Enfermedad esquelética caracterizada por disminución de la masa Ósea y alteración de la microarquitectura delhueso con aumento de la fragilidad , lo que lleva a un riesgo de sufrirfracturas .

El punto mas alto de masa ósea se alcanza entre los 25 y 30 años y está determinado por múltiples factores, siendo el principal, el factor genético. También son importantes los factores nutricionales, la actividad física y endocrinos. El balance en la remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años, luego de lo cual se altera el balance entre la formación y la resorción ósea lo que produce la osteoporosis. Se produce la fase de pérdida ósea donde la edad y la menopausia son factores determinantes.

Dieta rica en Proteínas y sodioDiuréticos de asa

Hipercalciuria

Baja absorciónde calcio

Baja ingesta de calcio

HiperparatiroidismoHipertiroidismo

Baja formación ósea OSTEOPOROSIS

Hipoestrogenismo(menopausia)

Déficit de vit. D

No tomar lecheIntol. a lactosa

HipoandrogenismoEnvejecimientoCorticoidesAlcoholTalla y peso bajosSedentarismoTabaquismo

Resorción óseaaumentada

TIPO I -  OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA

Declinación gradual de la función ovárica y la pérdida de estrógeno y progesterona. La pérdida ósea se puede presentar en el año previo a la última menstruación. aumento de resorción ósea como consecuencia de la falta de estrógenos. 1 de 4 mujeres que tienen pérdida acelerada de masa ósea desarrolla osteoporosis. Las fracturas vertebrales y de cadera ocurren típicamente con osteoporosis tipo I.

TIPO II – OSTEOPOROSIS RELACIONADA CON LA EDAD

Esto ocurre en mujeres u hombres sobre los 65 años de edad. Varios son los factores por el cual se explica esta pérdida. Incremento de resorción ósea, disminución de producción de vitamina D a nivel del riñón y menor absorción intestinal de calcio son las más importantes.

La fractura de cadera esta asociada con este tipo de Osteoporosis.

OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Es aquella que ocurre como consecuencia de una condición

asociada. Las más importantes son las siguientes:

·        Artritis Reumatoide

·        Espondilitis Anquilosante

·        Enfermedades del Tiroides

·        Hiperparatiroidismo

·        Ooforectomia temprana

·        Hipogonadismo ( en el hombre )

·        Mieloma múltipe

·        Utilización de medicamentos como Corticoides, Levotiroxina, antiepilépticos.

                   

Sexo femenino Edad mayor de 60 años Historia previa de fracturas Historia familiar de osteoporosis Origen caucásico o asiático Menopausia precoz(< 45 años) Bajo índice de masa corporal (kg/ m2) Tabaquismo Estilo de vida sedentario Uso de corticoides prolongado (3 meses

o más)

MEDICION DE LA MASA OSEA Este estudio permite medir la densidad del hueso

en diversas áreas del esqueleto y puede predecir el riesgo de fractura. El diagnóstico de Osteoporosis se realiza midiendo el contenido mineral de un hueso en una Densitometría . Esta nos permite 3 categorías:

Normal , cuando la pérdida es menor a 10% Osteopenia, cuando va aproximadamente entre 10 y 20% Osteoporosis, cuando la pérdida rebasa el 20%

TIPOS DE DENSIOMETRIA OSEA

Absorciometria por rayos X de doble nivel de energía (DXA)

Absorciometria por rayos X de un solo nivel de energía

(SXA)

Tomografía computarizada cuantitativa

(CT)

Ecografia

T-score Riesgo de fractura (RF)

Normal T-score entre -1 y +1. Cifras de densidad mineral ósea que no se desvíen más de 1 SD de la cifra media de un adulto joven (20-40 años, pico de masa ósea).

Normal

Osteopenia T-score entre -1 y -2.5. Cifras de densidad mineral ósea entre 1 y 2.5 desviaciones estándar por debajo del pico de masa ósea del adulto joven

Doble que normal

Osteoporosis T-score por debajo de -2.5 y presencia de una o más fracturas relacionadas con fragilidad ósea

Cada desviación estándar que disminuye la masa ósea, multiplica el riesgo de fractura por 2

T-score Riesgo de fractura (RF)

Osteoporosis establecida

T-score por debajo de -2.5 y presencia de una o más fracturas relacionadas con fragilidad ósea.

Cada desviación estándar que disminuye la masa ósea, multiplica el riesgo de fractura por 2

Osteoporosis severa

T-score entre -3.5 y -4.5.

Los objetivos del tratamiento para la osteoporosis son:

Controlar el dolor asociado con la enfermedad

Retardar o detener el proceso de pérdida ósea

Prevenir fracturas con medicamentos que fortalezcan el hueso

Minimizar el riesgo de caídas que podrían causar fracturas

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS EJERCICIO

DIETA

Abandono del consumo de tabaco El consumo de 20 cigarrillos diarios se

asoció con una reducción del 5 al 10% en la densidad ósea

MEDIDAS FARMACOLOGICAS Inhibidores de la resorción ósea

Estrógenos Calcitoninas Biofosfonatos Calcio Diuréticos tiazídicos Derivados de la vitamina D

Estimuladores de la formación ósea

Fluoruros Hormona paratiroidea Esteroides anabólicos Ipriflavona

CALCIO (citrato de calcio y el carbonato de calcio)

La mujer postmenopáusica debería ingerir suplementos adecuados de calcio elemento (generalmente 1.000-1.500 mg/día) con las

comidas y en dosis divididas

VITAMINA D, Vitamina D3 activa ( Calcitriol )

Pertenece al grupo de las liposolubles, e interviene en la absorción del calcio y el fósforo en el intestino, y por tanto en el depósito de los mismos en huesos y dientes. La vitamina D es la encargada de regular el paso de calcio(Ca2+) a los huesos. Por ello si la vitamina D falta, este paso no se produce y los huesos empiezan a debilitarse y a curvarse produciéndose malformaciones irreversibles.

DOSIS 800-1000 UL diarias

EFECTOS ADVERSOSLa ingesta excesiva de Vit D: HIPERCALCEMIA:

Estreñimiento, debilidad, depresión, fatiga

Renal: Puede disminuir la capacidad para concentrar la orina; poliuria y polidipsia; litiasis; insuficiencia renal

INDICACIONES Prevención y tratamiento de varias formas de

RAQUITISMO, OSTEOMALACIA O DÉFICIT DE VITAMINA D Tratamiento de la hipocalcemia asociada al

HIPOPARATIROIDISMO Tratamiento de la OSTEODISTROFIA de la insuficiencia

renal crónica, secundaria a una menor generación de calcitriol

CALCITONINA

Es una hormona peptidica lineal compuesta por 32 aminoácidos que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo. Esta hormona se produce en las células parafoliculares de la glándula tiroides y su función consiste en la reducción de los niveles séricos de calcio sanguíneo(Ca+2),

Mecanismo de acción:

La calcitonina actúa directamente sobre los osteoclastos uniéndose a lo receptores de membrana y causando un aumento en el monofosfato cíclico de (AMPc), e interfiriendo con los mecanismos de transporte a través de la membrana del fosfato y del calcio.

DOSIS 50 y 200 UI al día

INDICACIONES

HIPERCALCEMIA: asociada a neoplasias, hiperparatiroidismo

ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA: mejora el dolor y reduce algunas complicaciones

neurológicas) OTEOPOROSIS: postmenopausia y corticoides

EFECTOS ADVERSOS

Náuseas, vómitos; enrojecimiento facial; sensación de hormigueo

en manos; sabor desagradable en boca

BIFOSFONATOS (ALENDRONATO Y RISEDRONATO)

MECANISMO DE ACCION:

Los bifosfonatos, en particular el alendronato y el risedronato, son los únicos agentes no hormonales que han demostrado reducir las fracturas de cadera. Los bifosfonatos reducen el recambio óseo disminuyendo el número de lugares de remodelado activo donde tiene lugar la resorción excesiva. Los principales mecanismos de acción son:

Los bifosfonatos más potentes actúan inhibiendo la farnesildifosfato sintasa, una enzima de la vía de síntesis del colesterol a partir del mevalonato. Estos bifosfonatos contienen nitrógeno y suprimen indirectamente el proceso de geranil-geranilación de las proteínas, lo que a su vez inhibe la actividad osteoclástica.

ALENDRONATO

MECANISMO DE ACCIONEl alendronato inhibe la actividad de los

osteoclastos y la resorción ósea. Al unirse a las sales de calcio, el alendronato bloquea la transformación de fosfato cálcico a hidroxiapatita y, por lo tanto, inhibe la formación, agregación y disolución de cristales de hidroxiapatita en el hueso.

DOSIS 70 mg por vía oral, ingerido con

abundante agua media hora antes del desayuno

INDICACIONES Enfermedad de Paget ósea Hipercalcemia Maligna Osteoporosis por glucocorticoides Osteoporosis postmenopáusica: Alternativa o

en combinación con estrógenos

EFECTOS ADVERSOS esofagitis o úlceras esofágicas Ca de Esófago

EL REEMPLAZAMIENTO ESTROGÉNICO

La terapia de reemplazo hormonal con estrógeno previene la pérdida ósea postmenopáusica. incrementan la masa ósea hasta 4% ya que disminuye dramáticamente la incidencia de fracturas osteoporóticas en las mujeres menopáusicas. En osteoporosis, incluyendo mujeres que hace 15 años pasaron por la menopausia. La terapia estrogénica de reemplazo incrementa dramáticamente la masa ósea en un promedio de 4% en estos individuos

Hipoestrogenismo femenino. Síntomas vasomotores asociados con deficiencia estrogénica. Prevención y tratamiento de la osteoporosis asociada a deficiencia estrogénica. En la disminución del riesgo de cardiopatías coronarias, en mujeres posmenopáusicas. Vaginitis y uretritis atrófica.

cáncer del endometrio (recubrimiento del útero) y tomar progesterona con estrógeno efectivamente previene esta complicación.

cáncer del seno. TVP IAM Colelitiasis

Tener precauciones con las reacciones adversas de el medicamento como reflujo esofágico, así como los marcadores de fosfatasa alcalina total, y parcial de orina.

Vigilar reacciones de hipersensibilidad y a nivel gastrointestinal como nauseas, reflujo y vomito.

El alendronato se debe tragar entero y acompañado con agua.

Se debe controlar la función renal, Bun, creatinina, y parcial de orina.

El HERS (Heart and Estrogen/progestin Replacement Study) y el WHI (Women´s Health Initiative), dos estudios aleatorizados, a doble ciego, controlados con placebo y con un significativo número de pacientes, que utilizaron 0.625 mg de estrógenos equinos conjugados y 2.5 mg diarios de acetato de medroxiprogesterona en esquema combinado continuo, han cuestionado la decisión de indicar TRH.

El estudio WHI, dirigido a la prevención primaria en mujeres teóricamente sanas, el cual fue suspendido en mayo de 2002, luego de un período de seguimiento promedio de 5.2 años, al no constatarse los efectos beneficiosos esperados en la disminución de eventos cardiovasculares.

Mujer de 102 años, 1.35 de estatura, 40 kg. de peso, con una vida activa y autónoma, y una calidad de vida muy buena, a pesar de su avanzadísima edad, función mental y física correctas, los tests de función mental y de la vida diaria, demuestran buena orientación temporo espacial, memoria reciente conservada y no se detecta ninguna sospecha de demencia .

Antecedentes patológicos:

Gastritis crónica y divertículo esofágico. Desconocemos desde cuándo, y aunque prácticamente todo su alimento ha de ser triturado, le permite una alimentación suficiente, las constantes biológicas están todas dentro de la normalidad.

Enfermedad actual: desde hace un mes aparece dolor torácico súbito en punta de costado de características lancinantes y con irradiación al territorio intercostal correspondiente a los espacios D6 a D9, dificultad para dormir, no hay lesiones cutáneas de ningún tipo, la palpación de la zona demuestra dolor de alta intensidad al simple contacto de los dedos, la auscultación de tórax es normal. Es remitida a servicio hospitalario y no se demuestra nada especial, una RX de tórax es anodina, no hay fractura costal, no alteración del marco pleural. El dolor persiste y no mejora con la terapéutica habitual. Ingresada en nuestra institución desde hace unos 10 años.

PREGUNTAS?

1. ¿Diagnóstico diferencial? 2. ¿Qué pruebas diagnósticas

estamos autorizados éticamente a solicitar?

3. ¿Usaría un bloque diagnóstico?

LA SOLUCIÓN HA SIDO LA SIGUIENTE:

Se trata de una sintomatología que aparece en una mujer de 102 años en forma de dolor torácico lancinante con irradiación a territorio intercostal cuyas características pueden corresponder a lesiones osteoporóticas a nivel de las vertebras dorsales D6 a D9 por alteraciones de los cuerpos vertebrales.

Los síntomas más frecuentes a nivel del cuerpo vertebral consisten en dolor de espalda y deformidad de la columna. El dolor se suele deber al colapso vertebral, sobre todo en región dorsal inferior y lumbar superior; típicamente, se inicia de forma aguda y suele irradiarse a la cara anterior del abdomen, a través del flanco.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 

El caso clínico que nos ocupa parece referirse a un paciente añosa con Osteoporosis que le han provocado dolor por Alteraciones en los Cuerpos Vertebrales Dorsales D6-D9.

La disminución de la masa ósea es un hallazgo universal del envejecimiento. Si existe dolor óseo, aún sin fracturas ni deformación ( como el caso que estamos valorando), deberemos hacer Diagnóstico Diferencial con diversas enfermedades malignas, especialmente el Mieloma Múltiple, Linfoma, Leucemia y la carcinomatosis que también pueden dar lugar a una pérdida difusa de hueso, especialmente de hueso trabecular de la columna trabecular.

Algunos enfermos ancianos con Osteoporosis y otros con alteraciones de la función renal, ingestión inadecuada de calcio oral o disminución de la reabsorción intestinal de calcio, presentan cierto grado de hiperparatiroidismo secundario.

La Osteomalacia puede simular o asociarse a la Osteoporosis aunque no siempre se observen signos radiológicos específicos. Para el diagnóstico sería esencial la biopsia ósea.

¿Qué pruebas diagnósticas solicitaría?

  A esta paciente de 102 años se le debería realizar un Estudio Radiológico completo para diagnosticar las lesiones osteoporóticas a nivel de las vértebras dorsales.

Debido a la edad de la paciente, con una calidad de vida muy buena, función mental y física correctas, con buena orientación temporoespacial, memoria reciente conservada, sin ninguna sospecha de demencia, y, además, al no haber lesiones cutáneas de ningún tipo, la auscultación del tórax es normal y, al no existir fracturas costales NO estarían indicadas otras pruebas diagnósticas.

Usaría un bloqueo diagnóstico?

  Debido al carácter crónico y doloroso

de las lesiones osteoporóticas vertebrales se podrían practicar bloqueos intercostales locales en los lugares de mayor dolor, aunque serían totalmente insuficientes adquiriéndose alivios del dolor de corta duración.

Medicina Interna, national Medical Series. Allen R. Myers. Quinta edicion.Mc. Grawhill.

Tratado de fisiología medica octava ediciónDr. Arthur C. Guyton Interamericana Mc Graw Hill

http://www.medicrit.com/libros/OSTEOPOROSIS/99.pdf

http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/FG_T33.pdf