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Obesidad y Riesgo CardiometabólicoDra. Cristina P. Grosso

Servicio de Endocrinología y Nutrición y Comité de Hipertensión del Hospital “Prof. Dr.Bernardo A. Houssay” y FEPREVA, Fundación para el Estudio, la Prevención y el Trata-miento de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica.

Lic. Romina F. DíazDocente adjunta a cargo de la Cátedra Técnica Dietética y Arte Culinario I y de la

Cátedra Dietoterapia del Adulto I. Fundación ISALUD. Buenos Aires, Argentina. BecariaFEPREVA, Fundación para el Estudio, la Prevención y el Tratamiento de la EnfermedadVascular Aterosclerótica.

Dr. Alfredo O. WassermannSección Nefrología y Comité de Hipertensión del Hospital “Prof. Dr. Bernardo A. Houssay”

y FEPREVA, Fundación para el Estudio, la Prevención y el Tratamiento de la EnfermedadVascular Aterosclerótica. Coordinador del Grupo de Trabajo “Hipertensión Arterial” de laSociedad Argentina de Nefrología.

Objetivos:• Reconocer las características de los distintos tipos de tejido adiposo y su relación con

el desarrollo de síndrome metabólico• Identificar pacientes con riesgo antropométrico

Contenidos:• Clasificación del tejido adiposo según su distribución• El tejido adiposo como órgano endócrino• Identificación antropométrica de pacientes con mayor riesgo

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Organización

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IntroducciónPodemos considerar a la obesidad como un factor de riesgo dada su asociación causal connumerosas complicaciones metabólicas tales como la diabetes tipo 2, la dislipemia y la enferme-dad vascular. Su influencia sobre la salud y la expectativa de vida de las personas es cada vezmás evidente, observándose incremento de la morbimortalidad en obesos, independiente defactores como género, edad, etnia o nivel socioeconómico. Estudios epidemiológicos han repor-tado un incremento progresivo de la incidencia de condiciones fisiopatológicas tales comohipertensión, diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria en relación al aumento del Indice de MasaCorporal (IMC). Sin embargo, a pesar que esta evidencia se encuentra bien documentada, existemarcada heterogeneidad en los pacientes obesos. Algunos pacientes presentan un perfilmetabólico normal a pesar de un importante exceso de tejido graso, en tanto que en otros conun sobrepeso moderado, o aún dentro del rango de IMC considerado normal, se constata lapresencia de alteraciones metabólicas propias del síndrome metabólico.

Así mismo, la relación entre obesidad y mortalidad generó resultados contradictorios durantemucho tiempo especialmente porque, si bien la mortalidad se asocia a mayor porcentaje detejido graso con respecto a la masa corporal total, se observó que en las mujeres la mortalidadprecoz era menor que en los hombres, a pesar de su mayor proporción de tejido adiposo.

ObesidadDefiniciónObesidad es el aumento del porcentaje de tejido adiposo corporal, frecuentemente acom-pañado de aumento de peso, cuya magnitud y distribución condicionan la salud delindividuo.

Esta definición contempla todos los elementos de importancia a tener en cuenta para el diag-nóstico:

1. Aumento del porcentaje de tejido adiposo corporal…: para el diagnóstico es imprescindibleel aumento del porcentaje del tejido adiposo corporal, aludiendo a la totalidad del tejido adipo-so, por cuanto esta definición no contempla los aumentos de grasa localizados.

2. ...frecuentemente acompañado de aumento de peso…: jerarquiza la forma más frecuentede presentación, pero no excluye los pacientes con peso normal. Por otro lado, en la frase ante-rior consignamos que el incremento localizado de grasa no es abarcado por la definición.

3. …cuya magnitud…: incorpora la importancia de distintos grados de obesidad.

4. …y distribución condicionan la salud del individuo: no sólo la “cantidad de tejido adipo-so” sino que también su localización son fundamentales para la valoración global del riesgo denuestros pacientes.

La característica común a todas los tipos de obesidad es el exceso de ingesta en relación algasto de energía. Por lo tanto frente a nuestros pacientes, debemos considerar la siguienteecuación:

Balance energético = ingesta energética – gasto energético

La Figura 1 resume la etiopatogenia de la obesidad.

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FIGURA 1ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD

Desde principios del siglo XX se observó que el depósito de tejido adiposo en determinados sitiosdel organismo se asociaba a mayor mortalidad. La distribución regional del tejido graso es undeterminante importante de la relación entre obesidad y salud, y un factor de riesgo indepen-diente para varias condiciones mórbidas relacionadas con la enfermedad vascular.

Varios autores han descripto clasificaciones de la distribución del tejido adiposo.1. J. Vague en 1947 caracterizó la distribución adiposa femenina y masculina y la relación entreestas características y su asociación con diversas patologías:

• La obesidad de tipo masculino o androide: con predominio de tejido graso en la mitadsuperior del cuerpo: cuello, hombros y mitad superior del abdomen.

• La obesidad de tipo femenino o ginoide: con predominio de tejido adiposo distribuido englúteos, caderas, muslos y mitad inferior del cuerpo.

Describió que la obesidad androide se asociaba con mayor aumento del riesgo para desarrollardiabetes no insulinodependiente, aterosclerosis e hiperuricemia, en tanto que la obesidad ginoideno presentaba complicaciones cardiovasculares o metabólicas.

2. En la década de los ‘80 P. Bjöntorp desarrolló el concepto de diferentes tipos de obesidadsegún la distribución del tejido adiposo:

• Tejido adiposo intraabdominal y vísceroportal: metabólicamente activo• Tejido adiposo femoroglúteo: metabólicamente poco activo• Varios tejidos adiposos intermedios, como el subcutáneo troncal, el mamario y el

retroperitoneal

3. Posteriormente C. Bouchard propuso una clasificación de la obesidad según la distribución deltejido graso:

• Obesidad tipo I: Exceso de masa grasa o de su porcentaje. Caracterizada por un exceso demasa grasa corporal sin particular concentración adiposa en un sitio específico del orga-nismo.

• Obesidad tipo II: Exceso de tejido graso subcutáneo tronco-abdominal (androide). Presentaexceso de tejido adiposo en el tronco, particularmente en el área abdominal.

• Obesidad tipo III: Exceso de tejido graso vísceroabdominal. Con depósito de tejido adiposoen el área visceral del abdomen.

• Obesidad tipo IV: Exceso de tejido graso femoroglúteo (ginoide). Observado principalmenteen el género femenino.

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Actividades1. Marque cuál de las siguientes características NO corresponde a la obesidad androide

a) Existe un predominio graso en la parte superior del cuerpob) Se asocia a complicaciones cardiovascularesc) Se asocia con menor riesgo de desarrollar hiperuricemiad) a y c son correctas

Estos tipos de obesidad no son independientes uno del otro y actualmente se considerandistinta formas clínicas de obesidad, con características metabólicas diferentes.

Diagnóstico

Idealmente, el diagnóstico de obesidad se debería basar en mediciones prácticas de grasa corpo-ral que:

1. se puedan hacer en el consultorio2. puedan predecir el riesgo para determinadas enfermedades3. se puedan aplicar a pacientes de distintos orígenes étnicos

Las mediciones más directas de grasa corporal como la de agua doblemente marcada o laabsortimetría de rayos X (DEXA) son impracticables para el uso clínico, por lo que se utilizanmedidas indirectas de menor precisión pero mucha mayor practicidad.

El paso inicial en la evaluación de la obesidad es el cálculo del índice de masa corporal (IMC).

Indice de masa corporalLas medidas que se utilizaban anteriormente para determinar mayor riesgo de mortalidad porobesidad incluyen el porcentaje del peso deseable o el peso corporal ideal. Estos se basabanen datos obtenidos a partir de las tablas confeccionadas por las compañías de seguros, queestaban interesadas en la mortalidad por obesidad, pero no en su morbilidad.

Estas formas de medición han sido reemplazadas por un sistema de clasificación que intentacomparar los pesos independientemente de la estatura a través de todas las poblaciones, basadoen el Indice de Masa Corporal (IMC; BMI o body mass index de la literatura sajona) tambiéndenominado Indice de Quetelet. El IMC se calcula dividiendo el peso (en kilogramos) por laaltura (en metros) elevada al cuadrado:

Índice de Masa Corporal = Peso (kg) / Altura (m)2 IMC: kg/m2

• La medición del peso se debe efectuar con una balanza calibrada, con el paciente en ropainterior y sin calzado.

• La estatura se mide con un altímetro, con el paciente sin calzado. Utilizando los altímetroshabituales adheridos a la pared o integrantes de una báscula, el paciente debe estar deespaldas al altímetro.

En poblaciones no seleccionadas, el IMC correlaciona con el porcentaje de grasa corporal, yesta relación es independiente del género, de la edad y de la etnia.

El IMC correlaciona significativamente con masa grasa, morbilidad y mortalidad, y puede sercalculado rápidamente. Además, las recomendaciones generales para el tratamiento de la obe-sidad se basan en el IMC.

Un IMC de 25 kg/m2 es el umbral generalmente aceptado para identificar a pacientes con mayorriesgo de padecer enfermedades relacionadas con la obesidad, fundamentalmente diabetesmellitus tipo 2, hipertensión, dislipemias y enfermedades cardiovasculares.

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En realidad, el Riesgo de mortalidad comienza a incrementarse con un IMC de 23 kg/m2 cuandose compara con el grupo de menor riesgo, que es el comprendido entre 19.0 y 21.9 kg/m2.(Figura 2).

FIGURA 2RIESGO DE MORTALIDAD E ÍNDICE DE MASA CORPORAL

Los riesgos crecen progresivamente con los distintos grados de sobrepeso y obesidad:

• sobrepeso, (IMC entre 25.0 y 29.9 kg/m2)• obesidad grado I (IMC entre 30.0 y 34.9 kg/m2)• obesidad grado II (IMC entre 35 y 39.9 kg/m2)• obesidad grado III (IMC > 40 kg/m2)

En los Estados Unidos los datos del Nacional Health and Nutrition Examination Survey II (NHANESII) fueron utilizados para definir obesidad en adultos como:

• IMC = 27.3 kg/m2 en mujeres• IMC = 27.8 kg/m2 en hombres

Esta definición se basó en el percentilo 85 de IMC para personas de 20 a 29 años de edad.

Sin embargo, en 1998 el Panel de Expertos en Identificación, Evaluación y Tratamiento delSobrepeso y la Obesidad en Adultos del Instituto Nacional de la Salud de EEUU (NIH por sussiglas en inglés) adoptó la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Fuente: New England Journal of Medicine 1999; 341:1097-1105

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La clasificación de la OMS asigna un riesgo incrementado por comorbilidades, incluyendohipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares, a personas conIMC mayor respecto a personas con peso normal, cuyo IMC se encuentra entre 18.5 kg/m2 y 24.9kg/m2 (tabla 1).

TABLA 1CLASIFICACIÓN DE PESO Y RIESGO DE COMORBILIDADES

El concepto de diabesidad destaca la asociación entre obesidad y diabetes. Un estudioepidemiológico realizado por Narayan y col. abarcando 780.694 personas permitió determinarque el riesgo para presentar diabetes en algún momento después de los 18 años aumentaba envarones desde el 7,6% con bajo peso hasta el 70,3% en muy obesos, y del 12,2% al 74,4% enmujeres. El riesgo para incidencia de diabetes tipo 2 en individuos de ambos géneros con IMC >30 kg/m2 era mucho mayor en jóvenes cercanos a los 18 años, decreciendo con el aumento de laedad.

Distribución de la grasaAdemás de un aumento en la grasa corporal total, una mayor cantidad proporcional de grasaabdominal comparada con la localizada en cadera y muslos se ha asociado con un incrementopara el riesgo de diabetes mellitus, hipertensión y factores de riesgo para enfermedadescardíacas tanto en hombres como en mujeres. En algunas poblaciones como los descendien-tes de asiáticos, la obesidad abdominal o central es considerada un mejor predictor decomorbilidades que el IMC.

Para determinar la localización de la grasa corporal se utilizan habitualmente las mediciones delperímetro de la cintura o la relación entre el perímetro de la cintura y el de la cadera. En amboscasos se utiliza una cinta métrica flexible e inextensible calibrada en cm con grabaciones enmm.

No existe acuerdo acerca de cuál de ellas presenta la mejor asociación para predecir riesgometabólico o vascular. Suele recomendarse la medición del perímetro de la cintura, ya que re-quiere una sola medición y no requiere realizar cálculos. Existen varias formas para realizar estasmediciones, por cuanto describiremos las más utilizadas difundidas por la OMS, aunque no hasido establecido cuál es la mejor técnica a utilizar ya que no existen comparaciones del valorpredictivo de riesgo para cada modalidad.

Riesgo de Diabetes, Hipertensióny Enfermedad Cardiovascular

Circunferenciade cintura normal*

Circunferencia decintura aumentada*

Clasificación Índicede Masa Corporal (kg/m2)

Bajo Peso

Normopeso

Sobrepeso

Obesidad

Promedio

Promedio

Promedio

Promedio

< 18.5

18.5-24.9

25-29.9

Grado I

Grado II

Grado III

30-34.9

35-39.9

≥ 40

↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓ ↓

↓ ↓ ↓

↓ ↓

↓↓

↓ ↓

↓ ↓ ↓

* Circunferencia de Cintura normal: ≤102 cm en hombres, ≤88 cm en mujeres.

Fuente: Adaptado de WHO: Obesity: preventing and managing the global epidemic of obesity. Report of the WHOConsultation of Obesity. Geneve, Switzerland; June 3-5, 1997

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Perímetro de la cintura: La medición se realiza en un plano horizontal (la cinta estará paralela apiso) en la mitad entre el borde inferior de la última costilla y la cresta ilíaca en espiración.

Perímetro de la cadera: La medición se efectúa a la altura de los trocánteres que en generalcoincide con la sínfisis pubiana, con el paciente con los pies juntos y los glúteos relajados.

La obesidad abdominal se define según la OMS como un incremento de la relación cintura/cadera, cuando supera 0,80 en la mujer y 1 en el hombre, o del perímetro de la cintura cuandoexcede de 88 cm en la mujer o de 102 cm en el hombre.

Las guías corrientes refieren como factor de riesgo aumentado para enfermedad coronaria,diabetes e hipertensión, a los hombres con cintura > 102 cm y a las mujeres con cintura > 88cm. Por lo tanto, una persona con sobrepeso y patrón de distribución grasa anormal puedetener mayor riesgo para estas condiciones aún sin clasificarse como obesa según los nivelesde IMC.

George Bray, en 1999, sugiere un IMC ajustado en función de los factores de riesgocardiometabólico, uniendo los dos criterios: IMC y riesgo por distribución de la grasa corporal.(Tabla 2)

TABLA 2RIESGO SEGÚN EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL

AJUSTADO EN FUNCIÓN DE VARIABLES METABÓLICAS

Características del tejido adiposoEl tejido adiposo representa alrededor del 20-30% del peso corporal en adultos no obesosdistribuyéndose topográficamente en las siguientes regiones:

• Subcutáneo: superficial bajo la piel• Visceral y retroperitoneal: profundo en la cavidad abdominal• Interfibrilar e intramiocelular: entre las fibras musculares esqueléticas

En personas con cantidad normal de tejido graso el 85% está representado por el tejido adipososubcutáneo y aproximadamente el 15% está representado por la masa grasa intraabdominal. ElIMC aporta mejor información sobre el volumen y la Circunferencia de Cintura (CC) sobrela distribución de la masa grasa en el cuerpo. La CC es mejor predictor del tejido adiposo

Valor a agregar al IMC 0 +2 +4

> 15

> 8

TAS >160

TAD >100

>126

Mujer > 89

Hombre > 102

Presente

5-15

5-8

TAS 140-159

TAD 90-99

95-125

Mujer 81-89

Hombre 94 - 102

Sedentaria

< 5

< 5

TAS < 140

TAD < 90

< 95

Mujer < 81

Hombre < 94

Regular

Ausente

Ganancia de peso (kg)desde los 18 años

Relación TG/c-HDL (mg/dl)

TA (mmHg)

Glucemia en ayunas(mg/dl)

Perímetro de cintura(cm)

Actividad Física

Apnea del sueño

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intraabdominal que el IMC. Aporta una cuantificación indirecta de la distribución de la masagrasa corporal que no puede obtenerse con la medición del IMC.

J. Selby y col. concluyeron que existe una influencia genética significativa en el depósito centralde masa grasa; sin embargo la obesidad abdominal solamente se desarrollará en presencia de unbalance energético positivo. Para una cantidad determinada de contenido graso corporal, algu-nos individuos almacenan más masa grasa en el área troncal o abdominal que en otras regiones.

La distribución del tejido adiposo depende del perfil hormonal. La diferenciación de acuerdo algénero del tejido adiposo comienza en la infancia, a partir de los 5 años, edad en la que elporcentaje de masa grasa comienza a ser mayor en la mujer. Luego de la pubertad, la distribu-ción de la masa grasa predominará en la región femoroglútea en la mujer y en la región abdomi-nal en el hombre. A pesar que la mujer posee un mayor porcentaje de tejido adiposo, el tipo detejido adiposo almacenado presenta menor riesgo de morbimortalidad.

El tejido adiposo es un tejido altamente especializado que constituye la principal reserva ener-gética de nuestro cuerpo, caracterizándose por su gran capacidad de expansión cuando existebalance calórico positivo. Es productor de un sustrato metabólico importante: los ácidos grasoslibres (AGL), y posee un rol como órgano endócrino, productor de diversas hormonas y péptidosy otras sustancias activas.

El tejido adiposo es un órgano funcionalmente heterogéneo. La lipogénesis está regulada por lalipoproteínlipasa (LPL); la lipólisis se produce principalmente como resultado de la acción de lascatecolaminas sobre sus receptores de membrana. La acción catecolaminérgica en las distintaslocalizaciones de tejido adiposo depende de la expresión, afinidad y ocupación de los receptores;es por eso que el tejido femoroglúteo con predominio de receptores α2 presenta una actividad deLPL elevada con alta lipogénesis y baja lipólisis.

No podemos dejar de lado el efecto de otras hormonas sobre el tejido adiposo:

• Andrógenos y Cortisol: producen aumento del tamaño y del número de los adipocitosde la mitad superior del cuerpo

• Estrógenos: aumentan el número de adipocitos de la mitad inferior del cuerpo

Además, el tejido adiposo puede tener características hipertróficas o hiperplásicas:

Hipertrófica, el tejido adiposo hipertrófico presenta:• Cambios ponderales de corta evolución (semanas, meses)• Aumento del tamaño celular del adipocito (mayor volumen por adipocito individual)• Predominio del depósito abdóminovisceral• Relación con las complicaciones metabólicas y cardiovasculares

El exceso de energía incorporado al organismo afecta primariamente a la célula adiposa causan-do hipertrofia celular.

Hiperplásica, el tejido adiposo hiperplásico presenta:• Aumento en el número total de adipocitos• Patrón de distribución ginoide• Reclutamiento, proliferación y diferenciación del preadipocito

Actividades2. Marcar cuál de las siguientes opciones corresponde a una característica del tejido adiposo

a) Tiene gran capacidad de expansión cuando el balance energético es positivob) Como órgano endócrino produce hormonas y péptidosc) Es productor de ácidos grasos libresd) Todas son correctas

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El Tejido adiposo como órgano endócrinoEl tejido adiposo, además de su función como depósito energético, posee gran diversidad defunciones endócrinas y metabólicas reguladas por la insulina, las hormonas contrarreguladorasy una gran variedad de moléculas producidas en el mismo tejido adiposo.

El metabolismo lipídico en el tejido adiposo depende de los requerimientos energéticos del orga-nismo y está regulado por nutrientes, señales hormonales y señales neuronales. Mediante estasseñales moleculares el adipocito participa en la regulación de múltiples funciones celulares.

Productos de secreción y receptores del adipocitoEl tejido adiposo produce una gran variedad de compuestos peptídicos y no peptídicos estable-ciendo constante comunicación con su entorno, recibiendo y enviando información que le per-mite adaptarse al medio metabólico. Esta comunicación es posible estimulando a una grancantidad de receptores de membrana, los cuales responden tanto a estímulos autócrinos yparácrinos generados por el propio adipocito, como a estímulos endócrinos provenientes deotras regiones del organismo, generando lipogénesis, lipólisis, diferenciación y proliferación ce-lular, y produciendo sustancias que regulan el gasto energético y los depósitos adiposos.

Además, el adipocito es capaz de producir otras sustancias que no están relacionadas con elmetabolismo energético, muchas de las cuales son factores inflamatorios.

Las sustancias secretadas por el tejido adiposo son diversas e intervienen entre otros en:

• la regulación de la reproducción• la regulación de la presión arterial• la regulación de la conducta alimentaria• el metabolismo de los triglicéridos, del retinol y del colesterol• la coagulación sanguínea• el estado proinflamatorio

En la Figura 3 se observan algunas de las sustancias que actúan sobre el adipocito, y en la Figura4 las sustancias que produce.

FIGURA 3RECEPTORES ADIPOCITARIOS

TSH: Tirotrofina; CCK: Colecistoquinina; ACTH: Adrenocorticotrofina; IGF-1: Factor de crecimientosimilar a insulina; TNF α: Factor de necrosis tumoral α

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FIGURA 4SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL TEJIDO ADIPOSO

Actividades3. Las sustancias secretadas por el tejido adiposo NO intervienen en

a) La regulación de la reproducciónb) El estado proinflamatorioc) La regulación de la ingesta de líquidosd) La regulación de la conducta alimentaria

Tejido adiposo subcutáneoEl tejido adiposo subcutáneo representa aproximadamente el 85 % del total de la grasa corpo-ral; se lo encuentra distribuido en la región abdominal y femoroglútea, siendo esta última distri-bución mayor en la mujer no obesa con respecto al hombre. El tejido adiposo subcutáneo abdo-minal puede encontrarse en dos capas: una superficial y otra más profunda, en la cual tendría uncomportamiento metabólico similar al intraabdominal.

Es un tejido metabólicamente poco activo, con predominio de la lipogénesis sobre la lipólisis enparticular en la ubicación femoroglútea de la mujer, con una mayor actividad de la LPL y unamayor resistencia a la lipólisis inducida por las catecolaminas. Esto depende de un predominiode los receptores adrenérgicos α2 antilipolíticos por sobre los α adrenérgicos lipolíticos, asícomo también por un mayor efecto antilipolítico de insulina, adenosina y prostaglandinas.

Las hormonas sexuales femeninas, estradiol y progesterona, participan en la distribución deltejido adiposo subcutáneo a nivel femoroglúteo almacenando reservas energéticas que permi-ten responder a las mayores demandas del embarazo y la lactancia. Durante la menopausia,período en el que descienden los niveles de estradiol y progesterona, la masa grasa tiendea distribuirse hacia la región abdominal.

²

±

LPL: Lipoproteínlipasa; Apo E: Apolipoproteína E; PAI-1: Inhibidor del activador del plasminógeno 1;RBP: Proteína transportadora de retinol; Il-6: Interleuquina 6; IGF-1: Factor de crecimiento similar ainsulina; ASP: Proteína estimuladora de la acilación; CETP: Proteína translocadora de ésteres decolesterol; TNF α: Factor de necrosis tumoral α; TGF β: Factor de crecimiento transformante β; PPARγ: receptor gamma para el activador del proliferador del peroxisoma.

86

Por otra parte, la masa grasa subcutánea es la principal fuente de leptina; esto se debe tanto asu efecto de masa (mayor cantidad de tejido adiposo con respecto al visceral o profundo) comoa una mayor tasa de secreción.

La obesidad femoroglútea se asocia con trastornos de moderada implicancia clínica, de los cua-les los más importantes son los articulares y circulatorios periféricos. La protección cardiovascularque confiere el depósito de grasa femoroglútea podría deberse a que el tejido adiposo en estalocalización presenta las siguientes características:

• Metabólicamente poco activo• Mayor número y afinidad de los receptores α2 adrenérgicos• Actividad de LPL aumentada• Adipocitos de mayor tamaño• Sin insulinorresistencia• Dependiente de hormonas sexuales

Estas características metabólicas favorecen el catabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos,la aclaración de los triglicéridos dietarios y su depósito en el tejido adiposo y el aumento de laconcentración de colesterol HDL, todo lo cual es cardioprotector.

Actividades4. ¿Cuáles de las siguientes hormonas participan en el depósito de grasa femoroglúteo?

a) Prolactinab) Andrógenosc) Estradiol y Progesteronad) Foliculoestimulante y Estradiol

Tejido adiposo intraabdominalEstá representado por la masa grasa intraabdominal, que constituye aproximadamente entre el8 y el 15% de la masa grasa corporal total. A su vez el tejido adiposo abdominal se subdivide envisceral (omental y mesentérico) y retroperitoneal. El visceral es el más abundante.

No se observan grandes diferencias en individuos no obesos de ambos géneros. Sin embargo, yparticularmente en varones, puede hallarse aumento de masa grasa visceral en individuos aúncon IMC dentro del rango considerado normal (18,5 a 24,9 Kg/m2); aquellos que asocian altera-ciones metabólicas constituyen un grupo denominado por N. Ruderman “individuos normopesometabólicamente obesos”.

La masa grasa visceral se incrementa con la edad en ambos géneros, tanto en delgados como enobesos. Los hombres tienen un promedio de grasa abdóminovisceral mayor que las mujeres y losobesos mayor que los no obesos. El nivel de masa grasa visceral está sólo moderadamentecorrelacionado con la masa grasa corporal total.

La obesidad androide es más prevalente en el género masculino que en el femenino y estaprevalencia aumenta con la edad en los hombres y con la menopausia en las mujeres. Secorrelaciona moderadamente con la masa grasa total y aparenta ser más prevalente en indivi-duos expuestos a estrés. En las mujeres está asociada con las concentraciones de andrógenos ycortisol plasmáticos. La actividad de la LPL se encuentra más elevada en el tejido adiposotóracoabdominal.

La masa grasa vísceroportal es el compartimiento crítico de la masa grasa abdominal. Poseealgunas características metabólicas propias, en especial en las zonas de drenaje portal, como laomental y mesentérica. La capacidad de movilización lipídica desde estos tejidos es muy pro-nunciada tanto en el hombre como en la mujer que presenta patrones de masa grasa de distri-bución androide porque este tejido adiposo:

• tiene alta sensibilidad para la movilización de ácidos grasos libres, debido al predominio dereceptores α adrenérgicos y a una débil inhibición α adrenérgica, tal como se observa enlos hombres y en las mujeres con obesidad abdominal.

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• tiene menor densidad de receptores insulínicos por lo que la actividad de la insulina sobrela liberación de los ácidos grasos libres (AGL) en los depósitos omentales se encuentrareducida.

Estas condiciones generan un aumento de la producción de AGL en el hígado. Los AGL estimulanla gluconeogénesis e inhiben la captación periférica de insulina. En consecuencia aumenta lasíntesis de VLDL, LDL, apo-B, glucosa e insulina.

La capacidad deletérea del tejido adiposo visceral depende del aumento de:

• su capacidad metabólica• su sensibilidad lipolítica• su capacidad liberadora de ácidos grasos libres

Por este motivo difiere considerablemente del tejido adiposo subcutáneo. Una de las caracterís-ticas más sobresalientes del tejido adiposo visceral es su alta sensibilidad lipolítica comparadacon una relativa insensibilidad a las señales antilipolíticas, probablemente por la disminución dela proteína sustrato del receptor de insulina (IRS-1) y por la expresión de gran número de recep-tores para glucocorticoides. En la Tabla 3 se observan las diferencias entre el tejido adipososubcutáneo y visceral.

TABLA 3PRODUCTOS DE SECRECIÓN Y RECEPTORES DEL ADIPOCITO.

DIFERENCIAS ENTRE TEJIDO ADIPOSO SUBCUTÁNEO Y VISCERAL

Actividades5. ¿Cuál de las siguientes sustancias es producida por el tejido adiposo?

a) Angiotensinógenob) Ghrelinac) Sistema proopiomelanocortina (POMC)d) Dopamina

Sustancias y receptores del adipocito

Lipoproteínlipasa (LPL)

Inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI 1)

Proteína transportadora de retinol (RBP)

Interleuquina 6 (Il6)

Factor de crecimiento similar a insulina (IGF)

Proteína estimuladora de la acilación (ASP)

Proteína translocadora de ésteres de colesterol (CETP)

Factor de necrosis tumoral α (TNF α)

Factor de crecimiento transformante β (TGF β)

Receptor gamma para el activador del proliferadordel peroxisoma (PPAR γ)

Leptina

Angiotensinógeno

Adiponectina

Prostaglandinas

Adipsina

Afinidad por receptores adrenérgicos β1 y β 2

Tejido adipososubcutáneo

+

+

+

+

+

++

+

+

+

+

++

+

+

+

+

+

Tejido adiposovisceral

+

++

+

++

+

+

++

+

+

++

+

++

++

+

++

++

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6. Ubique la característica que corresponda a cada tipo de tejido adiposo

Subcutáneo Intraabdominal

1. Adipocitos hiperplásicos

2. Aumento de la sensibilidad para la movilización de AGL

3. Mayor actividad de LPL

4. Mayor resistencia lipolítica inducida por catecolaminas

5. Mayor capacidad metabólica

6. Mayor densidad de receptores adrenérgicos

7. Menor densidad de receptores insulínicos

8. Menor respuesta antilipolítica de insulina

9. Predominio de receptores ß2

10. Predominio de lipogénesis

11. Predominio de receptores α2

12. Pronunciada capacidad de movilización de lípidos

13. Principal fuente de leptina

14. Sin insulinorresistencia

Obesidad, Tejido adiposo visceral y riesgo de morbimortalidadLa asociación precisa de la mortalidad directamente atribuible a la obesidad sigue en debate. Sinembargo no hay dudas que está en relación a la magnitud del sobrepeso y a la distribución deltejido adiposo. Existen múltiples evidencias que relacionan al tejido adiposo de distribuciónandroide con el riesgo para desarrollar trastornos metabólicos y vasculares asociados con laobesidad.

La obesidad abdominal es un factor de riesgo cardiometabólico importante en la poblacióngeneral, siendo un predictor de este riesgo independientemente del IMC.

Si bien el riesgo de mortalidad aumenta significativamente a partir del IMC ≥ 27 Kg/m2 y seduplica a partir de IMC ≥ 30 Kg/m2, se agrava en forma significativa cuando el aumento deltejido adiposo es a expensas del compartimiento abdominal. El IMC no predice en forma signi-ficativa el desarrollo de eventos coronarios mayores, tal como se observa en la Tabla 4. Encontraste la CC aumentada predice en forma significativa el desarrollo de eventos coronariosmayores. Datos similares se han encontrado en estudios realizados en mujeres.

La CC constituiría un marcador de la distribución de la grasa corporal que puede identificar apacientes con incremento del riesgo cardiometabólico mucho mejor que el IMC, que correlacionamuy bien con la grasa abdominal medida por tomografía computada.

Medir la CC en la práctica clínica no es trivial, requiere tiempo y entrenamiento para que lainformación obtenida sea confiable. Un consenso de la Asociación Norteamericana para el Estu-dio de la Obesidad, la Sociedad Americana de Nutrición y la Sociedad Americana de Diabetes,refiere que la CC debería medirse sólo si dicha medición aporta información adicional que tengainfluencia sobre el tratamiento del paciente, sin embargo dado que existen personas con pesonormal pero con características metabólicas semejantes a las presentes en la obesidad (se des-cribirá más adelante en esta Unidad), consideramos que en la práctica la medición de la CC esde utilidad para identificar a individuos con riesgo cardiometabólico.

En 1988 el Instituto Nacional de la Salud (National Institute of Health, NIH) de Estados Unidosdefinió como obesos abdominales a los hombres que presentan circunferencia de cintura ≥ 102cm y a las mujeres con circunferencia de cintura ≥ 88 cm, considerando esta medición como lamanera de estimar la masa grasa visceral.

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TABLA 4VALOR PRONÓSTICO DE LA CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA ELEVADA

EN RELACIÓN CON EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL.

A partir del análisis de los datos obtenidos por NHANES III y las Encuestas Canadienses sobre laSalud del Corazón, se encontró que al relacionar el rango de IMC con puntos óptimos de la CC seobtenía un mejor indicador del riesgo cardiometabólico que el aportado por el valor recomenda-do de CC. Dicha información se muestra en la Tabla 5.

Es posible que la medición de la CC sea una herramienta efectiva para identificar pacientesnormopeso pero metabólicamente obesos. Estos pacientes se beneficiarían con cambios en elestilo de vida, indicación que podría omitirse si consideramos solamente un IMC normal.

TABLA 5VALOR ÓPTIMO DE LA CIRCUNFERENCIA DE CINTURA

PARA CADA RANGO DE ÍNDICE DE MASA CORPORAL

La CC permitiría también identificar pacientes obesos pero metabólicamente normales, que nonecesitan un tratamiento intensivo porque no tendrían un riesgo cardiometabólico aumentado.

T. Rankinen y col, en un estudio realizado en 489 individuos, hallaron que la CC es un predictordel tejido adiposo abdominal dado que correlaciona fuertemente con la masa adiposa abdomi-nal medida por tomografía.

Se ha demostrado que el tejido adiposo intraabdominal es una condición subyacente quepromueve muchas de las anormalidades presentes en el síndrome metabólico. Esto seexplica porque el tejido adiposo visceral es considerado el más activo de todos desde el puntode vista metabólico, cualidad determinada por su gran respuesta a los estímulos lipolíticos ylipogénicos secundarios tanto a una mayor concentración de receptores α2 adrenérgicos comoa una disminución de los receptores insulínicos y a un aumento de los receptoresglucocorticoideos y androgénicos en sus adipocitos. El tejido adiposo central es más resisten-te a los efectos de la insulina y más sensible a los efectos lipolíticos de las catecolaminas y loscorticoides.

Muchos estudios epidemiológicos han confirmado la relación entre obesidad abdominal,insulinorresistencia, diabetes y otros factores de riesgo para enfermedad coronaria. La adiposi-dad abdominal parece vincularse con otros factores de riesgo cardiometabólicos. En el Quebec

IMC ( Kg/m2)

18.5 a 24.9

25 a 29.9

30 a 34.9

35

CC óptima para el rangode IMC en Hombres (cm)

87

98

109

124

CC óptima para el rangode IMC en Mujeres (cm)

79

92

103

115

Hombres Mujeres

Odds ratio p Odds ratio pMortalidad Vascular IMC 1.04 (0.62-1.73) 0.886 0.35 (0.10-1.20) 0.095 CC 2.31 (1.16-4.60) 0.017 8.71 (1.78-42.68) 0.008Eventos CoronariosMayores IMC 0.99 (0.63-1.57) 0.965 0.47 (0.18-1.24) 0.128 CC 2.05 (1.06-3.94) 0.032 4.55 (1.12-18.48) 0.034

CC: circunferencia de cintura

Modificado de Hoefle G. Int J Obes. 2005; 29: 785-791.

90

Health Study, se constató que las variaciones en la CC explicaban mejor la conexión entre laobesidad, la insulinorresistencia y la hipertensión que las variaciones en el IMC.

En el estudio IDEA, que incluyó 168.000 pacientes de ambos géneros de 63 países, B. Balkau ycol, demostraron un aumento en la prevalencia de enfermedad cardiovascular y diabetes con elaumento del IMC y la CC, con una mayor correlación con la CC respecto al IMC independiente-mente de la región geográfica y el género. Esta relación entre CC, enfermedad cardiovascular yparticularmente diabetes, se observó incluso en individuos con IMC < 25 Kg/m2 (Figura 5).

FIGURA 5FRECUENCIA DEL INCREMENTO DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES EN RELACIÓN

A LA CIRCUNFERENCIA DE CINTURA EN HOMBRES (PANEL SUPERIOR)Y EN MUJERES (PANEL INFERIOR)

Uno de los factores determinantes en la hiperinsulinemia y en la insulinorresistencia es el au-mento de la liberación de los ácidos grasos libres que se produce en el tejido adiposo visceralcomo consecuencia de la alta tasa de lipólisis. La mayor respuesta lipolítica está determinada por:

• Mayor acción de la noradrenalina sobre los receptores α adrenérgicos, especialmente α3,que son más abundantes en ésta localización

91

• Respuesta antilipolítica disminuida a la insulina, por menor número de receptores insulínicos• Mayor densidad de receptores androgénicos con efecto estimulante de la lipólisis mediado

por un aumento de la expresión de los receptores α adrenérgicos

Los ácidos grasos producidos por la lipólisis en el tejido adiposo visceral son drenados directa-mente a la vena porta y al hígado, con exposición hepática a la oleada de los AGL, con laconsiguiente repercusión metabólica cuando los AGL se encuentran en exceso. La llegada masi-va de AGL al hígado produce:

• Aumento de la gluconeogénesis por mayor oxidación de AGL en el hepatocito• Aumento de la síntesis de VLDL lo que genera hipertrigliceridemia y LDL pequeñas densas• Disminución del aclaramiento hepático de insulina, con hiperinsulinemia y posterior

insulinorresistencia que se produce porque el exceso de AGL bloquea la metabolizaciónhepática de la insulina

La acumulación de AGL en el músculo y su posterior oxidación a Acetil-CoA inhibe los pasosenzimáticos de la oxidación de glucosa en el ciclo de Krebs así como la síntesis de glucógeno,con bloqueo de la entrada de glucosa en el miocito. Este mecanismo genera inhibición de laactivación del transportador GLUT 4 muscular.

Glucemia, insulinemia y riesgo para diabetes tipo 2En estudios comparando la tolerancia a la glucosa en hombres delgados y obesos con alta y bajaconcentración de adiposidad abdominal se constató que los niveles de glucosa e insulina duran-te una sobrecarga de glucosa fueron similares en los delgados y obesos no androides. Sin embar-go la tolerancia a la glucosa se encontró deteriorada en los obesos androides indicando la pre-sencia de insulinorresistencia e intolerancia a la glucosa.

En mujeres se ha constatado un incremento del riesgo para desarrollar alteraciones del metabo-lismo de los hidratos de carbono con el aumento de la obesidad abdominal. (Figura 6)

FIGURA 6INCREMENTO DEL RIESGO DE ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS

DE CARBONO EN MUJERES PREMENOPÁUSICAS CON OBESIDAD VISCERAL

Modificado de Després J y col. Arteriosclerosis 1990; 10: 497-511

92

Dislipemia aterogénicaLa dislipemia asociada con el tejido adiposo visceral se caracteriza por:

• aumento de las partículas con apoproteína B• aumento de las LDL pequeñas densas• aumento de los triglicéridos• disminución de las HDL

De esta forma el tejido adiposo visceral contribuye a un aumento del riesgo cardiovascular. En elQuebec Health Study (QBS) el aumento de las partículas con apoproteína B y los niveles deinsulina en ayunas demostraron ser los factores de riesgo independientes más fuertes para eldesarrollo de enfermedad coronaria.

¿Sólo los obesos tienen riesgo cardiometabólico?

Aunque en términos generales los compartimientos corporales de la masa grasa suelen tener unalto índice de correlación entre sí, la acumulación del tejido adiposo visceral no necesariamentese correlaciona con un incremento similar del tejido adiposo subcutáneo.

Hace aproximadamente 20 años se sugirió que existen individuos con peso normal para la tallapero que presentan características similares a los individuos obesos, tales como hiperinsulinemia,insulinorresistencia y predisposición a diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia y enfermedad coronariaprematura. Estos individuos fueron denominados normo peso metabólicamente obesos (NPMO).Los individuos NPMO alcanzan una prevalencia cercana al 5-8% en la población general y debe-rían ser diagnosticados precozmente para disminuir la incidencia de dichas condiciones.

La evidencia sugiere además que los NPMO, aún con IMC entre 20 y 27 Kg/m2, poseen mayorprevalencia de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular, y que aumentaron de peso modes-tamente a lo largo de su vida adulta (entre 2 y 10 Kg). Existen factores específicos y potencial-mente reversibles que predisponen a las características de las personas NPMO, tales como ladistribución visceral del tejido adiposo y el sedentarismo. Además estos individuos en generalson más jóvenes que los pacientes obesos con enfermedad establecida.

N. Ruderman describió a estos individuos en 1981 y notó que la enfermedad coronaria es máscomún en ellos, sugiriendo la posibilidad que pequeños incrementos en el tejido adiposo (comolos que ocurren con el envejecimiento) pueden originar hipertrigliceridemia, diabetes tipo 2 yotras patologías que se manifiestan en individuos genéticamente predispuestos, aún en ausen-cia de un apreciable aumento de peso. También advertimos que estos individuos presentan sín-drome metabólico de manera similar a los individuos obesos.

La descripción de los individuos NPMO se basó en el hallazgo de altos niveles de insulina circu-lante en aquellos que padecían enfermedad coronaria, diabetes tipo 2 y otras alteraciones pre-sentes frecuentemente en obesos, a pesar que tenían un peso < 115% del ideal que determinabaun IMC < 28 Kg/m2 ; más aún, muchos de los individuos tenían IMC en el rango de 23 a 25 Kg/m2 o menor. Inicialmente dentro de la denominación de NPMO se incluyeron individuos condiabetes tipo 2, hipertrigliceridemia, infarto de miocardio e hijos de pacientes conhipertrigliceridemia, postulándose además que muchos con hipertensión arterial y sedentariospodrían cumplir con esta descripción.

Un estudio publicado por P. Ferrari y col, comparó 48 jóvenes hijos de padres normo e hipertensos,demostrando que quienes tenían un padre hipertenso presentaban niveles plasmáticos de insulina,triglicéridos y presión arterial sistólica más elevados que los hijos de padres normotensos yademás eran insulinorresistentes, presentando varios componentes del síndrome deinsulinorresistencia a pesar de no ser obesos según su peso y talla (Tabla 6).

93

TABLA 6COMPARACIÓN ENTRE JÓVENES ADULTOS CON Y SIN PADRES HIPERTENSOS.

LA SENSIBILIDAD INSULÍNICA SE MIDIÓ

POR EL MODELO MÍNIMO DE UNA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

También se ha encontrado hiperinsulinemia, insulinorresistencia e hipertrigliceridemia en fa-miliares de primer grado de pacientes con diabetes tipo 2. Este grupo, si bien presentaba pesoy glucemias normales, tendía a IMC y porcentaje de tejido adiposo mayores respecto a loscontroles.

Los individuos NPMO tienden a mayor peso que los controles de talla y peso similares pero queno presentan hipertrigliceridemia o insulinorresistencia. En la vida adulta ocurren pequeñosaumentos de la adiposidad no mayores a 4 Kg incluso en ausencia de aumento de peso, y esteaumento de adiposidad relativa se relaciona con aumento del riesgo para desarrollar hipertensiónarterial e hipertrigliceridemia.

Si bien aún no se comprende totalmente la relación entre estos pequeños aumentos de adiposi-dad con las alteraciones metabólicas, explicarían este hecho:

• El aumento del tamaño de los adipocitos• El aumento del contenido lipídico de los adipocitos• El aumento de la liberación de TNFα por los adipocitos de mayor tamaño• El depósito abdominal del tejido adiposo

La correlación entre el IMC y la obesidad central varía en forma considerable entre los indivi-duos; es por eso que los NPMO con IMC relativamente bajo pueden presentar aumentos en laadiposidad abdominal. En un trabajo realizado por D. Carey y col. (Figura 7) se puede observarque los individuos con peso normal mostraron un porcentaje de tejido adiposo abdominal >40%, el cual se correlaciona con la disminución de la sensibilidad insulínica.

Por todo esto es importante identificar a aquellos individuos NPMO para iniciar la terapéuticacorrespondiente y así disminuir el riesgo para desarrollar diabetes, hipertensión arterial yotras condiciones, incluyendo la obesidad en sí misma. Los NPMO son individuos que se bene-ficiarían más con la implementación de intervenciones que incrementen la sensibilidadinsulínica, como el aumento de la actividad física, debido a que son más jóvenes.

PADRES

Normotensos Hipertensos

Edad en añosNúmero (hombres/mujeres)IMC Kg/m2

Insulinemia en ayunas (μU/ml)Trigliceridemia (mg/dl)Glucemia (mg/dl)Tensión arterial sistólica (mmHg)Sensibilidad insulínica (10-4 X min -1/μU/ml)

2470/822,38,67686

12313,2

2464/622,49,9*90*87

127*9,4*

* P <0,05

Modificado de Ferrari P y col. Am J Med 1991; 91: 589-596.

94

FIGURA 7RELACIÓN ENTRE TEJIDO ADIPOSO VISCERAL Y SENSIBILIDAD INSULÍNICA

RELACIÓN ENTRE TEJIDO ADIPOSO VISCERAL EXPRESADO COMO PORCENTAJE DE TEJIDO ABDOMINAL

(MEDIDO POR ABSORCIOMETRÍA) Y SENSIBILIDAD INSULÍNICA DETERMINADA

POR LA TASA DE INFUSIÓN DE GLUCOSA DURANTE EL CLAMP EUGLUCÉMICO HIPERINSULINÉMICO

EN INDIVIDUOS CON IMC MAYOR O MENOR DE 25 KG/M2

Actividades7. ¿Cuál de las siguientes opciones NO es una característica de la dislipemia aterogénicaasociada al tejido adiposo visceral?

a) Aumento de la apoBb) Aumento de las LDL pequeñas densasc) Hipertrigliceridemiad) Aumento de las HDLe) Aumento de las VLDL

¿Cómo identificamos a los pacientes con mayor riesgo?C. Lorenzo y col. constataron que en los EEUU el 4,6% de los hombres y el 6,2% de las mujerescon peso normal tienen 3 o más alteraciones metabólicas. Las personas con peso normal einsulinorresistencia presentan mayor cantidad de factores de riesgo cardiometabólico, y conse-cuentemente mayor riesgo para enfermedad coronaria y diabetes, con mayor cantidad de grasatotal y visceral que las personas con peso normal insulinosensibles. La ausencia de obesidadcentral medida por el perímetro de la cintura no exime de la presencia de múltiples alteracionesmetabólicas cuando estas personas son insulinorresistentes.

El componente más fuertemente asociado con la resistencia insulínica es la obesidad, pero elagrupamiento de las alteraciones metabólicas excede la asociación probabilística tanto endelgados como en obesos.

Modificado de Carey D y col. Diabetes 1996; 45: 633-638

95

Como se ha descripto hasta ahora, identificar individuos con mayor riesgo sólo por lamedición del peso y la talla no es suficiente, dado que aún con IMC < de 25 Kg/m2 existe laposibilidad de presentar aumento del riesgo. Es necesario entonces identificar a los indivi-duos que poseen mayor tejido adiposo en el compartimiento abdominal.

La acumulación de masa grasa en el compartimiento abdominal puede estimarse a través deíndices antropométricos. Varios estudios han demostrado que la medición de la CC es un parámetrode utilidad no sólo para evaluar la acumulación de tejido adiposo abdominal, sino también paramonitorear sus cambios a lo largo del tiempo. Debemos tener en cuenta que existen diferenciasétnicas y de género relacionadas con la acumulación de tejido adiposo abdominal, por lo quedeberían utilizarse diferentes puntos de corte. Además durante la menopausia las mujeres acu-mulan mayor cantidad de tejido adiposo visceral.

Por otro lado el parámetro bioquímico que más se asocia con la presencia de partículas LDLpequeñas densas es la concentración de triglicéridos plasmáticos. Por lo tanto, se podríamejorar la identificación de pacientes en riesgo mediante la medición de la CC y la deter-minación de triglicéridos plasmáticos.

En conclusión, la localización del tejido adiposo es claramente más importante que la obesi-dad por sí misma en la evaluación del riesgo metabólico, en especial cuando se considerasimultáneamente la concentración de triglicéridos plasmáticos.

Actividades. Caso clínico de integraciónCaso clínico Nº 1

Paciente masculino de 45 años de edad que consulta por presentar en exámenes de laboratorioniveles de:

• Triglicéridos 186 mg/dl• Colesterol HDL 35 mg/dl• Glucemia 100 mg/dl

Al examen físico presenta:• TA: 150/95 mmHg• Talla: 172 cm• Peso: 85 Kg• Circunferencia de Cintura: 100 cm

Refiere haber aumentado 4 Kg de peso desde los 18 años de edad. No refiere apnea del sueño ydesarrolla actividad física regular.

1. ¿Cuál es su IMC (Kg/m²)?a. 28,7b. 30,7c. 32,7d. 34,7e. 36,7

2. ¿Cuál es el IMC (Kg/m²) corregido?a. 28,7b. 30,7c. 32,7d. 34,7e. 36,7

3. ¿Cuáles son los parámetros que utilizó para realizar dicha corrección y con qué puntaje?a. Ganancia de peso (Kg) desde los 18 años (+2)b. Relación TG/HDL: es > a 5 (+2)c. TA (+2)d. Glucemia (+4)e. Circunferencia Cintura (+2)

96

f. Apnea del sueño (+4)g. Actividad física (0)

4. Según el IMC corregido, ¿con qué riesgo correlacionaría?a. Sobrepesob. Obesidad grado Ic. Obesidad grado IId. Obesidad grado III

Caso clínico Nº 2

Paciente masculino de 45 años de edad que consulta por exceso de peso. Tiene como anteceden-tes un aumento de 4 Kg de peso desde los 18 años, realiza actividad física regular y no refiereapnea del sueño. El examen se constata:

Peso: 90 Kg Talla: 170 cm TA: 130/80 mmHg Circunferencia de Cintura 102 cm.

En los exámenes de laboratorio presenta:

Triglicéridos: 150 mg/dl Colesterol HDL: 40 mg/dl Glucemia: 90 mg/dl

1. ¿Cuál es el IMC (Kg/m²) corregido?a. 30,2b. 31,2c. 32,2d. 33,2e. 34,2

2. ¿Qué parámetros utilizó para la corrección del IMC?a. Ganancia de peso (Kg) desde los 18 años (+4)b. Relación TG/HDL: es > a 5 (+2)c. TA (+2)d. Glucemia (0)e. Circunferencia Cintura (+2)f. Apnea del sueño (0)g. Actividad física (+2)

3. Teniendo en cuenta ambos casos clínicos:

Parámetro Caso 1 Caso 2Edad 45 años 45 años

Género Masculino Masculino

Aumento de peso desde los 18 años 4 Kg 4 Kg

Triglicéridos 186 mg/dl 150 mg/dl

Colesterol HDL 35 mg/dl 40 mg/dl

Glucemia 100 mg/dl 90 mg/dl

Tensión Arterial 150/95 mmHg 130/80 mmHg

Circunferencia de Cintura 100 cm 102 cm

¿Cuál de los 2 pacientes tiene mayor riesgo?a. Caso 1b. Caso 2

Caso clínico Nº 3

Concurre a la consulta con el Médico Clínico una paciente de 53 años de edad que se encuentraatravesando la perimenopausia. En la consulta el médico a partir de la evaluación antropométricadetermina un peso de 59,1 kilos, una talla de 158 cm y una Circunferencia de cintura de 92cm.

97

1. ¿En qué rango de clasificación considera que se encuentra esta paciente?a. Sobrepesob. Preobesidadc. Normopesod. Obesidad

2. A pesar que la paciente se encuentra dentro de un rango de normalidad el médicole informa que sería conveniente que baje 4 kilos. ¿Usted considera apropiado esta suge-rencia?

a. Síb. No

3. ¿Cuál de las siguientes opciones considera que es la apropiada para justificar la sugeren-cia de descenso de peso a esta paciente?

a. El descenso de estos 4 kilos ubicaría a la paciente en un IMC de 21.7 kg/m² lo cual repre-senta menor riesgo de mortalidad en comparación con pacientes de un IMC de 23 kg/m².

b. El descenso de peso reduciría la Circunferencia de Cintura lo cual reduciría el riesgocardiovascular.

c. El riesgo de mortalidad comienza a disminuir con un IMC de 23 kg/m² por lo tanto seríaapropiado reducir dicho índice.

d. a y b son correctas

ActividadesClave de respuestas

1. c

2. d

3. c

4. c

5. a

6.

Subcutáneo Intraabdominal1. Adipocitos hiperplásicos X

2. Aumento de la sensibilidad para la movilización de AGL X

3. Mayor actividad de LPL X

4. Mayor resistencia lipolítica inducida por catecolaminas X

5. Mayor capacidad metabólica X

6. Mayor densidad de receptores adrenérgicos X

7. Menor densidad de receptores insulínicos X

8. Menor respuesta antilipolítica de insulina X

9. Predominio de receptores ß2 X

10. Predominio de lipogénesis X

11. Predominio de receptores α2 X

12. Pronunciada capacidad de movilización de lípidos X

13. Principal fuente de leptina X

14. Sin insulinorresistencia X

7. d

98

Caso clínico de integración

Caso clínico N°1

1. a. La respuesta es “28,7”

2. e. La respuesta es “36,7”

3.Relación TG/HDL : es > a 5 (+2)TA (+2)Circunferencia Cintura (+2)Actividad física (0)

4. c. La respuesta correcta es “Obesidad grado II”

Caso clínico N° 2

1. d. La respuesta es “33,2”

2.Glucemia (0)Circunferencia Cintura (+2)Apnea del sueño (0)

3. a. El que presenta mayor riesgo es el paciente nº 1 por tener Triglicéridos más elevados,Colesterol HDL más bajo, Hipertensión arterial, Obesidad central e IMC corregido más ele-vado

Caso clínico N° 3

1. c. La respuesta es “Normopeso”. El IMC es 23.7

2. a. La respuesta es Sí

3. d. La respuesta es “a y b son correctas”.

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