NOVEDADES en NUTRICIÓN del PACIENTE CRÍTICO Dra. Mar Juan Díaz UCI-Hospital General de Ciudad...

NOVEDADES en NUTRICIÓN NOVEDADES en NUTRICIÓN del PACIENTE CRÍTICOdel PACIENTE CRÍTICO

Dra. Mar Juan DíazDra. Mar Juan Díaz

UCI-Hospital General de Ciudad RealUCI-Hospital General de Ciudad Real

2ª JORNADA CASTELLANOMANCHEGA 2ª JORNADA CASTELLANOMANCHEGA DE MEDICINA INTENSIVADE MEDICINA INTENSIVA

Almagro - Octubre 2010 Almagro - Octubre 2010

¿EXISTEN NOVEDADES?¿EXISTEN NOVEDADES?

SI

CONTROL DE LA GLUCEMIA

FARMACO-NUTRICION

CONTROL ESTRICTO

EVIDENCIA ACTUAL ACIDOS GRASOS OMEGA 3

GLUTAMINA

INTRODUCCIÓN: respuesta metabólica a INTRODUCCIÓN: respuesta metabólica a la agresión en el paciente críticola agresión en el paciente crítico

CAMBIOS EN EL METABOLISMO

CARBOHIDRATOS LÍPIDOS PROTEÍNAS

↑Gluconeogénesis ↑ Lipólisis ↑ Proteolisis

Resistencia a insulina

Inversión relación

Glucagón/Insulina

HIPERGLUCEMIAMOVILIZACIÓN

GRASADEGRADACIÓN

PROTEICA

RESPUESTA METABÓLICA: RESPUESTA METABÓLICA: hiperglucemiahiperglucemia

Catecolaminas Cortisol

Pancreas AARR Musculo AAAA T. Conectivo Insulina Glucagón Intestino ProteólisisLipólisis Glucogenólisis AA Glicerol Neoglucogénesis Glutamina Alanina Resistencia insulina HIPERGLUCEMIA Lactato/piruvato

HIPERGLUCEMIA: efectos deletéreosHIPERGLUCEMIA: efectos deletéreos

La hiperglucemia en el paciente crítico supone un aumento de la morbi-mortalidad debido a:

• Mayor riesgo de infecciones graves, bacteriemia y fracaso

multiorgánico, por interferencias en la función inmunitaria

• Mayor riesgo de polineuropatía del paciente crítico que

conlleva prolongación del tiempo de ventilación mecánica

• Mayor tiempo de estancia en UCI

• Elevación de los marcadores de inflamación

• Favorece el fracaso renal

HIPERGLUCEMIA: controlHIPERGLUCEMIA: control

• Administración insulina

• Ajuste de los aportes nutricionales

• Manipulación de dietas

• Introducción sustratos alternativos:

FARMACONUTRICIÓN

CONTROL HIPERGLUCEMIA: CONTROL HIPERGLUCEMIA: administración de insulinaadministración de insulina

Controversia acerca de los niveles adecuados de glucemia

CONTROL ESTRICTO

• Van den Berghe G et al. N Engl J Med 2001

• Van den Berghe G et al. Crit Care Med 2003

• Finney SJ et al. JAMA 2003

• Van den Berghe G et al. N Engl J Med 2006


EVIDENCIA ACTUAL

Crit Care Med 2008; 36: 3190-3197



EVIDENCIA ACTUAL

CMAJ 2009; 180 (8):821-827


• Evitar la sobrenutrición:

Calorimetría indirectaHarris-Benedict x 1.2-1.3/1.5 (Aumento del GEB en 20%-50%)y/o 25-30 kcal/kg

• Administrar los nutrientes necesarios según el grado de estrés:

Relación kcal no proteica/N2: 130-80:1Relación carbohidratos/grasas (%): 60/40 vs 50/50Porcentaje proteico: 18-20 %Aporte hidrocarbonado: 4-5 g/kg/día

CONTROL HIPERGLUCEMIA: ajuste de CONTROL HIPERGLUCEMIA: ajuste de los aportes nutricionaleslos aportes nutricionales

Distribución de los macronutrientes: dietas estándar (ricas en carbohidratos y bajas en grasas) vs dietas específicas (ricas en grasas y bajas en carbohidratos)

Dietas normo/hiperproteicas Naturaleza de los carbohidratos: bajo índice glucémico Naturaleza de las grasas: <10% grasas saturadas

mayor cantidad de MUFA Administración de fibra

ESTUDIOS

CONTROL HIPERGLUCEMIA: CONTROL HIPERGLUCEMIA: manipulación dietéticamanipulación dietética

• Total estudios incluidos 23 (19 RCTs, 3 CCTs, 1 CT) de 4141 analizados

• 10 RCTs estudian el efecto tratamiento (“glucemia post-prandial”) específica vs estándar

• En 6 RCTs la dieta específica reduce significativamente la glucemia (1.03 mmol/l; 95% CI; 0.58-1.47)

• En 3 RCTs, disminución de las necesidades de insulina (26%-71%) con la dieta específica

• No hubo diferencias en los resultados del metabolismo lipídicoElia M et al. Diabetes Care 2005

CONTROL HIPERGLUCEMIA: CONTROL HIPERGLUCEMIA: manipulación dietéticamanipulación dietética

FARMACONUTRICIÓNFARMACONUTRICIÓN

Suplementación de las fórmulas nutricionales con sustratos o nutrientes específicos que persiguen la mejoría de la situación inmunológica del paciente junto con otros efectos independientes del sistema inmune.

Inmunomodulador: nutrientes específicos que administrados en cantidades superiores a las habituales adquieren propiedades farmacológicas

Ácidos grasos omega 3, aminoácidos sulfurados, glutamina, arginina, nucleótidos, factores de crecimiento…

FARMACONUTRICIÓN: otros efectosFARMACONUTRICIÓN: otros efectos

• Disminución catabolismo proteico• Aumento síntesis proteica en músculo• Mejora la respuesta inmunológica• Efecto trófico sobre la barrera intestinal• Disminución de la translocación bacteriana• Mejora de la regeneración hepática• Modulación de la síntesis de eicosanoides• Efecto antiinflamatorio y antioxidante• Prevención de la lesión isquemia/reperfusión

GLUTAMINAACIDOS GRASOS

OMEGA 3

GLUTAMINAGLUTAMINA• Aminoácido libre más abundante del organismo

• Gradiente intracelular 30:1 respecto al plasma

• No esencial pero condicionalmente indispensable• Esencial en situación de catabolismo intenso

*paciente crítico: caída de los niveles hasta 50%

*Disminución de la extracción, del contenido y del consumo

de Gln por parte de los órganos centrales, principalmente

intestino y sistema inmunológico

• Principal fuente de glutamina: músculo esquelético, cerebro y pulmón

GLUTAMINA: acción farmacológicaGLUTAMINA: acción farmacológica

Mejora metabolismo

tisular ATP Lactato

Efectos clínicos: reducción complicaciones infecciosas, de estancia hospitalaria, mortalidad…

Wischmeyer P E. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006

Efecto antioxidanteglutatión en estrés

iNOS en sepsis

Inmunomoduladorrespuesta

inflamatoria

Protección tisularexpresión HSP70

disfunción barreraintestinal

GLUTAMINA: efectosGLUTAMINA: efectos

• Transporte de nitrógeno (de la periferia a las vísceras)• Equilibrio ácido-base (sustrato de la amoniogénesis renal)• Síntesis de glucógeno hepático (generación de ATP y ADP)• Aporte de energía para las células de la mucosa intestinal y

páncreas • Mejora sensibilidad a la insulina• Procesos de curación y cicatrización• Procesos de antioxidación: síntesis de glutatión• Síntesis de nucleótidos• Precursor de neurotransmisores excitadores (glutamato) e

inhibidores (ácido gammahidroxibutírico)• Precursor de arginina• Marcador de estrés

GLUTAMINA : estudiosGLUTAMINA : estudios

Parenteral glutamine increases serum heat shock protein 70 in critically ill patients.

Ziegler TR, Ogden LG, Singleton KD, et al

Intensive Care Med 2005; 31: 1079-86

Correlación entre la elevación de la HSP-70 • Disminución estancia en UCI• Reducción del tiempo en ventilación mecánica

GLUTAMINA: estudiosGLUTAMINA: estudios


L- alanyl-L- glutamine dipeptide- supplemented total parenteral nutrition reduces infectious complications and glucose intolerance in critically ill patients: The French controlled, randomized, double-blind, multicenter study.

Dechelotte P, Hasselmann M, Cynober L, et al

Crit Care Med 2006; 34: 598-604

Déchelotte P et al. Crit Care Med 2006


GLUTAMINA: dosisGLUTAMINA: dosis¿Existe una dosis de Glutamina que se relacione con

los beneficios clínicos?

PACIENTE CRÍTICO:

iv: 0,35-0,57 g/Kg/día

enteral: 0,35-0,65 g/Kg/día (30-50g)

ONCOLOGÍA:

TMO y otras neoplasias: 0,3-0,57 g/Kg/día iv

Mucositis: 0,1-0,2 g/Kg/día

PRE- Y POST-CIRUGÍA:

iv: 0,3-0,57 g/Kg/día

enteral: 0,3-0,65 g/Kg/día (25-50g)

GLUTAMINA: indicacionesGLUTAMINA: indicaciones

ASPEN and SCCM guidelines in the adult critically ill patient. JPEN 2009

ESPEN Guidelines on enteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr 2006

Canadian practice clinical guidelines 2009. on: www.criticalcarenutrition.com

ESPEN guidelines on parenteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr 2009

GLUTAMINA: controversiasGLUTAMINA: controversias

Limitación del uso de Gln:

Insuficiencia hepática grave: empeoramiento de la encefalopatía hepática

¿Y en el TCE?

Hidrólisis Gln= glutamato: aas neuroexcitador

su aumento en líquido intersticial

cerebral = evolución desfavorable

Cambios adaptativos del ciclo glutamato- glutamina=

Glutamina

Glutamato

Aporte exógeno de Gln hasta aumentar 50% niveles plasmáticos No aumenta el glutamato cerebral

VALORAR: edema cerebral en TCE cerrado

ACIDOS GRASOS OMEGA 3ACIDOS GRASOS OMEGA 3

CLASIFICACIÓN DE LOS ACIDOS GRASOS• SATURADOS• INSATURADOS

monoinsaturados: AC. OLEICO (ω-9)

poliinsaturados: AC. LINOLEICO (ω-6); aceites vegetales AC. LINOLENICO (ω-3); aceites pescado AC. ARAQUIDONICO

CADENA CORTA 4-8 at de C CADENA MEDIA 10-12 at de C CADENA LARGA 14-20 at de C CADENA MUY LARGA ≥ 22 at de C

ESENCIALES

ACIDOS GRASOS OMEGA 3: ACIDOS GRASOS OMEGA 3: metabolismometabolismo

Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3

(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)

A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico

(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)

Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa

Eicosatrienoico A. -Linolenico

(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)

D-γ-Linolénico

(DGLA) (20:3 n-6)

A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico

(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)

PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5

E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio

y protrombótico y vasodilatador





(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)



(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)

D-γ-Linolénico

(DGLA) (20:3 n-6)


(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)




Precursores de eicosanoidesque modulan:

FUNCIÓN TISULARTONO VASCULAR

INFLAMACIÓN





(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)



(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)

D-γ-Linolénico

(DGLA) (20:3 n-6)


(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)








(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)



(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)

D-γ-Linolénico

(DGLA) (20:3 n-6)


(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)




El EPA puede reemplazar al ARA en los fosfolípidos

de membrana





(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)



(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)

D-γ-Linolénico

(DGLA) (20:3 n-6)


(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)


E. antiinflamatorio E. proinflamatorio E. antiinflamatorio


El DGLA puede suprimir la síntesis de leucotrienos y

ser metabolizado a PGE1





(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)



(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)

D-γ-Linolénico

(DGLA) (20:3 n-6)


(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)




El beneficio depende del

cociente n-6:n-3PACIENTE CRÍTICO

4:1-2:1

ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudiosACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios

Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome

Gadek, J. E, DeMichele, S.J, Karlstad, M.D et al.

•Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado multicéntrico y doble ciego•146 pacientes con SDRA•Dieta enteral enriquecida con EPA + GLA+ antioxidantes

CONCLUSIÓN: mejoría significativa de la oxigenación (pO2/FiO2)reducción: días VM, estancia en UCI y aparición de

nuevo fallo de órgano

Crit Care Med 1999; 27 (8): 1409-1420

• Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado, doble ciego• 165 pacientes con shock séptico o sepsis severa con necesidad

de VM• Dieta enteral específica enriquecida con EPA + GLA+

antioxidantes (ω6:ω3 3.8:1)• CONCLUSIONES: reducción significativa: mortalidad

días de VM

estancia en UCI

mejoría significativa del intercambio gaseoso

menor desarrollo disfunción nuevos órganos



• The EDEN- Omega study

• Estudio multicéntrico con 1000 pacientes con LPA/SDRA

• Finalización prevista para el 2011

• Aportará más datos acerca de la eficacia de las dietas enriquecidas con ácidos omega-3 y antioxidantes

ACIDOS GRASOS OMEGA 3: utilizaciónACIDOS GRASOS OMEGA 3: utilización

Utilización de emulsiones estructuradas de triglicéridos de cadena media y de cadena larga (MCT-LCT) o mezclas con aceite de oliva y de colza (ricos en ácido oleico) o con aceites de pescado (ricos en ω-3).

López J, Planas M, Añón JM. Nutr. Hosp 2005; 20:28-30

Los MCT se oxidan más rápido que los LCT y no actúan como precursores de eicosanoides.

La emulsiones MCT-LCT se asocian a menor riesgo de peroxidación y menos alteraciones en la estructura de las membranas.Halliwell B, Chiricos S. Am J Clin Nutr 1993; 57 (5 suppl): 715S-724S

ACIDOS GRASOS OMEGA 3: ACIDOS GRASOS OMEGA 3: recomendacionesrecomendaciones

ESPEN Guidelines on enteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr 2006

Canadian practice clinical guidelines 2009. on: www.criticalcarenutrition.com

ESPEN guidelines on parenteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr 2009

ASPEN and SCCM guidelines in the adult critically ill patient. JPEN 2009

• Modificación en la proporción CHO/grasas en el tiempo

• Pautas individualizadas (ADA 2006)

• Dos grupos:- Dietas ricas en CHO (55%), pobres en grasas (30%)- Dietas ricas en grasas (40%-45%) y reducción de CHO (35%-45%)

• Administración de CHO con bajo índice glucémico

• Reducción de PUFA (10% aporte calórico)

• Reducción de colesterol (200-300 mg/d) y SFA (<7% aporte calórico)

• Aumento del aporte de MUFA: - Reemplazan en parte el aporte de carbohidratos - MUFA + CHO de 60-70% del total calórico - Mejoría del perfil de triglicéridos - Disminución de niveles plasmáticos de glucosa e insulina - Mejoran la sensibilidad a la insulina

MANIPULACIÓN DE DIETASMANIPULACIÓN DE DIETAS

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