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ENFERMEDAD ARTERIAL

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ANATOMIA ANATOMIA ARTERIALARTERIAL

TRES CAPAS DE LAS ARTERIAS.

• INTERNA -- revestimiento de endotelio en contacto con la sangre (ept plano simple)

• MEDIA o túnica media suele ser la mas gruesa y comprende fibras elásticas y músculo liso

• EXTERIOR o túnica adventicia se comprende de fibras elásticas y colágenas 3

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ARTERIAS – ARTERIAS – TUNICASTUNICAS

ARTERIAS ELÁSTICAS: • de conducción • arterias de gran calibre • Aorta, TBC , carótida común, subclavia,

vertebral e iliacas comunes.• pared – rel. delgada en prop su

diámetro • Túnica media contiene fibras elásticas

y menos músculo liso. • F(x): contraerse y relajarse -- conduce

la sangre desde el corazón hasta las arterias de distribución. 5

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Arterias Arterias ElásticasElásticas

ARTERIAS MUSCULARES: • De distribución• Arterias de calibre mediano• Axilar, branquial, radial, intercostales

esplénicas, mesentéricas, femorales, poplíteas, tibiales.

• Túnica media contiene fibras de músc liso.

• Capaces de vasodilatac. y vasoconstric. mayor,--- ajustar el vol de Sg -- necesidades de la estructura que irrigan. 7

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Arterias Arterias MuscularesMusculares

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INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA

causas de obliteración de las arterias (degenerativas,

inflamatorias, mecánicas), CONSECUENCIA,

siempre es la misma: la isquemia y la posible

necrosis de los tejidos irrigados por ellas.

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Causa + F ATEROSCLEROSIS

VARONES--- 6to y 7mo dec vida

Factores de riesgo:Hipertension HipercolesterolemiaTabacoDM 11

ARTERIOSCLEROSIS “endurecimiento

arterial”

proceso involutivo generalizado, en relación con la edad, en el

que se pierden las fibras elásticas y se engruesan e induran las capas íntima y

media.

• Existen tres variantes morfológicas:

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1.-ATEROSCLEROSIS.–arterias de mediano y gran calibre– lesiones circunscritas de pared

• PLACAS DE ATEROMA. –Form -- lípidos, detritos celulares y

calcio, recubiertos por una capa fibrosa (colágeno, elastina, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos) y tapizados por células endoteliales.

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Placa Ateromatosa

Ej. Arteria femoral superficial

2.- ARTERIOSCLEROSIS CALCIFICADA DE MÖNCKEBERG.

–fibrosis y calcificación de la túnica media de las grandes arterias de los miembros, sin causar reducción de la luz vascular ni isquemia.

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3.-ARTERIOLOSCLEROSIS–hiperplasia concéntrica--fibras musculares

–fibrosis de la túnica media:• forma hiperplásica (elastica int )

• forma hialina –arterias y arteriolas viscerales –Etiología de la hipertensión arterial y a los proc vasculíticos y autoinmunes.

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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

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Estenosis ArterialEstenosis Arterial

Lesión obstructiva

Presión arterial

Flujo sanguíneo

importancia funcional cuando la magnitud de la resistencia que genera supera las resistencias

periféricas

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Estenosis Arterial Critica

Circulación colateral

Autorregulación

CUADRO CLINICO

• Claudicación intermitente

• Dolor • CalambreQue aparecen

con el ejercicio

Desaparecen con el reposo

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• Obliteración aorto iliaca• Obliteración femoro poplítea• Obliteración tibio peronea o

distal• Obliteración de los troncos

supraorticos

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FORMAS CLINICAS

• Obliteración aorto iliaca• 35-55 años.• Causa + f de claudicacion en adultos

jov.• Afecta la pantorrilla, muslos y gluteo• Imposibilidad de ereccion estable del

pene• Ausencia de pulsos femoral y

perifericos• Atrofia global de los 2 MMII

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SD DE LERICHE

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• Mas f • Arter femoral -- int del CANAL DE

HUNTER• claudicacion intermitente en

pantorrilla, • pulsos femoral normal• Pulsos dism o ausen en arte

poplitea tibial posterior y pedia28

OBLITERACIÓN FEMORO POPLÍTEA

• F en ancianos, diabéticos y tromboangeitis obliterante

• claudicación del pie.• Ausencia de pulsos debajo de la poplítea

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OBLITERACIÓN TIBIO PERONEA

DIAGNOSTICO

CLINICA:– ALTERACIÓN DE LOS PULSOS – SOPLOS ARTERIALES– CAMBIOS DE COLOR– CAMBIOS DE LA TEMPERATURA– ATROFIA MUSCULAR, PIEL Y ANEXOS– EDEMA– ALTERACIONES TRÓFICAS,

ULCERACIOENS, GANGRENA

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EXAMENES COMPLEMETARIOS

• Ecografia• Doppler• Arteriografia• Angiografía por RM

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Arterioesclerosis obliterante.• Arteritis.• Otras enfermedades

arteriales.• Enfermedades venosas.• Enfermedades neurológicas.• Enfermedades óseas.

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TRATAMIENTO

MÉDICO: GRADOS I, IIa y a veces IIb:• Dejar de fumar (es muy importante).• Corrección de los factores de riesgo: Dieta• Medicación Tratar las enfermedades

asociadas: Diabetes, HTA. EPOC, • Caminar diariamente de forma progresiva.MEDICACIÓN• pentoxifilina• antiagregantes plaquetarios

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PROTECCIÓN CUIDADOSA DE LOS PIES:

–Evitar lesiones.–Evitar traumatismos–Higiene escrupulosa.–Calzado amplio y cómodo.–No aplicar calor directo.–Acudir al médico ante cualquier lesión.

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QUIRÚRGICO: Grados IIb, III y IV

• SIMPATECTOMÍA LUMBAR• ENDARTERECTOMÍA• ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA• CIRUGÍA DE DERIVACIÓN: INJERTOS

– SINTÉTICOS– BIFURCADOS– HOMOINJERTOS ARTERIALES

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• INJERTOS “ANTÓMICOS”:– AORTOFEMORALES– AORTOPOPLÍTEOS– FEMOROPOPLÍTEOS– FEMOROTIBIALES

• INJERTOS “EXTRAANATÓMICOS”– FEMOROFEMORAL– AXILOFEMORAL– AORTA ASCENDENTE O TORÁCICA-

FEMORAL• FORMA DE LA ANASTOMOSIS

– TERMINO-TERMINAL– TERMINO-LATERAL– LATERO-TERMINAL 36

PRONÓSTICO

• Esperanza de vida acortada – AVC– Infarto de miocardio

• Pronóstico relativamente bueno en cuanto a la conservación de la extremidad: 5% de amputación inicial, 5% de amputación a los 5 años. Con cirugía disminuye el riesgo de las amputaciones y mejora la función. 37

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OCLUSION ARTERIAL AGUDA

EMBOLIA TROMBOSIS in situ

La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia médica de primer orden.

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EMBOLIA ARTERIAL

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Cuerpo extraño que circula en el torrente sanguíneo

EMBOLIA

Obstrucción de

un vaso

EMBOLOS CARDÍACOS ATEROÉMBOLOS ARTERIALES

• Placa aterosclerótica ulcerada

• Arteria de origen:– Aorta– Ilíacaca– Vasos femorales

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Fibrilación auricular

Infarto de miocardio

Afección valvular

Etiologia

• Causa más frecuente es la embolia de la circulación mayor

• Fuente de émbolos arteriales: corazón izquierdo (fibrilaciòn auricular, IAM, etc.)

• Embolos migra hacia las extremidades inferiores con mas frecuencia.

• Mayor de 40 años.• Mujeres mas frecuente(60-70%)

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Distribución de los émbolos

• Flujo sanguíneo• Diámetro vascular

Factores

70% Arterias de extremidades inf.

13% Arterias de las extremidades sup.

10% Circulación cerebral

5-10% Circulación visceral

Puntos de ramificación arterial

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• Embolo obstruye una arteria.1. Espasmo del lecho

di stal (8 h)• Por: Inicio: reflejo axonalDespues: sustancias

vasoconstrictoras.2. Coagu laci ón del t ramo

di stal .Activación de plaquetas.

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Cuadro Clinico

Comienzo brusco

Las 5 p: pain (dolor) Pallor (palidez) Pulse less (ausencia de pulso) Parestesia Parálisis

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Diagnostico• Inspección: comparar miembro afecto

con otro miembro: Tº, color, pulso, etc

• Auscultación: soplos

• Eco-Doppler: sobro todo en regiòn inguinal

• Arteriografía: prueba Dx definitivaImagen “en imagen de borrar” o

“menisco” TAC: Dx diferencial con aneurisma

popliteo.

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Tratamiento

• Curativo: Embolectomía con ayuda de la sonda de Fogarty. Repermeabilizaciòn 90%

• Si se retrasa la Qx: analgesicos, heparina sodica IV.

• El miembro afecto: reposo, ligero declive, abrigado

• Cuando Qx es dudosa: proceder a la Fibrinolisis.

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TROMBOSIS ARTERIAL

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Descripción

Obliteracion subita de luz arterial por la formacion de un trombo in situ.El flujo arterial se mantiene solo a traves de las colaterales permeables. Tiene su origen en el desarrollo continuo de las lesiones ateromatosas de la pared.

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CAUSAS

• Arteriosclerosis• Enfermedad de Buerger• traumatismos • Una vez formado un trombo se

formaran otros sucesivamente.

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Manifestaciones clínicas

• Puede ser variable.• Apracicion brusca/progresivo:aguda-

subaguda,suele iniciarse con un dolor intensisimo de la zona irrigada, que presenta palidez y frialdad.Puede haber zonas de anestesia y transtornos de motilidad.

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Diagnóstico

• Se debe diferenciar del émbolo.• Antecedentes. • Cuadro clínico. • Examen físico. • Doppler. • Arteriografía.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES VASCULARES

TROMBOSIS EMBOLIAS

DOPPLER BASAL

Sector previo a lesión.

Nivel lesión.

Sector distal a lesión.

Disminución o ausencia del reflujo diastólico.

Ausencia de flujo.

Puede o no existir señal testigo, no hay reflujo diastólico.

Disminución o ausencia del reflujo diastólico.

Ausencia de flujo.

Ausencia de señal.

PRESIONES SEGMENTARIAS

Sector distal a lesión.

Disminución o ausencia, puede ser normal.

Disminución o ausencia

COLATERALIDAD Suele estar desarrollada (anastomótica magna)

Ausente.

ECO-DOPPLER COLOR Ausencia de compresiones extrínsecas.

Pared vaso anormal (ateroesclerosis).

Trombo fresco.

Aumento saturación colorimétrica en colaterales.

Ausencia de compresiones extrínsecas.

Pared vaso normal.

Trombo fresco, puede que trombo antiguo.

No aumento de color en colaterales. 57

Arteriografía

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Escasa circulación colateral en caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis.

• Tto:Según localizacion de obstruccion.– Heparinizacion:para evitar trombosis

secundaria. Heparina sodica 50mg EV.

– Fibrinolisis locorregional:puede ser primera indicacion si el estado y edad de paciente lo permiten.

– Amputacion• Gangrena humeda:placas

cianoticas,ampollas,edema regional.• Gangrena seca:momificacion;esperar

antes de amputar.59

• Pimeras 4 horas 4.000 UI/min de Urocinasa, luego 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas

• Arteriogramas se repiten a intervalos regulares

• El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lísis es satisfactoria

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Qx:determinada por el estado del arbol arterialy localizacion de lesion.Reconstruccion arterial mediante colocacion de injertos o ENDARTEREDCTOMIA.

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CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON

UROKINASA INTRA-ARTERIAL

(modificado de las conclusiones de la consensus

Development Conference)

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:

Hemorragia interna activa.

Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores).

Patología intracerebral.

Isquemia severa intolerable.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:

a) MAYORES Cirugía mayor.

Traumatismo mayor.

Biopsia de órgano.

Punción de vaso no comprensible.

Hemorragia gastrointestinal reciente.

Hipertension arterial severa.

b) MENORES Endocarditis bacteriana.

Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía severa.

Embarazo.

Edad superior a los 75 años.

Retinopatía diabética hemorrágica. 62

Terapéutica

• Trombectomía simple o tromboendarterectomía más angioplastía en caso de trombosis severas y extensas.

• La sobrevida libre de amputación en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6 meses y del 65% al año.

• En pacientes sometidos a cirugía la sobrevida libre de amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al año.

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OCLUSION ARTERIAL PERFIERICA

AGUDA

ARTERIOGRAFIA

Cirugia Fibrinolisis

Isquemia mal tolerada(alteracion sensitiva

Y motora)

Isquemia tolerada(sin alteracion sensitiva

Ni motora)

Sospecha embolia:No antec vascularesPulsos contralateralesconservados

Sospecha trombosis Arterial aguda:Historia de claudicacionO enfermedad vascular

Cadiopatia emboligena

No cadiopatia emboligena

TROMBOANGITIS OBLITERANTE.

O ENFERMEDAD DE BUERGER.

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“Enfermedad vasooclusiva no arteriosclerótica, segmentada e inflamatoria que afecta a las arterias y venas de de tamaño pequeño o medio de las extremidades”.

Descrita inicialmente en 1879 por von Winiwater, la tromboangeitis obliterante fué estudiada en profundidad en 1908 por Buerger

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• Varones: 20-40 años habito tàbaquico.

• Mayor prevalencia: orientales y este de Europa.

Etiologia desconocida.Tabaco desencadena proceso

inmunológico: disfunción de los vasos y formación de trombos

Factores HLA-A9, HLA-A54 y HLA-B5 67

ETIOPATOGENIA:

Anatomía Patológica.

• Fase aguda: Infiltrado de PMNTrombos oclusivos y microabcesos rodeados

de cell epiteliodes.La elastica interna permanece intacta.

• Fase Subaguda:Etapa de organizaciòn del trombo

• Fase Crónica:Trombo se recanaliza y fibrosis perivascular

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Fumador joven

ClaudicacionTromboflebitismigratoria

Fenomeno de Raynaud

Enf. De Buerger

Diagnostico:

• Recomienda un perfil serológico completo para descartar otras enfermedades

• Estudio angiografico: oclusión infrapoplitea bilateral.

• Los arteriogramas: oclusión de vasos dístales con circulación colateral. (en “raíz de árbol” y/o en “sacacorchos

• Dx debe confirmarse: examen histológico

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• EVOLUCIÓN: Abandono de tabaco: no recurrencia de lesiones. 5-15%: amputación. Rara vez produce muerte.

• TRATAMIENTO: UNICA MEDIDA: “DEJAR EL TABACO” El iloprost intravenoso (analogo de la

Prostaciclina.) tratamientos destinados a evitar las

complicaciones Antibióticos: úlceras infectadas.

Antiinflamatorios o analgésicos: reducir el dolor isquémico.

La amputación es alternativa fracaso de los metodos anteriores o en caso de gangrena.

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PIE DIABÉTICO

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ETIOPATOGENIA

• Síndrome resultante de la interacción de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuropatía e infección—sobre los que actúan factores externos ambientales o desencadenantes —modo de vida, higiene local, calzado inadecuado.

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FACTORES PREDISPONENTES• La neuropatía provoca:

a) El aumento del flujo en reposo a través de los shunts arterio-venosos, efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos.b) La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia.c) La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema neuropático.

• La macroangiopatía provoca:a) La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen después de la revascularización.

• La microangiopatía provoca:a) La disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos.

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FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES

a) Factores extrínsecos• El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa

de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.

• El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.

• El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes queratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.

b) Factores intrínsecos• Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y

en garra; el hallux valgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, que constituyen lesiones reulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.

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FACTORES AGRAVANTES

• Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el pronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen úlceras infecciosas en el PD, sino infectadas.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Úlcera neuropáticaMal perforante plantar

Conc ep to• Se trata de una ulceración crateriforme, profunda y rodeada o

encubierta por una formación hiperqueratósica. Es indolora en la mayoría de los casos.

Et iol ogí a• Causada por un estímulo mecánico continuado en el pie neuropáticoDiag nó stic o• Es fundamentalmente clínico y el diagnóstico diferencial se

establece con las úlceras de origen isquémico, que se caracterizan por ser dolorosas en ausencia de una neuropatía significativa, y por la falta de pulsos tibiales.

• También son causa de mal perforante plantar, con menor frecuencia, la tabes dorsal luética, la lepra tuberculoide y ciertas formas de amiloidosis sistémicas o generalizadas.

Tr atam ien to• De forma ambulatoria, debe procederse a un amplio desbridamiento

de la úlcera y de la callosidad asociada, y a la evacuación de la colección purulenta, extirpando todo el tejido necrótico. Si con posterioridad a la realización del desbridamiento, el hueso o la articulación subyacente quedan expuestos, será necesaria, con toda probabilidad, una intervención quirúrgica de complejidad superior con el paciente hospitalizado. El reposo y la ausencia de presión deben acompañar a todo intento de curación de una úlcera neuropática y, con criterio general, es necesaria la antibioticoterapia.

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HiperqueratosisConcepto• La hiperqueratosis constituye una respuesta normal de

protección de la piel frente a la presión intermitente y a las fricciones, traduciéndose en un engrosamiento del estrato córneo, con mayor o menor grado de acantosis, originando lo que se conoce popularmente como “callos”.

Etiología• La presión del calzado, las prominencias óseas y las

alteraciones biomecánicas del pie son las causas más frecuentes de la hiperqueratosis.

Diagnóstico• Clínicamente, una hiperqueratosis tiene un centro más

grueso que se extiende en profundidad, y que generalmente es doloroso a la presión tangencial. Abandonado a su evolución, se desarrollan ulceraciones subqueratóticas, especialmente dolorosas, fisuraciones o hematomas. En el enfermo neuropático estas lesiones acostumbran a pasar inadvertidas.

Tratamiento• Consiste en la ablación, con carácter periódico, de la

formación queratósica y en evitar los factores de presión con medidas ortopédicas simples o con cirugía ortopédica si fuera preciso corregir deformidades graves de los pies. La aplicación tópica, dos veces al día, de vaselina salicílica al 20%, se ha mostrado muy eficaz en la mayoría de los casos.

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DIAGNÓSTICOExploración clínica• a) Aspecto de la piel: la sequedad (anhidrosis); la

hiperqueratosis; las callosidades; las deformidades; las fisuras y grietas; las maceraciones interdigitales; el eczema y las dermatitis; la atrofia del tejido celular subcutáneo; el color y tono cutáneos; la ausencia de vello en el dorso del pie, y la turgencia de los plexos venosos dorsales.

• b) Edema: localización, bilateralidad, grado, consistencia.

• c) Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis.

• d) Trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus, varus, garra, martillo.

• e) Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado, supinado; la atrofia de la musculatura intrínseca (p.ej. la subluxación metatarsofalángica).

• f) Temperatura: asimetría de la temperatura plantar percibida con el dorso de la mano.

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Examen neurológico• Anamnesis

Evaluación de disestesia, parestesia, o hiperestesia, alteraciones que son propias de la afectación sensitivo-motora.

• Exploración instrumental– Test de sensibilidad vibratoria (diapasón,

biotensiometría).– Test de presión fina cutánea (test del filamento).– Valoración del reflejo aquíleo.– Estudios electrofisiológicos de la velocidad de

conducción.

El patrón más prevalente en la ND es la disminución de la amplitud del potencial sensitivo, que es variable en función del período evolutivo de la DM, pudiendo existir únicamente un discreto enlentecimiento, tanto en las velocidades de conducción motoras como sensitivas.

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Examen osteoarticular• Inspección

– descenso del arco plantar– dedos en garra o martillo– hiperqueratosis en puntos de presión– deformidades osteo-articulares

• Exploración radiológicaAun en ausencia de clínica, debe procederse a una exploración radiológica del pie, mediante proyecciones antero-posterior y oblicua.

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Exploración vascular• Anamnesis

– En la DM el sector arterial más prevalentemente afectado es el fémoro-poplíteo-tibial, y por tanto el grupo muscular con más frecuencia claudicante es el gemelar.

• Exploración clínica– Presencia o ausencia de los pulsos tibiales —

pedio y tibial posterior—, poplíteo y femoral.– Existencia de soplos a nivel de la arteria

femoral común y de la aorta abdominal.– Temperatura y coloración en la cara dorsal y

plantar de los pies, valorando su simetría.– Intervalo de repleción capilar y venosa.

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• Exploración hemodinámica• a) Gradientes tensionales o índices

tensionales• El índice tensional (IT) es un valor relativo

que se calcula mediante la interrelación de las presiones sistólicas registradas en las arterias tibial anterior o tibial posterior a nivel maleolar, y la presión sistólica humeral.

• b) Estudio de las curvas de flujo arterial

• Permite el estudio del Índice de Pulsatibilidad (IP), que es una variable dependiente de las velocidades máxima y media de la curva velocimétrica de flujo:

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Pletismografía• El estudio de las variables que

integran las curvas de volumen del pulso tienen interés en determinadas fases de isquemia en el PD.

• Progresivos grados de estenosis acaban afectando a ambos componentes, lo que se aprecia primero por una tendencia a la simetría de la curva —curva acampanada— y, finalmente, por un progresivo aplanamiento de la misma. 97

Tensión transcutánea de O2 y CO2

• Constituye un método indirecto de la valoración de la perfusión sanguínea cutánea.

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ESCALA DE WAGNER

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TRATAMIENTO• Grado I• La actitud terapéutica va dirigida a disminuir la presión sobre

el área ulcerada. Habitualmente, no suele existir infección.• Grado II• cultivo y antibiograma.• desbridamiento, cura tópica y utilizar antibioticoterapia por

vía sistémica.• Grado III• infección profunda, con formación de abscesos y, a menudo,

de osteítis. indicación quirurgica suele ser necesaria.• ingreso hospitalario y la realización de cultivos y estudio

radiográfico del pie.• valorarse el componente isquémico• Grado IV• hospitalización con carácter urgente y valoración del

componente isquémico, que en esta fase evolutiva suele estar gravemente afectado.

• cirugía revascularizadora, en función de evitar la amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a un nivel distal de la extremidad.

• Grado V• La gangrena extensa del pie requiere la hospitalización

urgente, el control de la glucemia y de la infección, y la amputación mayor.

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