Nº 33.Zkia.- Martxoa/Marzo 2007Edita:ALBAITARITZA,S.A.-k ...1].pdf · C.C.A.A. Ganaderos Abandonos...

Nº 33. Zkia. - Martxoa/Marzo 2007 Edita:ALBAITARITZA, S.A.-k argitaratua ● Tel.: 948 500 343 ● Fax: 948 500 052 ● E-mail: [email protected] DL:NA70/1999

Fuente: D.G. de Ganadería del MAPA.

Los números indican que sólo doscomunidades autónomas hanaumentado su cuota entre 2003 y2006. Se trata de la ComunidadForal de Navarra y Galicia.Andalucía casi mantiene su cuota,mientras La Rioja, Baleares yMadrid son las comunidades con

una pérdida porcentual mayor decuota lechera tras los últimos aban-donos contabilizados por las fuen-tes consultadas para este reportaje.Los datos en los que se basan losgráficos que siguen son de iniciosde 2006.

2 Septiembre de 2006ko Iriala

Evolución dEvolución de la Cuota láctea 2003 - Inicio 2006

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C.C.A.A. Toneladas Cuota % Variación2003 2006

Galicia 1.868.140 2.126.147 13,81

C. y León 832.014 818.232 -1,66

Asturias 656.001 638.518 -2,67

Cataluña 609.356 595.179 -2,33

Cantabria 522.802 478.617 -8,45

Andalucía 457.591 457.292 -0,07

CAV 250.238 234.170 -6,42

C.F. Navarra 173.280 186.360 7,55

C. La Mancha 193.281 180.890 -6,41

Baleares 103.515 89.593 -13,45

Aragón 90.981 87.297 -4,05

Madrid 90.289 78.496 -13,06

C. Valenciana 44.921 42.372 -5,67

Extremadura 41.188 36.538 -11,29

Murcia 31.081 30.671 -1,32

La Rioja 18.414 15.823 -14,07

TOTAL 5.983.092 6.096.195 1,89

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3Septiembre de 2006ko Iraila

Las proporciones de lasvacas siguientes son másque significativas. Galiciatiene más de un tercio de lacuota total correspondiente alEstado español. Junto conCastilla y león hacen casi lamitad de dicha cuota. La cor-nisa cantábrica, (C.F. deNavarra incluida), alcanzapor sí sola los 3,66 millonesde toneladas.

del sector lecheroTop 10 en Cuota

En el cuadro siguiente podemosobservar el número de ganaderosen 2006 tras los abandonos en lostres años previos. El tamaño de las

figuras indica de forma propocionalel número de ganaderos en lasCCAA.


Top 10 en nº de Ganaderos Vacuno Lechero

Recogido de: Jose Mª Ocáriz. Ex-Gerente de la Organización Interprofesional Láctea (INLAC).

C.C.A.A.Ganaderos

Abandonos Enero03/06 2006

Galicia 9.557 16.558

Asturias 2.236 4.161

C. y León 2.235 3.222

Cantabria 1.316 2.672

Cataluña 528 1.105

Andalucía 538 1.008

C.A.V. 628 804

C. La Mancha 241 400

C.F. Navarra 172 329

Baleares 120 257

Extremadura 153 198

Aragón 87 127

Madrid 68 127

Valencia 26 37

Murcia 22 31

La Rioja 20 26

TOTAL 17.947 31.062

Nº del Plan Campaña Coste (mill. €) Nº Abandonos Tm. Abandono Indemnización

8 1998/1999 27 3.395 73.860 0,30 € - 0,36 €

9 1999/2000 16 2.520 51.300 0,30 € - 0,36 €

10 2000/2001 17 1.143 46.375 0,33 € - 0,40 €

11 2001/2002 15 1.000 41.620 0,33 € - 0,40 €

12 2002/2003 8 714 31.667 0,15 € - 0,40 €

13 2003/2004 4 298 10.513 0,15 € - 0,48 €

14 2004/2005 35 1.717 55.438 0,15 € - 0,84 €

15 2005/2006 151 2.186 271.268 0,50 € - 0,70 €

2001/2006 215 5.915 410.506

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- Datos, siempre de inicios de 2006-

Este gráfico nos señala un datoespectacular: la revolución que seha producido en Galicia en los cua-tro últimos años no tiene parangón.Se ha multiplicado por tres el núme-ro de explotaciones que producenmás de 300.000 kilosanuales.


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Evolución de la distribución territorial de ganaderos y cuotas,por estratos de producción de las explotaciones

Fuente: MAPA.

Recogido de: Jose Mª Ocáriz. Ex-Gerente de la Organización Interprofesional Láctea (INLAC).

Saldo de transferencias de cuota entre ganaderos de distintas CCAA (T3) (Tm de Cuota)

C.C.A.A. 2000-01 2001-02 2002-03 2003-04 2004-05 2005-06 1993-2006Tm. cuota %

Andalucía 499 61 7.747 -1.525 -6.141 25 -5.881 -1,3%Aragón 867 -71 868 -3.384 -1.719 2.551 -2.387 -2,8%Asturias -3.736 -2.068 -2.036 -12.150 -7.548 -1.933 -42.779 -7,0%Baleares -1.478 -198 -2.258 -1.874 -3.415 -1.580 -23.902 -27,6 %Cantabria -4.864 -3.389 -3.399 -4.350 -8.060 -6.086 -34.678 -7,6%Castilla-La Mancha 6.728 1.701 1.694 438 -2.130 -3.364 19.514 10,9%Castilla y León 2.290 1.865 263 -86 -3.254 -3.346 9.236 1,2%Cataluña 978 746 -1.973 2.009 -4.464 232 15.023 2,6%Extremadura -1.442 -738 -809 -651 -2.253 -728 -16.252 -45,4%Galicia 217 0 1.477 34.508 40.832 19.290 105.193 5,4%Madrid -2.112 -697 -1.900 -792 -1.282 -2.522 -12.484 -16,0%Murcia 57 1.957 0 273 0 0 7.014 23,5%Navarra -175 345 1.724 -870 6.431 2.177 15.694 8,5%Pais Vasco -717 -874 -1.903 -11.044 -6.751 -3.087 -29.354 -12,9%Rioja 21 0 -600 -501 103 -1.076 -3.597 -23,8%Valencia -630 -1.360 1.107 0 -329 -552 -40 -0,1%


Como hemos visto en las páginasanteriores, la Comunidad Foral deNavarra es, junto con Galicia, laúnica que muestra un aumento decuota lechera tras los planes deabandono de los últimos años.

Algunos de sus datos específicos

pueden ayudarnos a vislumbrar unperfil de tipo de explotación gana-dera que, para bien o para mal,tiende a imponerse.

A falta de conocer oficialmente losdatos de las últimas campañas deabandono, podemos adelantar la

siguiente tenden-cia en cuanto a losdatos de la CFN:

No resulta fácil determinar el núme-ro exacto de cabezas de vacas enproducción en la C. F. de Navarra.Teniendo en cuenta la cantidad devacas dadas de alta en ControlLechero (19.072) y el número deexplotaciones en Control (182); y sile unimos el dato de que esas vacasproducen 172.106 Toneladas de las180.293 correspondientes a Nava-rra, ya tenemos la base. A partir deese número, y a falta de un censooficial a día de hoy, partimos de la

evolución de los últimos datos deabandonos para determinar que:

● Tras la campaña oficial de aban-dono de la producción de abril de2006, quedaban en navarra 308explotaciones de vacuno lechero.

● Siguiendo esa tendencia y aten-diendo a datos oficiosos de lacampaña de noviembre, podría-mos estar hablando de en torno a275 explotaciones a inicios de2007.

● Así, 93 explotaciones quedaríanfuera de control lechero con unacuota a repartir de: 8.187 Toneladas.

● Considerando que la producciónmedia por vaca de estas explota-ciones fuera de control lecheroapenas se acerque a 5.000 litrosanuales…

Estaríamos hablando de una esti-mación de 1.500 vacas fuera decontrol lechero, lo que nos lleva alas 21.500 en toda la CFN.

Cuota en la CFN

Estimación en base a diversos datos recabados para el presente reportaje.

La incógnita del número de vacas en producción

Navarra. Datos para la comparación y reflexión

Agradecemos a Joseba Ocáriz (Nasersa) su disposición y atención. Agradecemos muy especialmente a Juan Manuel Intxaurrandieta(ITG) su ayuda y amabilidad.

< 50 Tn 50-150 Tn 150-300 Tn 300-500 Tn 500-1000 Tn > 1.000 Tn TOTALTOTAL 1.177.778 K 4.424.855K 12.011.282k 19.752.243k 46.034.202k 96.843.312K 180.293Tn MEDIA 28.726k 92.184k 226.628k 395.045k 667.162k 2.105.289k 585.369kNº Exp. 41 48 53 50 69 46 308

FECHA ENERO 2006 MAYO 2006 APROXIMACIÓN DIC. 2006EXPLOTACIONES 327 308 275

Exponemos, seguidamente, unaserie de gráficos de la evolución dediversos aspectos productivos en

los últimos diez años. Los datosnos han sido facilitados por laAsociación de Frisona de Navarra

(AFNA). Nuestro agradecimiento asu responsable, Xabier Abasolo,por la ayuda prestada.

A la vista de esta evolución delnúmero de explotaciones y devacas en control lechero, se puedeafirmar que a día de hoy los datos

de control lechero en Navarra reco-gen en torno al 66% de las explota-ciones, aproximadamente el 89%de las vacas y, con toda seguridad,

más del 95% de la cuota láctea dela C.F. de Navarra.


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Fuente: ITG Ganadero, gestión técnico-económica del vacuno de leche 2005.[http://www.itgganadero.com/itg/portal/index.asp]

En 2006 la media de producción por vaca superó porprimera vez la barrera de los 9000 litros.

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NAVARRA / Evolución del número de explotaciones en control lechero NAVARRA / Evolución del número de vacas en control lechero

NAVARRA / Producción media vaca/año en control lechero NAVARRA / Evolución del precio medio de la leche 1995-2005

NAVARRA / Evolución % de proteína por kg. en control lechero NAVARRA / Evolución % de grasa por kg. en control lechero

Power: ha surgido una estrellaTexto extraído del artículo de John Werry de Foundation Sires

a historia de Windy-Knoll-View POWER

comienza con suspropios criadores,

Windy-Knoll-View de Merces-burg, PA. En su granja surgióla increíble estirpe de la fami-lia PALA.

Nombrar la familia PALA essinónimo de longevidad. Lamatriarca de la familia esWindy-Knoll-View ULTIMATEPALA-EX94-3E-DOM. Estavaca vivió 19 años y es líderde la raza con 17 hijas EXCE-LENTES con 11 diferentestoros.

Una de esas hijas EXCE-LENTES es fruto del crucecon Rudolph: Winy-Knoll-ViewPROMIS-EX95-2E-DOM.

PROMIS destaca por susaltísimas producciones (concuatro años fue récord de lacta-ción con más de 44.000 librasen 365 días) y porque fue nom-brada Vaca Reserva All-American con cinco años en2003. Sin embargo, lo que a jui-cio de todo el mundo más des-taca de PROMIS, es que haheredado los atributos que des-tacaban en su madre: ser unaexcepcional vaca de cría.

PROMIS tiene actualmentetres hijas EXCELENTES yotras seis VERY GOOD. En elWorld Dairy Expo de 2006 deMadison, cuatro descendientesde esta vaca se situaron entrelas diez primeras en distintassecciones, tres de ellas envacas en ordeño.

Tiene, además, 12 hijos enprueba en diferentes centros deI.A. Uno de ellos es el cruceobtenido con Outside: POWER.

POWER es la combinaciónde dos toros especialistas enlongevidad (Rudolph yOutside).

Además, POWER tiene her-manas completas con la mismacombinación de producción,tipo e índices:

● Windy-Knoll-View PLEDGE-EX92 (30.710 libras de pro-ducción en 365 días).Nominada recientemente All-American de cuatro añosen 2006. Tiene 12 hijos encentros de I.A.

● Windy-Knoll-View POLICY-EX90 (35.315 libras en 365días).

Las hijas de POWER sonaltas y muy largas, con excep-cionales piés y patas, magnífi-ca textura de ubre y buenasproducciones.

Resumiendo, diremos que lafamilia PALA ha acaparado 46nominaciones All-American yAll-Canadian. Esto nos indica laprofundidad del pedigrí dePOWER, buenas produccionescon conformaciones ganadorasen concursos y longevidad, queharán que nuestros rebaños sebeneficien de las ventajas deesta gran familia.

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EN

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Joxe EtxezurietaEspecialistaen Genética

Windy-Knoll-View POWER.


Windy-Knoll-View ULTIMATE PALA-EX94-3E-DOM. Madre de Power.

Lengusuekpresenta a Bikain

tra de las novedades de ALBAITARITZA en el capítulode genética es BIKAIN.

BIKAIN es un toro criado por la conocida ganaderíaLengusuek en Iraizotz (Navarra). Es un animal joven que haempezado a dar semen al comienzo de 2007.

Aporta la garantía de una de las familias que han sido ysigue siendo eje de la crianza de esta ganadería. La madre deBIKAIN es uno de los animales considerados estandarte delestablo y que miman sus dos socios criadores.

Al ser un animal en prueba, sólo puede aportar su pedigrí,su profunda familia y su magnífica conformación. Sus criado-res afirman que desde generaciones esta familia ha sidosiempre de fácil parto.

Dado el interés y la ilusión que este toro ha creado en elequipo de ALBAITARITZA y sus dueños y criadores, se haelaborado una publicidad especial con información completaque se difundirá por distintos medios (revista, ferias, etc.).

Esperamos que sea un buen primer paso para abrir otrasvías de trabajo y animar a los ganaderos criadores a conse-guir ejemplares como éste.

oFoto superior:LengusuekBikain ET.

Foto inferior:LengusuekStorm Bikain,Madre de Bikain.



La Enferme-dad de la

Frontera o En-fermedad de

Border es unaalteración pato-lógica producidapor un pestivirus

estrechamente re-lacionado con el

virus del BVD bovi-no y el de la peste

porcina clásica. Afectafundamentalmente a ovinos

pero también a las cabras.La enfermedad fue descritapor primera vez en 1959,como un síndrome predomi-nante en los 10 años anterio-res en los condados situa-dos a lo largo de la fronteraAnglo-Galesa, de ahí sudenominación de enferme-dad de la frontera.

Epidemiologíay patogenia

La incidencia de esta enfermedades pequeña, aunque aparecen tor-mentas, y su presentación dependede la fase de gestación al producir-se la infección y del número deovejas no expuestas a la infecciónpreviamente.

La distribución del virus en rebañosespañoles varía ampliamentesegún zonas, encontrándose desdeel 4% al 50% de los rebaños conuno o más animales positivos. Estaseropositividad no está en relacióncon el número de abortos existen-tes, pero sí con el grado de infertili-dad presente en esos rebaños.

Al igual que ocurre con el BVDbovino, cuando una oveja gestantese infecta, el virus puede llegar alfeto, pudiendo aparecer un aborto(temprano o tardío), malforma-ciones o pudiendo aparecer cor-deros aparentemente normalespero infectados y eliminadores depor vida (Persistentemente Infec-tado o PI).

El contagio de la enfermedad seefectúa vertical y horizontalmente

por animales PI. Estos animalessuelen pasar desapercibidos enlos análisis serológicos por falta derespuesta en anticuerpos. Estaseronegatividad se da cuando lainfección uterina se producedentro de los 60 primeros días degestación.

Los efectos se pueden ver en ove-jas gestantes, en el feto y/o en elcordero recién nacido, siendo elfactor más importante para el desa-rrollo de las lesiones el tiempo depreñez de la oveja en el momentode la infección. La forma de laenfermedad está influenciada porla cepa vírica infectante, la dosis devirus recibida y el nivel inmunitariode la oveja.

La infección de las ovejas gestan-tes causa una viremia transitoria,sin fiebre, y una infección de la pla-centa de gravedad variable,pudiendo provocar el aborto.Cuando el virus tiene poca capaci-dad para dañar la placenta, traspa-sa la misma y produce alteracionescongénitas en el feto, en especialen la piel y el S.N.C.

El feto es sensible al virus entre los18 y 130 días de gestación. El perí-odo de los 50-100 días de edad

EnfermedaJuan Manuel LosteVeterinario de Albaikide


fetal es el de mayor susceptibilidady el más favorable para la acciónpatógena del virus sobre el hospe-dador, aunque pueden existir lesio-nes histológicas como periarteritiso cambios en el S.N.C.

Las ovejas abortadas son portado-ras y transmisoras del virus a susdescendientes y muchos de ellosserán estériles y presentarán lossíntomas nerviosos típicos de laenfermedad aunque de menorintensidad. El virus se elimina porsaliva, heces y orina.

Sintomatología

Los primeros síntomas llamativosen un rebaño suelen ser existenciade un bajo índice de fertilidad porreabsorción embrionaria, abortos,mortinatos, nacimiento de corderosdébiles, pequeños y con desarrollodefectuoso del esqueleto (troncomuy grueso y extremidades muycortas), síntomas nerviosos porlesiones en S.N.C. y un índice desupervivencia relativamente bajo.

Respecto a las lesiones en corde-ros, algunos presentan mayor can-tidad de pelo de lo normal y el

vellón con lana más larga y rizada.A veces, la lana está excesivamen-te pigmentada en razas con capasnormalmente claras.

Algunos corderos muestran andartambaleante y problemas paramantenerse en pie. A veces mues-tran temblores. Otras veces apare-cen artritis, La forma de la cabezaes ligeramente anormal, aparecien-do convexa.

La mortandad de corderos afec-tados es muy alta (30%) en las pri-meras semanas de vida y el pesode los supervivientes es 1/3 delnormal y su desarrollo lento por lomenos en las primeras 15 se-manas.

Diagnóstico

El diagnóstico de la Enfermedad dela Frontera presenta poca dificultadcuando aparecen los típicos corderos“temblorosos vellosos” y existe unahistoria clínica en el rebaño de inferti-lidad, abortos y escaso desarrollo yviabilidad de algunos corderos.

En el laboratorio se puede detectarel virus en fetos y en sangre de ani-

ad de la frontera


males persistentemente infectadosy anticuerpos en ovejas que hanestado en contacto con el virus.

ControlEn explotaciones sin antecedentespuede controlarse su aparición evi-tando el contacto de las ovejas pre-ñadas con animales portadores cró-nicos infectados. En estas explota-ciones la introducción de ganado dereposición requiere una reflexiónseria y hay que reponer con hem-bras del mismo rebaño y consementales analizados para asegu-rar que no son persistentementeinfectados. Si se compran hembrases imprescindible el análisis seroló-gico. Todos los animales reciéncomprados deberían mantenerseapartados del rebaño durante lacubrición y hasta la paridera.

Cuando aparezcan por primera vezanimales con sintomatología sospe-chosa habría que eliminar a todoslos sospechosos de ser los causan-tes de la infección así como a sudescendencia. No dejar reposiciónde una paridera en la que ha habidouna tormenta de border.

En rebaños con infección endémicael control de la enfermedad se logramezclando a todo el ganado devida, vacío, por lo menos dos mesesantes de la cubrición y durante unmínimo de tres semanas con anima-les que pensemos que puedan serportadores.

Existe la posibilidad de vacunar alas ovejas un mes antes de la cubri-ción, teniendo en cuenta que noexisten vacunas específicas ovinas,con lo que buscaremos vacunas deBVD bovino con cepas lo más cer-canas posible a las del virus de laenfermedad del border ovino. ■

¿Con el caballo,sin tonterías

entrevista a Eva Ocio (Albaitack)


¿Qué cuestiones debemos cuidarespecialmente al inicio de la pri-mavera, al prepararnos para de-sentumecer los músculos de layegua o el caballo de unos mesesen los que apenas sí se ha mo-vido?

Solo tenemos que tener dos cosas encuenta. La primera es que si vamos atrabajar más con el caballo tenemosque subirle la alimentación, peropoco a poco; no se puede subir derepente ya que, además de no servirpara nada, podríamos tener algúndisgusto y provocar algún cólico. Lasegunda es que el ejercicio lo ha-gamos progresivo, como con la ali-mentación.

¿Qué tipo de complementos ali-menticios son especialmente im-portantes en esta época?

Precisamente la de primavera es lamejor hierba de todo el año. No creoque un caballo de paseos necesiteningún suplemento alimenticio, a noser que estemos compitiendo con él ovayamos a realizar una ruta de variosdías.

¿Hay algún complemento que nopodemos olvidar jamás?

Lo que no deberíamos olvidar es ladesparasitación. Sobre todo en elcaso de los equinos que están con

otros animales en terrenos no muyextensos. El caballo es un animalmuy delicado a en todo lo relacionadocon los parásitos intestinales. Lomejor es desparasitarlo en cadacambio de estación.

¿Qué prioriza en sus compras elaficionado que, sin dejarse llevarpor las ñoñerías, pretende dis-frutar de la naturaleza y la montaen sus paseos por el campo?

Hay varios elementos que nos hacenmás cómoda la monta, pero uno bas-tante importante son las polainas.Evitarán que las acciones de estribo(las correas de cuero que sujetan losestribos) nos hagan daño en laspiernas.

En la vestimenta para el caballo lomás importante es, por supuesto, lasilla.

¿Qué aspecto del cuidado denuestra yegua o caballo solemosdejar siempre “para luego” o “paramás adelante” y luego ya es dema-siado tarde?

Los herrajes. Siempre nos da perezapagar ese dinero, pero es algo muyimportante. Alargar los herrajes solonos dará problemas y lo que que-remos ahorrar en herrajes lo paga-remos en veterinarios y sin poderdisfrutar del caballo.

¿Qué valora ñ a d i d oqueréis re-señar en elservicio a quien visitavuestras instalaciones? Esde suponer que no vale concobrar al que llega a com-prar...

Intentamos asesorar lo mejor quepodemos. Tanto Nerea como yovenimos del mundo de los caballosy tenemos una amplia experiencia eneste sector. Queremos que nuestrosclientes no vacilen en preguntar cual-quier duda que tengan.

Para contactar con Eva y Nerea(Albaitack)

Tel.: (34) 948 506 169www.albaitack.com

n un principio elselenio (Se) fueconocido por su

toxicidad y no por las con-secuencias de su defi-ciencia, que es el temaque trataremos en estearticulo. La falta de sele-nio es la causa de unaserie de trastornos muyconocidos, sobre todo enterneros y corderos.Durante algún tiempo sepensó que con la incorpo-ración de selenio en con-centrados estaba el pro-blema resuelto, perotodavía en nuestra clínicadiaria observamos proce-sos relacionados condeficiencias de selenioque, posiblemente, sedeben a las siguientescausas:

● Deficiencias primariasde selenio en suelo.

● Baja disponibilidad delselenio en suelos porestar sometidos a trata-mientos con fertilizantessulfurados. (Un alto nivelde sulfatos reduce laabsorción de selenio).

● La disponibilidad ydigestibilidad del selenioorgánico en las plantasvaría sustancial-mente.

● Los suelos alcalinos ypluviometrías altas dismi-nuyen la asimilación deselenio por parte de lasplantas.

● Las necesidades gené-ticas de los animalesactuales son superiores alas que pueden satisfacerlas raciones con ingre-dientes simples. Estosproblemas aumentan conanimales de mucho desa-rrollo muscular.

Las deficiencias de vita-mina E, por su parte, pue-den deberse a:

● Alto grado de madura-ción de la planta.

● Reducción de su pre-sencia en el almacena-miento, siendo mayor lareducción en heno que ensilo.

● Las raciones ricas enácidos grasos insatura-dos reducen la disponibi-lidad de vitamina E.

Existe una interrelaciónentre selenio y vitaminaE; ambos se complemen-tan en unas reaccionesbioquímicas vitales parael buen funcionamientodel organismo.

La vitamina E y el seleniopueden reemplazarse encierta medida, pero algu-nos procesos precisan deambos para poder reali-zarse correctamente.Otros padecimientos pre-cisan necesariamente laincorporación de selenio.Por otra parte, el excesode ácidos grasos insatu-rados responde solamen-te a la aplicación de vita-mina E.

Enfermedadescausadas pordeficienciade selenio

Distrofiamuscular aguda

Muerte súbita sin signosprevios producida espe-cialmente tras ejercicio oexcitación.

Se produce en animalessometidos a estrechavigilancia. Puede obser-varse:

● Apatía.

● Disnea

● Secreción nasal espu-mosa y en ocasionessanguinolenta.

● Recostamiento lateral(son incapaces decolocarse en decúbitoesternal).

● Frecuencia cardiacamuy aumentada.

Muerte a pesar del trata-miento a las 6/12 horas.

Distrofia muscularsubaguda(enfermedad delmúsculo blanco)

● Los animales afectadospermanecen muchotiempo en decúbitoesternal.

● Tienen dificultad paraponerse y permanecerde pié, presentandodebilidad y temblor enlas extremidadescuando lo hacen.

● Los terneros realizan alcaminar movimiento derotación de los corvejo-nes y los corderos pre-sentan la marcha rígidao de paso de oca.

● Las masas muscularespueden inflamarse.

● Los animales,normalmente, nopierden el apetito.

● Si los músculos inter-costales y el diafragmaestán afectados se pro-duce una respiracióndificultosa de tipo


Selenio y VitE

abdominal con disnea(nos puede confundircon un proceso respi-ratorio).

● La temperatura, enalgunas ocasiones,aumenta por la mioglo-bunemia y por el dolor.

● Los animales, normal-mente, responden altratamiento.

También se describenuna protusión escapulardebida a la rotura de losmúsculos serratos en ani-males de más de un año,así como la rotura hepáti-ca subcapsular en corde-ros y otras distrofias encerdos, potros, etcétera.

Lesiones

● Zonas localizadas decolor blanco a gris conaspecto de carne depescado.

● Las lesiones aparecencomo bandas que atra-viesan una masa mus-cular o que se dispo-nen periféricamente a

un núcleo de músculode aspecto normal.

● Los músculos afecta-dos presentan unaconsistencia friableedematosa y puedenestar calcificados.

● En el miocardio presen-tan zonas degenerati-vas de color blancolocalizadas bajo elendocardio del ventrí-culo izquierdo en losterneros y de ambosventrículos en los cor-deros.

Síndromes queresponden a laadministraciónde selenio

Retenciónplacentaria

Se ha observado unaincidencia elevada deretención placentaria enanimales con nivelesplasmáticos de seleniomarginales en compara-


tamina EJavier Zabala

Veterinario de Albaikide

ción con animales convalores normales.

Resistenciaa enfermedades

La situación del selenio yvitamina E puede modifi-car la respuesta de losanticuerpos, la funciónfagocitaria, la respuestade los lifocitos, y la resis-tencia frente a las enfer-medades infecciosas. Ladeficiencia de selenioproduce inmunosupre-sión; por el contrario, lasuplementación incre-menta las funcionesinmunológicas.

Un reciente trabajo muydocumentado describe elaumento de la cantidad ycalidad de las gammaglo-bulinas del calostro cuan-do se administra seleniounos días antes del parto,siendo más significativoel aumento cuanto másbajo sea el nivel de sele-nio al efectuar la suple-mentación.

El aumento de las defen-sas en un período tan crí-tico como el periparto es

un parámetro importantea valorar.

Diagnóstico

● Clínico

Se realiza a partir de lossíntomas, conocimientode las dietas y conoci-miento de las zonas.

● Laboratorial

Los métodos de determi-nación directa son muycostosos, por lo que serecurre a métodos indi-rectos como la glutationperoxidasa, ya que existeuna relación directa entrela actividad de esta enci-ma de la sangre y losniveles sanguíneos y tisu-lares de selenio en gana-do bovino, ovino, equinoy porcino.

Tratamiento

Se recomienda unainyección de una soluciónque contiene 3 miligra-mos de selenito sódico opotásico con 150 miligra-mos de acetato de tocofe-rol; ésta provoca unarápida respuesta. No obs-tante, existe riesgo detoxicidad debido a la rápi-da absorción y a la per-sistencia de residuos.

Profilaxis

● Debe subministrarsetanto vitamina E comoselenio.

● El aporte puede serdirectamente a losanimales jóvenes omediante lasuplementación de lasmadres en última fasede gestación.

● Deben de controlarselas dosis porque elselenio puede sertóxico al interferir lossistemas enzimáticos


FOTOGRAFÍAS GENTILEZA DE: Luis Miguel Ferrer. (Profesor de laFacultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza).

que contienen azufre.Estos residuosanimales pueden sertóxicos para laspersonas.

● Las dietas ricas ensulfatos aumentan lasnecesidades deselenio.

Selenio orgánico

Recientemente se dispo-ne en el mercado de unabuena herramienta comoes el selenio orgánico.Éste se absorbe activa-mente por los mecanis-mos de transporte activo.

El selenio inorgánico seabsorbe de manera pa-siva, pasando al hígadopara formar selenioprote-ínas (forma orgánica delselenio) y el que no se uti-liza se excreta rápida-mente por orina, con loque se retiene poca can-tidad.

Los selenios orgánicos,por el contrario, puedenser transportados al híga-do o directamente a otrostejidos para incorporarsea ellos. La seguridad porproblemas de intoxicacióntambién es mayor con losselenios orgánicos.

Septiembre de 2006ko Iraila

Referencias y bibliografía

Blood DC (2000): Manual de Medicina Veterinaria.

Rosenberger G., Dirksen G., Dieter Gründer H. y Stöber M.(1970): Enfermedade de los bovinos

Blood DC, Radostits O., Gay C.C. y Hinchcliff K.W. (1999):Medicina Veterinaria.

■

Criador y P

ropietario: UTE

BO

S (U

nidade de Transferencia Em

brionaria de Bos), G

uísamo (B

ergondo), AC

oruña●

Nacida el 3 S

eptiembre 2004

Calificada con 88 puntos en 1er parto

●Fam

ilia: La Presentation D

aurel●

8ª generación MB

ó EX

●59 estrellas en su pedigree

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