Parasitosis II Nina
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Parasitosis II
Br. Nina Blanco
Universidad de CaraboboFacultad de Ciencias de la
SaludEscuela de Medicina
Departamento Clínico Integral de los Llanos
Teniasis Es una parasitosis intestinal ocasionada por vermes platelmintos,
cestodes pertenecientes al género Taenia.
* Se presenta con cierta frecuencia en países donde las personas tienen el hábito de comer carnes de cerdo o bovino cruda o poco cocida *
Es una cestodiasis de distribución mundial, principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas.
• La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas que son consumidos por cerdos y ganado vacuno.
Afecta tanto a niños como adultos y en relación al genero es más frecuente en las mujeres, siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños.
• Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infectada con cisticercos del parásitos que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediarios.
Epidemiología
Hábitat: Intestino delgado (yeyuno) fijándose a la mucosa por medio de sus ventosas y los ganchos (T. solium)
Ciclo evolutivo: son parásitos de ciclo heteroxeno
Hospedador definitivo
Hospedador intermediario
1
2
±3 m
Sobrevida hasta 20
años
Ciclo evolutivo
TENIASIS
Periodo de incubación: 2-3 meses
Fenómenos inflamatorios
Eosinofilia: 6-34%
Eliminación de productos tóxicos
Acción expoliatriz
Absorción de nutrientes
Patogenia, Patología y Sintomatología
Irritación de la mucosa con infiltrado de elemento inflamatorios, especialmente eosinófilos
Causando síntomas como cefalea, dolor abdominal, constipación, diarrea eventual, prurito generalizado, apetito intenso e inapetencia• Asintomáticos: Mas frecuente
• Generales: Anorexia, Pérdida de peso, Mareos, Expulsión de proglótides en las heces
• Alteraciones digestivas: Hambre dolorosa nocturna, Dolor en epigastrio o periumbilical, Diarrea crónica mucosa
• Neurológicos:• Irritabilidad• Insomnio
Complicaciones: obstrucción intestinal, colangitis, apendicitis.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Fuente de infección 1aria:Hombre infectado
Mecanismo de transmisión:T. Soliu = Cerdo
T. Saginata: G. bovino
Hospedador susceptible:Hombre
Vía de eliminación:ANO
Medio de eliminación:Heces o materias fecales
Formas infectantes:C. cellulosae, c. bovis,
huevos de t. solium
Vía de penetración: oralForma de penetración: pasivo
DIAGNÓSTICO-Expulsión de proglótides en bolo fecal o ropa íntima.
-Clínico – epidemiológico: Sintomatología inespecífica y consumo de carne común.
-Laboratorio: Demostración de formas parasitarias TAMIZAJE DE HECES
(Método de elección)CAT
Pruebas inmunologicas: Hemaglutinación, reacción intradérmica
tratamientoPRAZIQUANTEL
20 – 30 mg/kg Dosis única
ALBENDAZOL400 mg durante 5 días
Susp. 400mgs/5cc ; 4OO mgs/10cc
Tab. 200mg/cu
Cisticercosis
CISTICERCOSISInfección parasitaria por la forma larvaria de la T. solium (Cysticercus cellulosae) en donde el hombre se convierte en hospedador intermediario, cuya gravedad se establece en base a la localización del agente parasitario en órganos nobles de la economía humana.
60% 18
%
10%
5%
1. COMPRESIÓN: (EFECTO DE MASA)2. OBSTRUCTIVO: (A NIVEL DE
VENTRÍCULOS)3. PROCESOS INFLAMATORIOS
PARENQUIMATOSOSMENINGEOSVASCULARES
Los efectos fisiológicos del cisticerco en el SNC ocasionan síntomas y signos en función a tres mecanismos:
Cisticercosis
Según localización, se clasifica la Neurocisticercosis- C. espinal: Rara, se confunde: Compresión medular, tabes, Sx de compresión
radicular.- C. cerebral: Reacción local o generalizadas, reacciones inflamatorias (Eos,
macrófagos, tejido glial), alrededor del parásito capa fibrosa, muerte y degeneración del parásito, elementos tóxicos = GRANULOMA (Calcificación de estructuras parasitarias), puede afectar zonas vecinas.
- Hidrocefalia.
Depende: N° cisticercos, localización y Respuesta inmune.• Convulsiones (50% de los casos)• Parálisis• Paresias• Afasias• Hipertensión intracraneana• Cefalea → Intensa constante, aumenta con los esfuerzos
físicos• Vómitos → de tipo cerebral• Lesiones oculares: Edema de papila• Alteraciones psíquicas (“Esquizofrenia, manía, melancolía”)
Sintomatología
Posterior a CONVULSIONES
Ciclo Evolutivo
EPIDEMIOLOGÍA• América latina: tasa de infección varia entre 50 a 600 por cien mil habitantes• Ingestión de huevos de T. solium• Mecanismo ano-mano-boca• Medio rural• Antecedentes teniasis• Crianza deficiente del cerdo
La infestación ocurre por:
Auto infestación interna: a causa de movimientos antiperistálticos y vómitos, llegan algunos huevos al estómago
Auto infestación externa: a causa de la ingestión de huevos presentes en la manos contaminadas con heces del individuo infestado
Heteroinfección: formas mas común.
DIAGNÓSTICO• Cisticercosis:- Clínico – epidemiológico.- Pruebas serológicas: RFC (Weinberg) en LCR, Si es (-) no descarta
Dx.- Hemaglutinación y ELISA: > Sensibilidad y especificidad, confirma el
Dx.- El LCR = Presencia de Ac anti – cisticerco, pleocitosis moderada (C.
mononucleares, aumento de proteínas, disminución de glucosa y eosinofilorraquia).
- Neuroimagenes: RX de cráneo, TAC, RMN.- Evaluación oftalmológica: FONDO DE OJOTRATAMIENTO
Praziquantel 50-100mg/Kg/dia TID por 15 dias
Albendazol 800mg por 5 diasDexametasona
0.6 por kg de peso cada 6 horas por 3 dias
Necatoriasis
Etiología: Necátor americano.
Hábitat: Mucosa intestinal duodeno y región proximal del yeyuno.
Epidemiología:
Países tropicales y subtropicales. Evolucionan en suelos arenosos cálidos con sombra.
frecuente en Pre-escolares y escolares.
Infestación: penetración de la larva por la piel (sobre todo de los pies).
Heces
M.ambiente
Penetra V. linfática, sanguínea
Corazón derecho, Pulmones
Asciende por vías respiratorias, luego son Deglutidas
Tracto digestivo . Duodeno (Gusanos adultos)Parasito capaz de ingerir entre 0,35 a 0,65 ml de sangre al día.
Ciclo evolutivo
Sintomatología
Piel:• S
ensación punzante después de la penetración.
• Dermatitis y Reacciones alérgicas; Erupción serpiginosa, pruriginoso o placas urticariformes.
• Inflamación.
Respiratorio:• S
índrome de Loeffler.
• Faringitis, Laringitis.
Dolor Abdominal. Dispepsia. Epigastralgia
.
Acalmia post- pandrial.
Vómitos, nauseas. Flatulencias.
Febrícula. Anorexia.Alteraciones del estado general.
SintomatologíaGastrointestinal
Necatoriasis.
Anemia microcitica
hipocromica progresiva.
Pálidez terrosa.
Piel seca y aspera. Astenia.
Cefaleas, mareos.
Disnea, palpitaciones, taquicardia.
Infantilismo necatoriasico: trastorno del crecimiento y
mental.
Trastornos cardiacos e
hipoproteinemia (a veces).
Signos y Síntomas secundarios:
Antecedentes epidemiológicos: procedencia rural, calzados inadecuados, malos hábitos alimentarios, condiciones económicas.
Examen físico. HC. Examen de heces: visualización de los huevos por
flotación ( Método de willis). Método cuantitativo de Stoll; Estima la carga
parasitaria.
DIAGNÓSTICO
Sangre oculta en
heces.
Determinación de hierro
sérico.
Hematología completa:
anemia microcitica
hipocromica y eosinofilia.
DIAGNÓSTICO
Grado de infestación:
Leve: 500 a 1.000 huevos por gramo de
heces.
Moderada: 1.001 a 5.000
huevos por gramo de
heces.
Grave: 5.001 a 10.000
huevos por gramo de
heces.
Muy grave: >10.000
huevos por gramo de
heces.
Trichiuris Trichiura(Tricocefalo) Concepto:
Etiología:
Es un nematodo que afecta tanto a niños como adultos.
3er lugar en frecuencia a nivel mundial
Epidemiología:
Es prevalente en zonas urbanas y rurales.
La transmisión es : fecal-oral
Alimentos y aguas contaminados.
Se encuentran con mas frecuencia en los trópicos.
Ciclo Evolutivo De Trichiuris trichiura
Heces
M.ambiente
aguas y/o alimentos contaminados
Tracto digestivo . Colon
(Gusanos adultos)
Patogenia
Se localiza habitualmente en el ciego.Los tricocéfalos introducen 2/3
anteriores en la mucosa intestinal El vermes utiliza la sangre del
paciente para su alimentación.La infestación masiva produce: Mucosa intestinal friable Prolapso rectal.Hay trastorno en la absorción del
hierro.
Clínica
Evacuaciones frecuentes, poco volumen, a veces con sangre y Diarrea.
Náuseas y vómitos.Dolor abdominal.Anemia hipocrómica. Perdida de peso. Prolapso rectal se produce por: Infestación masiva. Debilitamiento de la mucosa rectal. Relajamiento del esfínter. Diarrea crónica.
TRICHURIS TRICHIURIA
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
TRICHURIS TRICHIURIA
DIAGNOSTICO
CLINICA Antecedentes epidemiológicos
LABORATORIO Kato y Directo
Tratamiento
Tratamiento: de elección Mebendazol o Albendazol.
Mebendazol: 100mg/ dosis cada 12 por 3 dias.
Albendazol: 400mg/dosis única. Repetir a los15 dias.
Pamoato de Oxantel: 10-20mg/Kg/dosis única.
PROFILAXIA
Educación sanitaria de la población
Adecuada deposición de las excretas
No utilizar heces humanas como abono
Tratamiento
Hervir o filtrar el agua
Lavar bien los alimentos
ENTEROBIUS VERMICULARIS
ENTEROBIUS VERMICULARIS
GENERALIDADES
Transmisión ano-mano-boca objetos, polvo
CICLO BIOLOGICO
ENTEROBIUS VERMICULARIS
Localizacion: Ciego
Hembra gravida viaja a la region perianal
Postura de huevos
Pasan a la ropa y pueden llegar al suelo.
Los huevos deglutidos pasan al estómago y llegan al intestino.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Asintomático
Prurito perianal nocturno
Insomnio
Astenia
Genitales
ENTEROBIUS VERMICULARIS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
ENTEROBIUS VERMICULARIS
ENTEROBIUS VERMICULARIS
DIAGNOSTICO
CLINICA Antecedentes Epidemiológicos
LABORATORIO CAT
TRATAMIENTO
MebendazolFAMILIAR
Albendazol
Mejorar las condiciones nutricionales del paciente
ENTEROBIUS VERMICULARIS
Gracias…