CLAUDIA CORDOVA HUANCAS 200810082

PANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis Aguda: Proceso inflamatorio agudo del

páncreas que puede también afectar de forma variable tanto a tejidos peripancreáticos y/o a los sistemas orgánicos extrapancreáticos.

DEFINICION:

Symposio de Atlanta de 1992

EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año. No guarda relación con raza ni sexo. Edad: Su incidencia aumenta con la edad. En hombres predomina etiología alcohólica y

en mujeres litiasis biliar. Ambos causan el 80% de los casos.

Mortalidad por PA grave 40 -50 % (PAG c/necrosis)En la Unidad de Pancreatitis Aguda del HNERM:

La edad de presentación la PAG es entre los 8 y 81 años, siendo la media alrededor de los 53 años.Es 1,5 veces más frecuente en el sexo masculino85% de los pacientes con PA presentan una forma leve y solamente el 15% de ellos corresponde a una forma grave que muchas veces se asocia a necrosis pancreática..

ETIOLOGIA

Pancreatitis por cálculos biliares: 60% (en nuestro medio)

Pancreatitis alcohólica: 80% (en países Anglosajones)

Pancreatitis de causa idiopática 30% (80%microlitiasis)

Fisiopatologia La teoría fisiopatológica más aceptada es la de la AUTO

DIGESTIÓN. Los precursores de los fermentos proteolíticos (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el páncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal lo que provoca digestión de los fermentos pancreáticos y peri pancreáticos. Es posible que la perpetuación de este proceso sea debida a la isquemia y la infección del órgano.

La toxicidad sistémica y el deterioro funcional de aparatos y sistemas se deriva de la acción de los mediadores inflamatorios liberados por el páncreas y los neutrófilos y macrófagos activados, los cuales, producto de la acción quimiotáctica de algunas sustancias, son atraídos hacia el sitio de la lesión donde liberan los mediadores, tales como: interleuquinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral, fosfolipasa A 2, proteínas del complemento, entre otros, los son los responsables de efectos como: vasodilatación, edema y manifestaciones de shock hipovolémico.

PATOGENIA

Patogenia hipotética de la pancreatitis aguda

Puede ser dividida en 2 subtipos: Pancreatitis intersticial edematosa Pancreatitis aguda necrotizante

PA edematosa o PA edematosa o intersticial (80%).-intersticial (80%).-

PA necrohemorrágica PA necrohemorrágica (20%).-(20%).-

Es la mas frecuente. Buen pronóstico

Páncreas tumefacto y brillante

Congestión vascular, edema e infiltración PMN..

Mayor gravedad (Mortalidad 2-10%)Áreas hemorrágicas y necróticas en el páncreasPlacas de necrosis grasa peripancreática

CURSO NATURAL DE LA PANCREATITIS

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda

Pancreatitis edematosa Intersticial

Pancreatitis Necrotizante

Resolución sin complicaciones

Necrosis Estéril

Necrosis Infectada

Pseudoquiste Absceso Pancreático

Inicio

1-4 días

6-21 días

4-7 semanas

80% 20%

Clinica Dolor abdominal

T: “cuchillada perforante” I: intenso L: Hipocondrio Izquierdo o epigastrio I: Espalda “ En faja” A: Decubito D: pcte se inclina hacia delante

Nauseas y vomitos 80%

Puede estar precedido por un cólico biliar o consumo de alcohol dentro de las 72 horas previas.

Examen Fisico

Inspeccion: Fascie de deshidratación – Fascie de dolor – Fascie

disneica (DP) Ictericia Fiebre Hemorragias piel y TCSC:

Signo de Haltead-Cullen y Signo de Gray Turner (raros- mal px)

Auscultacion: RHA o mv en base hemitorax izq.

Palpacion: Abdomen Distendido- doloroso

Signo de CullenSigno de Cullen Signo de Grey-TurnerSigno de Grey-Turner

Diagnóstico diferencial

Trastornos agudos del abdomen Colecistitis aguda Úlcera duodenal penetrante o

perforada Obstrucción alta del intestino

delgado Apendicitis aguda Infarto mesentérico

Definición del diagnóstico de pancreatitis aguda

DiagnosticoAumento de amilasa o lipasa sérica, >3 VN (límite superior).

Hiperamilasemia: 2-12hrs – 3 a 5 días. Sensibilidad 72% y especificidad 99%.““Apoya el diagnóstico más que confirmarlo”Apoya el diagnóstico más que confirmarlo” Lipasa: permanece alta varios días. No se eleva en macroamilasemia, parotiditis. Sensibilidad 100% y especificidad 96%. Determinación simultánea de amilasa y

lipasa: sensibilidad 90% y especificidad 95%.

Laboratorio  LEUCOCITOSIS: Con desviación a la izquierda secundaria al proceso

toxico inflamatorio pancreático que por lo tanto no indica infección. HEMATOCRITO: En los casos más graves puede haber

hemoconcentración con valores de hematocrito que excedan el 50%, debido a la pérdida de plasma hacia el espacio retropancreático y la cavidad peritoneal.

 HIPERGLUCEMIA: Secundaria a múltiples factores, entre ellos la menor producción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón y la mayor producción de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales.

PARÁMETROS DE COLESTASIS (BILIRRIBINA, FAL, GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA Y TRANSAMINASAS): La elevación de estos parámetros es indicativa del compromiso del drenaje biliar y apoya el origen biliar de esta enfermedad. La hiperbilirrubinemia (mayor a 4mg/dl) aparece aproximadamente en el 10% de los pacientes y los niveles retornan a la normalidad en 4 a 7 días.

HIPOCALCEMIA: Se presenta en un 25% de los casos. Es indicativo de necrosis grasa peripancreática, ya que se ha observado que existe saponificación intraperitoneal del calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa, con grandes cantidades (hasta 6 gr.) disueltas o suspendidas en el líquido ascítico.

Rx simple de abdomenRx simple de abdomenNormal/Asa centinela/Amputación del colonNormal/Asa centinela/Amputación del colon

Rx simple de tóraxRx simple de tóraxDerrame pleural/atelectasiasDerrame pleural/atelectasias

Ecografía abdominalEcografía abdominalColelitiasis/Dilatación VB/AscitisColelitiasis/Dilatación VB/AscitisAumento del pancreas/Hipoecoico (25-35%)Aumento del pancreas/Hipoecoico (25-35%)No es útil para valorar la gravedadNo es útil para valorar la gravedad

EcoendoscopiaEcoendoscopiaEn gral no sirve para la PAEn gral no sirve para la PASeleccionar pacientes con coledocolitiasis para CPRESeleccionar pacientes con coledocolitiasis para CPRE

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópicaColangiopancreatografía retrógrada endoscópicaNo está indicada salvo para la extracción de coledocolitiasisNo está indicada salvo para la extracción de coledocolitiasis

en la PA grave biliar con colangitisen la PA grave biliar con colangitis

Imágenes

Tomografía computarizada (TC)Tomografía computarizada (TC)IndicacionesIndicaciones de la TC en la PA.-de la TC en la PA.-

•Duda diagnóstica•Estadificar gravedad•Determinar si existen complicaciones

TC helicoidal.-TC helicoidal.- Contraste oral/iv Necrosis (48-72h.)

Contraindicado en:Insuficiencia renal con Cr > 2 mg/dLAP reacción alérgica grave

Clasificación de la gravedad en 5 grados (A-E). Balthazar et al. 1990

Resonancia Magnética (RMResonancia Magnética (RM))Aporta esencialmente la misma información que la TCAporta esencialmente la misma información que la TCGadolinio seguro en la insuficiencia renalGadolinio seguro en la insuficiencia renal¿Sustituirá en el futuro a la TC? Menos accesible/Más cara¿Sustituirá en el futuro a la TC? Menos accesible/Más cara

CLASIFICACIONPancreatitis Aguda Leve(PAL):

Se asocia con mínima disfunción multiorgánica y con una evolución local sin complicaciones.

Pancreatitis aguda grave(PAG): Presencia de fallo orgánico (incluyendo

Shock, fallo respiratorio o insuficiencia renal) y/o presencia de complicaciones locales(especialmente la presencia de necrosis pancreática, abscesos o pseudoquistes)

ATLANTA 1992

ATLANTA 2013

La clasificación propuesta por Petrov es la siguiente:

1.PANCREATITIS AGUDA LEVE (PAL): ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática como de fallo orgánico.

2. PANCREATITIS AGUDA MODERADA (PAM): presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)pancreática estéril ó fallo orgánico transitorio.

3. PANCREATITIS AGUDA GRAVE (PAG): se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri)pancreática infectada ó fallo orgánico persistente.

4. PANCREATITIS AGUDA CRÍTICA (PAC): se caracteriza por la presencia de necrosis (peri)pancreática Infectada y fallo orgánico persistente.

Pancreatitis.

Clasificación de Atlanta 2013

Pronostico

Una vez que se ha dx, ademas de evaluar su etiologia, el objetivo inicial debe ser el conocimiento de si se trata de un episodio leve o grave ya que el tratamiento de la enfermedad difiere notablemente en ambos casos.

Existen varias escalas para evaluar las mas utilizadas actualmente son: Ranson y APACHE II

Ranson

Numero de criterios Indice de mortalidad

0-23-45-6>6

<1%16%40%100%

APACHE II

Ventajas: Es el mas exacto predictor con aceptable tasas de

sensibilidad y especificidad. Puede evaluarse las primeras 24h. Puede cotejarse continuamente

Desventajas: Es complejo y engorroso para su uso en la practica clinica. Presenta variables que todavia lo hacen menos manejable

(APACHE III, APACHE 0)

PA: FACTORES PREDICTORES DE GRAVEDADPA: FACTORES PREDICTORES DE GRAVEDAD

1.- Signos Clínicos1.- Signos ClínicosPeritonitisPeritonitis ShockShock HDAHDAInsuf. RespiratoriaInsuf. Respiratoria Insuf. RenalInsuf. Renal ObesidadObesidad

2.- Sistemas de puntuación:2.- Sistemas de puntuación:

11 Criterios de Ranson 11 Criterios de Ranson

3.- Marcadores séricos3.- Marcadores séricosProteína C-reactiva a las 48 h.Proteína C-reactiva a las 48 h.Otros: Elastasa de PMN, IL-6, Péptido activador del TripsinógenoOtros: Elastasa de PMN, IL-6, Péptido activador del Tripsinógeno

4.- TC4.- TCMás exacta que la ecografía para valorar la necrosisMás exacta que la ecografía para valorar la necrosisMejora si se combina con la puntuación de RansonMejora si se combina con la puntuación de Ranson

APACHE-II APACHE-II Excluir a laExcluir a laenfermedad graveenfermedad grave

Pancreatitis aguda.Evaluación. Pronostico.

EVALUACION Y SEGUIMIENTO DE UNA PANCREATITIS AGUDA GRAVE. http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/pan2.htm

Tratamiento PAL SOPORTE:

Dieta absoluta (sin SNG, salvo presencia de vomitos con ileo)

Liquidos IV Analgesia ( dolor desaparece en 2-4d

reinicia alimentacion) NO esta justificado el uso de ATB si no

hay evidencia de infeccion. Supresion de la secrecion pancreatica no

ofrecen beneficio adicionalLa colecistectomia es el tratamiento definitivo de las pancreatitis litiasiscas agudas.La eleccion del momento de la qx. Dependera del estado del pcte, generalmente tras la resolucion del episodio agudo.

PANCREATITIS AGUDA LEVEPANCREATITIS AGUDA LEVE

DIETA ABSOLUTADIETA ABSOLUTA3er-7ºd3er-7ºd..

SUEROTERAPIASUEROTERAPIA Reposición hipovolemiaReposición hipovolemia

ANALGESIAANALGESIA¿¿Evitar mórficos por Evitar mórficos por ↑ ↑ tono del E. de Odditono del E. de Oddi??No se ha demostrado que empeore el pronósticoNo se ha demostrado que empeore el pronóstico

ColecistectomíaColecistectomíaAbstinencia OHAbstinencia OH

PANCREATITIS AGUDA GRAVEPANCREATITIS AGUDA GRAVEEvaluación de la gravedadEvaluación de la gravedad

TC con contraste TC con contraste

Criterios clínicosCriterios clínicosSistemas de puntuación (Sistemas de puntuación (3)3)PCR PCR 150-200 mg/L 150-200 mg/L

Medidas generales: Medidas generales: Controles, Sueroterapia, HBPM, Alb, CHControles, Sueroterapia, HBPM, Alb, CHProfilaxis ATB (controvertido): Profilaxis ATB (controvertido): Imipenem, QuinolonasImipenem, QuinolonasNutrición: Nutrición: Preferible Nutrición Enteral frente a ParenteralPreferible Nutrición Enteral frente a Parenteral

Mala evolución: Mala evolución: Sospecha de Necrosis InfectadaSospecha de Necrosis Infectada: : PAAF+cultivoPAAF+cultivo

Infección = DrenajeInfección = Drenaje(cuanto más tarde mejor)(cuanto más tarde mejor)::

Cirugia, Rx, EndoscopiaCirugia, Rx, EndoscopiaEstéril = Estéril = ConservadorConservador

Confirmada gravedadConfirmada gravedadNo hay un fármacoNo hay un fármaco

específicoespecífico

250-500 ml/h hidratación parenteral

Sol. Ringer lactato

Hidratación.

Pancreatitis aguda.Manejo terapéutico.

American College of Gastroenterology Guideline 2013: Management of Acute Pancreatitis

Imipenem 500 mg EV TID por 7

días.Cefalosporina

s a dosis altas

Antibioticoterapia

Ciprofloxacina: 100mg EV cada 12 horas + Metronidazol: 500mg EV cada 8 horas.

Cefoperazona/ Sulbactam: 1.5grs EV cada 12 horas + Metronidazol: 500mg EV cada 8

horas.

Nutricion oral temprana

Dieta baja en grasas

Nutricion enteral con sonda

nasogástrica o nasoyeyunal

Pancreatitis aguda.Manejo terapéutico.

American College of Gastroenterology Guideline 2013: Management of Acute Pancreatitis

Nutrición

Manejo del dolor:Primer escalón: 2 g de dipirona cada 6-8 h, rescate con meperidina (50-100 mg) o morfina (5-10 mg) subcutáneas cada 4 h

Segundo escalón: bomba de analgesia de 6-8 g de dipirona, 30 mg de morfina a los que se puede asociar metoclopramida como antiemético en 500 ml de suero fisiológico en perfusión continua durante 24 h, con rescate con morfina o meperidina subcutáneas. Tercer escalón: analgesia epidural.

Pancreatitis aguda.Manejo terapéutico.

Sistalcín o Buscapina 1 amp. EV cada 8 horas SOS.

Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza. Elsevier instituciones.

Manejo de las

complicaciones

Pancreatitis aguda.Manejo terapéutico.

Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza. Elsevier instituciones.

Drenaje percutáneo

Necrosectomía

Antibioticoterapia

Tratamiento:Tratamiento quirúrgico:

Las operaciones están limitadas considerablemente a los dx.inciertos y al tto. de las complicaciones.

Los criterios quirúrgicos están basados en elementos clínicos, morfológicos y bacteriológicos, teniendo en cuenta la evaluación mediante TAC.

Normas de Manejo Intrahospitalario del Paciente Cardiovasculas CCR-Ascardio Bqto. 2004 Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza.

Elsevier instituciones.

Pancreatitis aguda.Manejo quirúrgico.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico:

Elementos clínicos Elementos morfológicos y bacteriológicos

• Diagnóstico dudoso.• Deterioro progresivo.• Presencia de shock.• Abdomen agudo.• Enfermedad biliar

subyacente.• Ictericia persistente o

progresiva.• Sepsis.

• Necrosis intrapancreática (› 50 %).

• Necrosis pancreática infectada.

• Necrosis intra y extrapancreática.

• Absceso y pseudoquiste pancreáticos.

• Perforación intestinal y estenosis del colon

Complicaciones

Locales Sistemicas Colecciones liquidas Necrosis pancreatica esteril Necrosis pancreatica

infectada Pseudoquiste Absceso Hemorragia Rotura del conducto de

Wirsung

Shock Hipoxia Falla Renal Hemorragia Gastrointestinal Cambios metabolicos

(Hipocalcemia, hipertrigliceridemia e hiperglicemia)

PSEUDOQUISTE AGUDO

Colección de jugo pancreático limitada por una pared constituida por tejido de granulación y fibrosis, Requiere de 4sem. Para su formación. Si se infecta constituye un absceso pancreático.

Simposio de Atlanta 1993

Pseudoquiste Complicacion mas frecuente 15%colecciones liquidas persisten

encapsulan (3-6sem) pseudoquiste Se localizan: 85% cuerpo 15% cabezaTratamiento:

Conservador : PQ asintomaticos (riesgo muy bajo de complicaciones).

Drenaje: PQ. repercusion clinica (dolor abdominal, obs.biliar o duodenal, sg. de infeccion o hemorragia)