Parto Pretérmino. Isoinmunizacion

Felipe A. Flores Pérez. Felipe A. Flores Pérez.

Obstetra Sanidad PNPObstetra Sanidad PNP

.

La Federación Internacional

de Obstetricia y Ginecología (FIGO) y la

Organización Mundial de la Salud (OMS)

definen el parto pretérmino o prematuro al

que se produce entre las semanas 22 y 37

de gestación, es decir, entre 154 y 258

días. Las 22 semanas completas de

gestación equivalen a fetos con 500g de

peso.

Se denomina parto inmaduro cuando éste

se produce antes de la semana 28. Felipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

• Representa el 75% de la mortalidad neonatal y es la principal causa de morbilidad neurológica a corto y largo plazos.

• En neonatos con prematuridad extrema se elevan los porcentajes de mortalidad y hasta el 60% persisten con discapacidades neurológicas.

PARTO PRETÉRMINO

Goldenberg RL, Culhane FJ, et. al. Epidemiology and causes of preterm birth. Lancet 2008; 371: 75-84.

Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP


22

37

• EPIDEMIOLOGÍA:

• A nivel mundial, se producen cerca de 13 millones de partos pretérmino al año.

• Su frecuencia varía de 5 a 11% en los paises desarrollados hasta el 40% en regiones de nivel socioeconómico bajo.

PARTO PRETÉRMINO

Villanueva EL, Contreras GA, et. al. Perfil epidemiológico del parto prematuro. Ginecol Obstet Mex. 2008; 76 (9): 542-548.


• TIPOS DE PRESENTACIÓN:

–Trabajo de parto espontáneo (40-50 %).

–Ruptura prematura pretérmino de membranas (30-40 %).

– Interrupción médico-quirúrgica por complicaciones materno-fetales (20 %).

PARTO PRETÉRMINO

Berkowitz GS, Blackmore-Prince c, Lapinski RH. Risk factors for preterm birth subtypes. Epidemiology 1998; 9: 279.


Si se excluyen

las malformaciones

congénitas, el 75% de las

muertes perinatales y el

50% de las anormalidades

neurológicas son

atribuibles directamente a

la prematurez Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP

La MORBIMORTALIDAD NEONATAL de los prematuros es variable,

dependiendo principalmente del peso y la EG al nacer y de las

intervenciones terapéuticas realizadas.

• Depresión al nacer

• Síndrome de dificultad

respiratoria (SDR)

• Hemorragia intracraneana (HIC)

• Sepsis

• Trastornos metabólicos

• Enterocolitis necrotizante (ECN)

• Ductus arterioso persistente

• Displasia broncopulmonar (DBP)

• Apneas

• Fibroplasia retrolental

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES


Fisiopatología

• Unión coriondecidual se produce FLC (factor liberador de corticotropina) – Induce la síntesis de receptores de oxitocina y

prostaglandinas Act uterina

• Liberación Inf. Locales

Act PMN inducen producción de elastasas Modifican la colágena de la membrana

La Elastasa es una enzima encargada de la La Elastasa es una enzima encargada de la degradación de las fibras elásticasdegradación de las fibras elásticasFelipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP

Indicaciones

médicas

23% Espontáneo

44%

RPM

33%


El parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es decir una

condición causada por múltiples patologías, cuya expresión

última y común denominador son las contracciones uterinas y

dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de

gestación.

• Infección intraamniotica

• Isquemia útero-placentaria

• Malformaciones fetales

• Sobredistencion uterina

• Factores inmunológicos

• Stress Felipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

FACTORES DE RIESGOMATERNOS FETALES

Antecedente de parto pretérmino o aborto en el 2º trimestre.Edad materna menor de 17 o mayor de 35 años.Primigesta o multigrávida.Nivel socio-económico-cultural bajo.Tabaquismo, drogadicción.Raza negra.Estrés.Bajo peso materno y desnutrición.Enfermedades sistémicas.Patologías maternas: EHE Infección cervicovaginal y corioamnioitits. Complicaciones abdominales no obstétricas (apendicitis, colecistitis).

Crecimiento fetal restringido.Malformaciones fetales.



UTERINOS OBSTÉTRICOS

Incompetencia ístmico-cervical.Miomatosis uterina.Malformaciones congénitas.

Embarazo múltiple.Polihidramnios.Ruptura prematura de membranas.Placenta previa.Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.Oligohidramnios.Sangrado transvaginal.Infecciones:Infección intraamniótica subclínica.Infección de vías urinarias.Cervicovaginitis.Infecciones sistémicas (periodontal).

FACTORES DE RIESGO



Se basa en 3 pilares fundamentales:

a) Edad gestacional entre 22 y 37 semanas

b) Contracciones uterinas: 4 en 20 minutos

c) Modificaciones cervicales:

Cuello uterino borrado >50% y dilatado 1cm o más

Borramiento y dilatación cervicales progresivos


Diagnostico

• Clínica– Presión pélvica

– Aumento el flujo vaginal

– Dilatación y borramiento del orificio cervical interno

• Ecografía transvaginal

• Cristalografía

• Fibronectina fetal


Todas las intervenciones tienen los siguientes objetivos:

• Inhibir o reducir la fuerza y la frecuencia de las

contracciones, retrasando el momento del parto, y

• Mejorar el estado fetal antes del parto pretérmino.


PREVENCIÓN DEL PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINOPARTO PRETÉRMINO


Sin embargo el uso de gestágenos, incluyendo grandes dosis de

progesterona intramuscular no es efectivo para inhibir el trabajo

de parto pretérmino cuando éste ya está instalado. Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP

BETAMIMÉTICOS


BETAMIMÉTICOS CONTRAINDICACIONES DEL USO

DE BETAMIMÉTICOS


BETAMIMETICOS: ISOXUPRINA


Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Indometacina)

La indometacina es habitualmente utilizada por vía oral o rectal, con una dosis inicial de 50 a 100mg sin superar los 200mg en las 24 horas.

Cuando se administra indometacina se debe controlar el volumen del líquido amniótico, por ecografía, al inicio del tratamiento y a las 48-72 horas.

Algunos estudios han demostrado se asociación con oligoamnios por disminución del flujo renal fetal y cierre del ductus (50% por encima de las 32 semanas) cuando se utiliza por más de 48 horas a dosis de 200mg.

Debido a esto se desaconseja su uso por tiempo prolongado y se contraindica luego de las 32 semanas de edad gestacional. Felipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

Contraindicaciones de Tocolisis

• RelativasRelativas– PolihidramniosPolihidramnios– Hipert. Art. SistHipert. Art. Sist– PreeclampsiaPreeclampsia– Retraso en el crecimiento Retraso en el crecimiento

intrauterinointrauterino– Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal– Sufrimiento fetal cronicoSufrimiento fetal cronico– Anomalías uterinasAnomalías uterinas

• AbsolutasAbsolutas– RPMRPM– DPPDPP– Placenta previaPlacenta previa– Diab. Mielit. tipo 2Diab. Mielit. tipo 2– NefropatiaNefropatia– Malformación congenitaMalformación congenita


CORTICOTERAPIA


CONTRAINDICACIONES DE CORTICOTERAPIA


Drogas beta simpaticomiméticas

De los tres tipos de receptores β-adrenérgicos, los β2 son los que se

encuentran en el útero, y su estimulación provoca la relajación de

la fibra muscular lisa uterina. Si bien se han descrito agentes β2

selectivos (ritodrina, terbutalina, en algunos países fenoterol)

todos en alguna medida estimulan los otros receptores β, de allí

los efectos secundarios.

Los β-miméticos han sido la droga de elección en las últimas

décadas. Últimamente se han descripto uteroinhibidores más

efectivos y con menores efectos secundarios. Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP

Droga Tratamiento de ataque

C/ampolla Nº amp/500ml

Isoxsuprina (Duvadilan®) 10mg 20

Etil-adrianol (Effortil®) 10mg 20

Orciprenalina (Alupent®) 0,5mg 20

Salbutamol (Ventolin®) No disponible

Fenoterol (Partusisten®) 0,5mg 3 amp/400ml

Ritodrine (Ritopar®) 50mg 2


Contraindicaciones de los β agonistas

• Cardiopatía materna sintomática

• Arritmia materna

• Hipertiroidismo materno

• Diabetes materna mal controlada

• Uso de diuréticos depletores de potasio

• Contraindicaciones generales de tocolisis

• Uso de inhibidores de la monoaminooxidasaFelipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

La prolongación del embarazo por 48 horas

puede ser importante en la disminución de

la morbimortalidad perinatal,

especialmente en el grupo de edad

gestacional en que la administración de

corticoides juega un rol importante en la

prevención del SDR del RN, ya que la

inducción óptima de madurez pulmonar

fetal con corticoides requiere de 48 horas

entre la primera dosis y la resolución del

parto.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

Revisión sistemática de la literatura sobre los factores de riesgo y la

prevención de la prematurez.

• La única intervención recomendada en forma sistemática es el

“screening” o tamizaje y posterior tratamiento de la bacteriuria

asintomática.

• El cerclaje profiláctico disminuye la recurrencia del parto de

pretérmino en pacientes con tres o más partos pretérminos

previos.

• En pacientes con antecedentes de parto de pretérmino realizar

tamizaje para vaginosis bacteriana y eventual tratamiento.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

• Utilizar uteroinhibidores, βmiméticos o indometacina para

postergar el parto 48 horas y administrar corticoides para reducir

la incidencia de distress respiratorio y hemorragia

intraventricular.

• La evaluación de niveles de fibronectina, y la medición y las

características del cuello uterino, serían buenos predictores para

el parto pretérmino en pacientes con factores de riesgo con

antecedentes.


Pese a todos los esfuerzos, el parto pretérmino continúa siendo un

problema clínico importante, siendo un componente esencial de

la morbimortalidad neonatal. Si bien han aumentado los

conocimientos acerca de la fisiopatología del trabajo de parto

pretérmino con respecto a las últimas décadas, no se han

descubierto intervenciones terapéuticas efectivas para disminuir

el parto pretérmino espontáneo.


INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA

(Isoinmunizacion materno-fetal)

.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

ISOINMUNIZACION• Producción de un grupo específico de

anticuerpos en la embarazada, como resultado de la transfusión feto-materna de elementos sanguíneos con características antigénicas diferentes.

Felipe A. Flores Pérez Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP

GENERALIDADES

• Existen principalmente dos tipos de proteinas que determinan el tipo de sangre :

• A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguineos : A , B , AB, O.

• El Rh es una proteína que se encuentra en la superficie de los eritrocitos .

• Así como también: • Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.


TIPIFICACIÓN MOLECULAR DEL SISTEMA AB0 Y Rh

• En el sistema AB0, los genes que determinan los fenotipos A (A1 y A2) y B se encuentran en el cromosoma 9.

• Los que carecen de estos genes corresponden al fenotipo 0


TIPIFICACIÓN DEL SISTEMA ABO Y Rh

• En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 5 Ags determinantes de la mayoría de los fenotipos: D,C,c,E,e

• El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh(+)

• Algunos individuos Rh(+) presentan una expresión débil del Ag D: defecto cuantitativo (D débil) o incompleto (D parcial)


Isoinmunización


INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA Materno-Fetal

Se presenta cuando la madre Rh(-) y el padre Rh (+) conciben un feto Rh (+)

Padre homocigoto (D,D) 100%Padre heterocigoto (D) 50%

Hijos Rh (+)


Bases para el diagnóstico:

• Negatividad Rh materna y presencia de anticuerpos en la prueba indirecta de Coombs

• Producto previo con enfermedad hemolitica neonatal

• Datos postnatales de la sangre del cordon fetal positividad Rh y anemia (Hb <10mg)


Isoinmunización• La isoinmunizacion ocurre por dos mecanismos:

1. Después de transfusión de sangre incompatible

2. Después de una hemorragia fetomaterna entre una madre y un feto incompatibles


Factores predisponentes para hemorragia fetomaterna:

1. Aborto espontaneo o inducido

2. Amniocentesis

3. Traumatismos abdominales

4. Placenta previa

5. DPPNI

6. Muerte fetal

7. Embarazo multiple

8. Extirpacion manual de placenta

9. Cesarea Felipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

HEMORRAGIA TRANSPLACENTARIA

• Primípara 5% eritrocitos fetales– 20 días – 75% durante la gestación o en el parto

• Nacimiento, amniocentesis, cualquier hemorragia, cesárea.

– 60% <0.1 ml– 1% 5 ml– 0.25% > 30 ml


HEMORRAGIA TRANSPLACENTARIA

• Mayor con la edad gestacional

• <1ml 5-15% 2o. Trimestre

• 45% 3er. Trimestre

• Kleihauer tinción de eritrocitos fetales en sangre materna


ISOINMUNIZACION.

» Los eritrocitos fetales acceden al torrente sanguíneo materno.

El sistema inmune materno trata las células fetales como sustancias extrañas, y forma Acs anti-Rh(D)

No sensibilizaciónprevia

Feto no afectadoen 1er embarazo

Pm: no pasan barrera placentaria

dependen dosis transf desde el feto

(V>0.5 ml aumenta el riesgo de sensibilización)

IgM

.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP

ISOINMUNIZACION

• Embarazo posterior con feto Rh(+)

síntesis de IgG (menor Pm)

atraviesan la barrera placentaria ( >16º semana de gestación)

reacción contra los Ag Rh(D) y destrucción de eritrocitos fetales

Sensibilización precoz

EHP

ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL .Felipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

Expresión clínica variable

Anemia

Destrucción de losglóbulos rojos

Hidropesía Ictericia

Destrucción masiva dehematíes fetales(anemia grave)

Hb Bilirrubina

Despuésdel parto

Ictericia severa(hepatomegalia)

- insuf. cardiaca fetal-inflam corporal total-colapso circulatorio

Kernícterus

convulsiones-daño cerebral

-sordera-muerte (10%)

Distintos grados deenfermedad hemolítica

Muerte fetal yaborto en el 2ºtrimestre


Diagnóstico.


CONTROL PRENATAL

• Solicitar Grupo y Rh de ambos e hijos previos.

• Titulación de anticuerpos (Ac)

• Historia Clínica:• Transfusiones• Embarazos previos

• Embarazos previos:

1. Ictericia

2. Fototerapia

3. Exanguíneo transfusión

4. Evolcuión neonatal

5. Obitos

6. Hidrops

7. Transfusión in útero


¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LAENFERMEDAD Rh?

• 1º Identificar la isoinmunización materna

• Métodos de aglutinación inmunológica

• Test de Coombs indirecto: detecta Acs antieritrocitarios en el suero materno (Acs anti-Rh(D) en emb Rh(-))

• Test de Coombs directo: detecta Acs pegados a la membrana de los hematíes fetales

•Detección Ac maternos


EMBARAZADARh NEGATIVO

COOMBSINDIRECTO

REPETIR20, 26, 32, 38

RESOLUCION NORMAL

GRUPO FETAL

POSITIVO

APLICAR

NEGATIVO

NO APLICAR


ISOINMUNIZADA< ó = 1:8 > ó = 1:16

REPETIRCADA 4 SEM

SE MANTIENENO MENORES

RESOLUCIONNORMAL

SIN ANTECEDENTESDE GRAVEDAD Y

SIN HIDROPSAUMENTAN

AMNIOCENTESISZONA IZONA IITERCIO

INFERIORZONA II TERCIO

MEDIO Y SUPERIORANTECEDENTES

DE ENFERMEDADGRAVE

CORDOCENTESISFelipe A. Flores Pérez. Obstetra

Sanidad PNP

TRATAMIENTO DE LAENFERMEDAD Rh

• Objetivos:

• Disminuir título de Acs maternos• Mejorar la anemia fetal• Evitar complicaciones de EHP (hídrops)

• Alcanzar madurez fetal para inducir el parto


TRATAMIENTO

• 1. Tratamiento materno -Disminución de Acs maternos-Inmunoglobulinas endovenosas-Plasmaféresis

• 2. Transfusión intrauterina

- Tratamiento de elección para anemia fetal grave- Se realiza mediante cordocentesis- Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)


TRATAMIENTO• Aplicación de gamaglobulina anti-D (RhoGAM)

– Evento obstétrico

– Dosis empleada: LA DOSIS ES DE 150 -300MCG IM PARA NEUTRALIZAR 25 – 30ML DE SANGRE

– Procedimiento invasivo

– La Inmunoglobulina anti-D (Rho) es una solución inyectable, que contiene anticuerpos específicos contra el antígeno D (Rho) del tipo Inmunoglobulina G (IgG).


TRATAMIENTO

• PROFILAXIS DE LA ISOINMUNIZACIÓN RH.

• Administración de Ig anti-D humana en gestantes

• Rh(-) no sensibilizadas¿En qué situaciones?1. Dentro de las 72 h siguientes al parto de un feto Rh(+). o en aborto (espontáneo o inducido), emb ectópico o

metrorragia 2. A las 28 sems de gestación, si el padre es Rh(+).3. Durante la 1ª mitad del embarazo en mujeres

previamente sensibilizadas o con factores de riesgo


Eritroblastosis fetal

Hematopoyesis extramedular

Insuficiencia cardiaca

Ascitis

Derrame pericardico

Hipoxia tisular

Acidosis


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