Paramixovirus y virus de la

rubéolaMicrobiología médica.

Docente: Dra Verónica Franco

IntegrantesRonald Bravo AvilaAudy Briones PalizAndrés Zambrano Arteaga

Paramixovirus- Generalidades

Estructura y composición

Clasificación

Para

mix

ovir

us

Respirovirus Parainfluenza humana

Proteína F, Ag HN/G

Rubulavirus Prainfluenza y parotiditis

Proteína F, Ag HN/G

Morbilivirus Sarampión Proteína F, Ag HN/G

Henipavirus Virus de Nipah y Hendra

Sin Neuraminidas

a

Pneumovirus Virus sincitial respiratorio

Subgrupos A y B, Proteína F

y GMetaneumovir

usMetaneumovir

us humano

Replicación

A. Se adhieren a la célula huésped por la glucoproteína HN. El virión se fusiona con la membrana celular por la acción del producto de esición de F1. (No necesitan de endosomas)

B. La RNA pol viral elabora mRNA (cada uno es un gen) en el citoplasma, no depende de las funciones del núcleo celular. (Como el genoma es no segmentando no hay un rearreglo genético)

C. El virus madura por gemación en la superficie celular, las nucleocápsides hijas se forman en el citoplasma y emigran a la superficie de la célula.

La célula huésped debe tener la

proteasa indicada para escindir

proteínas F0. Si este no se escinde

no hay actividad de fusión, el virus

no penetra y por lo tanto no hay

infección.

La proteína de fusión activada

produce la fusión de membranas

celulares adyacentes y forman un

sincitio extenso con inclusiones

citoplasmáticas acidófilas.

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INFECCIONES POR EL VIRUS DE LA

PARAINFLUENZA

Los virus de la parainfluenza son ubicuos y producen enfermedades respiratorias frecuentes en personas de todas las edades, Causan enfermedades respiratorias graves en los lactantes y en los niños pequeños. Son frecuentes las reinfecciones por los virus de la parainfluenza.

Patogenia y anatomía patológica

• La replicación del virus de la parainfluenza en el hospedador inmunocompetente al parecer está limitada a los epitelios respiratorios

• La infección puede afectar sólo a la nariz y la garganta, y producir un síndrome de “resfriado común” inocuo.

• Sin embargo, la infección puede ser más extensa y, sobre todo con los tipos 1 y 2, puede afectar a la laringe y a la porción superior de la tráquea, dando lugar a laringotraqueobronquitis (crup)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En niños pequeños

• rinitis y faringitis, a menudo con fiebre y algo de bronquitis.

• La enfermedad grave producida por el de tipo 3 se presenta principalmente en los lactantes de menos de seis meses de edad

• La complicación más frecuente de la infección por el virus de la parainfluenza es la otitis media.

Inmunidad

• La reinfección de niños mayores y adultos también se presenta cuando los anticuerpos son desencadenados por una infección previa

• La infección natural estimula la aparición de anticuerpo IgA en las secreciones nasales y la resistencia concomitante a la reinfección.

Diagnostico de laboratorio

• El diagnóstico serológico debe basarse en sueros pares. Las respuestas de anticuerpos se pueden determinar utilizando pruebas de Nt, HI y enzimoinmunoanálisis de adsorción

• Los análisis de reacción en cadena de la polimerasa se pueden utilizar para detectar RNA viral en los lavados nasales o en los frotis de secreción nasal y faríngea

• Los lavados nasales son muestras satisfactorias para el aislamiento del virus. También se ha utilizado el líquido del lavado broncoalveolar y tejido pulmonar.

• Se pueden detectar antígenos en las células nasofaríngeas exfoliadas mediante pruebas de inmunofluorescencia directas o indirectas

Detección de

antígeno

Aislamiento e identificación

del virus

Diagnostico serológico

Detección del acido

nucleico

Epidemiologia

• Los virus de la parainfluenza son una causa importante de enfermedad de las vías respiratorias bajas en los niños pequeños

• Las infecciones con los tipos 1 y 2 se presentan con una tasa más baja y alcanzan prevalencias de casi 75 y 60%, respectivamente, hacia los cinco años de edad.

• Los virus de la parainfluenza son transmitidos por el contacto interpersonal directo o por aerosoles de grandes gotas

Tratamiento

• Se necesitan precauciones para el aislamiento de los contactos a fi n de tratar los brotes intrahospitalarios del virus de la parainfluenza.

• Se ha utilizado el fármaco antiviral ribavirina con ciertas ventajas en el tratamiento de los pacientes inmunodeficientes con infecciones respiratorias bajas.

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

DEFINICIÓN Estos virus ocasionan patología sobre todo

en vías respiratorias de lactantes y preescolares.

Altamente contagioso Relacionado a brotes en hospitales en

neonatología Constituye la primera causa de neumonía

en este sector de la población.

Formación de sincitios (Cel gigantes multinucleadas)

No posee hemaglutinina ni neuroaminidasa

2 subgrupos antigénicos (A y B)

Presenta glucoproteína G y glucoproteína de fusión (F) en la cubierta

Es la causa principal de bronquiolitis y neumonía en los niños menores de 1 año

ARN (s)(-)

Características Generales

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Periodo de Incubación: 3 - 5 días La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la

diseminación del tracto respiratorio superior al inferior. Infiltrado mononuclear y linfocitico. La respuesta inmune del huésped también induce cambios

patológicos.= Edema, Necrosis, Descamación celular.

Inmunidad

Infección natural no impide reinfección

Gravedad de enfermedad disminuye con la edad y reinfecciones sucesivas

No pasa el liquido extracelular, no viremia

Patogenia y Anatomía Patológica

Epidemiología

El virus es ubicuo en todo el mundoIncidencia estacional

Único anfitrión: ser humano

Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias

Periodo de incubación 4 a 5 días

Epidemiología

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Resfríado Común Rinitis Faringitis- Laringotraqueitis Bronquitis – Bronquiolitis. Neumonia Cianosis Taquipnea Disnea Taquicardia

Tos productiva

Tos, fiebre alta, disminucion del

apetito

Hipoxemia

Hipercapnia

Bronquitis Neumoni

as

Rinitis

• Se infectan con facilidad los lactantes mayores, niños y

adultos

• Mortalidad aumenta en lactantes con cardiopatía

congénita y los que sufren inmunodeficiencia grave

• Niños pueden quedar con secuelas durante años: asma,

tos , bronquitis

Manifestaciones Clínicas

INMUNIDAD.

Las concentraciones de anticuerpo transmitidas por la madre son decisivas para la inmunidad protectora transitoria.

Se producen leves concentraciones de IgA son protectoras, pero de corta duracion.

Eficacia parcial y corta inmunidad. Causa reinfecciones. Pero se mitiga la gravedad de la enfermedad.

Diagnóstico Tratamiento Prevención

Detección inmunofluorescente del antígeno viral

Aislamiento en cultivos celulares (sincicios, monocapas celular)

Elisa utilidad limitada

Presuntivo

Oxigenación Apoyo ventilatorio

cuando es necesario Observación en

busca de complicaciones

Ribavirina

No existe vacuna Se ha empleado

anticuerpo contra la proteína F para profilaxis de lactantes de alto riesgo

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

INFECCIONES POR VIRUS DE LA PAROTIDITIS

Es una enfermedad contagiosa aguda.

Caracterizada por el aumento de volumen sin supuración de una o ambas glándulas parótidas.

En un gran porcentaje es una enfermedad infantil leve.

En los adultos las complicaciones mas comunes son meningitis y otitis.

Se calcula que el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos.

PATOGENESIS Y PATOLOGIA El humano es el único huésped natural.

Virus: Mixovirus parotiditis

La replicación primaria: Tiene lugar en las células

epiteliales de las vías respiratorias superiores

La viremia disemina el virus a las glándulas salivales y otros órganos sistémicos

importantes.

Periodo de incubación: Puede variar de 2-4

semanas, pero típicamente es de 16-18

días.

El virus se elimina por la saliva desde 2 días antes hasta 9 días después de

iniciada la inflamación de alguna glándula salival.

Puede ser asintomático pero tiene la misma

capacidad para trasmitir la infección

Es difícil de controlar la trasmisión debido al

periodo de incubación variable.

Tiene tendencia a reproducirse en células epiteliales de diferentes

órganos viscerales.

El virus infecta con frecuencia los riñones y

SNC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

SINTOMAS INICALES:

Dolor de cabeza. Malestar general. Dolor de garganta. Fiebre ocasional no mayor a 38°C. Dolor mandibular, principalmente al tacto.

SINTOMAS Y SIGNOS DE PROGRESO: Inflamación rápida de las glándulas parótidas y de otras (sublingual-submaxilar).

El aumento de volumen va acompañado de dolor. Causa meningitis aséptica, es mas común en hombres que en mujeres.

La meningoencefalitis ocurre por lo común 6-7 días después de la inflamación de glándulas. La meningitis y la meningoencefalitis por parotiditis desaparecen por lo general sin dejar

secuelas, aunque algunos presentan sordera.

Pueden resultar afectados testículos y ovarios(pubertad)La ovaritis por parotiditis se da en casi el 5% en las mujeres.La pancreatitis en un 4% de los casos.

MECANISMO DE TRASMISIÓN.

Contacto directo.

Por gotas de secreción respiratoria en el aire.

Por objetos contaminados con saliva u orina.

IMNUNIDAD

La inmunidad es permanente después de una sola infección.

Solo existe un tipo antigénico del virus de la parotiditis.

La madre transfiere al hijo inmunidad pasiva, por lo que es raro observar parotiditis en lactantes menores de 6 meses.

EPIDEMIOLOGIA.

Fuente: Organización Mundial de la Salud, 2011.Disponible en el sitio web http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/Mumps_map_schedule.jpg

EPIDEMIOLOGIA.

Es endémica en todo el mundo.Se presentan todo el año en climas cálidos y

templados.El hacinamiento favorece la diseminación

del virus.Principalmente en niños(5-15 años de edad).Muy contagiosa.Tasa de mortalidad muy baja, 1% por

encefalitis.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.

AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DEL VIRUS:Las muestras clínicas mas apropiadas para aislar el virus son:- La saliva.- Liquido cefalorraquídeo.- Orina. SEROLOGIA:- Prueba ELISA.- Prueba IH.

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL.

No hay tratamiento especifico. Se basa únicamente en la mejora de los

síntomas. El mejor tratamiento es la prevención

mediante las vacunas, cuya primera dosis se administra a los 15 meses y el refuerzo a los 6 años- Tripleviral.

Entre las medidas generales de control, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor.

INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL SARAMPIÓN

El sarampión es una enfermedad aguda muy contagiosa caracterizada por fiebre, síntomas respiratorios y un exantema maculopapuloso. Las complicaciones son

frecuentes y pueden ser muy graves.

Patogenia y anatomía patológica

El ser humano es el único hospedador natural del virus del sarampión

El virus logra acceso al cuerpo humano a través del sistema respiratorio

Durante la fase prodrómica (dos a cuatro días) y los primeros dos a cinco días del exantema, el virus está presente en lágrimas, secreciones nasales y faríngeas, orina y sangre

La afección del sistema nervioso central es frecuente en el sarampión

Manifestaciones clínicas Fase prodrómica

La fase prodrómica se caracteriza por fiebre, estornudos, tos, rinorrea, hiperemia conjuntival, manchas de Koplik y linfopenia.

Fase eruptiva

aparece como maculopápulas de color de rosa claro, bien circunscritas, que experimentan coalescencia para formar ronchas, las cuales se vuelven parduscas en un lapso de cinco a 10 días.

Inmunidad Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión La infección confiere inmunidad de por vida. La mayor parte de los llamados segundos ataques representan errores de diagnóstico, sea de la inicial o de la segunda enfermedades

Diagnósticos de laboratorio

Detección de antígeno y acido

nucleico

• Los antígenos de sarampión pueden detectarse directamente en células epiteliales de secreciones respiratorias, la nasofaríngea, conjuntivas y orina.

Aislamiento e identificación del

virus

• Los frotis de secreciones nasofaríngeas y conjuntivales, las muestras de sangre, las secreciones respiratorias y la orina obtenidas de un paciente durante el periodo febril, son fuentes apropiadas para el aislamiento del virus.

Diagnostico serologico

• La confirmación serológica de la infección por el sarampión depende de un incremento de cuatro tantos en el título de anticuerpos entre los sueros de fase aguda y de fase convaleciente

EPIDEMIOLOGIA Las características epidemiológicas clave del sarampión son: elevada contagiosidad del virus, existencia de un solo serotipo, no hay un reservorio animal, las infecciones asintomáticas son infrecuentes y la infección confiere una inmunidad de por vida. La transmisión ocurre predominantemente a

través de la vía respiratoria (por la inhalación de grandes gotitas de secreciones infectadas).

El sarampión es endémico en todo el mundo. En general, las epidemias experimentan recidiva con regularidad cada dos a tres años. El sarampión pocas veces produce la muerte

en personas sanas de países desarrollados; sin embargo, en los niños desnutridos en países en vías de desarrollo, donde no se dispone de atención médica adecuada, es una causa principal de mortalidad en los lactantes.

Tratamiento

Vacuna

El empleo de la vacuna del virus del sarampión muerto se suspendió en 1970, ya que algunas personas vacunadas se sensibilizaron y presentaron sarampión atípico grave cuando se infectaron con el virus silvestre.

Se recomienda que todos los niños, personal sanitario y viajeros internacionales sean vacunados.

Rubeola

• Enfermedad febril aguda caracterizada por linfadenopatía y exantema. Constituye una infección leve. Durante las primeras etapas de embarazo (semanas 1-20) puede producir malformaciones congénitas y retraso mental.

Clasificación

• Familia: Togaviridae

• Género: Rubivirus

Pero no es transmitida por artrópodos

Existen dos grupos y tres familias

Rubéola posnatal (sarampión europeo)

Patogenia y anatomía patológica

Período de incubación: 12 días o más

En un principio, el virus se replica en:

Vías respiratorias Ganglios linfáticos superiores Viremia

Aparición del anticuerpo Aparición de exantema

Virus detectable en la nasofaringe durante semanas

Manifestaciones ClínicasInicio: malestar, febrícula.El exantema comienza en la cara y se extiende a tronco y extremidades.Suele verse artralgia y mialgia transitoria.

Inmunidad Los anticuerpos se elevan desde el inicio del exantema hasta tres semanas, predominan al principio IgM y perduran IgG de por vida. Los antecedentes no confirmados de rubéola no representan inmunidad segura. Diagnósticos de laboratorioAislamiento del virus: Cultivo del virus y búsqueda de antígenos viralesDetección del ácido nucleico: Uso de RT-PCR de frotisDiagnóstico serológico: Prueba de HI o ELISA

EpidemiologíaEnfermedad Mundial, acentuada en primavera,Epidemias ocurren cada 10 años y pandemias cada 20-25 años.Epidemia 1962-65 12M de casos, 2k de encefalitis, 11k de decesos, 2k de muertes neonatales y 20k nacidos con rubéola congénita. Fin de las epidemias hacia el 2005.

Tratamiento, prevención y controlNo hay Tx específicoLa rubéola materna hasta el 3-4mes de embarazo se acompaña de infección fetal.Desde 1969 existen vacunas de virus vivos. La vacuna está disponible sola o como SRP. Los recién vacunados no representan un peligro para las embarazadas, los niños no inmunizados SI.La vacuna es tolerable y de pocos efectos secundarios. La Vacuna redujo en 35 años la frecuencia a menos de 10 casos, y se considera erradicado en ciertos países.

Rubéola prenatal

Patogenia

La viremia materna puede causar infección al feto. El virus reduce el crecimiento de ciertas células y su proporción en los órganos afectados, desencadenando hipoplasia y alteraciones estructurales . Mientras más temprano sea la viremia, mayor será la lesión fetal. En el peor de los casos puede causar aborto instantáneo.

Casos :85%0-3 meses, 16%3-6meses.

El RN lleva el virus, detectable en faringe, órganos y fluidos internos; con excreción viral hasta 18 meses.

Manifestaciones clínicasSe compone de lesiones difusas en el RNDestacan tres categorías: • Efectos transitorios• Manifestaciones visibles hasta el primer año• Anomalías visibles durante el desarrollo y la adolescencia

Tríada característica de la rubéola: Cataratas, Anomalías cardíacas y Sordera.Manifestaciones transitorias: Retraso del crecimiento, hepatoesplecnomegalia, ictericia y meningoencefalitis.Existe afectación del SNC: retraso mental, problemas de equilibrio y H. motoras

Panencefalitis progresiva: enfermedad infrecuente a partir de 20 años, consiste en degeneración neurológica que lleva a la muerte.

InmunidadEL anticuerpo materno se transmite al RN y disminuye durante 6 meses. La IgM anti-rubéola es diagnóstica, porque no pasan la placenta. SON DEL FETO. Los RN muestran alteraciones de la inmunidad.

Tratamiento, prevención y controlNo se dispone de tratamiento. La mejor prevención es la vacunación infantil.