PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA GRAVE PACIENTE …...Paciente se encuentra taquipneico con roncus en ambos...

PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA GRAVE PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA GRAVE: ACTUACION Y TRATAMIENTO.

N li P i C ill Noelia Prian Cepillo María Soledad Pineda Pérez

Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz. Enero 2016

Informe Asistencia Sanitaria 112. 22/11/15

3.31 horas: varón inconsciente

Paciente se encuentra taquipneico con roncus en ambos hemitorax.

Pulsos presentes y piel sudorosa.


AP: No RAMs conocidas, sin interés/ su padre DM/ Hermano epiléptico.

Anamnesis: Aviso por perdida de conocimiento y ruidos respiratorios. Se encuentra estuporoso , con sudoración profusa y Glasgow 6.

Evolución: Tolera Guedel, DXT 22mg/dl. Pupilas mióticas no reactivas.


3.45 horas: 3.55 horas: 2R2R1R1RGLW 6

GLW 5-6TA: 172/87GLW 6

TA: 142/46

TA: 172/87FC:109 lpm

FC:115 lpm SATO2: 100%DXT: 216 mg/dlSATO2: 93%

DXT: 22 mg/dl

DXT: 216 mg/dl.

DXT: 22 mg/dl.


Intubación con FASTRAY mascarilla laríngeaIntubación con FASTRAY, mascarilla laríngea.

Oxigeno con VMK, FiO2: 100%, 6 lpm, FR 12.

Ví ifé i d 18 MSD Vía periférica de 18, MSD.

Fluidos: Suero Salino 0.9% 500ml, Glucosa 5% 100ml, 2 ampollas de Glucosmon al 50%.

Medicación: 2 Glucosmon iv, 1 Anexate iv, 1 Naloxona iv, Midazolam 15 mg iv, Propofol 30ml/h iv, 2 Anectine iv.


Tras niveles de glucemia óptimos, persiste estupor con movimiento de flexión de MSD movimiento de flexión de MSD.

JC: Hipoglucemia/Coma/Descartar HSA.


SALA DE PARADA HIC Disminución del estado de conciencia Glasgow 3 puntos Disminución del estado de conciencia, Glasgow 3 puntos

sobre relajado con mucho trabajo respiratorio.

Mal estado general.

Sube a UCI.


SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA 23/11/15

E f d d l Enfermedad actual:-Varón de 41 años con deterioro del nivel de conciencia hasta

Glasgo de 6 puntosGlasgow de 6 puntos- Pupilas mióticas levemente reactivas, sudoración profusa y

taquipnea taquipnea. - DXT 22 mg/dl.IOT con mascarilla laríngea.

Intentan realizar punción lumbar que no es defectiva debido a - Intentan realizar punción lumbar que no es defectiva debido a dificultades técnicas.

- TAC craneal: no se visualizan imágenes de sangrado intra ni extra axial. No desviación de la línea media. Resto normal.


Exploración física: pupilas mioticas arreactivas y una glucemia p p p y gpor gases de 50 mg/dl.

Reinterrogando a sus familiares refieren malestar general del paciente en los días previos.p p .

TA: 180/75 FC: 120 Tª: 36ºC FR:20 TA: 180/75, FC: 120, T : 36 C, FR:20.

AP: ruido de secreciones por ambos hemitorax.

Neurológico: Sedorrelajado. Pupilas mioticas y arreactivas.

Escala Glasgow: Sedorrelajado.


PC: PH: 7.3, Pa CO2:48, Pa O2:39, HCO3: 20, SatO2: 64%, Leucocitos:10300, Plaquetas: 216000, Hgb: 16.2, HTO%: 50, Na: 137, K: 2.9, Glu: 42, LDH: 380, CPK: 570, Trop: 0, Amilasa 76 l76, resto normal.

Orina: Glucosa 300, Tóxicos negativos excepto BZD.

Rx Tórax: mala técnica, dudoso infiltrado superior derecho.


Diagnostico principal:g p p

Hipoglucemia: administración de insulina

vs Encefalitis viralvs Encefalitis viral.

Plan inicial:

- Intercambio de TOT y conexión de VM.

- TC craneal.

- Realización de punción lumbar para descartar proceso infeccioso central.


SERVICIO DE MEDICINA INTERNA 23/11/15- 11/12/15

Sin AP de interés.

No recuerda nada de lo sucedido, tan solo que se acostó y cuando despertó estaba en la UCI días después.

No ha presentado episodios previos de pérdida de conciencia ni sensación de mareo.

Sudoración profusa de predominio nocturno de larga evolución.

Niega ayuno prolongado, ni ejercicio físico intenso.

Pérdida de peso en los últimos 2 años, de forma voluntaria. p


EF: aceptable estado general, portador de SNG con debito bilioso abundante(mayor de 500 ml).

CyC: yugular derecha canalizada. No IY. AC: rítmico a 95 lpm. AP: aceptable en planos anteriores en planos anteriores.

PC AL INGRESO: Hb: 13.1, HTO: 38.7, Leucocitos: 8400 con FN, Glu 94, Urea: 30, NA: 143, K: 3.7, TG: 277, CT: 217, LDH: 432, resto normal.

Hemocultivos y frotis para detección de A. baumanni negativos. TSH hi ti idi i i TSH: hipertiroidismo primario.

Cortisol plasmático: 9 12(baja) ACTH: 63 97(elevada) Cortisol plasmático: 9.12(baja). ACTH: 63.97(elevada). Insulina:32.5(elevada).

Péptido C elevado. VIH negativo.

LCR h tí 336 l it 11 t t t l 65 5 l 66 LCR: hematíes 336, leucocitos 11, prots totales 65.5, glucosa 66.Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz. Enero 2016

RX tórax cardiomegalia probablemente por el decúbito con RX tórax: cardiomegalia, probablemente por el decúbito, con datos congestivos.

TAC bd I filt d l LII P ñ d tí TAC abdomen: Infiltrado pulmonar en LII. Pequeñas adenopatías alrededor del tronco celiaco menores de 1 cm. Resto normal.

TAC C á P ñ i á hi d t i l TAC Cráneo: Pequeñas imágenes hipodensas en centro semioval izquierdo, probablemente de origen artefactual. Resto normal.

RM b l i h ll i ifi ti RM cerebral: sin hallazgos significativos.


Evolución: Inicia tratamiento antitiroideo. Permanece en planta pasintomático, con glucemias mantenidas sin necesidad de aportes exógenos que no sean su dieta normal.g

JC: Hipertiroidismo primario. Coma metabólico. Hipoglucemia.J : p p . . p g .

Keppra 500 mg: 1 0 1 Keppra 500 mg: 1-0-1

Tirodril: 2-2-2

S i l 40 1/2 1/2 1/2 Sumial 40 mg: 1/2-1/2-1/2

Omeprazol: 0-1-0


CCEE MEDICINA INTERNA 17/12/15 Desde el alta se encuentra bien y asintomático Desde el alta se encuentra bien y asintomático.

EF normal.

PC A A tii li ti PC: Acs Antiinsulina negativos.

Se aconseja fraccionar comidas y repartirlas a lo largo del día i hi l ipara evitar hipoglucemias.

Siguiente revisión 12/2/16.


GENERALIDADES •La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente del La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente del

tratamiento de la diabetes mellitus.

•La hipoglucemia severa causa lesión neurológica y puede •La hipoglucemia severa causa lesión neurológica y puede derivar en muerte cerebral.

•La hipoglucemia grave puede producir cambios en el EKG •La hipoglucemia grave puede producir cambios en el EKG, incluyendo: infradesnivelación del ST, alteraciones de la onda T, alargamiento del intervalo QT, aparición de extrasístole T, alargamiento del intervalo QT, aparición de extrasístole ventricular, fibrilación ventricular y bradicardias.


óDefinición del proceso •TRIADA DE WHIPPLE: TRIADA DE WHIPPLE:

–Presencia de signos y síntomas vegetativos y neuroglucopénicos neuroglucopénicos.

–Glucemia en sangre venosa o capilar <70 mg/dl.

D i ió d l lí i l li l l i –Desaparición de la clínica al normalizar la glucemia plasmática.


Fase autonómica o neurógena: Fase autonómica o neurógena:

– Síntomas adrenérgicos (adrenalina y noradrenalina): temblor, ansiedad excitación debilidad palidez palpitaciones ansiedad, excitación, debilidad, palidez, palpitaciones, taquicardia, hipertensión.

Síntomas colinérgicos (acetilcolina): diaforesis salivación – Síntomas colinérgicos (acetilcolina): diaforesis, salivación, hambre, parestesias, nauseas, vómitos, dolor abdominal.


Fase neuroglucopénica: distermia, astenia, cefalea, hipotonia, dificultad para concentrar la atención, confusión mental,

ó l d l comportamiento anómalo (delirio, negativismo, psicosis, labilidad emocional), déficit neurológicos focales transitorios (di t i di l í i ió b t i i ) b bil ió (disartria, diplopía, visión borrosa, ataxia, paresia), obnubilación y, si la situación es grave y prolongada, convulsiones, estupor, coma y muerte coma y muerte.


ÓCLASIFICACIÓN •Hipoglucemia leve: –Síntomas neurogenicos. – La glucemia puede estar < 70 mg/dl.

El i t l it ió d t t t –El paciente reconoce la situación y es capaz de auto-tratarse. •Hipoglucemia moderada: –Síntomas neurogenicos y algunos neuroglucopenicos pero consciente Síntomas neurogenicos y algunos neuroglucopenicos, pero consciente – La glucemia < 50-55 mg/dl. –El paciente reconoce una situación mas grave que la leve y sigue siendo

capaz de auto-tratarse. •Hipoglucemia severa:

Síntomas neuroglucopenicos y pueden no estar los neurogénicos –Síntomas neuroglucopenicos y pueden no estar los neurogénicos. –La glucemia < 40 mg/dl. –El paciente no reconoce la situación y no puede auto-tratarse. p y p


En episodios repetidos de hipoglucemia asintomática, los p p p g ,síntomas aparecen en valores ≤ 40 mg/dl, dificultando el diagnóstico y el tratamiento precoz. g y

•La liberación de insulina no puede ser interrumpida (aporte exógeno, o producción aumentada por secretagogos). g p p g g

•Déficit de hormonas contrarreguladoras, como el glucagón (diabéticos de larga evolución o sujetos sometidos a ( g jpancreatectomías totales), e incluso catecolaminas.


CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA •Insulina.

d é d d d d d ó– Exceso dosis: iatrogénico, error dosis, momento inadecuado de administración. –Aumento absorción: ejercicio, cambio de la zona de punción –Otras: insuficiencia renal, interacciones farmacológicas.

•Antidiabéticos orales. –Exceso dosis, insuficiencia renal o hepática, interacciones farmacológicas, ingesta accidental.

•Relacionada con la ingesta alimenticia. –Retraso / omisión de alguna comida, disminución de HC. g–Desnutrición. –Enfermedades que interfieren con la absorción, por ejemplo vómitos / diarrea.

•Aumento del consumo periférico de glucosa. –Ejercicio físico, estrés.


CAUSAS HIPOGLUCEMIA • Insulinoma

• Funcionamiento anormal de las células beta pancreáticas.

•Otras neoplasias Otras neoplasias

•Post-cirugía gástrica (síndrome de Dumping)

E f d d t i •Enfermedades autoinmunes

•Endocrinopatías: enfermedad de Addison, hipopituitarismo.

•Otras causas: drogas (alcohol, marihuana), inducción con finalidad autolítica o en trastornos alimentarios.


MEDIDAS GENERALES •Valorar cánula orofaríngea si compromiso de la vía aérea Valorar cánula orofaríngea si compromiso de la vía aérea.

•Administrar O2 si SatO2 < 94% •Administrar O2 si SatO2 < 94%.

•V l li ió d í ifé i i id d d l •Valorar canalización de vía venosa periférica, si necesidad de glucosa IV.

•Toma de TA, FC, FR, Tª y realizar ECG.


TRATAMIENTO •Paciente consciente y puede ingerir leve/moderada).

–Regla 15 x 15: administrar 15-20 g de HC de absorción rápida, esperar 15 min y revaluar la glucemia.

–Si la respuesta es satisfactoria, administrar 15-20 g de HC de absorción lenta si mas de 1 hora hasta la próxima comida o se trata de hipoglucemia nocturna.

–Se puede valorar incluso reducir un 10-20% la dosis de la próxima insulina prandrial.


ÁABSORCION RÁPIDA •1 vaso de agua con 1 cucharada sopera o 2 pequeñas o 2 sobres de azúcar. g p p q .•Leche entera/desnatada (200 ml = 10 g) 2 vasos. •Refresco: (150 ml = 15 g / 200 ml = 20 g) 1 vaso. ( g g)•Zumo de fruta comercial: (200 ml = 20 g) 1 vaso. •Bebida isotónica (250 ml = 20 g) 1 vaso . •Glucosa pura (dextrosa). –Glucosport 5 (5 g): 3-4. –Gluc Up 15 (15 g): 1. •Caramelos (5 g): 3-4. •Gelatina de frutas: 1. •Cucharada sopera de miel: 1.


ABSORCION LENTA •Rebanadas pan de molde (12 g): 1,5. p ( g) ,

•Rebanadas pan blanco o integral (10 g): 2.

•Magdalena (20 g): 1 Magdalena (20 g): 1.

•Yogur entero de sabores o fruta (15 g): 1.

G ll t ti M i (4 ) 4 5 •Galletas tipo Maria (4 g): 4-5.

•Galleta tipo “príncipe” (10 g): 1,5-2.

•Frutas: melocotón, manzana, pera, naranja o plátano (20 g): 1 pieza.

•Melón o sandia (10 g): 1-2 tajadas.


TRATAMIENTO •Paciente inconsciente y/o no puede ingerir (grave) o hipoglucemia y p g (g ) p g

mantenida a pesar de la regla 15 x 15.

–Vía venosa no disponible:

• Glucagón 1 mg SC/IM Glucagón 1 mg SC/IM.

Ví di ibl –Vía venosa disponible:

• Glucemia 40-70 mg/dl: administrar 10 g Glucosa IV en 2-3 min

•Glucemia < 40 mg/dl: administrar 20 g Glucosa IV en 2-3 min


TRATAMIENTO –Revaluar glucemia en 15 min: g :•Respuesta satisfactoria: hacer la indicación de alta domiciliaria con

consejos/seguimiento o derivación a urgencias hospitalarias según criterios.

•Respuesta insuficiente: repetir la misma dosis de glucosa IV tantas veces como sea necesario (habitualmente 2 3 dosis) y añadir glucagón 1 mg como sea necesario (habitualmente 2-3 dosis) y añadir glucagón 1 mg SC, IM o IV, (se puede repetir a los 20 min) mas hidrocortisona 100 mg IV. Se reevalúa la glucemia cada 15 min.

•En caso de derivación a urgencias hospitalarias, se instaura perfusión glucosa IV de mantenimiento:

SG 5% 500 l/6 h –SG 5% 500 ml/6 h. –SG 10% 500 ml/12 h.


TRATAMIENTO •Valorar aislamiento definitivo de vía aérea si Glasgow < 9 tras Valorar aislamiento definitivo de vía aérea, si Glasgow < 9 tras

normalización de glucemia.

•Si la clínica neurológica persiste 30 minutos después de la •Si la clínica neurológica persiste 30 minutos después de la normalización de la glucemia, hay que descartar otras alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales estructurales alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales estructurales como causas de la misma.


CONSIDERACIONES •El glucagón no será efectivo en aquellos pacientes cuyo glucógeno g g q p y g g

hepático esté agotado (en ayuno prolongado, insuficiencia adrenal, hipoglucemia crónica o hipoglucemia inducida por alcohol). g g

•Administrar tiamina (vitamina B1) junto al suero glucosado en hipoglucemias inducidas por alcohol (Síndrome de Wernicke). p g p


Criterios de derivación a urgencias hospitalarias •Hipoglucemia analítica persistente, que no responden al tratamiento p g p , q p

médico. •Persistencia de la clínica neuroglucopénica a pesar de la corrección de la

glucemia. g•Secundaria a ADOs secretagogos (Sulfonilureas o Glinidas). •Secundaria a insulinas basales (levemir / lantus).

d b d f ó d l á d •Secundaria a sobredosificación de insulina rápida. •Hipoglucemia por insulinas intermedias o bifásicas persistentemente

sintomáticas. •Coincidente con ingesta alcohólica. •Hipoglucemia con criterios de alta domiciliaria, que no se puede

garantizar el seguimiento garantizar el seguimiento. •Etiología desconocida.


óCriterios de insulinización1) Insulinización permanente:a) DM1.b) Fracaso del tratamiento con antidiabéticos orales.c) Insuficiencia renal o hepática que contraindiquen tratamiento con antidiabéticos orales.) p q qd) Pacientes delgados, entre los 30 y los 40 años en los que se detecta la presencia de

anticuerpos (ICAs o anti-GAD) con niveles bajos de péptido C. Diabetes tipo LADA.

2) Insulinización transitoria:a) Descompensaciones hiperglucémicas agudas.b) Enfermedades intercurrentes.c) Embarazo y lactancia en paciente con diabetes tipo 2.d) Diabetes gestacionale) Tratamiento con glucocorticoides.) gf) Paciente en situación de glucotoxicidad.g) Pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica o cetonuria intensa.


Inicio con insulina Basal:Dosis única de Insulina al día: NPH, NPL, detemir o glargina: .g g La insulinización basal debe estar presente en todos los pacientes

que tengan indicacion de insulina incluso en ayunas. Si hay reserva pancreática Si hay reserva pancreática. Asociada a fármacos orales. Se recomienda dosis nocturna o “bed time” para compensar el aumento de

d ió h á i d l d l ñ producción hepática de glucosa de la mañana. Si se inicia con insulina glargina puede administrarse a cualquier hora del día. Dosis de inicio: 10 UI o 0,1-0,3 UI/Kg/día. , , g

Ventajas análogos lentos respecto de la insulina NPHR d ó d h l - Reducción de hipoglucemias nocturnas

- Dosis única diaria- No aumento de pesop


Dos dosis de Insulina al día: NPH/NPL o detemir (mañana y noche): Cuando con insulina NPH llegamos a dosis de 25-35 UI/día Cuando con insulina NPH llegamos a dosis de 25-35 UI/día,

o cuando conseguimos controlar la glucemia basal pero no las del resto del día, nos orienta sobre nuevos aportes de insulina e esto e a, os o e ta so e uevos apo tes e su a en otros momentos del día.

Recomendada si aún existe reserva pancreática. Recomendada si aún existe reserva pancreática.

Se recomienda mantener metformina.

Hay riesgo de hipoglucemias antes de la comida y de Hay riesgo de hipoglucemias antes de la comida y de madrugada.

Dosis de insulina 0 3 0 5 UI/Kg/dia Dosis de insulina 0,3-0,5 UI/Kg/dia .

Repartiremos 2/3 por la mañana y 1/3 por la noche.


Ajustes de dosis. Realizar anamnesis sobre dieta, intervalo entre inyección e ingesta; , y g ;

rotación de inyección y áreas de lipodistrofia; ejercicio (horario e intensidad); y enfermedades intercurrentes previas al ajuste de dosis.dosis.

Antes de realizar un ajuste revisar al menos 3 o 4 perfiles. La variación de dosis no debe ser más de 2-4 UI cada vez, y

d dí l l desperar de nuevo 2-3 días para valorar resultados.

Las prioridades en el ajuste de pauta deben ser en primer lugar corregir la hipoglucemia, especialmente la nocturna;

i l hi l i b l i l posteriormente la hiperglucemia basal, posteriormente la hiperglucemia mantenida a lo largo del día; y finalmente corregir las glucemias postprandiales evitando las hipoglucemias.


óCambios e intensificación:Basal plusBasal plus

Se puede utilizar esta pauta bien al inicio o para intensificar el t t i t d ll bj ti t é ti tratamiento cuando no llegamos a objetivos terapéuticos con una insulinización basal.

M t l i li b l 1 d i d l i 1 2 d Mantenemos la insulina basal: 1 dosis de glargina o 1-2 de NPH/NPL o detemir, y añadimos insulina regular humana o análogos rápidos antes de la comidaanálogos rápidos antes de la comida.

D j d l d l i li i i Desventajas: aumento del peso y de la insulinresistencia, aumento de las hipoglucemias y precisa mayor adiestramiento.


Basal bolo

Es la pauta que mejor simula la secreción fisiológica de insulina, por lo que es la pauta habitual de insulinización en la DM1.

Se utiliza en DM2 sin reserva pancreática.

La insulina basal comprenderá el 40-50% de la dosis total diaria en un solo pinchazo de glargina o 1-2 de detemir o NPH/NPL, y el otro 50% se administrará como insulina regular o análogos á d d l d f ó d l l d l rápidos antes de las comidas en función de los valores de las

glucemias preprandiales y considerando las postprandiales de los fil i perfiles previos.

Desventajas: Elevado número de inyecciones de insulina al día (4 o 5), así como elevado número de autoanálisis.


Ventajas respecto de la insulina regular:- Efecto hipoglucemiante más precoz mejor control Efecto hipoglucemiante más precoz mejor control

glucemia postprandial

- Menor duración de acción menor incidencia hipoglucemias postprandialesp p

- Mayor flexibilidad horarios de administración: se yadministran inmediatamente antes de comer, aunque también se pueden inyectar durante la comida o inmediatamente después de terminar la ingesta.


Insulinas Premezcladas.

Indicada en DM2 sin reserva pancreática. las mezclas están indicadas en aquellos pacientes que presentan hb A1c mayores de 7.5% pese al tratamiento con medidas higiénico dietéticas y dosis máximas de antidiabéticos.

En los pacientes muy ordenados que hacen una vida regular En los pacientes muy ordenados que hacen una vida regular. Requiere menos autoanálisis y precisa menos inyecciones de

insulina diarias. Existe consenso para usar mezclas desde el inicio con HbA1c

>8,5% o con glucemias postprandiales >200 mg/dl. S l l l d i i i i l 0 3 0 5 UI/K /dí di ib d Se calcula la dosis inicial 0,3-0,5 UI/Kg/día, distribuyendo en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.

Desventajas: Menos flexible respecto a las horas, la cantidad de alimentos de las comidas y la actividad física.


INSULINAS MEZCLA


Basal a mezclasBasal a mezclas. Pasar desde basal (NPH, Glargina o Detemir) a dos inyecciones de

mezcla podemos plantear dos posibilidades:mezcla podemos plantear dos posibilidades:

- Opción A: Dividir total de la dosis diaria actual por 2 y administrar Opción A: Dividir total de la dosis diaria actual por 2 y administrar antes del desayuno y la cena.

- Opción B: Calcular 0,5 UI/kg y se administran 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.y


TIPOS DE INSULINA Y PERFIL DE ACCION


óTerapia basal- bolo-correcciónInsulina lenta(basal)Insulina lenta(basal)

+

I li di l(b l d i li á id fij t d Insulina prandial(bolo de insulina rápida fija antes de De,Co,Ce)

++

Insulina rápida añadida a dosis prandial en función de glucemia ilcapilar.


Muchas Gracias


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