nº 4 - enero-marzo.2007

n º 4 - e n e r o - m a r z o . 2 0 0 7

PASO A PASOReparación de hernias

diafragmáticas

DE INMEDIATA APLICACIÓNIntoxicación por pasas

en un dálmata

ÁRBOL DE DIAGNÓSTICODisnea

NUESTROS AUTORES

Alteraciones de las pestañas

en el perro

¿Son todas la misma cosa?

CITOLOGÍA APLICADAVómito Crónico en un perro

ETOLOGÍA PRÁCTICASocialización gatitos

00_tapas 21/3/07 07:37 Página 2

00_tapas 20/3/07 11:49 Página 3

desde iberoamérica

¿Tiene propuestas de temas a tratar en Cl ín ica Práct ica?¿Necesita ac laraciones sobre a lgún tratamiento o práct ica médico-quirúrgica?

Envíe sus comentar ios a secretar [email protected]

PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA FEDERACIÓN IBEROAMERICANA DE ASOCIACIONES VETERINARIAS DE ANIMALES DE COMPAÑÍA

®

� Casi 4.000 veterinarios de 15 ciudades de América Latina han participado en la exitosa Tercera Gira Transcontinental Royal Canin, en la que FIAVAC ha participado como cola-borador, y que se ha realizado durante el último trimestre del año 2006. Este ciclo de conferencias ha permitido acercar a este importante número de veterinarios tanto las últimas novedades científicas sobre las Atopias, como la filosofía y mensaje de FIAVAC.

� La marcha de los preparativos del próximo Congreso FIAVAC, a celebrarse en la ciudad de Viña del Mar (Chile, 20 al 22 de Abril de 2007), auguran la presentación de un even-to de altísima calidad y atractivo. La asociación Chilena, MEVEPA, ha puesto todo el es-fuerzo necesario para que así sea. Toda la información sobre este gran evento en http://www.infomevepa.cl.

� Para los más previsores, la siguiente cita para el congreso FIAVAC, contará con la aportación de la asociación colombiana MEVEPA, que está desarrollando la prepara-ción del V Congreso FIAVAC en la ciudad de Cartagena de Indias, los días 21 a 23 de Agosto de 2008.

� AMMVEPE (Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Es-pecies) y la Federación Canófila Mexicana (FCM) organizarán el Congreso Mundial de la Federation Cynologique Internationale de Medicina Veterinaria y Zootecnia y al 28º Con-greso Nacional de la AMMVEPE, del 24 al 27 de Mayo de 2007, en el Centro de Conven-ciones Banamex, Ciudad de México. Este evento que ya se celebró en la ciudad de Mé-xico en 1999, y espera recibir más de 3.000 participantes.

EDITORIAL 3

Desde FiavacDr. Francisco Florit

Presidente de FIAVAC

ETOLOGÍA PRÁCTICA 4

Etología

Socialización gatitos

Debra F. Horwitz, DVM, St. Louis, Missouri

ÁRBOL DE DIAGNÓSTICO 6

Disnea

Matthew Millar, DVM, MS, Diplomate ACVIM

(Caardiology), Texas A&M University

HABLA EL EXPERTO 8

D o e n ç a s I n f e c c i o s a s

Leptospirose Canina

Keneth R. Harkin, Diplomado pelo ACVIM, Universi-

dades do Estado do Kansas

CÁPSULAS 12

-Cuándo sospechar reacciones cutáneas adversas a las drogas

-Tratamiento médico del insulinoma-Cuándo considerar osteotomía de

nivelación del plato tibial paraligamentos cruzados caninos

DE INMEDIATA APLICACIÓN 14

Toxicología

Intoxicación por pasas en undálmata

Charlotte Jeans, DVM, ASPCA Animal Poison Control

Center, Urbana, Illinois

CITOLOGÍA APLICADA 16

Gastroenterología

Vómito crónico en un perro

Michael S. Leib, DVM, MS, Diplomado ACVIM, Virginia Tech

IMÁGENES COMPARATIVAS 18

Dermatología

Desafío en dermatósis faciales

felinas

Gail A. Kunkle, DVM, Diplomate ACVD, University of Flori-

da

PASO A PASO 23Traumatología

Reparación de hernias

diafragmáticas

Chad W. Schmiedt, DVM, and Dale E. Bjorling, ACVIM,

MS, Diplomate ACVS, University of Wisconsin(Neurology)

HABLA EL EXPERTO 27Gastroenterología

Tratamiento de la enfermedadGastrointestinal Crónica en perros

Alexander J. German,BVSc, PhD, CertSAM, RCVS, diplo-

mado ECVIM-CA, Universidad de Liverpool

NUESTROS AUTORES 31

Oftalmología

Alteraciones de las pestañas en elperro ¿Son todas la misma cosa?

Herrera, Daniel / Weichsler, Nathalie

MUNDO FIAVAC 37

La segunda edición de la LAVC

MUNDO WSAVA 38

Las claves del CongresoWSAVA/FECAVA/CSAVA 2006

EMPRESAS 39

Tercera Gira Transcontinental“Atopía, hechos y ficción“

BIBLIOGRAFÍA 40

c o n t e n i d o s n º 4 . e n e r o - m a r z o . 2 0 0 7 w w w . f i a v a c . o r g

01-03.qxd 21/3/07 08:00 Página 1

2. . . . F IAVAC c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .empresas anunciantes

índice de empresas anunciantesENERO-MARZO 2007

AFFINITYwww.affinity-petcare.com

ROYAL CANINwww.royalcanin.com

QSOFTwww.q-soft.net

Maquetación, impresión y distribución: ICE SALUDPasaje Mercader 13-15; 08008 Barcelona - España - Tel (+34) 93 446 02 33; [email protected]

Nº ISSN: 1816-6318. Depósito Legal: B-30900-2005

Asociaciones y Representantes en FIAVAC

País Asociación Repte. FIAVAC Asociación

SOCIOS DE FIAVAC

Argentina AVEACA Diego Blanco Asociación de Veterinarios Especializados enAnimales de Compañía de Argentina

Brasil ANCLIVEPA Zohair Saliem Asociacao Nacional de Clinicos Veterinarios de Pequenos Aimais

Chile MEVEPA Sergio Aguayo Sociedad de Médicos Veterinarios Especialistas enPequeños Animales

Colombia VEPA Carlos E. Piedrahita Aso. Colombiana de Médicos Veterinarios Especilaistas

en Clínicas y Cirugía de Pequeños Animales

Costa Rica AMVEPEM Luis G. González Asociación de Médicos Veterinarios Practicantes enMascotas

Ecuador AMVEPE Leonardo Arias Asociación de Médicos Veterinarios Especialistas enPequeñas Especies

España AVEPA Francisco Florit Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas enPequeños Animales

Guatemala AMVEPE Carlos de León Asoc. de Médicos Veterinarios Especialistas enPequeñas Especies

México AMMVEPE Gerardo Garza Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios

Especialistas en Pequeñas Especies

Perú AMVEPPA Rau Benavente Asociación de Médicos Veterinarios de Práctica enPequeños Animales

Portugal AMVEPPA Jorge Cid Associação Portuguesa de Médicos VeterináriosEspecialistas em Animais de Companhia

RepúblicaDomonicana

ADOMEVAM Manuel Pelayo Asociació Dominicana de Médicos Veterinarios deAnimales de Compañía

Uruguay SUVEPA Griselda De Gregorio Sociedad Uruguaya de Veterinarios Especialistas enPequeños Animales

Venezuela SOVEMEVEPA Gilberto Gauthier Sociedad Venezolana de Médicos Veterinarios

MIEMBROS AFILIADOS A FIAVAC

E.E. U.U. deNorteamérica

ESVA Jorge Guerrero Easter Estates Veterinary Association

01-03.qxd 19/3/07 14:24 Página 2

editor ia l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F IAVAC c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .3

desdeFIAVAC

m i e m b r o s j u n t a d i r e c t i v a f i a v a c miembros comité asesor c ient í f ico f iavac

En este nuevo número de “clínica práctica”, y tal como verán nues-tros lectores, seguimos con la misma estructura de la revista. Inten-tamos reunir artículos eminentemente prácticos, con buen material

gráfico, de aplicación inmediata en la clínica.Una de nuestras secciones fijas son, los “árboles de diagnóstico”, tan úti-les para refrescar los protocolos de diagnóstico, ante un síntoma eviden-te. Creemos que, poco a poco, esta sección, casi a modo de “colecciona-bles”, puede formar parte de un manual de manejo de algunas clínicas. También, en cada número, intentamos ofrecer un artículo original, de al-guno de “nuestros autores”, con el fin de dar a conocerlos mejor entrenuestro colectivo.

Posiblemente sería factible realizar una revista solamente con artículosoriginales de autores iberoamericanos. Pero, en un primer momento cre-emos que la cantidad y variedad de artículos que disponemos gracias a lacolaboración con “Clinician’s brief”, nos permite poderles ofrecer un ma-terial de gran calidad contrastada y además disponer de mucho materialpara poder escoger y, de esta forma, procurar que cada número de la re-vista sea atractivo por la variedad de temas.

Finalmente unas pocas páginas de información social y de eventos deFIAVAC, creemos que son necesarias para ir creando entre nuestrossocios este “espíritu de pertenencia” a nuestra Federación.

Para nosotros sería de interés disponer de mayor número de opinión denuestros socios. Hasta el momento, las pocas críticas recibidas han sidofrancamente positivas. Pero, no nos gustaría regodearnos en nuestra pro-pia vanidad y tener una mayor respuesta de nuestros lectores.

Como también podrán observar en este número, estamos remodelandonuevamente nuestra página web, para que sea de mayor utilidad, más di-námica y con muchísima mas información, especialmente de tipo técnico.También sería interesante su opinión sobre la misma.

Por último quisiera hacer una pequeña referencia a la excelente colabo-ración que estamos encontrando con las empresas del sector y, especial-mente quiero hacer mención de Royal Canin. Con su proyecto de la “GiraTranscontinental” , patrocinada por FIAVAC, ha ido difundiendo por diver-sos países, la idea de FIAVAC, y no solamente esto, sino que implicadafuertemente con el 4º Congreso de Viña del Mar, ha invitado a 15 colegasde éstos países a asistir al mismo, con todos los gastos pagados.Sin duda alguna este tipo de colaboración es muy importante y lo será decara al futuro.

Francisco FloritPresidente de FIAVAC

Director:

Joaquín Aragonés

(España)

Vicepresidente:

Fernando Alvarez

(Argentina)

Presidente:

Francisco Florit

(España)

Secretario:

Gerardo Garza

(México)

Dr.

Guillermo Couto

(Argentina)

Dr. Helio Autran

de Morais

(Brasil)

Dr. Luís Ferrer

(España)

Tesorero:

Carlos Larsson

(Brasil)

EditorialDr. Francisco Florit,

Presidente de FIAVAC

EDICIÓN: FIAVACPaseo San Gervasio 46-48, E-7,08022 Barcelona EspañaTel (+34) 93 253 15 22; Fax (+34) 93 418 39 79e-mail: [email protected]

web: www.fiabac.orgCopyright © 2004 Educational Concepts LLC.

Coordinador

comité asesor

científico:

Dr. Carlos Larsson

(Brasil)

01-03.qxd 21/3/07 07:42 Página 3

4. . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .eto logía prác t ica

Debido al incremento de

la popularidad de los

gatos, proporcionar a los

dueños una información

adecuada sobre el comporta-

miento y el desarrollo felino

es muy útil y puede ayudar a

prevenir el abandono.

e t o l o g í a p r á c t i c aPREGUNTAS & RESPUESTAS

C O M P O R T A M I E N T O F E L I N O

Desarrollo FelinoEl desarrollo del gatito es paralelo al del cacho-rro, con diferentes fases durante las cuales losgatitos se desarrollan de una forma predecible.Este desarrollo está influenciado por muchosfactores, tanto genéticos como ambientales1.

Los primeros estadios del desarrollo tienen lugarantes de la adopción. Sin embargo, ya desde las4 semanas de edad, muchos gatitos tienen con-tacto con personas. El destete comienza alrede-dor de las 4 semanas y finaliza a las 7 semanas.El control voluntario de la evacuación se alcanzaentre la 5ª y la 6ª semana. De hecho, cuandocolocamos gatitos de esta edad sobre un mate-rial arenoso empiezan a escarbar, orinan y/odefecan y cubren el material evacuado. El juegosocial se inicia con persecuciones y ataques. Lacoordinación entre el ojo y la zarpa se desarrollaa la vez que el juego hacia objetos y las secuen-cias depredadoras. Entre las 8 y las 12 semanas,el juego social llega a su punto más alto y a par-tir de entonces empieza a disminuir, mientrasque el juego agonístico empieza a aumentar.

Aunque los gatitos no suelen ser adoptados hastaque tienen 6 o 7 semanas de edad, una manipu-lación temprana tiene un efecto importantesobre el desarrollo físico y el comportamientode estos gatos. Los gatitos manipulados diaria-mente desde una edad temprana abren antes losojos, salen antes del nido e incrementan su dis-posición a acercarse a personas desconocidas ya objetos.

La nutrición durante la gestación también afectaal desarrollo temprano. Los gatitos nacidos demadres desnutridas tienen problemas de com-portamiento y de crecimiento, incluyendo alte-raciones cognitivas, comportamiento antisocialhacia otros gatos y niveles anormales de miedoy agresividad. Estos problemas pueden obser-varse también en los gatitos cuyas madressufrieron desnutrición durante la lactancia.Incluso cuando estos gatitos son nutricional-mente rehabilitados, los problemas pueden per-sistir. Los gatitos separados de la madre a unaedad temprana (2 semanas) parecen tener unamayor predisposición a padecer problemas de

c o n t i n ú a

Debra F. Horwitz, DVM, Diplomate ACVB Veterinary

Behavior Consultations St. Louis, Missouri

Traducción: Marta Amat. AVEPA (España)

Fuente: NAVC Clinician’s Brief

S ocia l izac ión de gat i tos S oc ia l izac ión de gat i tos

¿Qué tipo deinformacióndeberíamosproporcionar alos clientesinteresados enadoptar ungatito paraayudarles aescogerlo,socializarlo eintegrarlo en sunueva familia?

Socializacion Gatitos.qxd 16/3/07 13:25 Página 4

comportamiento y emocionales, incluido unincremento de la reactividad, del miedo y decomportamientos agresivos hacia personas yotros gatos, además de alteraciones cognitivas2.

SocializaciónA principios de los 80’, varios experimentos eva-luaron el efecto de la manipulación sobre el pos-terior comportamiento de los gatitos hacia loshumanos3. Estos experimentos, que variabantanto en la cantidad como en la edad a la que seiniciaba dicha manipulación, ayudaron a deter-minar cuándo ocurría el periodo de socializa-ción: entre las 2 y las 7 semanas de edad.Estudios más recientes realizados en el entornodoméstico, muy opuesto al ambiente del labora-torio, han confirmado que es en este periodo (2a 7 semanas de edad) cuando los gatitos sesocializan con los humanos y con otras especies.Después de las 7 semanas, los vínculos y las pre-ferencias pueden formarse, pero más lentamentey con más dificultad. La socialización de los gati-tos con los humanos está facilitada por la presen-cia de una madre calmada y sociable4.

La respuesta de los gatitos a objetos nuevospuede variar según la personalidad. Variasfuentes han definido 2 tipos comunes de per-sonalidad: (1) sociable, confiado y tolerante;(2) tímido, vergonzoso y amistoso5. Otrasinvestigaciones han definido además otro tipode personalidad llamada hiperactiva-agresiva5.

SelecciónEl conocimiento de las fases iniciales del desa-rrollo del gato puede ayudar en su integración enel hogar. El contacto temprano con los humanoses importante; la manipulación temprana facilitael desarrollo del comportamiento y el desarrolloemocional y es esencial durante el período desocialización. Disponer de información sobre lapreferencia alimentaria y el sustrato preferido dela madre puede ayudar a prevenir problemas ali-menticios y de evacuación, si tenemos en cuentala función de la madre en el aprendizaje dedichos comportamientos. Algunos estudios hansugerido que la personalidad de los gatos eshereditaria, con alguna influencia procedentetambién del padre, por lo que cuestiones referen-tes a antecedentes parentales pueden ser de granutilidad6.

Integración en casaPara mayor seguridad y comodidad del gatitodebe utilizarse un trasportín para trasladarlo asu nuevo hogar. Una vez en casa, debemosproporcionarle un área tranquila y segura. Estaárea debe incluir una bandeja de arenaapropiada, comida y agua, además de una zonade descanso confortable. Deben eliminarseaquellos artículos que puedan ser perjudicialespara el gatito y evitar los huecos pequeñosdonde podría quedar atrapado. Si estásupervisado podemos permitirle explorar sunuevo entorno. La supervisión ayuda a prevenirdestrozos y rascados en el mobiliario de lavivienda. Cuando el propietario no está en casa,para mayor seguridad, el gatito puedepermanecer en la zona que hemos preparado.Deben proporcionarse juguetes apropiados ydebe fomentarse el juego diario.

EntrenamientoLas interacciones entre el gato y las personasdeben fomentarse de la forma apropiada y loantes posible. Esto incluye premios cuando acu-den a la llamada, premios cuando están tranqui-los y premios cuando responden a su nombre.Los propietarios deben fomentar la utilización dela bandeja, mantenerla limpia y en una zona ade-cuada. Deben proporcionarse postes para el ras-cado/marcaje y fomentar su utilización. Paraminimizar futuros problemas de manipulación,pueden realizarse ejercicios con refuerzo positivopara habituar al gatito al cepillado, a la manipu-lación en general y a la administración de fárma-cos. Finalmente, todas aquellas situaciones o estí-mulos nuevos deben ser introducidos al gatito deforma relajada, no amenazante y recompensandoel buen comportamiento.Las clases de socialización proporcionan a losdueños información sobre el comportamientonormal felino, así como consejos sobre el entre-namiento del gatito. Estas clases se recomiendanpara gatitos menores de 13 semanas de edad. LaDra. Kersti Seksel, de Australia, fue la primeraque desarrolló estos programas7. Estos “progra-mas sociales” proporcionan a los dueños unaoportunidad para aprender sobre sus gatitos yademás permiten a los gatitos interaccionar, jugarentre ellos y aprender a relacionarse socialmen-te. Debido a que el período de socialización esreducido, es importante que en las clases se evi-ten encuentros agonísticos. Los dueños de gatosmayores pueden acudir a las clases sin sus gatospara aprender y resolver dudas. �

Ver sección Bibliografía y lecturasrecomendadas al final de la revista.

¿Qué hacer?• Asegurarse de que los gatitos han sido habituados a la manipulación entre la

3ª y la 7ª semana de vida.• Conseguir información sobre el domicilio anterior, el manejo, la utilización de

la bandeja y las preferencias alimenticias.• Preparar un zona con comida, agua y una bandeja con arena de dimensiones

apropiadas.• Proporcionar diariamente al gatito contacto social y juego además de

ejercicios de entrenamiento y manipulación.• Acudir a clases de socialización para gatitos para obtener consejos adicionales

y prevenir problemas de comportamiento.

etología prác t ica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .5

Socializacion Gatitos.qxd 16/3/07 13:25 Página 5

á r b o l d e d i a g n ó s t i c oDISNEA

Matthew Millar, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Caardiology), Texas A&M University

Traducción: Dr. Luis Delucchi- SUVEPA (Uruguay)


DIS

NEA

6. . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .á rbol de diagnóst ico

Diagnóstico Resultado

DISNEA(Dificultad para respirar)

Evaluación por la historiaclínica y el exámen físico.

Eliminar estertores oestridencias que sugieran

enfermedad de víasaéreas superiores

ObesidadSíndrome de Pickwick

(o Síndrome de obesidad -hipoventilación)

Área endémica de gusano delcorazón

Evidencia de enfermedadneurológica cervical

paraparesia o tetraparesia

Hipertermia

Membranas mucosas pálidas

Sonidos bronco vesicularesaumentados y/o crepitaciones

pulmonares

Sonidos respiratoriosdisminuidos

Signos adicionales deenfermedad cardiaca

Deformación de la paredtorácica

Test de antígenospara Dirofilaria y

gusanos delcorazón; en felinostest de anticuerpos

Evaluar porenfermedadneurológica

primaria

Controlarhematocrito

¿Está el paciente en un severo

distress respiratorio?

No

Sí

ESTABILIZAR

Positivo a gusanos delcorazón

Negativo a gusanos delcorazón

Radiografía de tórax

Tratamiento

Disnea.qxd 16/3/07 13:29 Página 6

Enfermedadpleural o

del mediastino

Enfermedaddel

parénquimapulmonar y delas vías aéreas

Enfermedad valvular

Enfermedadcardiaca

Normal

Cardiomiopatía

Enfermedad pericárdica

Neumotórax

Efusión pleural

Hernia diafragmática

Masa en mediastino

Neoplasia pulmonar

Enfermedad bronquial

Neumonía

Hemorragia intrapulmonar

Edema no cardiogénico

Tromboembolismo

Gases en sangrearterial uOximetríade pulso

Cardiomegalia generalizada o aumento de tamañode una cámara específica; infiltrado alveolar o

intersticial +/- efusión pleural; distensión venosapulmonar

Cardiomegalia generalizada; vena cava distendida;vasculatura pulmonar insuficiente

Retracción de los lóbulos pulmonares con radiolucidez de la periferia sin aumento de la trama

vascular

Retracción de los lóbulos pulmonares con fisurasinterlobares

Pérdida de la línea diafragmática;desplazamiento craneal de las vísceras abdominales

Desplazamiento de la tráquea o del corazón,ensanchamiento de mediastino; +/- efusión pleural

Consolidación pulmonar localizada;cambios en mediastino

Aumento del patrón alveolar e intersticial+/- aire atrapado

Infiltrado alveolar en lóbulos dependientes +/- aumento bronquial; +/- megaesófago

Infiltrado alveolar irregular

Tamaño cardiaco normal; infiltrado alveolar o intersticial, vasculatura normal a escasa

Normal o infiltrado alveolar localizado

Considerar todas las causas de tromboembolismo

Comenzar algoritmo nuevamente

Hipoxemia

Normal

Eco cardiografía

Electrocardiografía

Toracocentesis:Repetir radiografías

buscando bullas

Toracocentesis con citología +/- evaluación

microbiológica, ecografía de tórax

Cirugía

Aspiración por aguja fina o biopsia

Broncoscopiacitología/ cultivo; +/- biopsia

Pruebas de coagulación

Descartar otras causas que gusano del corazón

Perfilbioquímico

antitrombinaIII;

hemograma,orina.

Angiografía

Escánerperfusiónnuclear

árbol de diagnóst ico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . .7

Disnea.qxd 16/3/07 13:29 Página 7

8. . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .habla e l exper to

Leptospirose CaninaKeneth R. Harkin, Diplomado pelo ACVIM (Medicina Interna de Pequenos Animais), Universidades do Estado do Kansas.

Tradução: Carolina Zaghi Cavalcante. ANCLIVEPA (Brasil)


h a b l a e l e x p e r t o

Revisão

DEFINIÇÃOÉ uma zoonose de distribuição mundial,causada por uma bactéria, espiroqueta, dogênero Leptospira.

RESENHACães de qualquer idade, sexo, raça ou ativi-dade são suscetíveis à infecção, entretantoalguns grupos apresentam maior prevalên-cia como:• cães de 4 a 10 anos de idade• machos não castrados • cães de pastoreio, de trabalho, de caça e

sem raça definida• cães da raça Pastor Alemão1

CAUSASVários sorovares são identificados em cãescom leptospirose, sendo listados abaixocom seus respectivos reservatórios:• L. grippotyphosa: racum e gambás. Este é

o sorovar mais prevalente nos EstadosUnidos

• L. pomona: bovinos, porcos e gambás • L.icterohemorrhagiae: ratos e, possivel

mente, racum • L. canicola: cães• L. bratislava: ratos, porcos e cavalos

FATORES DE RISCOA transmissão ocorre por meio da contami-nação da água, alimento, terra e canil comurina infectada; ingestão de tecido e mordi-da de animais infectados. Os fatores derisco que podem aumentar a transmissãoda Leptospirose incluem:• Habitar em área rural• Urbanização recente • Freqüentes inundações e precipitação plu-

viométrica acima da média • Estações: maior prevalência no final do

verão e outono

FISIOPATOLOGIA• O organismo pode penetrar pela mucosa,

pele não integra, ingestão e inoculação.• Dissemina-se rapidamente para diferentes

órgãos incluindo fígado, rins e sistemanervoso central.

• A replicação em órgãos alvo antece-de a leptospiremia significativa.

• A leptospiremia causa vasculite edano endotelial, tendo como conse-qüência hemorragia, hipovolêmia ehemólise.

• A insuficiência renal aguda é causa-da pela nefrite intersticial aguda eedema do parênquima, que prejudi-ca o fluxo sangüíneo renal. A isque-mia renal resulta em diminuição dofluxo sangüíneo renal, vasculite,desidratação e hemorragia.

SINTOMAS• Letargia, anorexia, êmese, febre, dor

abdominal/lombar, mialgia/artralgia,secreção oculonasal, poliúria/polidip-sia, dispnéia, tosse e diarréia.

• Achados adicionais incluem nefromegalia,icterícia (Figura 1), petéquias e desidra-tação.

• A doença renal esta associada com letar-gia, anorexia e emese. PU/PD podem estarpresentes, porém com menor freqüência.A necrose de ponta de língua (Figura 2)pode ocorrer em quadros graves e estáassociada à uremia.

• A hepatopatia aguda pode ocorrer, associa-da ou não a insuficiência renal aguda,resultando em icterícia. A hepatite crônica

pode levar a sintomas clínicos sugestivosde doença hepática e a decurso prolongado(icterícia, ascite e encefalopatia hepática).

DOR• A dor pode originar-se da artralgia, mial-

gia, nefrite aguda, intussuscepção e uveíte.• A terapia apropriada geralmente leva a

rápida resolução da dor; no entanto,opióides podem ser indicados no cursoinicial da doença caso a dor seja severaou debilitante.

• A necrose urêmica de ponta de línguapode causar dor e nestes casos pode ser

D O E N Ç A S I N F E C C I O S A S

1

c o n t i n ú a

Necrose de ponta de língua secundário a uremia em cão com leptospirose

2

Icterícia grave em cão com leptospirose aguda

Leptospirosis Canina.qxd 19/3/07 14:36 Página 8

aliviada com lavagens de clorexidinediluído, chá verde, preparações com lido-caína ou opióides sistêmicos.

ACHADOS PÓS- MORTEM• Os achados macroscópicos de necropsia

podem ser mínimos ou quando presentes,podem incluir icterícia difusa, petéquiasmúltiplas, hemorragia gastrintestinal,intussuscepção, hemorragia pulmonar,pancreatite necrotizante aguda e pneu-monite urêmica.

• A avaliação histológica do rim revelanefrite tubulointersticial linfoplasmocíticae neutrofílica.

• Outros achados histológicos são sugesti-vos de vasculite, coagulação intravasculardisseminada (trombo microvascular, infar-tos de parênquima e hemorragia emvários órgãos), uremia (gastrite urêmica,pneumonite urêmica).

Diagnóstico

DIAGNÓSTICO DEFINITIVOTestes sorológicos:• A aglutinação microscópica é o teste mais

utilizado para o diagnóstico. Em exameslaboratoriais testa-se o soro contra 5 a 8sorovares. Apesar da ocorrência de algu-mas reações cruzadas o teste é sorovar-específico. Títulos altos iguais ou inferioresa 800, associados a sintomas condizentespermitem que se estabeleça o diagnóstico.A soroconversão obtida após 2 a 4 sema-nas confirma o diagnóstico, a quadrupli-cação do titulo caracteriza a leptospirosecomo aguda e, quando não ocorrer alte-ração no titulo, como infecção crônica.

• O Elisa é um excelente teste de tria-gem, porém não é comumente comer-cializado.

Outros Testes Diagnósticos:• A Reação em cadeia polimerase (PCR)

pode ser realizada na urina, sangue,humor aquoso, sêmen, fluido cerebroes-

pinhal e tecidos para identificar a leptos-pira patogênica. Este teste não identificao sorovar, entretanto, pode confirmar pre-cocemente o diagnóstico quando compa-rado aos testes sorológicos. Pode serusado para detectar animais com leptos-pirúria.

• A fluorescência indireta pode ser usadapara identificar leptospiras no tecido,urina e sangue. A alta sensibilidade e abaixa especificidade podem levar a resul-tado falso-positivo.

• A microscopia de campo escuro não é umteste rotineiramente utilizado por apresen-tar baixa sensibilidade e especificidade.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• O diagnóstico diferencial para cães com

insuficiência renal aguda inclui pielonefri-te bacteriana, nefrite decorrente à doençade Lyme e a agentes tóxicos (etilenoglicol,AINEs e uva passa).

• Em cães com comprometimento hepáticoe renal, o diagnóstico diferencial podeincluir pancreatite necrotizante aguda esepsis.

• Em filhotes pode-se erroneamente diag-nosticar como parvovirose e cinomose.

• Mialgia e artralgia podem ser confundidaserroneamente como doenças articularesdegenerativas, poliartrite imunomediada eDoença de Lyme.

• PU/PD associada à ausência de azotemiaé, freqüentemente, diagnosticada comodiabetes insipidus central ou polidipsiapsicogênica.

• Êmese e diarréia podem ser diagnostica-das de forma errônea como enterite para-sitária, gastroenterite aguda não específi-ca e pancreatite.

ACHADOS LABORATORIAIS / IMAGEM Alerta clínico: Cães com sintomas iniciaisde mialgia/artralgia, letargia ou febre de ori-gem inespecífica, com resultados laborato-riais normais, podem desenvolver insuficiên-cia renal, com ou sem colestase, 24 a 48horas depois.

• Leucocitose, de leve a moderada, ocorreem aproximadamente 50% dos casos, odesvio a esquerda é um achado incomum(a contagem total de leucócitos varia de17, 000 a 45,000 células/ml).

• Anemia não regenerativa leve pode serencontrada em 30% dos casos, resultandoem um diagnóstico incorreto de insuficiên-cia renal crônica.

• Trombocitopenia é encontrada em 50%dos casos e geralmente varia de leve amoderada (contagem de plaquetas > 75,000 plaquetas/mL), embora alguns cãesapresentem severa trombocitopenia(<20.000 plaquetas/mL).

• A azotemia é o achado mais comum epode variar de leve (BUN 40 a 60 mg/dL;creatinina 3 a 4 mg/dL) a severa (BUN 175a 250 mg/dL; creatinina 10 a 15 mg/dL).

• A fosfatase alcalina é a enzima hepáticaque mais freqüentemente está elevada,geralmente com aumento de mais de qua-tro vezes o limite normal superior. A alani-na aminotransferase sérica, quandoaumentada, apresenta-se duas vezesmenor relativa / e do limite superior denormalidade.

• Hiperbilirrubinemia é encontrada emmenos de 30% dos casos; no entanto osníveis podem exceder a 15 mg/dL emalguns casos.

• No exame de urina pode ser observadoisostenúria. A hematúria, piúria, proteinúriasignificante e cilindrúria são encontradasem 25% dos casos.

• Radiografias abdominais podem revelarhepatomegalia, esplenomegalia e nefrome-galia (Figura 3) (vistos em menos de50% dos casos).

• A radiografia torácica não é um examerotineiramente indicado, porém pode reve-lar um padrão intersticial, broncointersticialou evidência de hemorragia pulmonar.

• A ultra-sonografia abdominal pode revelarnefromegalia, aumento da densidade dacortical renal ou dilatação da pelve renal,entretanto este exame é normal em 50 a75% dos casos.

BUN = blood urea nitrogen; CVP = central venous pressure; ELISA = enzyme-linked immunosorbent assay; NSAIDs = nonsteroidal antiinflammatory drugs;PU/PD = polyuria/polydipsia

habla e l exper to . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .9


Tratamento

DOMICILIAR OU HOSPITALAR• O tratamento domiciliar é indicado para

pacientes com leptospirose atípica (PU/PDsem azotemia, síndrome febre com resul-tados normais nos exames laboratoriais)ou cães com discreta alteração hepáticaou renal, mas que continuam se alimen-tando e ingerindo água. Nestes casos, aterapia com doxiciclina é iniciada com 5mg/kg, via oral, a cada 12 horas por 3semanas.

• A internação é indicada para os pacientescom insuficiência renal que apresentemêmeses, desidratação, disorexia e oligo-dipsia.

ATIVIDADESem restrições após a recuperação dadoença aguda.

EDUCAÇÃO DO PROPRIETÁRIO• A leptospirose é uma doença zoonótica e

sepuede manifestar em seres humanoscomo síndrome do flulike., “dor ocular”,cefaléia, pirexia ou uma forma mais seve-ra de insuficiência renal.

• Lavar minuciosamente as mãos após ocontato com o cão; utilizar luvas para lim-par local com resquícios de urina.

• Crianças, mulheres grávidas, ou qualquer pes-soa que desenvolva uma doença aguda e quetenha um cão com leptospirose deve procuraro médico. A mensuração de títulos nas fasesaguda e de convalescência é recomendadopara mulheres gestantes para determinar aeventual necessidade de terapia.

Medicações

DROGAS / FLUIDOSA terapia de reposição, com fluido intrave-noso cristalóide (soluções de ringer lactatoe de cloreto de sódio a 0,9%) é apropriadacomo fluidoterapia inicial. A reposição depotássio é realizada de acordo com anecessidade. A hipercalemia pode sedesenvolver na fase oligúrica ou anúricada insuficiência renal aguda, e a hipocale-mia durante o período de recuperação, nafase poliúrica.

A velocidade inicial da fluidoterapia(mL/hr) é calculada através da fórmula:(% desidratação x peso corporal [kg] x 10)·/·(número de horas para rehidratação[geralmente de 8 a 12 horas]) + (quantida-de de fluido de manutenção por hora) +(estimativa de outras perdas concomitan-tes por hora).

A monitorização ideal da fluidoterapia, empacientes com insuficiência renal, incluiavaliação da produção urinária através deum sistema de colheita e a mensuração daPVC (através de um cateter na veia jugu-lar). Entretanto, em situações clínicas, esteprocedimento se torna impraticável. Aavaliação freqüente do peso do animal (acada 6 horas) pode fornecer informações

valiosas. Após a rehidratação, o peso deum cão que inicialmente apresentava umadesidratação de 10% não pode exceder okg/0,9 do peso de admissão. O ganhoacima de 1% a 5% pode significar excessode fluidoterapia em pacientes oligúricosou anúricos. A perda de peso continuaapós a fluidoterapia ou durante a recupe-ração indica que o volume foi inadequado.

O uso da ampicilina (25 a 40 mg/kg, intra-venoso, a cada 6 ou 8 horas) é indicadocomo terapia inicial para os cães que nãopodem ingerir medicações por via oral. Aterapia com ampicilina em cães com sus-peita de leptospirose pode ser iniciada emcães com insuficiência renal aguda, antesdo diagnóstico definitivo (colher previa-mente a urina para cultura).

A terapia com doxiciclina (5 mg/kg, viaoral, a cada 12 horas, por 3 semanas) éiniciada assim que o paciente tolere medi-cações por via oral. A doxiciclina por viaintravenosa é cara não sendo utilizada narotina.

CONTRA-INDICAÇÕES / INTERAÇÕES /PRECAUÇÕESNão há contra-indicações ou interaçõessignificantes. As precauções incluem exces-so de fluido em pacientes oligúricos ouanúricos.

TERAPIA ALTERNATIVAOutros antibióticos são eficazes (ciproflo-xacina, enrofloxacina, ceftriaxona) mas sãosignificativamente mais caros e não sãomais efetivos que a ampicilina e a doxici-clina. A primeira geração de cefalosporini-cos não é efetiva.

ASPECTOS NUTRICIONAISDietas com restrição de proteínas não sãoindicadas para pacientes com insuficiênciarenal aguda. Pacientes hospitalizados, quese mantêm anorexicos por períodos pro-longados, podem necessitar de suportenutricional, seja enteral ou parenteral.

Radiografia de cão com insuficiência renal agudadevido à leptospirose, causando nefromegalia. Orim esquerdo tem aproximadamente 3,5 vezes ocomprimento da segunda vértebra lombar. A bordado rim direito é evidenciada com dificuldade.RODAPÉ – BUN nitrogênio uréico sangüíneo; CVPpressão venosa central; ELISA ensaio de imunoab-sorção enzimático; AINEs antiinflamatório nãoesteróide; PU/PD poliúria/polidipsia.

h a b l a e l e x p e r t o C O N T I N ú A

10. . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .habla e l exper to


Acompanhamento

MONITORIZAÇÃO DO PACIENTEDurante a internação, exames laboratoriaisdevem ser solicitados a cada 24 a 48 horasou em menor freqüência, dependendo doestado clínico do paciente.

PREVENÇÃO O uso anual de vacinas aprovadas é indica-do para prevenir a doença. A vacina queinclui L. grippotyphosa e L. pomona é indica-da em áreas onde predominam esses soro-vares. A vacinação é intensamente recomen-dada para cães de categorias de alto risco.

COMPLICAÇÕESA leptospirose aguda tem tipicamente umprognóstico que varia de razoável a bom,com recuperação de 70 a 85%; no entan-to, as seguintes complicações podeminfluenciar a morbidade e a letalidade:

• Coagulação intravascular disseminada• Intussuscepção• Necrose severa de língua• Insuficiência renal crônica

CURSOA resolução da azotemia geralmente ocorrede 2 a 5 dias.

TRATAMENTO DOMICILIAR EMONITORIZAÇÃO• Cuidados mínimos como a administração

da doxiciclina geralmente é requerida apósa alta hospitalar.

• A mensuração dos títulos na fase conva-lescente é importante, principalmente noscasos agudos com títulos negativos oubaixos.

• A monitorização semanal da BUN / creatinina deve inicialmente ser realizada em pacientes que permanecem azotêmicos na alta hospita lar.

Em geral

CUSTO RELATIVOOs pacientes que não foram internados erequerem apenas doxiciclina, possuemcusto muito baixo ($). Entretanto, o custocom pacientes internados com insuficiênciarenal aguda, pode ser muito alto ($$$$ -$$$$$) dependendo do tempo de resposta.

PROGNÓSTICOO prognóstico quanto à resolução completaé geralmente bom. �

Ver sección Bibliografía y lecturasrecomendadas al final de la revista.

Legenda dos custos:

$ = U$100 $$$$ = U$500-1000

$$ = U$100-250 $$$$$ = > U$1000

$$$ = U$250-500

habla e l exper to . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .11

FIAVAC pone al alcance de sus socios la mejor tecnología en Internet con el fin de incrementar la comunicación entre los médicos veterinariosiberoamericanos permitiendo que compartan información y experiencias de todo aquello que sucede en nuestro colectivo.

Este despliegue se realiza a través del nuevo portal de FIAVAC accesibledesde www.fiavac.org que en su parte pública y privada de acceso exclu-sivo para socios de FIAVAC permite acceder, entre otras, a:

• Información sobre FIAVAC, su Junta Directiva, sus objetivos y susAsociaciones Nacionales asociadas.

• Noticias exclusivas de cada Asociación Nacional perteneciente a laFederación.

• Información puntual sobre congresos nacionales e internacionales yactividades veterinarias.

• Registro personal de socios que desean acceder a la parte privada.• Enciclopedia científica que permite buscar artículos publicados por las

Asociaciones Veterinarias federadas a FIAVAC, y descargarlos en forma-to PDF.

• Acceso a la revista de la Federación en formato PDF.• Información y datos de contacto de ponentes internacionales.

El mayor activo que posee este nuevo sistema de comunicación es la partici-pación de todos las Asociaciones Nacionales y sus socios que contribuyen amejorarlo utilizándolo como un mecanismo de expresión que llega rápida-

mente a los miles de médicos veterinarios repartidos por toda nuestra geografía Iberoamericana.

Te invitamos a que descubras hoy mismo el nuevo portal en www.fiavac.org y nos envíes tu opinión mediante el botón “contactar” que hallarásen la parte superior derecha de la página.Sé participe de este importante proyecto médico veterinario iberoamericano registrándote en el portal y enviando tu opinión.


C u á n d o s o s p e c h a r re a c c i o n e s c u t á n e a s a d v e r s a s a l a s d ro g a sTraductor: Carlos Piedrahita. VEPA (Colombia)

Se presenta un perro de 10 meses de edad por letargo, debilidad y colapso. Los signos dermatológicos incluyen eritema difuso, perdida de pelo y

lesiones múltiples, con descamación periférica, ulceración, otitis bilateral y una erupción difusa papular y costrosa en el dorso. El examen y las prue-

bas diagnósticas revelaron anemia hemolítica inmunomediada, trombocitopenia y vasculitis neutrofilia. El perro había recibido 2 antibióticos y car-

profén, después de un procedimiento quirúrgico menor, y se le habían suministrado 3 drogas en el pasado. Las drogas se suspendieron y se propor-

cionó terapia de apoyo, en un plazo de 5 días los valores hematológicos mejoraron. Al perro se le dio de alta el día 9 y se recuperó satisfactoriamente.

El trabajo diagnóstico se encaminó hacia erupción de origen farmacológico. Para identificar la causa se tomaron muestras de sangre de este

perro y de controles y se practicaron pruebas de transformación de linfocitos, que excluyeron a los antibióticos como causantes. Por lo tanto,

se sospechó que el carprofén pudo ser la causa más probable.

COMENTARIOS. El punto más importante para tener en cuenta en este caso es que los veterinarios deben aumentar su índice de sospecha

hacia las reacciones adversas cutáneas, particularmente vasculitis. Un episodio agudo de lesiones de piel y el desarrollo concomitante de

anomalías hematológicas en un perro joven son indicadores importantes. Se espera que las pruebas diagnosticas disponibles para humanos,

eventualmente, estén disponibles también para veterinarios.—Karen A. Moriello, DVM, Diplomate ACVD

Neutrophilic dermatitis and immune mediated haematological disorders in a dog: Suspected adverse reaction to carprofen. Mellor PJ, Day

MJ, Knivett SJ, Herrtage ME. J SMALL ANIM PRACT 46:237-242, 2005.

Tra t a m i e n t o m é d i c o d e l i n s u l i n o m aTraductor: Carlos Piedrahita. VEPA (Colombia)

La cirugía es el tratamiento preferido para los insulinomas, pero hay veces que se recomienda tratamiento médico. El derivado de la somato-

statina ocreotide se ha usado con diferentes grados de éxito en pacientes humanos con insulinoma para inhibir la secreción de insulina,

aumentar la concentración de glucosa plasmática y aliviar los síntomas. Los resultados han sido variables en caninos con insulinoma. En este

estudio se evaluaron los efectos de una dosis única de ocreotide en la concentración plasmática de glucosa e insulina, a la vez que el efecto

contrarregulatorio del glucagon, la hormona de crecimiento, la hormona adrenocorticotrópica y el cortisol en perros ayunados sanos (n= 7) y

en perros con insulinoma (n=12). Se tomaron muestras de sangre a -30, -15, 0, 15, 30, 60, y 120 minutos y cada 30 minutos posteriormente

hasta 240 minutos después de una sola inyección subcutánea de 50 μg de ocreotide. Los controles mostraron concentraciones plasmáticas de

glucosa que disminuían significativamente durante los siguientes 240 minutos. Los niveles basales de glucosa plasmática eran significativa-

mente menores en perros con insulinota, comparado con los controles. En el grupo de insulinoma estas concentraciones se incrementaron

significativamente 120 minutos después de la administración de ocreotide, y permanecieron altas. La concentración de insulina plasmática

basal era significativamente más alta en el grupo de insulinota, comparada con el control, y ésta disminuyó significativamente en el periodo

de la prueba en ambos grupos. Los efectos opresivos del ocreotide sobre la concentración de insulina plasmática duró de 3 a 4 horas en

ambos grupos de perros y, a diferencia de los humanos, no se evidenciaron efectos secundarios o signos de hipoglucemia. Los niveles de

glucagon plasmáticos no variaron significativamente entre los dos grupos; estas concentraciones disminuyeron en el grupo control mientras

que en el grupo de insulinoma no. No se observaron diferencias entre los dos grupos en los niveles basales de hormona de crecimiento, hor-

mona adrenocorticotropa o cortisol, y no hubo mayores cambios, con la excepción de una declinación significativa en el cortisol en el grupo

control. Los autores concluyen que el ocreotide puede ser utilizado para tratar hipoglicema aguda que amenace la vida de un paciente y en

perros que padezcan de insulinota. Además, se busca evaluar la efectividad de una preparación de liberación prolongada.

c á p s u l a s

12.. . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . cápsulas

CapsulasNUEVO.qxd 23/3/07 11:13 Página 12

COMENTARIO: Los insulinomas son la causa más frecuente de hipoglucemia en perros viejos. Las terapias actuales incluyen cirugía, corticoes-

teroides y quimioterapia (Estreptozocin).La somatostatina juega un papel inhibitorio en la secreción de muchas hormonas y los análogos de

la somatostatina se han usado para inhibir la liberación de insulina en medicina humana en pacientes con isulinoma. En este estudio de la

universidad de Utrecht, el análogo de la somatostatina ocreotide, administrado en una sola dosis subcutánea de 50 μg, se evaluó en perros

sanos y con insulinoma documentado. Ambos grupos presentaron supresión de los niveles de insulina plasmática. En los pacientes normales

se observó una ligera, pero significativa, disminución de los niveles de glucosa plasmática, mientras que en los pacientes con insulinoma se

observó un significativo aumento en la glucosa plasmática. Las concentraciones plasmáticas de hormona de crecimiento, cortisol, hormona

adrenocorticotrópica y glucagon no cambiaron en los perros con insulinoma, sugiriendo que el ocreotide suprime los niveles de insulina y no

tiene efectos sobre las hormonas contrarregulatorias.

Las preparaciones de larga acción de somatostatina están disponibles en el mercado (Sandostatin LAR Depot, Novartis) y, basados en este

estudio, se recomienda más evaluación de estos productos para el manejo del hiperinsulinismo canino.—David S. Bruyette, DVM, MS,

Diplomate ACVIM

Effect of octreotide on plasma concentrations of glucose, insulin, glucagon, growth hormone, and cortisol in healthy dogs and dogs with

insulinoma. Robben JH, van den Brom WE, et al. RES VET SCI 80:25-32, 2006

Cuándo considerar osteotomía de nivelación del plato tibial pa ra l i g -a m e n t o s c r u z a d o s e n c a n i n o sTraductor: Carlos Piedrahita. VEPA (Colombia)

La osteotomía de nivelación del plato tibial (ONPT) es un tratamiento quirúrgico para la corrección de ruptura de ligamentos cruzados cranea-

les en perros. El aumento de popularidad de este procedimiento resulta, principalmente, de la experiencia clínica subjetiva, que muestra

mejor función del miembro y menor progresión de la osteoartritis. Esta cirugía cambia la biomecánica de la articulación femorotibiorotuliana,

haciendo que el ligamento cruzado craneal sea innecesario para la estabilidad de la articulación. El plato tibial se nivela desde su ángulo pro-

medio de 20 a 35 grados a un ángulo de 6.5 grados, lo que elimina la subluxacion tibial craneal, cambiando el desplazamiento tibial craneal

hacia tibial caudal, el cual es soportado por el ligamento cruzado caudal. La técnica requiere entrenamiento especial. Se deben tomar radio-

grafías con el paciente anestesiado, para tomar las medidas del ángulo del plato tibial. Las complicaciones potenciales incluyen, hemorragia,

colocación de materiales quirúrgicos, fracturas de la cresta tibial, falla en la fijación, desmitis patelar, osteomielitis y fístulas.

COMENTARIOS. Los veterinarios de clínica de pequeños animales tienen varias opciones para el manejo de daño de ligamento cruzado cra-

neal. A pesar de la atención que actualmente se le presta, los detalles exactos de la osteotomía de nivelación del plato tibial (ONPT) no pare-

cen muy claros. En este punto, este artículo revisa todos los aspectos de la ONPT, y ayuda al veterinario a recomendar al propietario de mane-

ra correcta sus opciones terapéuticas.

Bess P. Brosey, MZS, DVM, Diplomate ABVP & ACVIM

Understanding tibial plateau leveling osteotomies in dogs. Palmer RH. VET MED 100:426-435, 2005.

cápsulas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .13

CapsulasNUEVO.qxd 23/3/07 11:13 Página 13

14. . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .de inmediata apl icac ión

Historia. El propi-etario encontró losrestos de una caja depasas en el suelo. La

ingestión había ocurrido en algún momento del día, mientras el propietarioestaba en su trabajo. También encontró vómitos, que contenían pasas, en elsuelo pero la perra aparentaba estar bien. Pasas intactas aparecieron en lasheces durante el paseo de la noche. La noche siguiente, la perra estaba letár-gica y anoréxica. El propietario encontró evidencia adicional de vómitos ydiarrea. La perra ha tenido historial de colitis.

Examen físico. En el examen físico, la perra presentaba dolor abdominalligero. La diarrea estaba presente, tenía depresión marcada y se notó unadeshidratación de un 8%. Los signos vitales estaban normales, excepto unaligera hipotermia (99.5 grados Fahrenheit/ 37.5 grados Celsius).

Respuesta correcta: AHospitalizar al paciente, obtener un panel bioquímicobásico y uroanálisis e iniciar terapia de fluidos.

En 1999 se estudió un grupo de perros que desarrollaron fallo renal agudodespués de la ingestión de pasas o uvas. La dosis de pasas más baja quelleva a falla renal es 3.11 g/kg (0.11 oz/kg); la dosis más baja de uva, 19.85g/kg (0.7 oz/kg). Las pasas son 4.5 veces más concentradas que las uvas.

Mecanismo Patofisiológico. Desconocido. Las pruebas hechas con laspasas y uvas para detectar pesticidas, metales pesados y micotoxinas hansido negativas. Algunos perros que comen pasas o uvas no desarrollanningún signo clínico; otros desarrollan signos gastrointestinales ligeros yse recuperan; pero hay otros que desarrollan fallo renal agudo a pesar deestar asintomáticos después de la exposición.

Signos Clínicos. Los signos clínicos más comunes empiezan dentro de las24 horas posteriores a la ingestión. Los vómitos pueden ser inmediatos opueden tardar en aparecer. Los signos clínicos comunes incluyen letargia yanorexia. La diarrea y el dolor abdominal son muy frecuentes. La oliguria oanuria, ataxia y debilidad han sido asociadas con el incremento de muerte.Los perros pueden presentar hipertensión, hipotermia, deshidratación, tem-blores y polidipsia. Raramente arritmias, hipersalivación y convulsiones; lapancreatitis es también poco frecuente. En algunos pacientes se ha produci-do coagulopatía intravascular diseminada durante el tratamiento.

Histopatología y química. La creatinina, fósforo y el producto calcio xfósforo pueden resultar elevados en 24 horas; el BUN y el calcio se elevanen las 24 horas posteriores a la ingestión. La hiperglicemia, los niveleselevados de ALT y la lipasa son comunes. La hipercalcemia, niveles eleva-dos del producto calcio x fósforo, hiper o hipokalemia y acidosis están

de inmediata apl icac iónINTERPRETACIÓN DE CASOS CLÍNICOS . DISCUSIÓN

T O X I C O L O G Í A

Intoxicación por pasas en un DálmataCharlotte Jeans, DVM, ASPCA Animal Poison Control Center, Urbana, Illinois

Traducción: Abraham Peguero Abud, DVM, ADOMEVAN (República Dominicana)


PREGÚNTESE USTED… ¿Cuál es su plan inicial de tratamiento?A. Hospitalizar al paciente, obtener un panel bioquímico

básico y uroanálisis e iniciar terapia de fluidos.B. Inyectar metoclopramida; prescribir sucralfato,

famotidina y metronidazol. Instruir al propietario a noalimentar al paciente durante 12 horas y a que contactecon la clínica si no hay mejoría en 24 horas.

C. Tratar como colitis, una condición médica preexistente en este paciente.

D. Hablar con el propietario acerca del robo de alimentos de la perra y después indicar una dieta blanda.

Caso de una perra Dálmata esterilizada, de 8 añosde edad, 21,8 kilos (48 libras), que se presenta 24 horas después de la ingestión de 113,4 gramos (4 onzas) de pasas.

Intoxicacion Pasas.qxd 16/3/07 13:37 Página 30

asociados con mortalidad alta. En el uroanálisis, glucosuria, proteinuria o cilindruria pueden estar pre-sentes.

La degeneración de los túbulos proximales renales es un hallazgo con-sistente en exámenes histopatológicos. Las membranas tubulares basa-les están generalmente intactas. Se ha observado regeneración tubular.Puede darse una mineralización de los riñones y otros tejidos, inclu-yendo mucosa gástrica, miocardio, pulmón y las paredes de conductossanguíneos.

Tratamiento. El primer paso del tratamiento es la descontaminación.La emesis puede ser efectiva hasta las 12 horas y el carbón activohasta las 24 horas después de la ingestión. La rapidez y el grado deéxito en la descontaminación pueden influir en las recomendacionessubsecuentes del tratamiento. Obtener pruebas químicas básicas, uro-análisis y hemograma. Monitorizar el BUN, creatinina, fósforo, pro-ducto de calcio x fósforo, electrolitos, proteínas totales y hematocritodiariamente y, posteriormente, con menos intervalo hasta la resoluciónde los síntomas.

Corregir la deshidratación e iniciar terapia de fluidos duplicando ladosis de mantenimiento; asegurarse de evitar la sobrehidratación.Monitorizar la producción de orina; si se desarrolla oliguria, se debenusar manitol, furosemida y dopamina para tratar de incrementar elflujo urinario.

Controlar el vómito con metoclopramida. Las fenotiazinas están con-traindicadas si el paciente está deshidratado. Usar antagonistas de lahistamina (cimetidina, famotidina) y sucralfato para tratar gastritisurémica. Si el paciente tiene hiperfosfatemia, el hidróxido de aluminioestá recomendado para atrapar el fósforo intestinal. Hasta estemomento se desconoce si la hemodiálisis o la diálisis peritoneal sonefectivas para atrapar y remover el componente tóxico. Sin embargo,esto debe darle tiempo al paciente para regenerar los túbulos renales.

DiagnósticoDiferencial. Cualquierotra causa de fallo renalagudo. Los diagnósticosdiferenciales específicosincluyen ethylene glycol,leptospirosis, aminoglicó-sidos, pielonefritis bacte-rial y fallo renal crónico.

Final de Tratamiento& Prognosis. Continuarel tratamiento hasta quelos signos clínicos y la

azotemia desaparezcan. Se va a necesitar tratamiento de varios días osemanas, aunque la mayoría de los casos se resuelven dentro de los 7días. Si el fallo renal agudo se desarrolla, el pronóstico es reservado.

Seguimiento. En este caso, el paciente estaba azotémico y tenía nive-les altos de creatinina. El calcio y el producto calcio x fósforo estabandentro de los niveles normales. Fue tratada con diuresis de fluidos,metoclopramida, sucralfato y famotidina. Después de 5 días, ella reco-bró el apetito y la azotemia empezó a mejorar. A los 8 días, los signosclínicos desaparecieron completamente. �

Ver sección Bibliografía y lecturas recomendadas al final de larevista.

de un vistazo

Tratamiento agudo• Ingestión antes de 12 horas: inducir emesis (las pasas

y las uvas perecen tener un tránsito intestinal lento enperros).

• Ingestión antes de 24 horas: administrar carbón activo.• Corregir deshidratación con NaCl al 0.9%• Iniciar diuresis de fluidos, dos veces la dosis de

mantenimiento o más alta; para mantenimiento,fluidos hipotónicos, como NaCl 0.45%/Dextrosa 2.5% oDextrosa al 5% son de preferencia.

• Si hay oliguria, corregir la deshidratación. Un empujede fluidos de 30-50 ml/kg puede usarse para corregiruna deshidratación leve imperceptible. El manitolpuede ser administrado con una dosis inicial de 0.25 a0.5 g/kg IV de 3-5 minutos. El flujo urinario debeincrementarse en 30 minutos. Contraindicado enpacientes sobrehidratados.

• La furosemida (2-4 mg/kg IV) puede incrementar la salida de orina en 1 hora. La dopamina (4 ug/kg/min),como infusión de dosis continua, puede administrarse con la furosemida. Evite metoclopramida si usa dopamina.

Tratamiento de seguimiento• Controlar el vómito con metoclopramida 0.2-0-4 mg/kg

cada 8 horas. Las fenotiazinas están contraindicadas.• Administrar antagonistas de histamina, como la

famotidina 0.5 mg/kg cada 12-24 horas y sucralfato0.5-1.0 gramos PO cada 12 horas para la gastritisurémica.

• Usar hemodiálisis o diálisis peritoneal en casos severos.• Si hay hiperfosfatemia, administrar hidróxido de

aluminio 90-100 mg/kg/día PO dividido cada 8-12horas.

de inmediata apl icac ión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . . .15

Intoxicacion Pasas.qxd 16/3/07 13:37 Página 31

16. . . . . F I AVA C c l ín ica apl icada. . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c i to logía apl icada

Apariencia endoscópica del cuerpo gástrico. Variashojas de césped (Grama) son visibles en la parte supe-rior (flecha roja). Se presenta una úlcera de 3 mm dediámetro en un pliegue rugoso del estómago.

1

c i t o l o g í a a p l i c a d aINFORME DE DIAGNÓSTICO . PRESENTACIÓN

G A S T R O E N T E R O L O G Í A

Vómito Crónico en un PerroMichael S. Leib, DVM, MS, Diplomado ACVIM, Virginia Tech

Traducción: Dr. Gilberto Gauthier M. SOVEMEVEPA (Venezuela)


PREGÚNTESE USTED…• ¿Qué técnica se usa para obtener citología gástrica durante el examen

endoscópico del estómago?• ¿Qué beneficio diagnóstico potencial tiene evaluar las especies obtenidas

en la citología gástrica?• ¿Qué es lo más importante de los resultados de la citología en la Figura 4?

Apariencia endoscópica de una úlcera gástrica en elcuerpo gástrico (flecha).

2

Apariencia endoscópica de folículos linfáticos (fle-chas) pliegue rugoso en la región del cardias delestómago.

3

Una Bullmastiff hembra de 17 meses de edad,esterilizada, fue evaluada por vómitos durante 5 semanas.

Historia: Inicialmente se producían vómitosuna vez por semana, pero la frecuencia aumen-tó a dos veces por día durante las dos últimassemanas antes de la visita. Los vómitos con-tenían restos de comida, fluido, y bilis y no seproducían tras la ingesta. El apetito y el nivel deactividad eran normales y no había diarrea.

La perra tenía una historia médica poco rele-vante.Cuatro meses antes había presentado un dolorde espalda que se resolvió rápidamente despuésde la administración de Carprofen durante 2semanas. La perra no había recibido otrosmedicamentos recientemente a excepción deMilbemicina con periodicidad mensual.

Examen físico. El examen físico fue normal. El veterinario que refirió el caso no identificóninguna anormalidad en el recuento celular(CBC), en el perfil bioquímico ni en el examende heces.

Comprobación diagnóstica. El ultrasonidoabdominal no mostró nada anormal. La endos-copia gástrica superior se realizó con el animalbajo anestesia general. Había hojas de césped(Grama) en el estómago (Fig. 1, flecha roja);varias úlceras en la mucosa gástrica (3 a 5 mmde diámetro) en el cuerpo gástrico (Figs. 1 y

Especies vistas en una citología de cepillado gástrico.

4

VomitoCronicoPerro.qxd 16/3/07 14:06 Página 32

2, flechas); y varios folículos linfáticos de 1 a 2 mm, de color rojizo,lisos, en el cardias gástrico (Fig. 3). La mucosa duodenal era ligeramente granular. Varias biopsias duode-nales y gástricas fueron recolectadas. El aspirado duodenal fue negativopara Giardia. La Figura 4 muestra una microfotografía de una citologíagástrica vista con aceite de inmersión.

Diagnóstico: gastritis linfoplasmáticacelular moderada con erosión ysupuración

El diagnóstico histopatológico fue una gastritis linfoplasmática celularmoderada con erosión y supuración (Fig. 5). Las bacterias espiraleseran visibles con la coloración utilizada. El duodeno estaba normal. Elperro entró en un estudio que evalúa dos tratamientos para las especiesde Helicobacter y fue asignado al azar para recibir 15 mg/kg deAmoxicilina Q 12 H, 10 mg/kg de Metronidazole Q 12 H, 524 mg Pepto-Bismol (Procter & Gamble, www.pg.com) Q 12 H, y 0,5 mg/kg famotidinaQ 12 H, durante 2 semanas.

Cuatro semanas después de completada la terapia, fue realizada una gas-troscopia. El vómito no había ocurrido durante las 4 semanas de trata-miento. Las úlceras gástricas no fueron visibles y habían sanado. Además,los folículos linfáticos no fueron identificados. La evaluación histopatoló-gica reveló gastritis mínima y las bacterias espirales no eran visibles continción de rutina o especial en la citología. Los vómitos ocurrieron sólo 3veces en los siguientes 5 meses.Aunque una relación de causa y efecto entre las especies deHelicobacter, gastritis crónica y vómitos no ha sido probada en losperros y gatos, la respuesta clínica de este perro al tratamiento hace pen-sar que las especies Helicobacter pueden jugar un papel en algunoscasos. Más allá, la investigación es necesaria para definir el papel poten-

Apariencia histopatológica de mucosa gástrica que muestra moderadagastritis linfoplasmática celular con erosión.

5

USTED RESPONDIÓ...• Un cepillo para citología recubierto se introduce por el

canal de biopsia del endoscopio mientras es posicionadodentro del cuerpo gástrico (o adyacente al área a cepillar).Al cepillo se le extrae la cubierta protectora con laasistencia de un ayudante y suavemente el endoscopistalo desplaza hacia atrás y hacia adelante por la superficiede la mucosa, del antrum hacia el fundus a lo largo de lacurvatura mayor. El cepillo recolecta mucosidad de lasuperficie y células epiteliales. Debe colocarsenuevamente la cubierta protectora, una vez alejado delsitio de la biopsia. Luego se saca el cepillo de la cubiertaprotectora y se frota sobre la lámina para microscopio. Lalámina se seca al aire y se colorea con la técnica deWright´s modificada.

• La técnica de cepillado para citología gástrica permite la

identificación rápida y económica de las especies deHelicobacter, y ha demostrado ser más sensible que laprueba rápida de ureasa y la histopatológica en perros 1,2.Además, se pueden tomar muestras de masas, e identificarrápidamente linfomas o adenocarcinomas en algunasocasiones.

• Figura 4: Muestra un número grande de bacteriasespirales (5 a 10 µm de longitud), con mucina de colormorado/rosado en el fondo. Hay algunas estructurascelulares no identificadas. Las bacterias espirales gástricas(especies de Helicobacter) se pueden encontrarnormalmente en perros y gatos que no han sido tratadosrecientemente con antibióticos 3,4 . No se ha demostradouna relación entre la gastritis y los vómitos en los perrosy gatos; sin embargo hay algunas evidencias de esto queapoyan esta teoría, por lo que muchos médicos la escogeny tratan con antibióticos las especies de Helicobacter.

cial de especies de Helicobacter en los perros y gatos con vómitocrónico. Sin embargo, actualmente es importante realizar una gas-troscopia para determinar si las bacterias espirales gástricas estánpresentes cuando hay vómitos en perros y gatos. La recolección yvaloración de una citología gástrica es económica, rápida, y unmétodo exacto para identificar las bacterias. �

Figuras 2, 4, 5. Reimpresión con permiso de Nestlé Purina; Symposium deEnfermedades Crónicas 2005: Enfermedades GI Crónicas: Nueva visión delos problemas más comunes.

Ver sección Bibliografía y lecturas recomendadas al finalde la revista.

c i to logía apl icada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .17

VomitoCronicoPerro.qxd 16/3/07 14:06 Página 33

18. . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . imágenes comparat ivas

Las lesiones de piel que involucran la

cabeza y la cara del gato pueden

parecer muy homogéneas pero se

producen por causas muy diferentes.

Emplee las fotografías y relaciónelas con las

claves que se encuentran a un lado para

dar el diagnóstico definitivo. En condiciones

clínicas, debe contar con el apoyo de otras

fuentes importantes de información, como

son el examen físico, la historia clínica y las

pruebas diagnósticas. Este ejercicio no pro-

pone que el diagnóstico deba hacerse úni-

camente por la apariencia de la lesión, y es

poco probable que el lector dé el diagnósti-

co acertado en todos los casos.

El tratamiento empírico no debe ser emple-

ado con base en el diagnóstico presuntivo

en muchos de estos casos. La terapia inmu-

nosupresiva está contraindicada cuando no

se ha descartado un proceso infeccioso.

Escoja de la lista de diagnósticos en rojo.

Cada enfermedad corresponde a una sola

fotografía.

Ver las últimas páginas del artículo para el

diagnóstico correcto y breve comentario.

imágenes comparativasD E R M A T O L O G Í A

Desafío en DermatosisFaciales FelinasGail A. Kunkle, DVM, Diplomate ACVD, University of Florida

Traducción: Gerardo Garza. AMMVEPE (México)


Doméstico de pelo corto; 5 años; hábitat alter-no: interior y exterior.

___ CRIPTOCOCOSIS

___ DERMATOFITOSIS

___ ENFERMEDAD DE LA CARA SUCIA

___ REACCIÓN A MEDICAMENTO

___ ALERGIA ALIMENTARIA

___ HERPESVIRUS

___ ÚLCERA INDOLENTE

___ HIPERSENSIBILIDAD APICADURA DE MOSQUITO

___ SARNA NOTOÉDRICA

___ PÉNFIGO FOLIÁCEO

___ CARCINOMA DE CÉLULASESCAMOSAS

___ DERMATITIS POR LEVADURAS (Malassezia)

Doméstico pelo corto; 13 años; hábitat interior.

Doméstico de pelo corto; 12 años; hábitatinterior.

1

5

9

Felinos Facial Derm.qxd 16/3/07 14:09 Página 18

r- Siamés; 6 meses; hábitat interior. Persa; 3 años; hábitat interior. Doméstico de pelo corto; 3 años; hábitat alter-no: interior y exterior.

or. Siamés; 4 años, hábitat interior. Doméstico de pelo corto; 7 meses; hábitatinterior y exterior.

Doméstico de pelo largo; 11 años; hábitatinterior.

Siamés; 1 año; hábitat interior. Doméstico de pelo corto; 4 años; hábitatinterior.

Doméstico pelo corto; 5 años; hábitat interior.

imágenes comparat ivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c ln ica prác t ica . . . .enero -mar zo.2007. . . . .19

2 3 4

6 7 8

10 11 12


Siamés; 4 años, hábitat interior.Infección por levaduras (Malassezia)

Este gato usa un collar isabelino debido a laintensidad del prurito que presenta. Una sema-na antes de la llegada al centro se rasgó lacórnea al rascarse por el prurito tan severo.Este prurito en cara lleva a una amplia lista dediagnósticos diferenciales que incluyen alergiaalimentaria, dermatitis atópica, dermatofitosisy ectoparásitos (Notoedres, Otodectes,Cheiletiella). Raspados de piel y estudios decinta no muestran parásitos, pero las prepara-ciones de cinta presentan un número modera-do de levaduras sobre lente de alto poder demagnificación. El prurito disminuye en un 80%después del tratamiento con itraconazol.Aparentemente, la infección por levaduras essecundaria a un proceso alérgico.

Doméstico de pelo corto; 3 años;hábitat alterno: interior y exterior.Hipersensibilidad a picadura de mosquito

La apariencia de la cara de este gato es fran-camente indicativa de hipersensibilidad apicadura de mosquito. Las lesiones aparecengeneralmente en el dorso de la nariz y en eldorso de las orejas. Se pueden presentarnódulos ulcerados en el borde de los cojine-tes. Son más dolorosos que pruríticos. Estacondición es estacional en la mayoría de losentornos y se observa una mejoría absolutacon una semana de vida dentro de casa.Generalmente la biopsia es compatible conuna dermatitis hipersensible eosinofílica ynos permite descartar neoplasia.Aparentemente el mosquito prefiere alimen-tarse de áreas con poco pelo o sin él, de ahíla localización anatómica de las lesiones.Históricamente, las lesiones empeoran de unaño a otro en gatos. El empleo de repelentede mosquitos es problemático, además dedesarrollar resistencia a corticoesteroidescomúnmente. El cambio del estilo de vida delgato es el manejo más exitoso.

20. . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . imágenes comparat ivas

Doméstico de pelo corto; 5 años;hábitat alterno: interior y exterior.Criptococosis

La apariencia nodular ulcerada de estas lesio-nes sugieren ser prudentes y emplear guantespara manejar a este gato. Se clasifica comouna infección fúngica intermedia o profunda.Sporotricosis, que es altamente zoonótica, dauna apariencia muy similar. Deben tomarsemuestras directas para examinarlas microscó-picamente. Para confirmar el diagnóstico senecesita cultivo y biopsia; en este caso la de-formación nasal sugiere criptococosis más queuna sporotricosis. El tratamiento es prolonga-do y el pronóstico de cura es reservado.

Siamés; 6 meses; hábitat interior.Dermatofitosis

Debe sospecharse de dermatofitosis en cual-quier gatito con lesiones de piel. Es necesarioun cultivo de hongos para confirmar el diag-nóstico. Las lesiones no siempre son inflamato-rias y costrosas, pero este grado deinflamación muestra que el gato presenta unareacción alrededor del dermatofito. Tanto eltratamiento tópico como sistémico está enfo-cado a disminuir la contaminación del medioambiente y a disminuir el riesgo de zoonosis.Otros diferenciales incluyen traumatismo einfección bacteriana localizada.

i m a g é n e s c o m p a r a t i v a s C O N T I N ú A

DERMATOSIS FACIAL FELINA . RESPUESTAS

Persa; 3 años; hábitat interior.Enfermedad de la cara sucia

Este es un síndrome de causas desconocidas.Existe una predisposición en las razas Persa eHimalaya. En algunas ocasiones las levaduras(Malassezia dermitis) complican la presenta-ción, pero muchos gatos no muestran mejoríacon tratamientos sistémicos antifúngicos con-vencionales.

Doméstico pelo corto; 13 años;hábitat interior.

Pénfigo foliáceoEste gato de trece años presenta el encostra-miento típico en nariz y orejas de pénfigofoliáceo. La lesión primaria es la presencia depústulas pero es raro localizarlas en la cara. Esmás frecuente encontrarlas en el cuerpo, alre-dedor de las garras y en los pezones. La biop-sia y la evaluación citológica de lesionestempranas son de gran apoyo para llegar aldiagnóstico. Debe descartarse una infecciónantes de iniciar la terapia inmunosupresora.Aún cuando muchos gatos con pénfigo reac-cionan bien al tratamiento, rápidamente desa-rrollan una diabetes de difícil control, y sucondición sigue empeorando.

1

2

3

4

5

6


Doméstico pelo corto; 5 años;hábitat interior.

Sarna notoédrica

Este gato que vive fuera de casa, callejero pordecirlo así, ha presentado un prurito crónico,dermatosis facial, produciendo auto-traumatis-mo, eritema y alopecia. El grado de auto-trau-matismo y el medio callejero en el que vivenos lleva a pensar en primera instancia en áca-ros antes de pensar en una dieta de elimina-ción para probar la presencia de una reacciónadversa alimentaria. Raspados cutáneos mos-traron la presencia del ácaro y el gato respon-dió sin problemas al tratamiento. �

Siamés; 1 año; hábitat interior.Úlcera indolente

Esta lesión es típica, úlcera crónica en el labiosuperior de un gato adulto joven. El origen dela úlcera es desconocido. Puede recurrir apesar de un muy buen resultado a corticoeste-roides. El paciente puede presentar granulo-ma, o placa eosinofílica simultáneamente. Si lalesión es irregular, o se extiende hacia la trufa,se debe considerar neoplasia como diagnósti-co diferencial.

Doméstico de pelo largo; 11 años;hábitat interior.

Reacción alérgica a medicamento

La historia clínica es de gran beneficio eneste caso. Este gato era hipertiroideo y esta-ba siendo medicado con metimazol (Tapazol).Aunque las erupciones cutáneas pueden bro-tar con cualquier medicamento, se conoce almetimazol como causante de dermatitis facialparticularmente y también es sabido quepuede mimetizar con alergia alimentaria. Serecomienda suspender el medicamento ycambiarlo para continuar el tratamiento. Enocasiones disminuir la dosis surte buen resul-tado.

imágenes comparat ivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . .enero -mar zo.2007. . . . .21

Doméstico de pelo corto; 7 meses;hábitat interior y exterior.

Infección por Herpesvirus

Este joven gatito ha presentado una historiacrónica de estornudos y secreción ocular ynasal. Recientemente presentó lesión facialulcerativa/erosiva. Historia y biopsia ayudan adiagnosticar infección viral crónica. La res-puesta al tratamiento no siempre es esperan-zadora. En este caso la situación es crónicacon tendencia a empeorar, y se decide la euta-nasia.

Doméstico de pelo corto; 12 años;hábitat interior.

Carcinoma de células escamosasEste gato blanco de doce años que vive fuerade casa, presenta una lesión destructiva en lanariz, úlcera, erosión y deformación, lo quesugiere un proceso tumoral. Posiblemente nose trate de una hipersensibilidad a picadura demosquito, ya que no involucra a la cana nasal.Se trata de un cambio actínico que ha desarro-llado a tumor de células escamosas. La realiza-ción de una biopsia es importante debido aque hará el diferencial con cambios solaresprecancerosos donde el diagnóstico definitivoes tumor de células escamosas.

Doméstico de pelo corto; 4 años;hábitat interior.

Alergia Alimentaria

El gato presenta prurito intenso de la cabeza.El diagnóstico diferencial debe incluir sarnanotoédrica, otros ácaros y una infección secun-daria (especialmente levaduras). De menorconsideración se incluyen dermatitis atópica ydermatitis por contacto (irritativo o alérgico).El gato respondió perfectamente a las cincosemanas de la dieta de eliminación. Desafíocon la dieta anterior produjo prurito, detectan-do al pescado como la causa.

7

8

9

10

11

12


paso a paso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .23

p a s o a p a s oT R A U M A T O L O G Í A

Reparación de Hernias DiafragmáticasChad W. Schmiedt, DVM, and Dale E. Bjorling, DVM, MS, Diplomate ACVS, University of Wisconsin

Traducción: MV Diego F. Blanco. AVEACA (Argentina)


LAS HERNIASDIAFRAGMÁTICAS en animalesde compañía pueden ser adquiridas o

congénitas. Las hernias adquiridas más frecuen-tes son el resultado de trauma romo sobre eltórax o la cavidad abdominal. Ambas hernias,adquiridas y congénitas, pueden ser clínicamen-te inaparentes durante años o bien ser casosagudos, emergencias que amenazan la vida delanimal. El desplazamiento de los órganos abdo-minales dentro del tórax puede derivar en hipo-ventilación debido a la compresión de lospulmones, la efusión originada por el desplaza-miento del hígado o la pérdida de presión nega-tiva intratorácica. Existen numerosos puntosclave a considerar en la reparación de la hernia,según el defecto en el diafragma sea agudo ocrónico, traumatológico o congénito.Los pacientes con trauma romo, frecuente-mente, tienen múltiples heridas de órganosinternos. Estabilizar al paciente antes de repa-rar quirúrgicamente la hernia es esencial. La hernia diafragmática no suele ser una emer-gencia quirúrgica y su reparación puede esperar hasta la resolución de otros problemas. Lacirugía no debe demorarse en animales que tengan disnea severa o en aquellos que ten-gan asas intestinales estranguladas en el defecto diafragmático. Los pacientes con despla-zamiento gástrico intratorácico sufren una severa reducción del volumen torácico debido ala dilatación del estómago. Además, el desplazamiento puede ir acompañado de unanecrosis avascular de la pared del estómago. Por esto la cirugía no debe demorarse enestos pacientes.

c o n t i n ú a

Hernia

• Oxígeno• Radiografías de tórax• Respirador o un equipo de anestesia

inhalatoria para ventilación manualdurante la cirugía

• Pulsoxímetro • Capnómetro o analizador de gases en

sangre• Asistente

• Retractor auto-estático Balfour• Tubo de toracostomía• Sutura no absorbible monofilamento• Malla no absorbible (cuando el tejido es

insuficiente para cerrar el defecto)• Si la esternotomía mediana está indicada:

- Sierra sagital para cortar el esternón- Alambre ortopédico para cerrarlo

¿Qué se necesita?

PROCEDIMIENTO DESTACADOLa reparación de las herniasdiafragmáticas no suele ser unaemergencia quirúrgica y hay queesperar a la resolución de otrosproblemas. Sin embargo, la cirugía nodebe demorarse si el animal presentauna severa disnea o si tiene unaestrangulación intestinal en el defectodiafragmático.

Hernia.qxd 16/3/07 14:26 Página 23

p a s o a p a s o c o n t i n ú a

PASO A PASO CÓMO SE CIERRA UNA HERNIA DIAFRAGMÁTICA

El diagnóstico dehernias diafragmá-ticas se determina

más fácilmente con radiogra-fías de tórax. La presencia deasas intestinales (A) o deotros órganos dentro de lacavidad torácica es diagnósti-co de hernia diafragmática.La sensibilidad en el diagnós-tico radiográfico de las her-nias diafragmáticas puedeincrementarse mediante larealización de pruebas concontraste positivo gastroin-testinal, utilizando sales debario. Otra alternativa posiblesería la realización de un peri-toneograma positivo, inyectando una solución hidrosoluble yodadaen la cavidad peritoneal (2,2 ml/kg diluido en igual cantidad de solu-ción salina estéril). El test es positivo cuando encontramos medio decontraste dentro de la cavidad torácica. El agente de contraste esapreciable dentro del saco pericárdico (Fig. B. flecha) en esta herniaperitoneo-pericárdica congénita. Elevar los miembros posteriores delanimal para facilitar el pasaje del medio de contraste a través de lahernia. El desgarro diafragmático puede sellarse con el omento;luego un resultado negativo no descarta el diagnóstico de hernia. Laultrasonografía también puede usarse para detectar vísceras dentrode la cavidad torácica.

La inducción anestésica es un momento crítico en pacien-tes con hernia diafragmática. La hipoventilación es lamayor complicación a tener en cuenta. Si tenemos presen-

te una efusión pleural significativa, se debe practicar una toracocen-tesis evacuadora previa a la inducción anestésica. Administraroxígeno durante 5 minutos antes de la anestesia. Después de lainducción, el paciente requerirá ventilación asistida. Debemos moni-torizar la ventilación mediante un capnómetro o pulsoxímetro. Si esposible, el análisis de gas en sangre puede ser de gran ayuda en elmanejo de la ventilación.

Periquirúrgicamente la profilaxis antibiótica está indicada,sobre todo si se va a implantar una malla no absorbible(ver punto 12). Recomendamos administrar cefazolina

(22mg/kg IV) 30 minutos antes del acto quirúrgico y cada 2 horasdurante la cirugía. Los antibióticos deben continuar administrándosepost-quirúrgicamente sólo si existe una indicación específica, porejemplo, contaminación de una técnica aséptica, derrame de conteni-do intestinal o compromiso del parénquima hepático.

Preparar al paciente para una laparotomía de rutina conuna incisión xifo-púbica. La preparación del área debeincluir el tórax caudal por si se necesita realizar una ester-

notomía mediana, necesaria para la ruptura de adherencias en laparte baja del tórax, que suelen formarse en casos de hernias cróni-cas. La preparación del tórax caudal también permite la colocaciónaséptica del tubo de toracostomía.

2

1

3

4

24. . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .paso a paso

PROCEDIMIENTO DESTACADOEn una radiografía, la presencia de asas intestinales u otrosórganos abdominales dentro del tórax es diagnóstico dehernia diafragmática.

Asas intestinales

PROCEDIMIENTO DESTACADOLa inducción anestésica es un periodo crítico. Lo indicadoes aplicar preoxigenación, inducción rápida, intubación yventilación. Es vital monitorizar al paciente en la induccióny durante toda la cirugía con capnómetro u oximetría depulso.

A

B


Realizar una incisión en la línea media abdominal comen-zando en el proceso xifoideo. Explorar la cavidad abdomi-nal. Con un ayudante, utilizando un separador auto-estático

de Balfour, retraer el esternón ventral y cranealmente. Es sustancialmejorar la exposición del diafragma. Las hernias en el diafragma pue-den ser de tipo radial (A), circunferencial (B) o la combinación deambas.

5

Una vez la hernia está identificada, se debe intentar redu-cir las vísceras con tracción suave. En la figura se estáusando una tracción suave sobre el intestino en un intento

de reducir la hernia. Hay que asegurarse de evitar daño iatrogénicopor la aplicación de fuerza excesiva para retornar las vísceras alabdomen, porque el intestino herniado puede tener patologíassecundarias y estas condiciones predisponen a la ruptura del mismo.Aunque habitualmente los órganos abdominales retornan rápida-mente al abdomen, las adherencias de los órganos abdominales a lapleura o la contracción del orificio de la hernia evitan una fácilreducción de los órganos.

Si tenemos resistencia durante la reducción de los órganos,la hernia puede agrandarse, como se muestra en la fotogra-fía. La incisión de agrandamiento de la hernia debería, a su

vez, facilitar y simplificar su cierre (Ej: agrandar la hernia ventralmentey alejándose de las estructuras trans-diafragmáticas). Hay que tenercuidado en no dañar la vena cava caudal, el esófago, la aorta y lasestructuras del lado torácico del diafragma.

Una presión suave remueve las adherencias. Extender laincisión mediana abdominal a través del proceso xifoideshasta el esternón caudal si fuese necesario. La disección

digital a ciegas suele ser efectiva para romper las adherencias, perodebe hacerse suavemente. Algunas veces puede ser necesario realizarescisión cortante de algunas adherencias. Una adecuada exposiciónes esencial si debemos practicar disección cortante intratorácica.

Después de reducir la hernia, inspeccionar la viabilidad detodos los órganos herniados. Si el intestino herniado apa-rece oscuro o necrótico hay que resecarlo y practicar una

anastomosis. Los lóbulos hepáticos herniados aparecen normalmente

6

7

paso a paso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .25

Caudal Vena CavaRadial

Circunferencial

8

9PROCEDIMIENTO DESTACADOUtilizar disección digital es habitualmente efectivo pararomper las adherencias, pero es necesario hacerlo muysuavemente.

A

B

c o n t i n ú a


congestivos. Si los lóbulos hepáticos aparecen necróticos, practicaruna hepatectomía parcial.

Colocar el tubo de toracostomía antes de cerrar el diafrag-ma de forma que se pueda observar directamente su locali-zación en el tórax. El tubo torácico puede salir atravesando

la pared torácica o puede estar colocado a través del diafragma conuna sutura en jareta y salir del cuerpo a través de la incisión medianaabdominal. Si la hernia es crónica o si lo usásemos durante un tiempoprolongado, el tubo debe colocarse atravesando la pared torácica. Lostubos torácicos se colocan generalmente a través de un túnel subcutá-neo de 3 espacios intercostales de longitud para evitar la entrada deaire alrededor del tubo. Se coloca una sutura en bolsa de tabacodonde el tubo sale por la piel. Alternativamente, si no se prevé un usoprolongado y el animal está estable, puede colocarse un tubo torácicopequeño o un catéter de goma roja a través de una incisión-punciónen el diafragma, saliendo por la incisión medial del abdomen. Unasutura en jareta se coloca en el diafragma alrededor del tubo. Estetubo no es adecuado para un uso prolongado y es extraído con simpletracción después de que el animal se recupere y estabilice.Indiferentemente del punto de salida, hay que asegurar el tubo a lapiel con una sutura en zapato chino o sandalia romana.Si tenemos alguna duda de la cantidad de aire que queda en el tórax,realizar una radiografía de tórax.

Cerrar la hernia (herniorrafía) usando una sutura simple depatrón continuo con hilo no absorbible (A). Comenzar elcierre por el extremo más dorsal de la hernia. Tener espe-

cial cuidado en evitar dañar las estructuras transdiafragmáticas.Podría ser necesario realizar refuerzos para reparar desgarros circun-ferenciales colocando puntos circuncostales de anclaje y, después,continuar con la rutina de cierre. Al colocar la sutura circuncostal, laaguja dará la vuelta alrededor de una de las ultimas costillas (B);teniendo cuidado de evitar la arteria, vena y nervio intercostales que

se ubican justamente en el caudal de cada costilla. Puede ser necesa-ria una aguja de gran tamaño para alcanzar toda la longitud.

Es raro que el tejido del diafragma sea insuficiente paracerrar el defecto. Sin embargo, si es necesario, usar mallano absorbible para cerrar el defecto. Esta malla se sutura

alrededor de la periferia del defecto con sutura monofilamento noabsorbible con un patrón interrumpido (puntos simples). Cuando seimplanta la malla no absorbible debemos respetar estrictamente unatécnica aséptica de cara a evitar una fístula secundaria por infec-ción. También está indicada una profilaxis antibiótica peri operatoria.

Los líquidos y el aire deben ser desplazados del tórax porel tubo de toracostomía. En las hernias crónicas, la reex-pansión rápida de los pulmones puede inducir a un edema

pulmonar. Con el tiempo, con ventilación y oxigenación adecuadas,los pulmones pueden, gradualmente, reexpandirse durante variosdías. La reexpansión forzada en el momento de la cirugía es general-mente evitable. Un pequeño neumotórax residual no debería com-prometer una adecuada ventilación.

Cerrar el abdomen con la rutina habitual. Si fue hecha unaesternotomía mediana, cerrarla con alambre quirúrgico conpuntos en cruz alrededor de la esternebra caudal. �

Ver sección Bibliografía y lecturas recomendadas al final de larevista.

26. . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .paso a paso

10

11

12

13

14

A

B

MONITORIZACIÓN POST-PROCEDIMIENTOMonitorizar al animal intervenido durante su recuperación. La anal-gesia es importante y puede requerirse la administración de oxígeno.La analgesia puede administrarse de varios modos. Los antiinflama-torios no-esteroides pueden suministrarse en tanto no haya con-traindicaciones (Ej. enfermedad renal, cirugía gastrointestinal,coagulopatías). Estas drogas son inadecuadas si se usan solas en elperiodo post-operatorio agudo, pero se potencia su analgesia com-binándolas con opioides. La aplicación de parches de fentanilo (3 a 5mg/kg) es una manera fácil de proporcionar analgesia continuadurante 3 o 4 días. Estos parches tardan entre 12 y 24 horas para serefectivos, por eso debe ser administrada analgesia adicional en eseínterin. Hydromorphona (0,1 a 0,2 mg/kg IV/IM cada 4 a 6 horas) oMorfina (1 a 2 mg/kg IM cada 6 a 8 horas) se usan con frecuencia. Apesar de que estas drogas pueden producir depresión respiratoria, noes lo que sucede habitualmente en la clínica.Si la hipoxemia es evidente, tras el análisis de gases en sangre(PaO2<80 mm/Hg) respirando aire ambiental o tras una pulsoxime-tría (SaO2<90 mm/Hg), está indicada la administración de oxígeno.El O2 puede ser suministrado más fácilmente mediante una cánulanasal. Insertar la cánula en el meato nasal ventral justo a nivelcraneal del canto medial y suturarla mediante un punto de argolla ala piel. Aplicar una pequeña cantidad de lidocaina antes de la inser-ción para obtener una anestesia local.Otras formas de administrar el oxígeno son las máscaras faciales,cámara de oxigeno o catéter traqueal. Si la hipercapnia esta presente(PaCO2 >60mm Hg), la ventilación puede ser inadecuada y debe con-siderarse aplicar ventilación mecánica.


h a b l a e l e x p e r t o

Perfil

DEFINICIÓN, CAUSAS Y SIGNOSCLÍNICOSEnfermedad gastrointestinal presente durantemás de 3 semanas. Causas típicas y signos clí-nicos se muestran en las Tablas 1 y 2.

Tratamiento

• El tratamiento a aplicar depende del diagnóstico. Para muchas condiciones,una combinación de terapias funciona mejor.

• Las opciones de tratamiento primarioincluyen medicación antiparasitaria,manejo dietético, antibióticos e inmuno-supresores. La terapia complementariaincluye el suplemento de cobalamina yterapia probiótica.

• La mayoría de las enfermedades gas-trointestinales se dan con más frecuen-cia en pacientes que se encuentran encasa que en aquellos que se encuentraninternados.

• En algunos casos el diagnóstico exactono está claro tras nuestro análisis, porlo que es recomendable intentar undiagnóstico por respuesta al tratamien-to (Fig. 1).

• El linfoma alimentario en perros rara-mente responde al tratamiento y es deprognosis pobre.

MANEJO DIETÉTICOMuchas enfermedades gastrointestinalescrónicas responden favorablemente almanejo dietético y disponemos de un buennúmero de dietas específicas, (por ejemplo,alta digestibilidad, exclusión, alta fibra).

Dietas de Alta DigestibilidadUsadas como terapia adjunta contra laenfermedad gastrointestinal.

• Las dietas de alta digestibilidad asegu-ran que sus componentes se asimilencuando las funciones digestivas seencuentran sub-óptimas.

• Su alta digestibilidad minimiza el sustra-to disponible para ser metabolizado por las bacterias intestinales, así como el remanente no digerido (que posee un elevado potencial osmótico que podría acabar provocando diarreas).

• Las proteínas deben ser de alto valor biológico, alta digestibilidad y preferible-mente de una sola procedencia.

• La restricción de grasa era tradicional-mente recomendada por provocar malaabsorción. Actualmente se ha modifica-do la restricción de grasa debido a quelas dietas bajas en grasa dificultan lacorrección de pérdida de peso. Las úni-cas enfermedades donde se debe res-tringir las grasas necesariamente seríanpancreatitis y linfangiectasia.

En las demás circunstancias pueden usarsedietas con alto contenido de grasa.

habla e l exper to . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .27

c o n t i n ú a

Tratamiento de la EnfermedadGastrointestinal Crónica en PerrosAlexander J. German,BVSc, PhD, CertSAM, RCVS, diplomado ECVIM-CA, Universidad de Liverpool

Traducción: Rau Benavente, AMVEPPA (Perú)


G A S T R O E N T E R O L O G Í A

Tabla 1. Signos asociados con gastroenteritis crónicaDiarreaPérdida de pesoFalta de apetitoVómitos

PolifagiaAnorexiaBorborismoGases

Malestar abdominal

DeshidrataciónAscitis

EdemaMelenaHematoqueciaTenesmo

Tabla 2. Clasificación de lascausas de diarreas crónicas

Enfermedades primarias delintestino delgado

Enfermedad Inflamatoria Intestinal (por ejemplo:Infiltración linfocítica–plasmociti

ca, eosinofílica)LinfangiectasiaLinfomaOtras enfermedades neoplásicasInfecciones primarias (por ejem-plo: giardiasis)

Enfermedades primarias delintestino grueso

Colitis sensible a fibraColitis asociada a Clostridium perfringensEnfermedad Inflamatoria

Intestinal (por ejemplo:Infiltración linfocítica–plas-mocítica, eosinofílica, histi-ocítica, colitis ulcerativa)

Enfermedad infecciosa (por ejem-plo: histoplasmosis)Neoplasia

DietéticasIntoxicación alimenticiaSobrealimentaciónCambio súbito de la dieta

Enfermedades gástricasAclorhidria (raro)Síndrome de vaciamiento (raro)

IBD = inflammatory bowel disease

Tra.Gastrointestinal..qxd 16/3/07 14:14 Página 27

28. . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .habla e l exper to

h a b l a e l e x p e r t o c o n t i n ú a

Dietas de ExclusiónSe usan cuando se sospecha de reacciónadversa a la comida. Pueden ser dietascaseras o comerciales.Las dietas comercialesestán elaboradas a partir a proteína de unsolo origen o de proteínas hidrolizadas.

• Si se usa una de proteína de un solo ori-gen, idealmente debería escogerse prote-ína que el individuo nunca haya ingeridoLas opciones incluyen queso cottage,huevo, conejo, venado, pollo, pescado,canguro y pavo.

• El gluten se define como un alérgeno ali-menticio común y la mayoría de las die-tas formuladas se encuentran hoy en díalibres de gluten. En cualquier caso, esindudable que es responsable de algu-nas reacciones adversas a la comida,pero no hay evidencia de que el glutensea más antigénico que otras proteínasalimenticias.

• Algunos clínicos recomiendan dietas pre-paradas en casa mientras que otros lascomerciales. Yo prefiero la segunda debi-do a que al propietario le es más fácilacatarlo.

• Las dietas basadas en proteínas hidrolizadas logran, tras procesos químicos,unas proteínas de muy bajo peso molecular a partir del pollo o la soja.Teóricamente son menos antigénicas,aunque no hay una clara evidencia que apoye esta teoría. Sin embargo, estas dietas altamente digestibles son la mejor forma de probar nuevos antígenos, y normalmente son las dietas de exclusión elegidas por muchos clínicos veterinarios.

• La duración óptima de una dieta deexclusión es realmente desconocida. De3 a 4 semanas es el periodo recomenda-do de manera arbitraria. Sin embargo,algunos casos toman tiempo en respon-der (por ejemplo, por encima de las 12semanas).

• Cuando se produce la remisión, el animaldebe ser enfrentado a la dieta originalpara demostrar su recidiva y confirmar eldiagnóstico. Muchos clientes no están dis-puestos a seguir esta aproximación, parti-cularmente si la diarrea es muy probable

que recurra durante la recaída.

Dietas Altas en FibraSe usan comúnmente en la mayoría decasos donde predominan los signos deintestino grueso.Diferentes tipos de fibra tienen diferentespropiedades fisiológicas.Las dietas de alta cantidad de fibra pero debaja solubilidad, como las que incluyencelulosa, muestran su efecto al incrementarsu tamaño en el intestino. Éstas enlazanfluidos no absorbibles y ayudan a regularla motilidad intestinal.

Fibras de alta solubilidad, incluyen pulpade remolacha, pectinas de zanahorias ofrutos y goma como fibra. Estas fibras sonfácilmente fermentadas por las bacteriasdel intestino, ácidos grasos de cadenacorta (por ejemplo: ácido butírico) y pue-den ser parcialmente utilizadas por lamucosa colónica. Adicionalmente, las die-tas de fibras fermentables reducen la con-centración de bacterias potencialmentedañinas e incrementan la concentración debacterias potencialmente benéficas.Habitualmente se escoge una mezcla defibra soluble e insoluble. Puede usarse una

Esquema recomendado de aproximación a la terapia

1


habla e l exper to . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . .enero -mar zo.2007. . . . .29

dieta formulada con este propósito o tam-bién un suplemento adicional a la dietaestablecida (por ejemplo, Isogel -GlaxoSmithKline).

Aproximación al Manejo de la DietaCualquier dieta debe introducirse gradual-mente incrementándose las cantidadessobre los 4 a 7 días. Lo mejor es dar sola-mente la dieta escogida, con una frecuenciaadecuada (por ejemplo, 4 a 5 tomas/día), yen pequeñas cantidades.

Medicación

ANTIPARASITARIOSUsarlos para eliminar parásitos ocultos,como Giardia intestinalis e infestación dehelmintos. Los fármacos a usar son:

• Fenbendazole 50mg/kg Q 24 H POdurante 3 a 5 días con comidas (porejemplo, Panacur—Intervet).

• Metronizadol 20mg/kg Q 12 PO duran-te 7 días.

Otras posibles drogas incluyen al albenda-zole, oxfendazole y una combinación defebantel con pyrantel. El autor tiene expe-riencia limitada con oxfendazole y alben-dazole, como quiera que, ocasionalmentereportan efectos adversos con posteriori-dad (por ejemplo toxicosis de médulaósea), por lo que su uso no es recomenda-ble. De 2 a 3 días con una combinaciónantiparasitaria como Drontal Plus (BayerAnimal Helth), se ha demostrado que hasido efectivo también para Giardia enPerros (febantel 30 mg/kg y pirantel 30mg/kg Q 24 H PO). Una dosis oral únicadel mismo producto es también efectivapara helmintos entéricos (febantel15mg/kg y pirantel 15 mg/kg Q 24 H PO).

ANTIBIÓTICOSPueden usarse en los siguientes casos:• Infecciones bacterianas documentadas

del tracto gastrointestinal (por ejem-

plo, Salmonella, Campylobacter,Clostridia, Escherichia ColiEnteropatogénica.

• Diarrea idiopática con respuesta aantibiótico.

• Incremento bacteriano secundario delintestino delgado (por ejemplo secun-dario a obstrucción parcial, insufi-ciencia pancreática exocrina).

• Como terapia adjunta a enfermedadinflamatoria intestinal.

• Como juicio terapéutico cuando laspruebas diagnósticas no evidencianla causa exacta de los signos clínicos(ver más adelante).

La elección del antibacteriano dependede su indicación. Cuando la bacteriapatógena reconocida está identificada,debe escogerse una droga efectiva (porejemplo eritromicina paraCampylobacter jejuni, metronidazol paraclostridium perfringres). Para la enferme-dad renal aguda idiopática, las opinio-nes difieren:

• Oxitetraciclina (10mg/kg Q 8H PO) esefectivo en muchos casos y siguesiendo la primera elección de muchosclínicos, aunque algunos prefierenevitarlo por la importancia de laresistencia antibiótica.

• Tilosina (10-15mg/kg Q 12H PO) esuna alternativa adecuada. Sólo estádisponible en polvo, lo cual hace sudosificación más problemática.

• Metronidazol (10mg/kg Q 8H PO)también puede usarse en casos deenfermedad inflamatoria intestinal.El metronidazol se usa habitualmentecomo la primera línea terapéutica y se ha sugerido que tiene efectos inmunosupresivos en adición a la actividad antimicrobial. En muchos casos de enfermedad inflamatoria intestinal se puede controlar combi-nándolo con modificación de dieta y metronidazol, sin que sea necesario otro inmunosupresor.

GLUCOCORTICOIDES EINMUNOSUPRESORESLos glucocorticoides son de tratamientoprimario para la enfermedad inflamatoriaintestinal y la prednisolona (o prednisona)es el agente de primera elección.Inicialmente esta droga se administra endosis altas hasta llegar a un rango dedosis adecuada (por ejemplo 1-2 mg/ díaPO dividido en dosis). Las dosis pueden irdisminuyendo gradualmente (desde sema-nas a meses) hasta que se produzca leremisión. La terapia puede ser discontinua,hasta que sea requerida nuevamente.Si los glucocorticoides tradicionales sonpobremene tolerados, la budesonida esuna alternativa viable. Este es un protectorentérico, con actividad esteroidea localque se metaboliza en un 90% en el híga-do. Su precio es elevado y su eficaciatodavía no ha sido comprobada en anima-les de compañía.

Pacientes con hipoproteinemia severadeben ser hospitalizados y tratados conterapia parenteral (para evitar lo concer-niente a una sub-óptima absorción dedrogas).

Si la respuesta es pobre puede adicionarsela azatioprina (2 mg/kg Q 24H PO inicial-mente). El efecto colateral principal es lasupresión de médula ósea y las variableshematológicas deben ser monitorizadasregularmente. Por razones de seguridad,los clientes no deben romper ni triturar lastabletas.

La principal alternativa como agente inmu-nosupresivo es la ciclosporina. La droga escara pero puede ser efectiva en algunoscasos.

La sulfasalazina (y drogas relacionadas)también se usan cuando la enfermedadinflamatoria intestinal está limitada alintestino grueso (por ejemplo, salazopirinEN Tap – Pharmacia). Los efectos secunda-rios incluyen la queratoconjuntivitis seca;por eso la producción de lágrima debe sermonitorizada regularmente.

c o n t i n ú a


TERAPIA AÑADIDALa terapia adicional incluye: probióticos,prebióticos, suplementación de cobalami-na, protectores, absorbentes y modificado-res de movilidad.

• Los probióticos pueden antagonizarbacterias patogénicas y pueden modu-lar la respuesta inmune específica einespecífica de la mucosa. Estudiosrecientes han sugerido que humanoscon enfermedad inflamatoria intestinalmejoran con la administración de pre-bióticos. Algunas experiencias sostie-nen su uso en perros.

• Los prebióticos son sustratos selectivos de pocas especies “beneficiosas” con lo cual causa alteración en la microflora luminal. La mayoría son carbohidratos no digeribles (por ejemplo insulina y frutooli-gosacáridos). Los prebióticos en la actuali-dad se incorporan a muchas dietas veteri-narias y estos también pueden influir en eltratamiento de la enfermedad inflamatoriaintestinal. Se requieren estudios de mayor alcance antes de que su uso sea justifi-cado.

• Concentraciones de cobalamina sérica(por ejemplo Anivit B12-animalcarelimited) deben medirse en todos losperros con enfermedad gastrointestinalcrónica y debe realizarse una suple-mentación parenteral cuando la hipo-cobalaminemia está documentada.

• Puede requerirse una terapia sintomáti-ca para controlar ataques agudos designos clínicos o recaídas. Si el vómitoy la diarrea causan deshidrataciónsevera, debe realizarse una terapia defluidos endovenosos.

• Si el vómito es severo, deben usarse antieméticos (metoclopramida).

• Algunos clínicos están a favor de usarprotectores absorbentes (por ejemplobismuto o Kaolin), a pesar que su usoen los casos crónicos es cuestionable.

• De manera similar, algunos clínicos usan anticolinérgicos y analgésicos opioides como agentes de motilidad

potencial y modificadores de secreción. Encualquier no es recomendable su uso ruti-nario.

TERAPIA APLICADALa causa exacta de una enfermedad gas-trointestinal crónica no siempre es clara.Aunque se haya realizado un trabajo dediagnóstico completo, es recomendable unmarco aproximado a la terapia (Fig. 1). Elpropietario debe estar advertido de quedebe mantener una monitorización fre-cuente de los signos clínicos y puedenagregarse varias terapias en su debidomomento. Estas aproximaciones hacen queestos casos se clasifiquen como sensiblesa la dieta, sensibles a antibacterianos, sen-sibles a inmunosupresión o complejos.

Monitorización yseguimiento delpaciente

• Pacientes con hipoproteinemia necesi-tan hospitalización porque los valoresde laboratorio (por ejemplo albúminasérica) deben evaluarse diariamente.

• Otros casos pueden ser monitorizadosfundamentalmente como pacientesexternos.

• Los perros con terapia inmunosupresivadeben tener un descanso cada 2 o 3semanas. Los perros que reciben aza-tioprina deben evaluarse hematológica-mente al menos cada 14 días cuandose administra una dosis alta de medica-ción (2mg/kg); luego la frecuencia de lamonitorización debe reducirse.

• Otros casos pueden evaluarse conmenor frecuencia, cada 3 o 4 semanas.

• Es posible hacer seguimientos telefóni-cos en estos casos. También se reco-mienda realizar algunas visitas de seguimiento a la clínica.

A tener en cuenta

COSTE RELATIVO • Los antiparasitarios sólo deben admi-

nistrarse en las ocasiones en que lainfección sea recurrente (<100$).

• Los antibacterianos se administranhabitualmente de 4 a 6 semanas, y lamayoría de los recomendados son rela-tivamente baratos. Algunos casos deenfermedad renal aguda requieren tra-tamientos largos (ocasionalmente tera-pia de por vida) (100 - 500$).

• Cuando se requieren inmunosupreso-res, suele necesitarse terapia de largaduración (potencialmente de por vida).La prednisolona oral (o prednisona) esbarata incluso cuando la terapia es delarga duración (100-250$). La predniso-lona parenteral es cara incluso cuandose usa en el tratamiento temprano dela enfermedad en curso (100-500$);azatioprina es cara (100-500$); laciclosporina es muy cara (500->1000$).

• La sulfasalazina es relativamente bara-ta (<250$) pero algunas drogas (mesa-lazina, olsalazina) también seguras sonmás caras (250-1000$).

PRONÓSTICODependiendo de la causa de la enferme-dad intestinal, el pronóstico es pobre paralinfoma regular a bueno para enfermedadrenal aguda, enfermedad inflamatoriaintestinal y para sensibilidad a alimento. �

30. . . . F I AVA C c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .habla e l exper to

ARD = acute renal disease; IBD = inflammatory bowel disease


n u e s t r o s a u t o r e sO F T A L M O L O G Í A

Alteraciones de las pestañas en el perro: ¿Son todas la misma cosa?Herrera, Daniel / Weichsler, Nathalie

Unidad de Oftalmología, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires.

Chorroarín 280, (1427) Buenos Aires, Argentina.

E-mail: [email protected]

Las alteraciones de las pestañas en el perroconstituyen un grupo de diferentes condi-ciones que se caracterizan por producir ungrado variable de irritación corneoconjunti-val que depende del tipo de anormalidadpresente. Usualmente, observamos que losestudiantes o los clínicos suelen cometeralgunos errores relacionados con el diag-nóstico, las implicancias clínicas, y el trata-miento. Estos errores están generalmenteasociados a algunas de las siguientessituaciones:

A-Confusión o incorrecta definición de lasdiferentes afecciones.

B-Incorrecta asociación entre la identifica-ción de algunas alteraciones de pestañasy la presencia de signos tales comoepíforas, lagrimeos corrosivos, blefaritis,presencia de secreciones, úlceras cornea-les, etc.

C-Ausencia de diagnósticos en algunoscasos.

D-Realización de tratamientos incorrectosque no solucionan el problema.

Por ello, presentaremos una descripciónpráctica de las distintas alteraciones de laspestañas en el perro remarcando algunasclaves características de cada una. Tambiénse incluyen una breve descripción anatómi-ca y los tratamientos más efectivos en cadacaso.

Anatomía de las pestañas

El perro posee pestañas solamente en elpárpado superior1. También denominadascilias o cilios, son pelos con folículosindividuales que emergen cerca de la mitadcraneal del margen palpebral y tienen la

característica de presentar una curvaturaque aleja a la extremidad de dicho pelo delcontacto con el ojo (Fig. 1). Son másabundantes en la mitad temporal delpárpado y se dirigen oblicuamente de nasala temporal y de arriba hacia abajo1. Lahistología de estas cilias es similar a la decualquier pelo ya que el párpado seencuentra externamente recubierto por piel;así, los folículos que dan origen a laspestañas poseen una suerte de glándulassudoríparas modificadas que producen unasecreción que finalmente formará parte dela película lagrimal.

Es importante mencionar que en un cortehistológico de un párpado observado late-ralmente, existe, caudalmente a la emergen-

cia de la pestaña, la presencia de las glán-dulas tarsales, cuyos conductos de excrecióndesembocan en el borde libre del párpado.Estas glándulas producen una secreción detipo sebáceo y representan una referenciaanatómica de importancia para entender al-gunas alteraciones de las cilias.

Exploración de las pestañas

Muchas veces surgen errores de diagnósticoo subdiagnósticos originados en fallos en laexploración semiológica de las pestañas.Como ocurre con todo examen clínico, la ex-ploración de las pestañas debe realizarse enforma metódica. La inspección es el métodode mayor utilidad. Debido al pequeño tama-

Figura 1: Esquema que muestra la anatomía normal de la pestaña. Obsérvense su curvatura, la emergencia dela misma en la mitad craneal del margen palpebral, y la presencia de la glándula tarsal en la mitad caudal delpárpado con la desembocadura de su conducto en el borde libre.

nuestros autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F IAVAC c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .31

AutorHispano-Pestañas.qxd 16/3/07 14:17 Página 31

32. . . . F IAVAC c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .nuestros autores

n u e s t r o s a u t o r e s C O N T I N ú A

ño que tienen las cilias, la inspección deberealizarse con la ayuda de lupas que aumen-ten el tamaño de la imagen observada. A talfin pueden ser de utilidad aquellas que secolocan sobre la cabeza o puede recurrirse aelementos más sofisticados como un oftal-moscopio directo o un biomicroscopio conlámpara de hendidura. También es necesariauna fuente de iluminación potente.

Es muy importante recordar que deberealizarse una detallada observacióndel margen palpebral en cada párpa-do, incluso variando el ángulo de la incidenciade la fuente de iluminación, pudiendo utilizarseésta en forma oblicua o tangencial. Como severá más adelante, no puede ser obviada lainspección de la cara interna de los párpados,ya que en ella pueden asentar cilias anormales.

Tipos de alteraciones delas pestañas

Deben distinguirse dos grandes grupos dealteraciones de las pestañas.

A. Aquellas alteraciones que asientan sobrela fila normal de pestañas, y en las quepuede verse alterada la dirección o la cur-vatura de las mismas. La triquiasis es elejemplo de este grupo.

B. Aquellas alteraciones que implican elanormal desarrollo de cilias originadas ensitios diferentes al de la pestaña normal.Generalmente, los sitios más comunes deorigen son las glándulas tarsales del mar-gen palpebral actuando aquellas como unfolículo piloso.

Deben incluirse aquí a la distiquiasis/distri-quiasis y a las llamadas cilias ectópicas. Enestos casos, las pestañas normales mantie-nen su anatomía conservada.

Triquiasis.Como se ha dicho, la triquiasis se caracterizaprincipalmente porque las pestañas, aunqueoriginadas en los folículos normales, presen-tan una alteración en su curvatura dirigiendosu extremo libre hacia el ojo (Fig. 2)2, 3. Estaalteración puede observarse en tres situacio-nes diferentes:

A. Triquiasis congénita. Es la situación me-

nos frecuente y consiste en la presenciade la alteración observable desde el naci-miento (Fig. 3).

B. Triquiasis asociada a defectos conforma-cionales de los párpados. Se observa enrazas caninas que presentan tendencia aptosis palpebrales superiores durante eldesarrollo y podemos incluir en este gru-po al Shar Pei, Mastín napolitano, SanBernardo, Cocker Spaniel y Basset Hound(Fig. 4). En muchos de estos casos, la tri-quiasis se asocia a la presencia de uncomplejo que incluye al entropion y al ec-tropion. Generalmente se presenta en pe-rros desde los 2 o 3 meses hasta los 18meses de edad.

C. Triquiasis asociada a blefaritiscrónicas como son los casos deblefaritis seborreicas o atópi-cas (Fig. 5). Pueden presentar-se a cualquier edad, incluso enanimales viejos.

La triquiasis produce signos clíni-cos de irritación corneal crónicatales como la presencia de neo-vascularización corneal superfi-cial y de pigmentación melánica.Esto se asocia a epíforas y secre-ciones de tipo mucoide. Es raro eldesarrollo de úlceras cornealespor este tipo de afecciones.

Distiquiasis/distriquiasis.Este tipo de afección se caracte-riza por el desarrollo anormal decilias que habitualmente se ori-ginan en las glándulas sebáceaspalpebrales y tienen su emer-gencia en el borde libre del pár-pado (Fig. 6)2,3. Algunos autoresdiferencian entre distiquiasis ydistriquiasis dependiendo deque por un mismo orificio emer-jan una o más cilias4, pero a losfines prácticos deberían ser con-sideradas como la misma afec-ción ya que ambas posibilidadespueden ser observadas en unmismo párpado.

La distriquiasis constituye la afección máscomún de las pestañas y, a su vez, la quemenos inconvenientes produce. Se observa

Figura 3. Triquiasis congénita en un Shih Tzu de 1año de edad.

Figura 4: Triquiasis conformacional en un Pequinésde 2 años de edad. Obsérvese una lesión cornealcon presencia de tejido de granulación comoconsecuencia de la irritación crónica. La prueba defluoresceína es negativa.

Figura 2: Esquema que muestra la representación deuna triquiasis. La pestaña cambia su curvaturadirigiéndose hacia la córnea.



con mucha frecuen-cia en razas comoel Cocker Spaniel,Caniche toy, Pequi-nés y Beagle, gene-ralmente a partirde los 5 o 6 mesesde edad. Estas ci-lias son muy pe-queñas, general-mentedespigmentadas enperros de pelajeblanco y se obser-van en cantidad va-riable en la mitadcaudal del borde li-bre palpebral

(Figs. 7 a 9). Su observación depende mu-chas veces de la utilización de elementos demagnificación e iluminación.

La distriquiasis no suele, por lo general, pro-ducir signos clínicos evidentes.Muchos perros con distriquia-sis y con presencia de epífora osecreciones, deberían ser minu-ciosamente examinados paradescartar la presencia de otrascausas que pudieran estar pro-duciendo esos signos; las ble-faritis cutáneas alérgicas o se-borreicas, deberían ser lasprimeras a descartar.Un protocolo diagnóstico dife-rencial práctico para estos ca-sos, podría incluir la realiza-ción de una depilación manualque, aunque de resultadostemporarios, permitirá evaluarel efecto clínico de la distri-quiasis al cabo de unos días.En la mayoría de los casos, lamejoría suele ser parcial o nulay, entonces, el segundo pasodiagnóstico será la administra-ción tópica de gotas con corti-coides que producirán mejoríasen la mayoría de los casosalérgicos.Cilias ectópicas Es la situación más subdiag-nosticada y la de signos clíni-cos más evidentes. Es un tipo

especial de distriquiasis en el cual la o lascilias no emergen por el borde libre sino porla cara interna del párpado, atravesando laconjuntiva (Fig. 10)2, 3. La casi totalidad delos casos se presenta con un folículo únicodel cual emergen una o varias cilias, locali-zado en el centro de la cara interna del pár-pado superior (Fig. 11); es casi siempre uni-lateral aunque algunos pocos casos puedenpresentarse en forma bilateral y en otras lo-calizaciones.

La edad promedio de presentación es entre1 y 3 años y no existe una predisposición ra-cial demostrada. Los signos clínicos son muyevidentes y provienen del intenso dolor queproduce esta afección. Así, los perros afecta-dos presentan intensa epífora y marcadoblefarospasmo asociados a rascado frecuen-te. La presencia de úlceras corneales es muycomún en estos casos.

El subdiagnóstico depende de la infrecuenteinspección de la cara interna de los párpadosen estos casos y, además, de la dificultad pa-ra la observación del folículo si no se cuentacon un equipamiento de magnificación ade-cuado como es un biomicroscopio. En algu-nos casos el folículo se encuentra pigmenta-do facilitando su observación, pero en otros,no. Debería sospecharse de la presencia decilias ectópicas en todos aquellos casos decuadros dolorosos muy intensos, a vecesasociados a úlceras superficiales que no me-joran con tratamientos convencionales.

Tratamiento

El tratamiento difiere de acuerdo al tipo dealteración de que se trate. La triquiasis estáconceptualmente asociada al entropion delpárpado superior, por lo tanto, los trata-mientos son similares. Generalmente, estosconsisten en la extirpación de pliegues depiel de extensión variable tomando como re-ferencia a las técnicas de Hotz Celsus y Sta-des, y sus modificaciones (Fig.12)5. Con susvariaciones, estas técnicas fueron descriptaspara el tratamiento del entropion y buscanla eversión del borde del párpado; esto per-mite la corrección en la dirección de la pes-tañas en la mayoría de los casos. La canti-dad de piel a extraer depende de la raza y la

Figura 6: Representación esquemática de una distriquiasis. Existencilias originadas anormalmente en la glándula tarsal que emergen através del conducto de ésta y se apoyan sobre el globo ocular.

Figura 5: Triquiasis asociada a una blefaritis seborreica crónica. Obsérvense elestado de la piel del párpado y el cambio de la posición de las pestañas.


gravedad del caso; así, razas como el SharPei o el Mastín napolitano permiten y re-quieren exéresis más amplias. Debe tenerseen cuenta que en los casos secundarios ablefaritis crónica, primeramente debe tratar-se la causa de base.

Para la distriquiasis, pueden considerarsetres técnicas posibles: la depilación manual,la electrodepilación y el desdoblamientopalpabral. La depilación manual es de resul-tado transitorio pero puede ayudar, como yase dijo, en el diagnóstico diferencial. Asimis-mo, puede tener utilidad como tratamientopaliativo hasta realizar alguna técnica defi-nitiva.

La electrodepilación es un método queconsiste en la destrucción del folículo pi-loso anormal (glándula tarsal) por mediode una coagulación electrolítica. Si bienexisten dispositivos comerciales, los auto-res han obtenido buenos resultados me-diante la construcción de un depilador decaracterísticas sencillas y que ha sido des-cripto por Severin4; este consiste en unafuente de electricidad de 45 voltios quetiene conectado un cable con una agujaen un extremo y una resistencia de 22.000ohms interpuesta en su recorrido; el otropolo cierra el circuito por medio de unapinza cocodrilo que se conecta en la len-gua. El proceso de la electrocoagulaciónse realiza adecuadamente cuando al intro-ducir la aguja en el folículo piloso se pro-duce un burbujeo. Luego de esto, la ciliadebe poder extraerse si resistencia. Es im-portante tener en cuenta, y esto debe seradvertido al propietario, que generalmen-te deberán ser necesarias más de una de-pilación.

El desdoblamiento palpebral consiste en laremoción quirúrgica de una porción del bor-de palpebral que involucre los folículos afec-tados (Fig. 13). Se indica cuando la canti-dad de cilias es muy importante y existeriesgo de producir una lesión térmica con eluso del electrodepilador. Sin embargo, tienela desventaja que puede producir retraccio-nes cicatrizales importantes del margen pal-pebral.

El tratamiento de las cilias ectópicas requie-

re la extirpación quirúrgicadel folículo anormal locali-zado en la cara interna delpárpado. Esto puede reali-zarse con la ayuda de un¨punch¨ dérmico pequeño de3 milímetros de diámetro.

Es importante destacar quelos procedimientos de elec-trodepilación, desdobla-miento palpebral y exéresisde cilias ectópicas requierenanestesia general y utiliza-ción de un microscopio quirúrgico.

Claves para el diagnóstico y tratamiento de las alteraciones de las pestañas

• No olvide examinar siempre losbordes libres de los párpados yla cara interna de los mismoscon la ayuda de una lupa.

• No responsabilice a la distriquia-sis de todos los casos en que és-ta se presente asociada a epíforau otros signos de irritación.

• Nunca olvide examinar la carainterna de los párpados, pero es-pecialmente en casos de severoblefarospasmo y epífora sin sig-nos intraoculares.

• En los casos de electrodepilaciónprepárese para hacer más de unprocedimiento. No olvide aclarár-selo al propietario.

• Tenga precaución con la realiza-ción de electrodepilaciones enáreas extensas ya que puedenproducir quemaduras.

• El tratamiento de las cilias ectó-picas es 100% efectivo siempre ycuando el folículo sea visualizadocon precisión antes de iniciar elprocedimiento.

Figura 9: Distriquiasis en un Caniche de 5 años de edad. Lascilias están despigmentadas y no producen signos clínicos eneste paciente.

Figura 8: Distriquiasis en un Pequinés de 1 año de edad.Obsérvense varias cilias a lo largo de casi todo el párpadosuperior.

Figura 7: Distriquiasis en un Shih Tzu de 9 meses de edad.Obsérvese la emergencia de varias cilias de un mismoorificio.

34. . . . F IAVAC c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .nuestros autores



Figura 13: Esquema de un desdoblamiento palpebral para la remociónquirúrgica de distriquiasis. El área grisada muestra la zona de párpado que debe ser retirada incluyendo los folículos anormales.

BIBLIOGRAFÍA

1. Samuelson DA. Ophthalmic anatomy. En Gelatt KN (Ed.)Veterinary Ophthalmology, 3rd ed. Lippincott, Williams &Wilkins, pags. 31-150, 1999.

2. Bedford PGC. Diseases and surgery of the canine eyelid. EnGelatt KN (Ed.) Veterinary Ophthalmology, 3rd ed. Lippincott,Williams & Wilkins, pags. 535-568, 1999.

3. Slatter D. Fundamentos de Oftalmología Veterinaria.Editorial Intermédica, 2004.

4. Severin G. Veterinary Ophthalmology Notes, 3rd edition.Fort Collins, Colorado, 1996.

5. Stades FC, Boevé MH, Neumann W, Wyman M. Oftalmologíapara el Veterinario Práctico. Ed. Intermédica, 1999.

Figura 12: Técnica de Stades para la corrección de la triquisis conformacio-nal en razas tipo Shar Pei (A). Se realiza una exéresis de piel en formasemicircular (B), se comienza la sutura con puntos simples sin afrontarambos bordes de piel de modo que se provoque una cicatrización porsegunda intención que evierta el borde palpebral (C). Se termina la sutura al subcutáneo con puntos continuos (D). (Modificado de Stades F y col.Oftalmología para el Veterinario Práctico, Editorial Intermédica, 1999).

Figura 10: Esquema mostran-do una cilia ectópica. La ciliase origina en la glándulatarsal pero atraviesa la caraconjuntival del párpado paracontactar con la córnea.

Figura 11: Cilias ectópicas bilaterales en un Cocker Spaniel de 1 año. Ambospárpados superiores presentan un folículo de cilias localizado en la mitad de lacara interna. En el ojo derecho (A) la cilia está emergiendo del folículo y se vecomo un punto más oscuro en el centro de una deformación de color rosado másintenso. En el ojo izquierdo (B) se observan una cilia larga que se dirige hacia elborde palpebral y la presencia de una úlcera corneal superficial.


m u n d o f i a v a c

La Latin American Veterinary Conference(LAVC), proyecto perteneciente a TNAVC(The North American veterinary Conference)ha celebrado su segunda edición, del 29 deSeptiembre al 2 de Octubre de 2006, en laciudad de Lima, Perú. Los congresistaspudieron asistir a presentaciones relativasa distintas especialidades: desde etologíahasta animales exóticos pasando por eltratamiento y diagnóstico en équidos.

Las conferencias para veterinarios deanimales de compañía fueron presentadaspor los doctores David Senior, KathyGaughan, Geraldine Diethelm Mader,Douglas Mader, Norma Labarthe, HermannBourgeois y Jorge Guerrero. Los doctoresJulia Flaminio y Earl Gaughan presentaronconferencias en el programa para équidos.

Veterinarios de siete países de Sudamérica,Estados Unidos, y de todas las regiones dePerú, se congregaron en la ciudad de Limadurante los cuatros días de conferencia.La exposición comercial que acompañó alcongreso fue también de un gran éxito encuanto a sus visitantes, los cuales tuvieronacceso a una gran variedad de productoscomerciales.Jorge Guerrero, organizador de la LAVC,manifestó la importancia de este eventopara la profesión veterinaria en Perú, yaque ofrece la oportunidad de asistir a 36horas de formación continuada de la mano

por los mejores conferenciantes de NAVCsin salir de Perú.

Felipe San Martín, Decano de la Facultadde Medicina Veterinaria de la Universidadde San Marcos, en Lima, Perú, insistió eneste tema explicando a la junta directiva deNAVC las grandes dificultades de losveterinarios peruanos para obtener unavisado para visitar los Estados Unidos deNorteamérica con el fin de poder asistir ala conferencia anual de NAVC en Orlando,Florida.Cuando no se encontraban en las aulas deconferencias, muchos de los conferencian-tes y asistentes al congreso tuvieron laoportunidad de visitar la ciudad de Lima yde viajar y descubrir las maravillas de lasruinas de Machu Picchu.

El entusiasmo y el éxito acometido porLAVC ha despertado tal interés en lacomunidad veterinaria de Sur América quepara el año 2007 se ha definido una nuevasede para dar cabida al creciente númerode asistentes. El hotel Sheraton de Lima seha escogido ya como la próxima sede paraLAVC, lo que permitirá acomodar de formamás confortable tanto a los asistentescomo a la exposición comercial.

Para más información sobre LAVC puedenvisitar:http://www.tlavc-peru.org/

La segunda edición de la LAVC(Latin American Veterinary Con-ference) se celebra en Lima congran éxito

mundo f iavac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F IAVAC c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .37

Mundo Fiavac.qxd 19/3/07 14:31 Página 37

m u n d o w s a v a

Con un clima espectacular y el incomparablemarco de la histórica ciudad de Praga, se dio labienvenida a los 2.996 delegados que vinierondesde 72 países para asistir al 31 CongresoMundial WSAVA que se celebró del 11 al 14 deOctubre del 2006. Los países con mayor repre-sentación en número de asistentes fueronRepública Checa, anfitriona del evento, ReinoUnido, Estados Unidos, Canadá y Austria.

Un total de 98 firmas expositoras participaronen el salón comercial que acompañó estaedición del Congreso. Destacó la presencia defirmas como Iams, Merial, The North AmericanVeterinary Conference, Shering Plough AnimalHealth y Storz. También tuvieron una importan-te participación en esta edición del congreso lasfirmas que actuaron como partners: BayerAnimal Health, Intervet y Purina, y muy espe-cialmente el patrocinador del congreso: Hill’s.

Una ameno programa social completó lajornada ofreciendo la oportunidad de reencon-trarse con colegas y conocer a nuevos profesio-nales. La ceremonia de inauguración se celebróel primer día del Congreso en el Centro deCongresos de la capital de la República Checa yfue amenizada por el prestigioso violinistacheco Jaroslav Sveceny. La noche del jueves 12,la firma Merial organizó una fiesta medieval enla ciudad histórica de Drevcice. Cantantes,músicos, artesanos, y una amplia muestragastronómica de época hicieron de la celebra-ción el escenario perfecto para que los asisten-tes conocieran y revivieran la historia y costum-bres de la Edad Media en esta zona de Europa.

Durante la ceremonia de cierre del Congreso, losasistentes pudieron conocer a Kenny el Koala, lamascota oficial, que los invitó a todos a asistir alpróximo Congreso mundial de WSAVA que secelebrará en la ciudad de Sydney, Australia, del

19 al 23 de Agosto del 2007.El broche de oro del congreso de esteaño lo puso la cena de gala en elfamoso Teatro Municipal de Praga,donde los invitados gozaron de unavelada exquisita rodeados de la mejorarquitectura Art Nouveau de Praga.

En definitiva, el congreso de este añodejó un buen número de buenos ymemorables recuerdos en la mente de cadauno de los participantes.

Asamblea general de WSAVAEl presidente de WSAVA, Dr. Larry Dee, dio labienvenida a los miembros de la asambleageneral, celebrada 17 meses después de laúltima asamblea en México.

Los puntos mas destacados de la asambleafueron:• El Nuevo Comité de Enfermedades

Hereditarias, bajo la dirección del Dr. Urs Gigerde la University of Pennsylvania, EstadosUnidos, presentó un ambicioso plan de trabajode gran proyección.

• Se aceptó la ratificación por parte de WSAVAde la Convención para la prevención de lacrueldad contra los animales.

• Se aceptaron algunos cambios al Manual deProcedimientos Standard propuestos conanterioridad, siendo todos ellos aprobados.

• El Dr. Gabriel Varga salió del Directorio y porlo tanto dejó la jefatura del Comité deEducación Continua de WSAVA. Su reemplazoserá el Dr. David Wadsworth, Presidente Electode WSAVA.

• Se consideró convertir el manual de WSAVA auna versión electrónica para su consulta através de Internet.

• Se entregaron informes de varios proyectos de

estandarización, incluyendo el exitoso libro:WSAVA Hepatic Standards textbook publicadopor la editorial Elsevier.

La asamblea eligió también los nuevos miem-bros del Directorio, resultando elegidos el Dr.Jolle Kirpensteijn, de Holanda, como Tesorero yel Dr. Luis Tello, de Chile, como DirectorEjecutivo. Así se completa el Directorio presidi-do por el Dr. Brian Romberg (Presidente; SudÁfrica), Larry Dee (Presidente Pasado; USA),David Wadsworth (Presidente Electo; UK), TerryLake (Vice Presidente; Canadá), Anne Sorensen(Secretaria; Dinamarca.

Finalmente, la asamblea aprobó la incorpora-ción de un nuevo miembro; la Guangdong SmallAnimal Veterinary Association (GDSAVA), deChina. Por otro lado, Ginebra (Suiza) fue elegidaciudad sede del Congreso Mundial 2010 WSAVACongreso. Tres miembros de la Asociaciónmanifestaron su interés por organzar el congre-so correspondiente a 2011 en Nueva Zelanda,Corea y Malasia.

Futuros CongresosSydney Convention Centre, Sydney,Australia – Agosto 19-23, 2007

Visita www.wsava2007.com para más información.

Nueva junta directiva de WSAVA: Drs. Terry Lake (Vice Presi-dente; Canada), David Wadsworth (Presidente Electo; ReinoUnido), Brian Romberg (Presidente; Sur Africa), Anne Sorensen(Secretaria; Dinamarca), Larry Dee (Ex Presidente; USA), LuisTello (Miembro de la junta directiva; Chile) y Jolle Kirpensteijn(Tesorero; Holanda).

Las claves del Congreso WSAVA/ FECAVA/ CSAVA 2006

World Small Animal Veterinary AssociationAsociación Mundial de Veterinarios de Animales Pequeños

38. . . . F IAVAC c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .mundo wsava


e m p r e s a s

Atopia y nutrición. ¿Utopía?Tres mil ochocientos cuarenta y ocho veterinariosclínicos se han movilizado a través de cincopaíses y quince ciudades de América Latina paraparticipar en la “La Tercera Gira Transcontinental– Atopía, hechos y ficción” organizado por RoyalCanin.Un recorrido empezando en el mes deNoviembre en México, (México Ciudad,Guadalajara, Monterrey), vía Ecuador (Quito,Guayaquil), Brasil (Recife, Salvador, Brasilia, SaoPaolo y Rió de Janeiro), Argentina (Buenos Aires,Mar del Plata, Córdoba et Rosario) para terminara mediados de Diciembre en Venezuela(Caracas).Los conferencistas han recorrido más de 24.000Km para acercarse al «El veterinario clínicolatino» y presentarle los conceptos del portafo-lio terapéutico en dermatología, enfocado en elperro con atopía. Cada evento ha reunido entre150 y 1.075 participantes. Una vez más esta altaparticipación es el testimonio de la necesidad deinformación y de la motivación de nuestroscolegas Latinos.

La clave de este éxito del programa estuvo enla calidad de los ponentes, todos dermatólogosde reconocido nivel internacional (ProfesorCarlos Larsson, Univerisdad de Sao Paolo;Profesor Alejandro Blanco Universidad deBuenos Aires); DMV Heidi Ortiz de CP enMéxico DF; Profesor Lucas Nolasco de la UNAMen México DF y Profesor Ronaldo Lucas deANHEMBI en Sao Paolo), reforzada por el apoyode los responsables técnicos locales (DMVIvonne Caballero, México; DMV Julieta

Asanovic, Argentina yDMV Yves Miceli,Brasil) e internaciona-les (DMV HermannBourgeois,ResponsableComunicaciónCientíficoLatinoamérica).Este equipo de profe-sionales permitió nosolo compartir elconocimiento, sinotambién la filosofía yel nivel de exigenciade Royal Canin. Cadapresentación ha seguido con una mesa redondaen la que se ha arrojado luz a las dudas delveterinario en materia de dietética, en relacióncon la atopia en perros. Las noches eran más ymás cortas, pero el entusiasmo estuvo siemprepresente hasta el último minuto.

Gracias al patrocinio de FIAVAC (FederaciónIberoamericana de Asociaciones de Veterinariasde Animales de Compaña) y a la colaboraciónde sus representantes locales, la “Tercera GiraTranscontinental – Atopia, hechos y ficción”–ha permitido a 15 colegas veterinarios ganar suparticipación en el cuarto congreso de laFIAVAC, que se celebra del 20 al 22 de Abril2007 en Viña del Mar (Chile).Es la tercera vez que Royal Canin se implica enesta aventura humana y veterinaria. Algunosotros países, miembros de la FIAVAC, están yainteresados en ser anfitriones de la Gira.

Una vez más, FIAVAC, con el apoyo de lasorganizaciones locales, ha hecho posible laparticipación de países con mercados máspequeños pero con una demanda de informa-ción muy prometedora para empresas que tienenla audacia de fortalecer sus acciones de comuni-cación en este mercado con una oferta formativade calidad. Este evento se presenta como unacelerador formidable de la actividad veterinariaen Latinoamérica.

La organización felicita a participantes y actoreslocales, y agradece a todos los colegas quemanifiestan su simpatía y apoyo a lo largo deeste proyecto.

La cuarto Gira ya está en marcha. El objetivo esreunir a 5.000 veterinarios latinos, y compartir lapasión de su vocación profesional. Esta siguesiendo la obsesión de Royal Canin!

Tercera Gira Transcontinental de Royal Canin“Atopía, hechos y ficción”

empresas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F IAVAC c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007. . . . .39

Conferenciantes en la Gira Royal Canin en Buenos Aires

Instante de la Gira Royal Canin en Quito, EcuadorAsistentes en la Gira en la ciudad de Mexico


40. . . . F IAVAC c l ín ica prác t ica . . . . .enero -mar zo.2007 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .b ib l iograf ía

b i b l i o g r a f í a

SOCIALIZACIÓN EN LOSGATOS • Debra F. Hor-witzReferencias1. Behavioural develop-ment in the cat.Bateson P. In Turner DC,Bateson P (eds): The Do-mestic Cat: The Biology ofIts Behaviour—Cambrid-ge: Cambridge UniversityPress, 2000, pp 10-22.

2. Behavioural develop-ment in the cat.Seitz PFD. In Turner DC, Ba-teson P (eds): The Domes-tic Cat: The Biology of ItsBehaviour—Cambridge:Cambridge UniversityPress, 2000, pp 18-19.

3. The effects of earlyand late handling on theattachment of cats topeople.Karsh EB. InAnderson RK,Hart BL, Hart LA (eds): ThePet Connection, Conferen-ce Proceedings—St. Paul:Globe Press, 1983, pp 207-215.

4. Social behaviour,communication and de-velopment of behaviourin the cat.Crowell-Davis SL. In Hor-witz D, Mills D, Heath S(eds): BSAVA Manual ofCanine and Feline Beha-vioural Medicine—Glou-cester: BSAVA, 2002, p 28.

5. The human-cat rela-tionship.Karsh EB, Turner DC. In Tur-ner DC, Bateson P (eds):The Domestic Cat: The Bio-logy of Its Behaviour—Cambridge: CambridgeUniversity Press, 1988, pp159-177.

6. The human-cat rela-tionship.Turner DC. In Turner DC,Bateson P (eds): The Do-mestic Cat: The Biology ofIts Behaviour—Cambrid-ge: Cambridge UniversityPress, 2000, pp 194-206.

7. Kitten Kindy.Seksel K. Companion Ani-mal Behaviour TherapyStudy Group, newsletter.No. 17, 1988, pp 3-4

LEPTOSPIROSIS CANI-NA • Kenneth R.HarkinReferencias1. Prevalence of and riskfactors for leptospirosisamong dogs in theUnited States and Cana-da: 677 cases (1970-98).

Ward MP, GlickmanLT, Guptill LF. JAVMA220:53-58, 2002.Suggested Reading

Canine leptospirosis inNew Jersey and Michi-gan: 17 cases (1990-1995).Harkin KR, Gartrell CL. JA-AHA 32:495-501, 1996.

Canine leptospirosis:Epidemiology, pathoge-nesis, and diagnosis.Sessions JK, Greene CE.Compend Contin Educ PractVet 26:606-622, 2004.

Duration of immunity indogs vaccinated againstleptospirosis with a biva-lent inactivated vaccine.Klaasen HLBM, Molkenbo-er MJCH, Vrijenhoek MP, etal. Vet Microbiol 95:121-132, 2003.

Evaluation of environ-mental risk factors forleptospirosis in dogs: 36cases (1997-2002).Ward MP, Guptill LF,Wu CC.JAVMA 225:72-77, 2004.

Leptospira interrogansserovar grippotyphosainfection in dogs.Brown CA, Roberts AW,Miller MA, et al. JAVMA209:1265-1267, 1996.

Naturally acquired lep-tospirosis in 36 dogs:Serological and clinico-pathological features.Birnbaum N, Barr SC, Cen-ter SA, et al. J Small AnimPract 39:231-236, 1998.

Prevalence of risk fac-tors for leptospirosisamong dogs in the Uni-ted States and Canada.Ward MP, Glickman LT,Guptill LF. JAVMA 220:53-58, 2002.

Reemerging leptospiro-sis, California.Meites E, Jay MT, Deresins-ki S, et al. Emerg Infect Dis10:406-412, 2004.

A serosurvey of leptos-pirosis in Connecticutperidomestic wildlife.Richardson DJ, Gauthier JL.Vector Borne and ZoonoticDiseases 3:187-193,2003.

Serovar-specific preva-lence and risk factorsfor leptospirosisamong dogs: 90 cases(1997-2002).Ward MP, Guptill LF, Prahl

A, et al. JAVMA224:1958-1963, 2004.

Treatment and outcomeof dogs with leptospiro-sis: 36 cases (1990-1998).Adin CA, Cowgill LD. JAV-MA 216:371-375, 2000.

INTOXICACIÓN POR PA-SAS EN UN DÁLMATA • Charlotte MeansLecturas recomendadas:Acute renal failure asso-ciated with raisin orgrape ingestion in 4dogs. Mazzaferro EM, Eu-big PA, Hackett TB, et al. JVet Emerg Crit Care14:203-212, 2004.

Renal failure associatedwith ingestion ofgrapes or raisins indogs. Gwaltney-Brant S,Holding JK, Donaldson CW,et al. JAVMA 218:1555-1556, 2001.

Canine renal pathologyassociated with grapeor raisin ingestion: 19cases.Morrow CM, Valli VE, Vol-mer PA, Eubig PA. J VetDiagn Invest 17: 223-231,2005

VÓMITO CRÓNICO ENUN PERRO • Michael S.LeibReferencias1. Detection and effectsof helicobacter inhealthy dogs and dogswith signs of gastritis.Happonen I, Linden J, SaariS, et al. JAVMA 213:1767-1774, 1998.

2. Comparison of diag-nostic methods fordetecting gastric Helico-bacter-like organismsin dogs and cats.Happonen I, Saari S, Cas-tren L, et al. J Comp Pathol115:117-127, 1996.

3. Occurrence of spiral-shaped bacteria ingastric biopsies of dogsand cats.Geyer C, Colbatzky F, Lech-ner J, et al. Vet Rec133:18-19, 1993.

4. Helicobacter-like or-ganisms: Histopatholo-gical examination ofgastric biopsies fromdogs and cats.Hermanns W, Kregel K,Breuer W, et al. J CompPathol 112:307-318,1995.

HERNIA DIAFRAGMÁTI-CA • Chad W. Schmiedty Dale E. BjorlingLecturas recomendadasChronic diaphragmatichernia in 34 dogs and16 cats. Moynihan AC,Berg J, Evans KL. JAAHA40:51-63, 2004.

Diaphragmatic, pericar-dial, and hiatal hernia.Hunt GB, Johnson KA. InSlater DA (ed): Textbook ofSmall Animal Surgery, 3rded—Philadelphia: Saun-ders, 2000, pp 471-486.

Perioperative survivalrates after surgery fordiaphragmatic hernia indogs and cats: 92cases (1990-2002).Gibson TW, Bryson BA, Se-ars W. JAVMA 227:105-109, 2005.

Radiographic diagnosisof diaphragmatic her-nia: A review of 60 ca-ses in dogs and cats.Hyun C. J Vet Sci 76:171-177, 2004.

Surgery of the lowerrespiratory system:Pleural cavity anddiaphragm.Fossum TW. In Fossum TW(ed): Small Animal Surgery,2nd ed—Philadelphia:Mosby, 2002, pp 760-787.


Compartiendo con los veterinarios la misma pasión por

los gatos y perros

Los veterinarios y el equipo Royal Canin coinciden• Ambos sienten un verdadero respeto por los animales• Ambos son expertos en perros y gatos• Ambos son apasionados y racionales

porque comparten un mismo objetivo:“Mejorar la salud y longevidad de los perros y gatos”

Crear “Una gran alianza”Ser un fiel socio del mundo veterinario• Crear nuevos territorios para el progreso de la Salud

• Prevención• Riesgos asociados• Innovación

• Ofrecer gamas específicas, precisas y especializadasDesarrollar junto al veterinario la Nutrición Salud

Desarrollar una nueva visiónde la Salud y de la NutriciónColaborar con el veterinario para dar una respuestamejor y más precisa a las necesidades de los animalesque acuden a su clínica • Animales enfermos > “Veterinary Diet”• Animales en riesgo > “Vet Early Care”• Animales sanos > “Vet Nutrition”

Ofrecer verdaderas diferencias • Para responder mejor a las necesidades de los

animalesPara desarrollar la actividad y la fidelidad del cliente

• Para crear valor añadido para los Animales, Propietarios y Veterinarios

Desarrollar la actividad del veterinario antes

que intentar conquistar la cuota de mercado

de la competencia

Reforzar la función del veterinario• Reforzar su imagen médica y científica

Aportar servicios con un verdadero valor añadido

• Evitar su pérdida de influencia • Evitar “ trucos nuevos”

(carencia de credibilidad científica)Ofrecer al veterinario la función de prescribir

la alimentación

Aplicar una regla formuladahace 2450 años“Que tu alimentación sea tu primera medicina”Hipócrates 460-377 ac.El siglo XXI será:

El siglo de la Salud El siglo de la Salud Nutrición

El siglo de los VETERINARIOS

6

5

4

3

2

1

Ofrecer “lo mejor de los dos mundos”

Salud/Nutrición, Conocimiento y Respeto por los animales, Innovación permanente.

WALTHAM®

AUTORIDADE MUNDIAL PARA OBEM ESTAR E NUTRIÇO

DOS ANIMAIS DE COMPANHIA

00_tapas 20/3/07 11:37 Página 1

nº 4 - enero-marzo.2007

Documents

Transcript of nº 4 - enero-marzo.2007