Nefrología DiabéticaDiego Jesus Murrieta Salazar

Prof: Reina ApollinarComplejo Universitario de la salud BUAP

1.1 ¿QUE ES UNA NEFROPATIA DIABETICA?

1.2 DIAGNOSTICO.

1.3 TRATAMIENTO

CONCLUCION.

NEFROPATIA DIABETICA.

Es un conjunto de alteraciones morfológicas

renales de cualquier tipo producidas por la diabetes mellitus.

Incluye alteraciones glomerulares, tubulares, intersticiales y vasculares

Nefropatía Diabética

La nefropatía diabética constituye un problema de

salud.

La suma de los daños multisistémicos de la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crónica hacen muy difícil el manejo delos pacientes enfermos de diabetes mellitus.

Los altos costos humanos, sociales y económicos, justifican su prevención y tratamiento correctos.

Introducción.

La nefropatía diabética es UNA DE LAS

PRINCIPALES CAUSAS de enfermedad renal terminal (ESRD) en países desarrollados y la prevalencia es de 30 a 35% de los casos de tratamiento sustitutivo renal

Epidemiologia

hiperglucemia

Hipertensión arterial

Hiperfiltración glomerular

proteinuria

Tabaquismo

Obesidad

Sobrepeso

Factores de riesgo

La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de

la matriz laminar mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de la membrana basal.

La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesión de los glomérulos caracterizada por depósitos nodulares de una matriz laminar en el centro mesangial del lobulillo.

La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor

del 10 al 35% de los diabéticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad.

Tanto la forma nodular como la difusa producen una Isquemia que induce la aparición de finos cicatrices en los riñones

lesiones de glomeruloesclerosis difusa. Hematoxilina-eosina-

safranina.

Los nódulos grandes suelen tener un aspecto laminado que se

hace más notorio con la tinción de plata

En muchos de los glomérulos la lesión de ND se limita a

engrosamiento mesangial (global o segmentario) y engrosamiento difuso de las paredes capilares

Glucosilación no enzimática de proteínas

Acumulación de sorbitol en DBT mal controlada

Disminución del heparán sulfato

Glucotoxicidad en las células endoteliales

Hiperflujo e hipertensión glomerular

Patogenia

Resulta útil para el diagnóstico emplear la clasificación de Mogensen:

Estadio Afectación

I Hipertrofia renal - Hiperfunción filtrado glomerular (FG) aumenta , aumento de volumen glomerular y capilares glomerulares. Aumento de presión intracapilar

II Lesión renal sin signos clínicos 2 a 3 años siguientes la membrana basal aumenta su espesor, se incrementa el volumen mesangial con depósito de proteínas , albúmina, IgG, fibrina y productos de degradación plaquetaria.

III Nefropatía incipiente el aumento de la excreción urinaria de albúmina

IV Nefropatía diabética establecida Proteinuria, Albuminuria, Hipertensión, Retinopatía.

V Insuficiencia Renal Terminal Deterioro de función renal. Proteinuria (>3 g/día), deficiencia de FG, Sintomatología Urémica, Anemia, Hiperparatiroidismo secundario y desnutrición secundaria.

Escala de Mogensen

Fatiga Dolor Malestar general Prurito generalizado Cefalea Náuseas y vómitos Hinchazón de las piernas (edemas) Inflamación

Sintomatologia

Pielonefritis aguda y crónica, absceso perirrenal,

necrosis papilar y litiasis.

La hipertensión arterial, las dislipidemias con hipercolesterolemia

la gota o hiperuricemias

son todos factores aceleradores de la nefropatía diabética.

Complicaciones

Examen de microalbuminemia

BUN

Recolección de orina de 24 hrs. (examen de orina)

Creatinina en suero

Biopsia de riñón (Examen microscópico con tinción de plata)

Diagnostico

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

(ECA)

Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)

Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina (IECA)

Dieta estricta: sin sal, restricción de proteínas (no exceder los 0,8 gr/Kg/día), bajo contenido en grasas y limitado aporte de K.

Tratamiento

Tratamiento de suplencia. Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria

(DPCA). Hemodiálisis periódica. Trasplante renal. (En caso de atrofias).

La nefropatía diabética clínicamente se caracteriza por proteinuria creciente, hipertensión, edemas e insuficiencia renal.

Si bien sólo 1/3 de los DMID y 1/5 de los DMNID son los que desarrollan la nefropatía, el alto costo humano, social y económico justifica su prevención y el tratamiento correcto.

Conclusión

Corresponde a los servicios de salud de la atención

primaria tomar la función protagónica en el tratamiento de estos enfermos, pues son los únicos que pueden prevenir o retrasar el desarrollo de la nefropatía diabética, estadio en el cual el nefrólogo ya puede hacer muy poco.

Harrison – Medicina interna – 16 ed. Manual Merck – 8va ed. Robbins y Cotran – Patología funcional y

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Obras citadas