los alimentos ya transformados en el estmago. Los lquidos que llevan dichos fermentos son el jugo biliar, el pancretico y el intestinal.

Llmase bilis el lquido segregado por la glndula heptica, su produccines continua, pero se segrega en mayor cantidad durante el acto digestivo. Sinembargo, slo se vierte en los intestinos de una manera peridica, pues como medida que se elabora -se acumula en la vejiga de la hiel, cuando el quimo arrojado al duodeno llega al coledoco excita sus pupilas nerviosas y provoca poraccin refleja la contraccin de la vescula biliar y la expulsin de su contenido hacia la cavidad duodenal donde se mezcla con el quimo. La alimentacin influye eficazmente en la mayor 6 menor cantidad de bilis que se segregue, ya que cuanto ms copiosa sea la ingestin de alimentos tanto ms fcilmente sobrevendr una excitacin que dar por resultado que aquel lquido seproduzca en mayor cantidad.

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Perturbaciones patolgicas. Consecuencias de la falta de bilisen el intestino.La bilis puede faltar en el intestino por dos causas, bienporque el hgado se atrofie, y por tanto falta la funcin caracterstica de este

rgano cual es la secrecin biliar, bien porque los conductos Liliares se obstruyan impidiendo el paso de la bilis. El hgado puede sufrir varios procesosque dan lugar la destruccin de las clulas glandulares (carcinoma, degenera.ciones) lo que como se comprende ha de llevar consigo la falta de secrecin biliar. En cuanto los canales biliares pueden obstruirse por tumores que loscompriman 6 por estados flegmsicos que engruesan su mucosa, etc... En ambos

casos la bilis no afluir al intestino.

Ahora bien, faltando la bilis en el tubo intestinal se originarn diversas alteraciones que iremos resenando. En primer lugar la bilis desempena un papelprotector del jugo pancretico; para que este obre sobre las sustancias grasasemulsionndolas y desdoblndolas es muy importante 'a presencia de la bilis(01. Bernard), adems para que pueda ejercer su accin pptica es preciso quese neutralice el jugo gstrico, pues este impedira dicha accin y corno la bilisse encarga de este ltimo papel, se comprende fcilmente que si ella falta, eljugo pancretico no podr obrar del modo debido.

Pero la bilis adems emulsiona las grasas neutras y favorece su absorcin.

Una membrana animal cuando est mojada por la bilis se deja atravesar porlas grasas una presin menos elevada que cuando slo est empapada de agua soluciones salinas. Tambin debe contarse con que el jugo biliar teniendojabones en disolucin posee cierta afinidad para los lquidos acuosos como paralas grasas, lo que no puede menos de favorecer la osmosis entre estas sustancias porque gracias la bilis pueden embeber la membrana que las separa. Detodo lo expuesto se deduce la importancia capital que tiene la bilis en la transformacin y absorcin de las materias grasas; prubase experimentalmente quelos perros con fstula biliar absorben slo el 40 por 100 de las materias grasas

ingeridas, mientras que en los perros sanos esta absorcin se eleva hasta el90 por 100 (Voit). Por esto las personas que sufren del hgado 6 de catarros enlas vas biliares deben abstenerse de las grasas en su alimentacin.

Otra funcin de la bilis consiste en excitar los movimientos peristlticos delintestino, mezclarse con las heces y darlas la consistencia suficiente para quepuedan circular por los intestinos, de lo cual se deduce que la falta de bilis hade determinar una constipacin pertinaz. No es esto todo, el jugo biliar es unantisptico intestinal (Schmidt), evita la descomposicin ptrida de los productos digestivos, destruyendo las bacterias que han escapado la accin deljugo gstrico, por todo lo cual si no afluye convenientemente, hay fenmenosde fermentacin, se desprenden gases (3ido carbnico, hidrgeno, sulfurado,formeno, etc...), el vientre se hincha y por fin aparece dificultad en los movimientos respiratorios.

Extasis biliar. Efectos del mismo.Cuando por un obstculo cualquiera, la bilis no puede verterse en el intestino, se acuqula en los canales

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biliares, dando lugar varios trastornos hepticos. La presin aumenta en elinterior de estos canales y al llegar cierto lmite se produce una reabsorcindel jugo biliar por los linfticos y ro por los vasos (Sundors) el cual va pararal torrente general circulatorio determinando la icter:cia coloracin deltegumento de un tinte amarillo verdoso que se extiende tambin la conjuntiva.

Ictericia. Sntomas de la ictericia.En ella los pigmentos y los cidos biliares pasan los tejidos colorendolos de amarillo verdoso, pero no slose depositan aquellos cuerpos en el tegumento, conjuntiva, etc.., sino que aparecen en la orina dndole un color amarillento, moreno amarillo de limn lospedazos de papel de tela que en ella se sumergen, quedan igualmente tenidosde amarillo, encuntranse veces cristales de bilirubina. Las heces son grisespor faltar el pigmento biliar que ha de colorearlas, muy duras porque no vanmezcladas con la bilis que las diluye, sobrecargadas de grasas porque estassustancias se transforman incompletamente y de olor repugnante porquefalta la bilis que conforme sabemos se opone en cierto modo la putrefaccin.

Ictericia grave. Fenmenos que la caracterizan,--Si el xtasisbiliar en vez de desaparecer rpidamente con la causa que le produjo, se prolonga meses y anos, se presenta la ictericia grave caracterizada por la intoxicacin que determinan las sales de la bilis. La estancacin permanente del jugobiliar dar lugar una mortificacin parcial del parenquima heptico seguidade reaccin inflamatoria, de neoformacin de tejido conjuntivo y de un actoproliferativo celular de los conductos biliares que despus se regeneran (Charcot). La compresin de los lobulillos hepticos por los canalculos biliares repletos originar estos fenmenos, aquellos se reducen disminuyendo en tamano yacabando por desaparecer, sustituyndoles el tejido conjuntivo que avanza y sereproduce tan notablemente que ocupa casi todo el parenquima del hgado(cirrosis hipertrfica). Si este trastorno va continuando, transfrmase el tejidoconjuntivo en fibroso el cual aprieta los vasos y los lobulillos que quedan, viniendo la cirrosis atrfica, por la que el hgado vulvese seco y esclerosado.Pero aparte de esto, la ictericia grave determina notables fenmenos nerviososcaracterizados por postracin, debilidad general, accidentes comatosos, manay convulsiones. Los movimientos respiratorios se hacen ms lentos, la temperatui a desciende, hay trastornos visuales (xantopsia). Los latidos del corazn disminuyen considerablemente.

Explicacin de los mismos.Todos los fenmenos indicados tienensu explicacin natural. La coloracin amarillo verdosa de los tegumentos, orina, conjuntiva, etc..., se debe los pigmentos biliares. Los sntomas nervioscsson originados por la intoxicacin que determinan las sales de la bilis. Respecto la influencia sobre el corazn se debe las sales biliares que excitan primeroy deprimen despus los gnglios cardacos. Los fenmenos que se observan enel aparato respiratorio, etc..., reconocern la misma causa; Lbwit inyectando

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bilis los animales ha comprobado varios fenmenos que se originarn probablemente por la excitacin de los centros respiratorios, enfrenador cardaco yvaso-motor. Las alteraciones de la visin son determinadas por la impregnacin que sufre la retina, gracias la materia colorante amarilla de labilis.

Doctrinas de la acolia y la colemia.Para explicar los fenmenosque caracterizan la ictericia grave, hay dos teoras, la de la acolia y la de lacolemia. Por la primera se afirmaba que todos los trastornos se deban que elsujeto en vez de segregar bilis, segregaba sustancias txicas, pero cuando sevi que el individuo secumba por un exceso de cidos biliares en la sangre, que

no podan ser eliminadas hubo necesidad de acudir otra explicacin. Esta nosla suministra, la teora de la colemia que achaca los fenmenos ya citados de laictericia grave una intoxicacin nerviosa producida por el acumulo de salesbiliares en el aparato circulatorio. Es ms, la acolia no poda demostrarse experimentalmente, mientras que la colemia se comprueba claramente por medio deciertos experimentos. As Freriolis ha logrado determinar la ictericia mediantela inyeccin de sales biliares. Por ltimo, el ya citado experimento de 1.15witviene en apoyo de nuestro aserto.

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Alteraciones patolgicas de la secrecin pancretica. Consecuencias para la digestin intestinal.El jugo pancretico gracias los fermentos que contiene ejecuta distintas funciones. En primer lugar poseyendo la ptialina pancretica fermento diastsico, transforma el almidn endextrina y glucosa, de un modo ms enrgico que la saliva. En segundo lugarpor la tripsina que contiene transforma los albuminoideos en peptonas y por fingracias un fermento suponificante emulsiona y desdobla las sustancias grasas.De lo dicho resulta que la accin digestiva del jugo pancretico es complementaria, puesto que la saliva, el jugo gstrico y la bilis desempenan las mismasfunciones.

?Cules son las alteraciones subsiguientes la falta de jugo pancretico?Punto es este muy debatido. El haberse encontrado en varias autopsias el conducto pancretico totalmente obstruido y efectuarse en vida de un modo normal la digestin ha hecho creer que la accin del jugo pancretico no es tanimportante como se supone. En efecto, el jugo pancretico slo desempena unpapel secundario, sirve para completar la accin de los otros jugos digestivos pasa suplirla en caso necesario.

Con todo, modernamente, se han achacado muchos trastornos orgnicos yfuncionales lesiones pancreticas. Una vez demostrada la accin que el jugo

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pancretico ejerce sobre las grasas, se comprende fcilmente que la falta deste se acompanar de una mala transformacin de aquellas sustancias, puestoque la bilis no es suficiente para desdoblarlas y en consecuencia el individuono puede digerir regularmente las grasas por lo que las rechaza de un modoinstintivo, si las toma, le producen diarrea y pueden reconocerse en las hecesfecales; de modo que el individuo que le repugnen las grasas y le ocasionendiarreas si las ingiere, podremos crearle afecto de lesiones en el pncreas. Enestos ltimos tiempos se ha relacionado la diabetes sacarina con las afeccionespancreticas, suponiendo que el jugo pancretico ejerce un papel importantsimo en la elaboracin del azcar, por lo que la falta de aqul ira seguida de laprecipitacin de sue en la sangre y la consiguiente expulsin por la orina; elhallarse en muchos diabticos lesiones pancreticas as como el provocar la diabetes experimental por medio de la extirpacin del pncreas (Mehring) parecenvenir en apoyo de esta opinin.

Alteraciones patolgicas de la secrecin del jugo intestinal.Hipersecrecin del jugo intestinal. Mecanismo y peligros de dicha hipersecrecin.E1 jugo intestinal producido principalmente por lasglndulas de Brunner y de Lieberkhn, lubrifica la mucosa entrica, transformae' zcar de cana en azcar invertido gracias un fermento especial (Cl. Bernard) y posee alguna accin sobre los albuminoideos (?).

Si el jugo intestinal escasea falta no habr graves desrdenes mientrasexista bilis en cantidad suficiente porque sta bastar para lubrificar la mucosa.En cuanto la hipersecrecin ocasionar diarrea, tal sucede en los colricos, lacual si es muy acentuada como en el caso citado determinar un estado deanhidrohemia.

Modificaciones patolgicas de la peristltica intestinal.Elperistaltismo intestinal, verdadero acto reflejo causado por la excitacin de lamucosa y que produce un movimiento de progresin en las materias contenidasen el intestino, puede presentar varias modificaciones, sea porque aumente, seaporque disminuye.

Aumento de la misma. Causas determinantes. Efectos de unadiarrea copiosa.La actividad sobrado rpida del movimiento peristlticodebida la excitacin refleja del aparato motor del intestino, determinar laprogresin acelerada de las materias contenidas en el intestino. Ahora bien,como en este veloz movimiento no habr tiempo para que se reabsorba el aguaque contienen, se presentar la diarrea. Esta ltima puede deberse tambin desrdenes en los fenmenos de difusin intestinal, sea por alteraciones epiteliales sea por inflamaciones catarros de la membrana mucosa; aqu hemos deadvertir que si el catarro reside en el intestino delgado, como las sustanciasdigeridas pueden sufrir una reabsorcin de agua en el intestino grueso, la diarrea puede dejar de presentarse mientras que si la inflamacin se localiza eneste ltimo la diarrea aparecer inevitablemente por falta de un punto ulteriorde reabsorcin del agua. Pueden tambin provocar la diarrea, las emociones

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bruscas gracias la influencia que ejerce el sistema nervioso sobre los movimientos intestinales. Finalmente, la diarrea puede reconocer por causa unaexageracin en las secreciones intestinales, la cual puede deberse desrdenesdel epitelio parlisis de los nervios vaso motores (enfriamentos).

La excesiva impresionabilidad de la mucosa, en casos de inflamaciones dela misma, es causa de fuertes dolores, pues ya sabemos que las corrientes ori -ginadas en el intestino se propagan la mdula. Dicha impresionabilidad bastapara que se presente la diarrea la ms leve excitacin, que nada hubiera hecho en estado normal. Otro efecto de las diarreas abundantes consiste en la

debilitacin del individuo por disminuir grandemente la absorcin ya que losalimentos apenas se detienen en el intestino.

Disminucin de la energa perestltica. Sus consecuencias.Es ms frecuente que la anterior y da lugar lo que vulgarmente se llamaextreilimiento de vientre. La falta de actividad de los msculos y del aparatonervioso motor del intestino, productores de este fenmeno, aparecen en flegmasias diversas, parlisis medulares, etc... Los excrementos retenidos en eltubo intestinal van perdiendo el agua y endurecindose, despus se aglomeranen masas en el intestino grueso lo que hace ms difcil aun su expulsin. Tambin puede producir la constipacin la falta de bilis, ya que las materias fecalesen ausencia de este jugo no pueden adquirir la suficiente consistencia para recorrer el intestino; de aqu que las personas que tienen obstruccin de los conductos biliares, sufran de constipacin pertinaz.

La evacuacin de las heces fecales tiene lugar en estado normal, una vezal da cada dos das, todo lo que sea pasar de este ltimo lmite es patolgico.

Obstculos en el canal intestinal. Vmito extercorceo.Losobstculos que pueden presentarse en el intestino son de diversa naturaleza,unas veces se trata de masas de gusanos, otras de extrangulaciones intestinales,otras de masas fecales endurecidas, etc...; en todos estos casos habr enrgicascontracciones de la tnica intestinal musculosa.

Los pretendidos movimientos antiperistlticos que existan segn algunos,en casos de oclusin intestinal, no podemos admitirlos ya que no creemos quepor el slo esfuerzo de la compresin, las sustancias contenidas en el intestinogrueso puedan atravesar por la vlvula ileo-cecal. Nothnagel no ha podido observar estos movimientos antiperistlticos en animales los que haba practicado una oclusin intestinal artificial. Los vmitos estercorceos que se observan en el vlvulus no creemos que sean de materias fecales, el lquido comolodo y de olor sumamente repugnante que se expulsa, procede del intastino delgado nuestro entender, debindose quizs su fetidez la larga permanenciaen este punto.

Soluciones de continuidad del intestino. Efectos de las mismas.Si existen en un punto elevado los efectos sern desastrosos, pues losalimentos saldrn sin ser absorbidos y el individuo morir por inanicin. Si ra

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dican en un punto bajo, como la absorcin se ha verificado ya, tendremos losefectos reducidos los de un ano artificial. Finalmente el quilo puede derramarse en el peritoneo dando lugar una peritonitis sptica de fatales consecuencias.

Trastornos de la defecacin. Tenesmo incontinencia. Causas determinantes de estos trastornos.Puede alterarse la defecacin sobreviniendo el tenesmo la incontinencia. Presntase el primero en larectitis causa de la extrema sensibilidad de la mucosa rectal que al sufrir elms leve contacto aunque slo sea de serosidad provoca irresistible deseo dedefecar. En cuanto la incontinencia, depende de la parlisis del esfinter delano, en ella las materias fecales son expulsadas sin que el enfermo tenga conciencia de lo que sucede.

heccion

Patologa de la respiracin. Orden de estudio.Con el nombrede respiracin conocemos aquel acto funcional mediante el que absorbemos eloxgeno que necesitamos para la vida y nos desprendemos del cido carbnicoque nos envenenara. Los cuerpos vectores del oxgeno son los glbulos rojos dela sangre por medio de su hemoglobina.

Al estudiar la Patologa de la respiracin hemos de distinguir dos partesque corresponden los dos factores que intervienen en ella. Ya sabemos quepara verificarse debidamente la hematsis, se necesita que el alvolo pulmonarest ntegro y que se conserve normal el vaso capilar que est en relacin conaqul; los vasos capilares (que slo son ramificaciones de la arteria pulmonar)se llenan de sangre y los alvolos del pulmn se llenan de aire, debindose verificar la hematosis entre las paredes de unos y otros. Ahora bien; si no llegaaire, la sangre no podr tomar el oxgeno que le hace falta, y si no afluye sangre el oxgeno no podr absorberse por falta de vehculo que se apodere de l ylo lleve las distintas partes del organismo.

Las perturbaciones en la funcin respiratoria pueden deberse cuatro causas: obstculos en las vas areas, falta de renovacin del aire, dificultades enla circulacin menor y estancacin del lquido sanguineo.

Perturbaciones de la respiracin producidas por obstculosen las vias areas. Obstculos en las fosas nasales y faringe.Para que el aire llegue las vesculas pulmonares, es preciso que encuentre libres las vas respiratorias. Pueden encontrarse obstculos que las obstruyan entodo el trayecto de las mismas. Empezando el aparato respiratorio por la bocay nariz, en estos puntos pueden presentarse los obstculos que por lo dems notienen gran importancia, pues si impiden la respiracin por la boca realzase

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sta por la nariz, si residen en este punto pueden obturdr una sola fosa nasal 6las dos; en el primer caso la sustituye su congnere, en el segundo se suplirrespirando por la boca. Respecto la faringe, pueden penetrar en ella cuerposextranos que impidan el paso del aire ya de un modo total ya parcialmente. Lasobstrucciones farngeas son raras.

Idem de la laringe.Son bastante frecuentes; se observan al formareafalsas membranas (crup) que ocluyendo la abertura lariagea pueden dificultarla inspiracin la expiracin, en las inflamaciones de las mucosas de estos puntos (edema de la glotis) en la parlisis de los msculos que animan las cuerdasvocales, etc.

Efectos de los mismos. Asfixia.Si la obstruccin de la laringe estotal; el aire no puede penetrar en el pulmn y el individuo muere por asfixiaaguda ya que no puede compensar aquel trastorno. El cuadro sindrmico de laasfixia aguda es caracterstico, el enfermo abre con fuerza la boca y dilata lasalas de la nariz como para buscar el aire que le falta, adquiere una coloracinciantica, diltense sus pupilas, aparecen convulsiones y tras de ellas la resolucin muscular con cese de todo movimiento respiratorio; con todo, el individuono ha muerto an, pues el corazn sigue latiendo durante 4 6 5 minutos, peropasado esta tiempo el individuo sucumbe por parlisis cardaca.

Disnea. Modificacin del tipo respiratorio.Si el obstculo en vezde ser total es parcial, aparecer la disnea, la cual se debe que no entrandoaire, la sangre pobre en oxgeno excita el bulbo y da lugar un mayor esfuerzorespiratorio para compensar el poco aire que entra en cada inspiracin. Segnla naturaleza del obstculo, ser mayor la inspiracin la expiracin bien lasdos al mismo tiempo. Hoy da, todos los fenmenos indicados se explican porla excitacin falta de sta en los filetes nerviosos del rbol respiratorio.

Obstculos en la trquea.Son mucho menos frecuentes que los de lalaringe, presntense en la difteria traqueal, en el bocio que comprime y deforma la trquea etc. En estos casos tanto la inspiracin como la expiracin se presentan alargadas.

Obstculos en los bronquios.Se hallan menudo y pueden ser generales 6 limitados. Lo primero oc Arre en el asma donde hay estrechez de todoslos tubitos bronquiales; esta estrechez pue le producirse asimismo por una bronquitis extensa, aunque esto es muy raro. De todos modos la obstruccin de losbronquios acarrear la falta de entrada del aire y con ella la disnea, que serde forma prolongada y ms en la inspiracin que en la expiracin por residir elobstculo dentro del trax. Las estenosis bronquiales circunscritas pueden observarse muchas veces ya por compresin de los bronquios debida una hipertrofia de corazn, ya por un tumor 6 por un aneurisma, por un cuerpo extrano

que penetrando por la laringe vaya parar un bronquio, etc.; en este caso comoel rea obstruida es tan pequena, no habr grandes trastornos respiratorios,por el contrario, si la obstruccin recae en un trouquio de gran calibre, sobreviene la disnea que reviste forma frecuente.

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