Utia pancreatitis

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PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA IP AMÉRICA SUÁREZ JUÁREZ

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PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

IP AMÉRICA SUÁREZ JUÁREZ

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PANCREATITIS AGUDA

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RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO

Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.

Peso 75-100g. Longitud 15-20 cm largo. 4 Regiones: Cabeza, Cuello,

Cuerpo y Cola. Irrigación a. celiaca y

mesentérica superior.

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RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO

Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno

Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.

Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS

1 millón de islotes de Langerhans

Células principales: 1)ALFA: Glucagon2)BETA: Insulina3)DELTA: Somatostatina4)PP: Polipéptidos pancreáticos

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DEFINICIÓN

Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca.

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patologia624-632.html

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Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.

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EPIDEMIOLOGÍA.

EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000 muertes.

5-11/100,000hab. H:M 1:5.6. 30-70 años (55 años). IMC > 30 (APACHE-O)

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ETIOLOGÍA

Litiasis vesicular (Mujeres). Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres). Hiperlipidemia. Hipercalcemia. Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II). Isquemia. Infecciones.

90%

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Paperas, coxsackie y m. pneumoniae 30%Ascaris lumbricoides

y fasciola hepática: Colangiocarcinoma.

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ETIOLOGÍA

Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%)

Fármacos 1.2-4%. AHF

Gen de tripsinógeno catónico PRSS.

Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1.

Dieta abundante en proteínas y grasas.

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Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.

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ETIOLOGÍA

Alt. congénitas (Páncreas dividido) Picadura de escorpión Tityus trinitatis

(Neurotransmisores). Insecticidas de antiacetilcolinesterasa

(Neurotransmisores).

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja.

Enzimas digestivas activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN.

CA-074m

e y E64d

SIRS

SIRA

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FISIOPATOLOGÍA

Hipo perfusión (Mec. = Sépsis) Depleción de volumen plasmático Exudado plasmático en el sitio de

inflamación ↓vol. Intersiticial y plasmático por

acumulación de líquido en espacio intracelular

Pérdida de sangre por hemorragia Depresión miocárdica

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FISIOPATOLOGÍA

Alcohol Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo). Activación de tripsina. Toxina metabólica. Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

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CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.

Náusea y vómito 90%. Poliartritis, paniculitis o

tromboflebitis.

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.

Asintomática en hemodialisis o

post-transplante renal.

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EXPLORACIÓN FÍSICA

SIGNOS VITALES

GENERALES PULMONAR ABDOMEN

Taquicardia.Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia.

Deshidratación.

Derrame pleural predominio izquierdo.

Abdomen distendido.Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio. Signos rebote + y capurro +. Signo de Cullen y de Grey Turner. (1%). Palpación de flemón.

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DIAGNÓSTICO

BH (Hemoconcentración o anemia). QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,

Hipoalbuminemia). ES (Hipocalcemia). EGO (Hiperazoemia pre-renal). Transaminasas (AST ) Enzimas pancreáticas en sangre y orina

(Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa). Lipasa > Especificidad.

Amilasa > Sensibilidad.

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DIAGNÓSTICO

Amilasa Obstrucción del intestino delgado, úlcera

dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.

Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5 días.

No relación entre y gravedad de la enfermedad.

Amilasa p especificidad 93%.

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DIAGNÓSTICO

US (20% NO satisfactorio por presencia de gas intestinal) Cálculos biliares

en pancreatitis biliar.

Dilataciones ductales extrapancreáticas.

Edema y tumefacción del páncreas.

Acumulaciones peripancreáticas de líquido.

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DIAGNÓSTICO

TAC contraste IV (Elección). Leve (No afección

microcirculación): Realce uniforme de la glándula.

Severo: (Afección microcirculación): Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.

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AL INGRESO. 48 HRS.

Edad > 55ª.Leucocitos > 16,000/mm3.Glucemia > 200mg/dl. LDH sérica > 350 UI/L. AST sérica >250 U/dl.

Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >5mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. Déficit de bases >4meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 6L.

PUNTOS

MORTALIDAD

<2 0%

3-6 20-30%

>7% 50%

AL INGRESO 48 HRS

Edad > 70ª. Leu > 18,000/mm3. Glucemia > 220mg/dl. LDH sérica > 400 UI/L.AST sérica > 250 U/dl.

Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >2mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. Déficit de bases >5meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 4L.

S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.

CON CÁLCULOS BILIARES.

CRITERIOS DE RANSON

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CRITERIOS GLASGOW

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CRITERIOS BALTHAZAR

Detección de necrosis pancreática a las 48-72hrs.

Estancia hospitalaria prolongada, necesidad de necrosectomia y muerte.

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Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C

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CRITERIOS DE ATLANTA

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CRITERIOS APACHE II

http://www.fmca.org.mx/revista/RAM7/3/001.html

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DETERMINACIÓN SEVERIDAD

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BALTAZAR/MRI

RANSON GLASGOW

ATLANTA APACHE II

CLÍNICO

Sensibilidad 100%Especificidad 70%

Especificidad 77%.VPP 49%.VPN 91%.

Evaluación 48hrs.

perfusión pancreática y defectos en la microcirculación

No se ha utilizado de manera consistente en estudios.

Cálculo en tiempo de diagnóstico y admisión hospitalaria.

Sensibilidad 65%. Especificidad 76%.VPP: 43%.VPN: 89%.

Sensibilidad 39%.Especificidad 93%.VPP: 66%VPN: 82%

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MARCADORES PRONÓSTICOS PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad =

RANSON o APACHE) Procalcitonina Macroglobulina alfa2. Elastasa PMN. Antitripsina alfa 1. Fosfolipasa A2. IL-1 y IL-6. TAP urinario (Péptido de activación del

tripsinógeno).GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical

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ESCALA POP-SCORE

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Úlcera péptica perforada.

Obstrucción gangrenosa de intestino delgado.

Colecistitis aguda.

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COMPLICACIONES LOCALES

Flemón pancreático. Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático. Ascitis pancreática. Hemorragia. Trombosis. Infarto intestinal. Ictericia obstructiva. Fístula. Obstrucción mecánica.

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COMPLICACIONES SISTÉMICAS

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TIPO COMPLICACIÓN

Infeccioso Sépsis

Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.

Cardiovasculares

Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T, y DPC.

Hematológicas

Hto > 50, y CID.

Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y esplénica, masiva

Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e IRA.

Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).

SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.

Necrosis grasa

Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.

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CLASIFICACIÓN

LEVE (Edematosa)

SEVERA (Necrótica)

Criterios Ranson y APACHE bajos.

Criterios Ranson y APACHE altos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2.

TAC: Realce uniforme de la glándula.

TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.

Mejoría clínica Hipotensión%SatO2 aa <90%Peritonitis GeneralizadaHto ↓ (1as 24hrs)Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑Acidosis metabólicaCalcio sérico ↓

Sin presencia complicaciones.

Presencia complicaciones.

Hospitalización. UTI.

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MEDIDAD GENERALES

Ayuno. Control de líquidos. Control de temperatura. Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar

perfusión pancreática). Plasma fresco congelado (Prevenir

proteólisis. Hto) SNG (Vómito c/íleo)

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1419. C

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TRATAMIENTO

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1419. C

Antibioticos Bloqueadores H2

Inhibidores de la secreción

Inhibidores de la proteasa

Antiinflamatorios

Analgésicos

Bacterias y hongos en colon o estómago con supresión de ácido. (TRANSLOCACIÓN)

Enterococo.Staphiloccoccus coagulasa –.Gram –.Cándida.

Antibióticos de amplio espectro.

Imipenem 1g IV c/24hrs.

Ranitidina 50mg IV c/12hrs.

Atropina.

Calcitonina.

Somatostatina.

Glucagon Fluorouracilo

Aprotinina.

Mesilato de gabexano.

Camostato.

Inhibidores de fosfolipasa A2.

Indometacina

Inhibidores de PG.

Buprenorfina.

Pentazocina.

Clorhidrato de Procaína.

Meperidina.

NO MORFINA (ESPASMO ESFINTER DE ODDI)

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TRATAMIENTO

Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz) Integridad de la barrea GI. - crecimiento bacteriano y fenómeno de

translocación. No hiperglucemia ni sépsis como en la

paraenteral. Yeyuno medio-distal no estimula secreción

pancreática. Reduce necesidad de cirugía. NO reduce incidencia de falla orgánica ni

mortalidad. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical

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TRATAMIENTO

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NUEVOS ESTUDIOS

Ac anti TNF-a. Antagonistas IL-1 e IL-10. Ac anti-ICAM1. Ac anti-CD3. Acetilhidrolasa del rPAF-AH. Antagonistas de calcineurina FK506. Supresión de la actividad de catepsina B

(CA074me y E64d). Proteínas de choque por calos 60-70 (Estrés

térmico y por inmersión en agua).

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PRONÓSTICO

Mortalidad: Leve 5-15%. Severa 25-30%. Necrosis estéril 10%. Necrosis infectada 25%.

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PANCREATITIS CRÓNICA

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DEFINICIÓN

Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable.

Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.

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Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.

1

2

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EPIDEMIOLOGÍA

5-27/100,000 hab. 35-40 a. Adolescentes y

adultos jóvenes en Indonesia, Sur de la India y África tropical (Desnutrición y TAPIOCA)

Mujeres con restitución de estrógenos.

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CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI. ETIOLOGÍA.

CALCIFICADA O LITÓGENA

OBSTRUCTIVA

INFLAMATORIA

AUTO-INMUNITARIA

ASINTOMÁTICA

Alcohol (70%) (150g/dl x 20ª)Hereditaria (PRSS1-SPINK1)-CFTR). Tropical (20%)Hiperlipidemia (>300d/dl)HipercalcemiaFármacos

TumoresEstrechez ductalCálculo biliarCicatriz post-traumáticaPáncreas dividido (10%)

Desconocida Colangitis esclerosante primariaSx. SjôgrenCirrosis biliar primaria

AlcoholTropical (Nutricional)

Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de alcohol y AHF <20ª).

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

VitA

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

Autoinmunitaria Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de

fibrosis, infiltrado de cél. mononucleares y autoanticuerpos.

Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco.

IGG sérica.

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CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos hipocondrios, penetrante a la espalda, constante, persiste horas o días, exacerba con alimentos o consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil.

Dolor por aumento en la presión ductal, mejoría con

descompresión o endoférulas; por

inflamación crónica y daño neural.

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CUADRO CLÍNICO

Anorexia. Náusea y vómito. Malabsorción y pérdida ponderal.

Capacidad endócrina <10%. Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida

y aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf. Pancreática).

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TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)

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CUADRO CLÍNICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS

CON CRECIMIENTO DE LA CABEZA

SIN CRECIMIENTO DE LA CABEZA

Dolor intenso diario 65% 40%

Colestasis 46% 11%

Dolor ligero frecuente 33% 60%

Obstrucción duodenal 30% 7%

DM pancreática 18% 30%

Afección vascular 15% 8%

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DIABETES PANCREATÓGENA O TIPO III O FRÁGIL Generalidades

Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de desarrollo.

No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia gluc.

Raro cetoacidosis y nefropatía diabética. Frecuente retinopatía y neuropatía.

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TIPOS DE DM

PARÁMETRO DM I DM II DM III

Cetoacidosis ++++ + +

Hiperglucemia Grave Leve Leve

Hipoglucemia ++++ + ++++

Sensibilidad periférica

Sensibilidad hepática

= =

Insulina

Glucagon = =

PP

Edad Niñez o adolescencia

Adulto Postoperatorio>PANCREATECTOM IA PROXIMALSHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas.

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DIAGNÓSTICO

Historia Clínica Cuadro Clínico Exploración física Gasometría

(Bicarbonato) BH QS (Gluc) ES PP ELEVACIÓN FA +

COMÚN

Prueba de Lundh Prueba de Bentiromida Prueba de Shilling Concentración de

grasa fecal, quimitripsina o elastasa.

Absorción de C14-oleína

Imagen (RxAbs, US, TAC, CPRE y CPRM)

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DIAGNÓSTICO

•Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína. •Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína.

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DIAGNÓSTICO

US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico). Dilatación del conducto pancreático. Defectos intraductales de llenado. Alt. quísticas. Textura heterogénea. Exámenes periódicos para eficacia terapéutica. *Muestras citológicas y químicas del tejido. *Aspiración de líquido.

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DIAGNÓSTICO

TAC helicoidal y AngioTAC: Contorno. Contenido. Patrón ductal. Calcificaciones. Cálculos. Enfermedad quística.

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DIAGNÓSTICO

CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia magnética).

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Page 62: Utia pancreatitis

DIAGNÓSTICO

CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Estándar Terapéutica:

Biopsia o cepillado. Endoférula en

obstrucciones. Drenaje psudoquíste. Pancreatitis inducida 5%. Pancreatitis grave y

muerte (> Riesgo en disfunción esfínter de Oddi)

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Page 63: Utia pancreatitis

CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGECLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US

Normal Conducto ramificado lateral (CRL) normal.

Glándula de tamaño y formas normales. Parénquima homogéneo.

Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) normal.

1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.

Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.

Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP. Pancreatitis aguda focal. Aumento de ecogenicidad de las paredes del CPP. Irregularidad en el contorno de la glándula.

Grave Cambios en CPP y CRL +:•Quistes <10mm.•Defectos intraductales de llenado. •Cálculos. •Obstrucción o estrechez del CPP. •Irregularidad grave del CPP. •Invasión De órganos contiguos.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Linfoma. Plasmacitoma o seudotumor del

páncreas. Ca de páncreas infiltrativo difuso.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.http://www.trtube.com/y/Linfoma/

Page 65: Utia pancreatitis

COMPLICACIONES

LOCALES SISTÉMICAS

Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y absceso)Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas.Estrecheces o cálculos.Carcinoma pancreático.

Ascitis.Fístula. Extensión del pseudoquiste.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.amc.sld.cu/amc/2005/v9n4/1007.htm

Page 66: Utia pancreatitis

PSEUDOQUISTE

Aspiración BAAF .

Drenaje Interno-externo (80% comunicación con el sistema

ductal pancreático).

Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o

Cistoduodenostomia.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

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TRATAMIENTO

ANALGESIA

ENZIMAS ANTISECRETORES

ESTEROIDES

CONDUCCIÓN NEURAL AF.

OBSTRUCCIÓN DEL CPP

Narcóticos a dosis bajas ( VO + Parches trasndérmicos).

Gabapentina (Aumentan la analgesia).

Indicadas en malabsorción o dolor. Antes c/comida.

Se unen a la CCK en duodeno y yeyuno e inhiben su liberación (- Secreción exócrina).

Dosis altas por hidrólisis y proteolisis.

*C/S cubierta entérica (1os - degradación ácida).

Falla terapéutica pensar en obstrucción.

Somatostatina inhibe CCK.

Octreótido (Análogo de somatostatina) SC 200mcg c/8hrs.

Junto con la nutrición enteral previene exacerbaciones.

Mejora la compresión concomitante del colédoco en pancreatitis autoinmune.

Neurólisis del plexo celiaco mediante inyección de analgésicos de acción corta.

Duración de 6 meses en tan sólo 10% de los pacientes.

LEOCH.

Endoférulas en estenosis proximal, escapes del conducto, pseudoquistes. Y páncreas dividido Deben evitarse de manera prolongada al inducir inflamación.

*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.

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TRATAMIENTO

ESFINTERO-PLASTIA

DRENAJE RESECCIÓN AUTO-TRASPLANTE

DESNERVACIÓN

Tranduodenal.

Incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco.

Endoscópica. Permanente sólo en forma quirúrgica.

Y Roux (1954): Pancreatoyeyunostomia caudal.

Puestow (1958)*85: Descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas en un asa de yeyuno de Roux. (Diám del conducto > 6-7mm).

Frey (1987) *87*16: Pancreatoyeyunostomia lateral extendida con excavación de la cabeza hasta estructuras ductales.

Andersen/Topazian: Pancreatoyeyunostomia laterolateral única de y Roux.

Pancreatectomía parcial distal*60: Resección del 40-80%. Fracaso 40%, necesidad ampliación.

Pancreatectomia distal radical (1965) *77 : Resección 95%, preservación del surco pancreatoduodenal, vasos y colédoco distal. Riesgo alto de DM, Coma hipoglucemico y desnutrición.

Pancreatoduodenectomia (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de alivio supera las consecuencias metabólicas y riesgo de mortalidad.

RCPPD (1980) *91 *25: Reversión del estado diabético 11%.

Transplante de células de los islotes como tx de DM pancreática. 3-4 millones de islotes.

Ganllgionectomía celiaca.

Esplaninectomía celiaca *83, transhiatal y tranesofágica.

Vagotomía.

Ablación transtorácica de cadena simpátiva.

*%Alivio de dolor. * % ComplicacionesSHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

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PRONÓSTICO

Alivio del dolor 60% en suspensión total de etilismo, sólo 26% en quienes continúan consumo.

Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45% respectivamente.

Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2 en caso de cirugía y etilismo.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

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PRONÓSTICO

Carcinoma de páncreas. Pancreatitis

crónica:1.5-2.7%. + Tx Qx: 10%. + Pancreatitis

residivante crónica hereditaria (AD. 7q35): 40%.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Cancer_de_pancreas_y_

sarcosina

Page 71: Utia pancreatitis

GRACIAS

Page 72: Utia pancreatitis

BIBLIORAFÍA

GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419.

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.