Escuela Superior de Medicina Centro Medico Hospital 20 de Noviembre

Alumna:Maqueda González Claudia Vanessa

Grupo: 6CM15

Dr.: Jorge Alejandre Cruz

Pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA

ANATOMIA

Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.

Peso 75-100g.

Longitud 15-20 cm largo.

4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola.

Irrigación a. celiaca y mesentérica superior.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

ANATOMIA

Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno

Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.

Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS

1 millón de islotes de Langerhans

Células principales: 1)ALFA: Glucagón2)BETA: Insulina3)DELTA: Somatostatina4)PP: Polipéptidos pancreáticos

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

SINDROME CLINICO DEBIDO A LA INFLAMACION AGUDA Y AUTODIGESTION DESTRUCTORA DEL PANCREAS Y TEJIDOS PERIPANCREATICOS

1

2

3

Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.

DEFINICIÓN

Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a

Alcoholismo Hombres

Idiopàtica (20%)

Niños TRAUMAS ABDOMINALES ENF. SISTEMICAS

85-95%

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

• Hiperlipidemia.

• Hipercalcemia.

• Trauma

• Isquemia.

• Infecciones.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

HIPERTENSIÓN DUCTAL

Secreción constante a un conducto pancreático obstruido.

Rotura de conductillos y escape de jugo pancreático a parénquima.

pH =7 del intersticio favorece la activación de proteasas.

88% elimina cálculos biliares por las heces en el transcurso de 10 días posteriores al cuadro.

FISIOPATOLOGÍA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno

Enzimas activas

Enzimas duodenalesNORMAL

Activación intraglandular e intracelular

Autodigestión (necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??Enzimas duodenales

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

• Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.

• Náusea y vómito 90%.

• Poliartritis, paniculitis o

tromboflebitis.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94..

Asintomática en hemodiálisis o post-transplante renal.

EXPLORACIÓN FÍSICA

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN

Taquicardia.Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia.

Deshidratación. Derrame pleural predominio izquierdo.

Abdomen distendido.Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio. Signos rebote + y capurro +. Signo de Cullen y de Grey Turner. (1%). Palpación de flemón.

DIAGNÓSTICO

• BH (Hemoconcentración o anemia).

• QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).

• ES (Hipocalcemia).

• EGO (Hiperazoemia pre-renal).

• Transaminasas (AST )

• Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

Lipasa > Especificidad.

Amilasa > Sensibilidad.

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

LABORATORIO :LEUCOCITOSIS

ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA , TGO , TGP .

ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS : AMILASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL

MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD 6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.

LIPASA : MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS

TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) : MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA POCA DISPONIBILIDAD

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :

▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquèmia mesentèrica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis

SIGNOS DE GRAVEDAD :

CLÍNICOS BIOQUÍMICOS

Taquicardia, Hipotensión

Insuf. respiratoria y/o renal

CID, shock

Signos de Cullen y Turner

Peritonitis

Proteina C reactiva (PCR)

Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48- 72h)

PCR > 150 mg/L (48h)

Hemoconcentración

Htc >44% y no 24h

Mayor mortalidad• Edad• Obesidad• Hiperlipidemia

PANCREATITIS AGUDA :

Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar

a los pacientes con PA grave.

ESCALAS DE VALORACION :

RANSON GLASGOW

APACHE II

SCORE RADIOLOGICO :

BALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h

ESCALA DE RANSON

CRITERIOS DE RANSON

INGRESO

Edad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l

48 HRS.

↑ Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 4 meq/l Hto >10% Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente

RANSON : MAYOR A 3 GRAVE

ESTUDIOS DE IMAGEN

Radiografia simple abdomen Radiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización

TAC ABDOMINAL :

Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.

ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :

Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares .

RMN ABDOMINAL :

Alternativa al TC.

INDICACIONES DE TAC :

PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 .PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA .DUDA DIAGNOSTICA .48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .

INDICE DE SEVERIDAD POR TAC (BALTHAZAR )

INFLAMACION PANCREATICA

A Pàncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal .

Puntos

01234

NECROSIS PANCREATICA

No necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %

0246

NECROSIS PANCREATICA :

GRADACIÓN• Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad

• Necrosis >30% 29% mort / 94% “

Indicador pronóstico de gravedad :

Pacientes sin necrosis

0 % mortalidad / 6 % complicaciones

NECROSIS PANCREATICA INFECTADA

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

PANCREATITIS AGUDA

ABSCESO :

Colección de pus circunscrita

TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste iv CON o SIN gas en su interior.

> 4 semanas

Tratamiento: Drenaje percutáneo

PSEUDOQUISTE :

Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)

TC: colección líquida con pared que capta contraste iv> 4 semanas

50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación

TRATAMIENTO :

Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo

APORTE HEMODINAMICO :

REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia

PREVENIR HEMOCONCENTRACION

TRATAMIENTO PARA EL DOLOR

• Inicialmente AINEs:• Paracetamol• Dolac iv

• Si es insuficiente se puede pasar a morfina u otros analgesicos mas potentes

SOLO SI NECROSIS

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas) .

ATB que penetren en tx pancreático: imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.

APORTE NUTRICIONAL EN P.A

-Dieta absoluta

-Nutrición precoz

-Nutrición enteral mejor que parenteral

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.

CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

Tratamiento quirúrgico

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. > 2 SEMANAS

-Cirugía precoz

Complicaciones graves asociadas:

-Perforación o isquemia intestinal.

-Sangrado.

Colecistectomía ( PA biliares).

65% Mortalidad