NeurofisiologiaNeurofisiologia

Dr. Julio VegaDr. Julio Vega

20062006

INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN

El sistema nervioso central (SNC) El sistema nervioso central (SNC) comprende el cerebro y la médula comprende el cerebro y la médula espinal y está constituido por unos espinal y está constituido por unos 10.000 millones de neuronas rodeadas 10.000 millones de neuronas rodeadas de células gliales. de células gliales.

La complejidad del cerebro es enorme y La complejidad del cerebro es enorme y nuestros conocimientos escasosnuestros conocimientos escasos

VIAS RESPIRATORIAS SUP Fosas Nasales

VIAS RESPIRATORIAS INF

LaringeTraqueaBronquiosPulmones

APARATO RESPIRATORIO

FOSAS NASALESFOSAS NASALES

FOSAS NASALESFOSAS NASALES

MEATO SUPERIOR

MEATOINFERIOR

MEATO MEDIO

FOSAS NASALESFOSAS NASALES

VASCULARIZACION

ArtArt Etmoidea/R Oftal/R CIArt Esfenopalatina/R Max In/ R CEArt Facial /R CE

Ven FacialPteriogomaxilar

LINFATICOSSub-maxilaresRetro-faringeosYugo-carotideos

INERVACION Ramas sensitivas ganglio esfeno-palatino

LARINGE LARINGE

• LIMITES

•CONSTITUCION Cartilagos articularesLigamentosMusculosMucosa

LARINGE LARINGE

LARINGE LARINGE

LARINGE LARINGE

LARINGE LARINGE

TRAQUEA

TRAQUEA

ARTERIAS

Tiroideas Sup/InfArt BronquialesArt Diafragmaticas Sup

VENAS ------ Vena Acigos

LINFATICOS Recurrente

Ramas plexo simpático y pulmonar

PULMONES

PULMONES

1 AP

2Post3 Ant

4 lat

5med

6 Sup

8 B Ant9 B lat10B Post

12

Ap Post

3 Ant

4 Ling S

5 Ling I

6 Sup

8 B Ant9 BLat

10 BPost

PULMONES

7 7

PULMONES

PD PI

BRONQUIOS

PLEURAS PARIETAL

VISCERAL

COSTALMEDIASTINICADIAFRAGMATICACERVICAL/CUPULA PLEURAL

PLEURASPLEURAS

SENOSCOSDIAFRAGMATICO

COSTFRENICO

LIGAMENTOS PULMONARES

(CUPULA PLEURAL)

COSTO- PLEURAL 1

VERTEBRO-PLEURA (D1)

COSTO-VERTEBRO-PLEURAL (C7)

1

2

Seno CarotideoSeno Carotideo El seno carotídeo.El seno carotídeo. Es una estructura Es una estructura

casi imperceptible, compuesta de casi imperceptible, compuesta de receptores alargados, la cual reposa receptores alargados, la cual reposa en la adventicia del bulbo carotídeo, en la adventicia del bulbo carotídeo, extendiéndose por encima de la extendiéndose por encima de la horquilla de la bifurcación carotídea. horquilla de la bifurcación carotídea. Heath describió en 1983, la histología Heath describió en 1983, la histología de la región, ampliando los de la región, ampliando los conocimientos sobre la transmisión de conocimientos sobre la transmisión de los cambios de presión a través de la los cambios de presión a través de la pared de la arteria carotídea, en cuya pared de la arteria carotídea, en cuya capa media, en su zona más externa capa media, en su zona más externa adyacente a la adventicia, se adyacente a la adventicia, se encuentran paquetes apretados de encuentran paquetes apretados de fibrillas elásticas, interpuestas entre fibrillas elásticas, interpuestas entre las fibras no musculares. La arteria las fibras no musculares. La arteria glómica del cuerpo carotídeo está glómica del cuerpo carotídeo está compuesta por estas mismas compuesta por estas mismas estructuras altamente elásticas, lo que estructuras altamente elásticas, lo que implica alguna propiedad implica alguna propiedad barorreceptora de esta arteria y de sus barorreceptora de esta arteria y de sus ramas iniciales interlobares. La ramas iniciales interlobares. La inervación del seno se une con el inervación del seno se une con el nervio aferente del cuerpo carotídeo a nervio aferente del cuerpo carotídeo a 1 o 2 cm de la bifurcación carotídea 1 o 2 cm de la bifurcación carotídea para formar el nervio del seno para formar el nervio del seno carotídeo carotídeo

La función barorreceptora mediada por el seno carotídeo la La función barorreceptora mediada por el seno carotídeo la describió Hering en 1927, quien notó un mecanismo de describió Hering en 1927, quien notó un mecanismo de retroalimentación negativo sobre la presión sanguínea, asociado retroalimentación negativo sobre la presión sanguínea, asociado con la estimulación de la región del seno. Desde entonces, se han con la estimulación de la región del seno. Desde entonces, se han adquirido conocimientos más completos; el seno está formado por adquirido conocimientos más completos; el seno está formado por dos tipos de barorreceptores que son funcionalmente diferentes. dos tipos de barorreceptores que son funcionalmente diferentes. Los tipos ILos tipos I, se caracterizan por una tendencia a amortiguar los , se caracterizan por una tendencia a amortiguar los cambios de presión arterial agudos; estos receptores tienen bajo cambios de presión arterial agudos; estos receptores tienen bajo rendimiento en reposo, que se incrementa dramáticamente cuando rendimiento en reposo, que se incrementa dramáticamente cuando un umbral específico de la presión arterial es alcanzado. un umbral específico de la presión arterial es alcanzado.

Los tipos IILos tipos II continuamente descargan a niveles bajos. Cuando se continuamente descargan a niveles bajos. Cuando se incrementa la presión arterial en el seno, este responde incrementa la presión arterial en el seno, este responde multiplicando sus descargas en una relación presión sensitiva multiplicando sus descargas en una relación presión sensitiva (Netterville, 1995). Estas señales son transmitidas a lo largo del (Netterville, 1995). Estas señales son transmitidas a lo largo del nervio de Hering al glosofaríngeo y, a través de este, al área nervio de Hering al glosofaríngeo y, a través de este, al área medular del tallo cerebral. Señales secundarias excitan el centro medular del tallo cerebral. Señales secundarias excitan el centro vagal de la médula, inhibiendo el centro vasoconstrictor (Neterville, vagal de la médula, inhibiendo el centro vasoconstrictor (Neterville, 1995). La respuesta parasimpática resultante es mediada por dos 1995). La respuesta parasimpática resultante es mediada por dos rutas: 1. Vasodilatación venosa y arteriolar a lo largo del sistema rutas: 1. Vasodilatación venosa y arteriolar a lo largo del sistema circulatorio periférico, y 2. Disminución de la frecuencia cardiaca y circulatorio periférico, y 2. Disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza contráctil del corazón. Por consiguiente, el efecto neto de la fuerza contráctil del corazón. Por consiguiente, el efecto neto de la estimulación de los barorreceptores es una disminución en la estimulación de los barorreceptores es una disminución en la presión sanguínea sistémica (Heath, 1991). Las células o presión sanguínea sistémica (Heath, 1991). Las células o receptores tipo I actúan como un regulador en los cambios agudos receptores tipo I actúan como un regulador en los cambios agudos de la presión arterialde la presión arterial. .

En un excelente trabajo sobre el sistema quemorreceptor En un excelente trabajo sobre el sistema quemorreceptor paragangliónico, Zack y Lauson reunieron una masiva cantidad de paragangliónico, Zack y Lauson reunieron una masiva cantidad de datos sobre la fisiología del cuerpo carotídeo (Netterville, 1995). datos sobre la fisiología del cuerpo carotídeo (Netterville, 1995).

El complejo cuerpo - seno carotídeo ha demostrado ser latente a los El complejo cuerpo - seno carotídeo ha demostrado ser latente a los cambios en la PaO2, PaCO2, pH y flujo sanguíneo. La sensibilidad a cambios en la PaO2, PaCO2, pH y flujo sanguíneo. La sensibilidad a estos factores es favorecida por la alta perfusión de estos tejidos. estos factores es favorecida por la alta perfusión de estos tejidos. Mediante medidas del flujo venoso, así como también del consumo Mediante medidas del flujo venoso, así como también del consumo de oxígeno, Daly demostró que el flujo sanguíneo era cuatro veces de oxígeno, Daly demostró que el flujo sanguíneo era cuatro veces superior al de la glándula tiroides y tres veces el del cerebro superior al de la glándula tiroides y tres veces el del cerebro (Netterville, 1995). Parece que con este funcionamiento neural (Netterville, 1995). Parece que con este funcionamiento neural continuo, el cuerpo carotídeo participa en la regulación de la continuo, el cuerpo carotídeo participa en la regulación de la ventilación. Cuando la PaO2 disminuye, hay un incremento en la ventilación. Cuando la PaO2 disminuye, hay un incremento en la tasa de descargas dentro del nervio del seno carotídeo; de esta tasa de descargas dentro del nervio del seno carotídeo; de esta manera se produce un aumento en la ventilación. Lo mismo sucede manera se produce un aumento en la ventilación. Lo mismo sucede cuando la PaCO2 sube en la sangre arterial. Los efectos, tanto de la cuando la PaCO2 sube en la sangre arterial. Los efectos, tanto de la hipoxia como de la hipercapnia, son suficientemente aditivos para hipoxia como de la hipercapnia, son suficientemente aditivos para marcar un notorio incremento en las descargas del nervio del seno marcar un notorio incremento en las descargas del nervio del seno (Netterville, 1995). Es tal la sensibilidad de este sistema que permite (Netterville, 1995). Es tal la sensibilidad de este sistema que permite cambios regulatorios que ocurren dentro de un simple ciclo cambios regulatorios que ocurren dentro de un simple ciclo respiratorio. A pesar de la exactitud de este control, aún existe respiratorio. A pesar de la exactitud de este control, aún existe incertidumbre en cuanto al papel fisiológico completo de los incertidumbre en cuanto al papel fisiológico completo de los quemorreceptores en la regulación de la ventilación. quemorreceptores en la regulación de la ventilación.

1.-HEMODINÁMICOS1.-HEMODINÁMICOS En el adulto la masa cerebral es de 1,5 En el adulto la masa cerebral es de 1,5

Kg y recibe un flujo sanguíneo de 750 ml Kg y recibe un flujo sanguíneo de 750 ml min-1 (15-20 % del gasto cardíaco) (45-min-1 (15-20 % del gasto cardíaco) (45-65 ml 100g-1 min-1). 65 ml 100g-1 min-1).

El FSC es directamente proporcional a la El FSC es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC) e presión de perfusión cerebral (PPC) e inversamente proporcional a las inversamente proporcional a las resistencias vasculares cerebrales.resistencias vasculares cerebrales.

Factores que regulan el Factores que regulan el FSCFSC

La autorregulación de la circulación La autorregulación de la circulación cerebral permite mantener un FSC cerebral permite mantener un FSC constante a pesar de diferentes presionesconstante a pesar de diferentes presiones

Cambios de la presión arterial sistémica, Cambios de la presión arterial sistémica, entre 50-150 mmHg TA media. Por debajo entre 50-150 mmHg TA media. Por debajo de este límite se generan fallos de sistemade este límite se generan fallos de sistema

La regulación es través de la contracción La regulación es través de la contracción de los propios vasos al sentir el flujo a de los propios vasos al sentir el flujo a través de ellos. través de ellos.

La teoría neurogénica defiende una La teoría neurogénica defiende una regulación central del flujo basándose en regulación central del flujo basándose en la presencia de terminaciones la presencia de terminaciones

nerviosas en los vasos piales, la nerviosas en los vasos piales, la estimulación eléctrica de la sustancia estimulación eléctrica de la sustancia reticular mesencefálica provoca reticular mesencefálica provoca

incrementos metabólicos.incrementos metabólicos.

Cuando la PPC disminuye, se dilatan las arteriolas y Cuando la PPC disminuye, se dilatan las arteriolas y aumenta el VSC. Al llegar al límite de la autorregulación aumenta el VSC. Al llegar al límite de la autorregulación se agota la capacidad de vasodilatación (VD) y el FSC se agota la capacidad de vasodilatación (VD) y el FSC decrece pasivamente al descenso de la PPC. decrece pasivamente al descenso de la PPC.

Inicialmente se produce un ascenso de la extracción de Inicialmente se produce un ascenso de la extracción de oxígeno hasta un límite en el que el metabolismo cerebral oxígeno hasta un límite en el que el metabolismo cerebral inicia su descenso. inicia su descenso.

La transmisión sináptica se altera (manifestaciones EEG).La transmisión sináptica se altera (manifestaciones EEG). Más adelante aparece un fallo de la membrana neuronal Más adelante aparece un fallo de la membrana neuronal

que conducirá a la muerte celular y el consiguiente infarto que conducirá a la muerte celular y el consiguiente infarto cerebral. cerebral.

El desarrollo del infarto depende del grado y la El desarrollo del infarto depende del grado y la

duración de la reducción del flujo.duración de la reducción del flujo.

2.-METABÓLICOS Y 2.-METABÓLICOS Y QUÍMICOSQUÍMICOS

PaCO2: Los cambios en la PaCO2 provocan PaCO2: Los cambios en la PaCO2 provocan profundos cambios en el FSC. Existe una relación profundos cambios en el FSC. Existe una relación lineal entre 22 y 75 mmHg. Incremento 1mmHg CO2 lineal entre 22 y 75 mmHg. Incremento 1mmHg CO2 =2 ml 100g-1min-1 FSC). =2 ml 100g-1min-1 FSC).

Probablemente la vasoconstricción (VC) y VD están Probablemente la vasoconstricción (VC) y VD están mediadas por los cambios de pH del LCR y espacio mediadas por los cambios de pH del LCR y espacio extracelular. extracelular.

Tras 6 a 12 horas de FSC (ml /100 g/ min) Tras 6 a 12 horas de FSC (ml /100 g/ min) Instaurada la hiperventilación mantenida, se vuelve a Instaurada la hiperventilación mantenida, se vuelve a

normalizar el pH extracelular gracias a la acción de las normalizar el pH extracelular gracias a la acción de las células gliales. Éstas tienen un elevado contenido de células gliales. Éstas tienen un elevado contenido de anhidrasa carbónica y PCO 2 arterial (mmHg) anhidrasa carbónica y PCO 2 arterial (mmHg)

Disminuye la concentración de Disminuye la concentración de bicarbonato extracelular, el músculo liso bicarbonato extracelular, el músculo liso vascular recupera su tono habitual y el vascular recupera su tono habitual y el FSC vuelve a sus valores previos.FSC vuelve a sus valores previos.

Si la hipocapnia es severa (<20 mmHg) se Si la hipocapnia es severa (<20 mmHg) se reduce el consumo de O2 y aumenta el reduce el consumo de O2 y aumenta el metabolismo anaerobio probablemente de metabolismo anaerobio probablemente de forma secundaria a una reducción crítica forma secundaria a una reducción crítica del FSC, pudiendo llevar a la isquemia del FSC, pudiendo llevar a la isquemia cerebralcerebral

HipotermiaHipotermia

La hipotermia reduce el consumo metabólico cerebral La hipotermia reduce el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2)(57% por cada grado Centígrado de oxígeno (CMRO2)(57% por cada grado Centígrado de descenso) y este, a su vez, el FSC. de descenso) y este, a su vez, el FSC.

Desde la década de los 50 se conoce el efecto Desde la década de los 50 se conoce el efecto protector cerebral de la hipotermia profunda, y se protector cerebral de la hipotermia profunda, y se utiliza en situaciones de parada circulatoria total en utiliza en situaciones de parada circulatoria total en intervenciones cardio-vasculares. La disminución del intervenciones cardio-vasculares. La disminución del consumo metabólico cerebral es la principal causa de consumo metabólico cerebral es la principal causa de esta protección. esta protección.

Al reducir la temperatura a 15-20ºC el cerebro humano Al reducir la temperatura a 15-20ºC el cerebro humano tolera 1 hora de isquemia cerebral completa (parada tolera 1 hora de isquemia cerebral completa (parada circulatoria total en cirugía cardio-vascular infantil). A circulatoria total en cirugía cardio-vascular infantil). A estas temperaturas el CMRO2 es una décima parte del estas temperaturas el CMRO2 es una décima parte del basalbasal

3.-NEUROGÉNICOS3.-NEUROGÉNICOS Debido a la inervación simpática (originada en Debido a la inervación simpática (originada en

el ganglio cervical superior) y parasimpática el ganglio cervical superior) y parasimpática (nervio facial). (nervio facial).

Afecta tan solo a los grandes vasos de Afecta tan solo a los grandes vasos de resistencia. Ello conduce a un discreto control resistencia. Ello conduce a un discreto control autonómico del tono. Un estímulo simpático autonómico del tono. Un estímulo simpático máximo produce un descenso del 5-10% del máximo produce un descenso del 5-10% del FSC y también un desplazamiento hacia la FSC y también un desplazamiento hacia la derecha de la curva de autorregulación como derecha de la curva de autorregulación como protección.protección.

METABOLISMO METABOLISMO CEREBRALCEREBRAL Las neuronas son extremadamente dependientes del oxígeno y la Las neuronas son extremadamente dependientes del oxígeno y la

glucosa.glucosa. Las cetonas pueden ser metabolizados, especialmente en períodos Las cetonas pueden ser metabolizados, especialmente en períodos

de ayuno, aunque de forma limitada y los lípidos no pueden ser de ayuno, aunque de forma limitada y los lípidos no pueden ser utilizados. utilizados.

En el cerebro no existen depósitos de glucógeno. Por ello, el tejido En el cerebro no existen depósitos de glucógeno. Por ello, el tejido neural depende de un continuo aporte de substratos. A los 20 neural depende de un continuo aporte de substratos. A los 20 segundos de ausencia del FSC se pierde el conocimiento. segundos de ausencia del FSC se pierde el conocimiento.

La glucosa y el ATP son consumidos en 3-5minutos. Y a los 5-8 La glucosa y el ATP son consumidos en 3-5minutos. Y a los 5-8 minutos de paro cardíaco normotérmico la lesión neuronal es minutos de paro cardíaco normotérmico la lesión neuronal es irreversible (datos obtenidos en pacientes en paro cardíaco no irreversible (datos obtenidos en pacientes en paro cardíaco no quirúrgico). quirúrgico).

El metabolismo anaerobio provoca un rápido aumento de lactato, El metabolismo anaerobio provoca un rápido aumento de lactato, con una disminución del pH. con una disminución del pH.

La glucosa se transporta hacia el cerebro por difusión facilitada La glucosa se transporta hacia el cerebro por difusión facilitada gracias a un transportador específico. gracias a un transportador específico.

Durante el descanso el cerebro extrae el 10% de la glucosa Durante el descanso el cerebro extrae el 10% de la glucosa sanguínea, lo que representa una cierta reserva si decrece el flujo, sanguínea, lo que representa una cierta reserva si decrece el flujo, aumentándose la extracción.aumentándose la extracción.

La energía en el cerebro es consumida La energía en el cerebro es consumida para la actividad de transmisión sináptica para la actividad de transmisión sináptica (50%-60 %) (liberación y recaptación de (50%-60 %) (liberación y recaptación de neurotransmisores) y para el metabolismo neurotransmisores) y para el metabolismo basal (40-50 %) basal (40-50 %)

(mantener los gradientes eléctrico e iónico (mantener los gradientes eléctrico e iónico transmembrana, el soporte de la transmembrana, el soporte de la estructura de la membrana per se, dirigir estructura de la membrana per se, dirigir el flujo axonal, síntesis y almacenamiento el flujo axonal, síntesis y almacenamiento de neurotransmisores).de neurotransmisores).

La ventilación es controlada por el La ventilación es controlada por el Centro Generador del Patrón Centro Generador del Patrón Respiratorio, el cual está localizado en Respiratorio, el cual está localizado en núcleos a nivel del Bulbo y la núcleos a nivel del Bulbo y la Protuberancia. Este Centro recibe Protuberancia. Este Centro recibe impulsos tanto desde niveles superiores impulsos tanto desde niveles superiores del sistema nervioso central como de del sistema nervioso central como de receptores periféricos y genera una receptores periféricos y genera una respuesta ventilatoria adecuada dirigida respuesta ventilatoria adecuada dirigida a los músculos respiratorios y a los a los músculos respiratorios y a los músculos faríngeos estimulando la músculos faríngeos estimulando la inspiración y la dilatación de la faringeinspiración y la dilatación de la faringe