NEFROPATIA DIABETICA

Hospital Cossmil – CBBA

Universidad Privada del Valle

Dr. Freddy Torrico

Interna: Maria Bethania M. Valle

Julio / 2013

EPIDEMIOLOGIA

• 45% de los pacientes que requieren tratamiento de reposición renal

• 30-40% de los pacientes que padecen de DM tipo 1 evoluen a Nefropatia Diabetica

• 10-20% de los pacientes que padecen de DM tipo 2 evoluen a Nefropatia Diabetica

Más prevalente

Causa prevalente de

IRC – aumento

prevalencia DM

y aumento sobrevida

PATOLOGIAEl blanco de la ND es el

GLOMERULO

GLOMERULOESCLEROSISSistema tubular, intersticial, papila

renal

PATOLOGIA1) LESIÓN GLOMERULAR

• Engrosamiento de la MBG

• Hipertrofia glomerular

• Expansión mesangial acelular

1. Nodular KW (25%)

2. Difusa

2 ã post dx

NO INDICA EVOLUCIÓN A GLOMERULOESCLEROSIS

NO INDICA EVOLUCIÓN A GLOMERULOESCLEROSIS

LLEVA AL COLAPSO Y DISTORSIÓN DE LOS CAPILARES GLOMERULARES

HIPERTROFIA GLOMERULAR = HIPERFILTRACIÓN

PROTEINURIA

Nefromegalia

COLAPSO Y DISTORSIÓN DE LOS CAPILARES GLOMERULARES

VIOLACIÓN DE LA BARRERA

DE FILTRACIÓN Y DISTORCIÓN

DE LOS PODOCITOS

ESCLEROSIS GLOBAL

PATOLOGIA2) L. Tubulointerst. y Vascular

• Isquemia tubulointersticial

• Lesión tubular

• Arterioesclerosis hialina

FIBROSIS INTERSTICIAL – ATROFIA TUBULAR – NECROSIS PAPILA RENAL

ACUMULO DE GLUCOGENO Y VACUOLIZACIÓN DE LAS CELLS ALZA DE HENLE Y TUB COLECTOR

ESPESAMIENTO DE LA PARED ARTERIOLAR X ACUMULO DE PTNS EXTRAVASADAS DEL PLASMA

CONTRIBUI C/ LA ISQUEMIA

GLOMERULAR

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

• FASE I = HIPERFILTRACIÓN (Pre nefropatia)

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

• FASE II = MICROALBUMINURIA FIJA

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

• FASE III = PROTEINÚRIA MANIFIESTA

5-7

años

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

• FASE IV = AZOEMIA

4-6

años

FISIOPATOLOGIA

• 3 FACTORES

FISIOPATOLOGIA

• FACTORES METABOLICOS

1.Glucosilación de proteinas

Hiperglicemia cronica

Glucosilación no enzimatica de ptns plasmaticas y teciduales

Productos glicosilados avanzados (AGE)

Daño tecidual y estimulo cells endotelial, fibroblastos, cells mesangiales y macrofagos

Expansión Matriz Mesangial

FISIOPATOLOGIA

• FACTORES METABOLICOS2.Dislipidemia – Hipercolesterolemia es un

factor de riesgo bien documentado aún todavia no se conozca por completo el mecanismo

3.Sorbitol – Hiperactividad de la aldose redutase

4.Citoquinas y hormonas – TGF-B (Prolif. Mesangial y sintesis de colageno)

5.Prorenina – Inadecuadamente secretada por ap. yuxtaglomerular (DM1)

1- catarata2- retinopatia3- neuropatia

FISIOPATOLOGIA• FACTORES HEMODINAMICOS

FISIOPATOLOGIA

•FACTORES GENETICOS

-Se conocen polimorfismos en genes

que codifican ECA-Son 3 genotipos

DD DI II-95% presenta falencia

renal y son refractarios al tx c/IECA

FACTORES DE RIESGO• Historico familiar

• HTA

• Hemoglobina glucosilada

• Tiempo de evolución de la enfermedad

• Retinopatia

• Hipercolesterolemia• Raza – negros, hispanicos, indios Pima

• Tabaquismo

CLÍNICA

• Síntomas aparecen tardiamente• Fase proteinúrica – HTA• Anasarca• Episódios de hipoglicemia• TFG<15 ml/min – Sd Uremico

-Anorexia-Nauseas y Vomitos

-PericarditisEncefalopatia

-Disnea, Edema-Debilidad muscular

-Arritmias

TRATAMIENTO• Control glucemico

• IECA / Antagonista de la A II

• Control de la HTA

PREVENCIÓN 1ª Y 2ª (FASES I Y II)Mantener HbAc1 entre 6,5 a 7%

PREVIENE/RETARDA PROTEINURIA DECLARADAx VD AE – disminui presión intraglomerular

Px DM - < 130/80Px Proteinuria > 1g/24h - <125/75

65% px DM2 cursa con HTA (Sd Plurimetabolico)80% nefropatias > FASE III = HTA

IECA / ANTAG AII + DIURETICO TIAZÍDICO / ANTAG Ca / b BLOQ CARDIOSELECTIVO (no diidripiridinas)

TRATAMIENTO• Restricción proteica

• Control de la dislipidemia

• Terapia combinada

0,8 g/kg/día Sugerida por el último consenso American Diabetes Asociation

Disminución de pesoActividad física

Eliminación del Tabaquismo

Tx agresivo – diminui intensidad de la proteinúria LDL < 100mg/dl