MUSCULOESQUELÉTICO ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS

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DIAGNÓSTICO por IMAGEN MUSCULOESQUELÉTICO 2: ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS MANASTER ROBERTS PETERSILGE Moore Hanrahan Crim MARBÁN ® ®

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DIAGNÓSTICO por IMAGENDIAGNÓSTICO por IMAGEN en español

MUSCULOESQUELÉTICO 2:ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS

MANASTER • ROBERTS • PETERSILGE

MANASTERROBERTS

PETERSILGE

Moore • Hanrahan • Crim

MARBÁNMARBÁN

MARBÁN

MARBÁN

IMAGEN ANATÓMICAANATOMÍA RADIOLÓGICA para el DIAGNÓSTICO

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ISBN 978-84-7101-754-3

0175437884719

EDICIÓN PARA LA VENTA EXCLUSIVAen ESPAÑA

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ASCubierta MANASTER - DI - ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS - España_Maquetación 1 15/11/11 10:52 Página 1

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AMIRSYS®por

MUSCULOESQUELÉTICO 2: ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS

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vii

ÍNDICESECCIÓN 1Artritis

Introducción y sinopsis

Introducción a la artritis 1-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Erosiva

Artritis reumatoide del esqueleto axial 1-8B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artritis reumatoide de hombro y codo 1-14B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artritis reumatoide de muñeca y mano 1-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artritis reumatoide de la cadera 1-26B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artritis reumatoide de la rodilla 1-30B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artritis reumatoide de pie y tobillo 1-34B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artritis reumatoide robusta 1-38B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Síndrome de Felty 1-39B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artritis idiopática juvenil 1-40B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Enfermedad de Still de adulto 1-46B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Productiva

Artrosis del esqueleto axial 1-48B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Hiperostosis esquelética idiopática difusa 1-52B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osificación del ligamento longitudinal posterior 1-58B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artrosis de hombro y codo 1-62B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artrosis de muñeca y mano 1-66B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artrosis de cadera 1-70B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artrosis de rodilla 1-76B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Erosiva y productiva mixta

Espondilitis anquilosante 1-82B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal 1-88B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artropatía psoriásica 1-94B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artritis reactiva crónica 1-100B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Debida a trastornos bioquímicos o enfermedad por depósito

Gota 1-106B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artropatía por pirofosfato 1-112B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Enfermedad por depósito de hidroxiapatita 1-118B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Depósito de amiloide 1-124B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Hemocromatosis 1-130B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Ocronosis 1-131B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Enfermedad de Wilson 1-132B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Oxalosis 1-133B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Trastornos articulares diversos

Sinovitis vellonodular pigmentada 1-134B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

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viii

Condroma intraarticular 1-140B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Sinovitis nodular (intraarticular) 1-144B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Reticulohistiocitosis multicéntrica 1-148B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Hemangioma sinovial 1-149B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Condromatosis sinovial 1-150B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artropatía de Charcot (neuropática) 1-156B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteoartropatía hipertrófica 1-162B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Síndrome de dolor regional complejo 1-168B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

SECCIÓN 2Tumores y trastornos

tumorales óseos

Introducción y sinopsis

Tumores óseos: diagnóstico, estadificación y biopsia 2-2

B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Tumores óseos: opciones de tratamiento y seguimiento 2-10B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Tumores formadores de hueso

Enostosis (islote óseo) 2-16B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteoma 2-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteoma osteoide 2-26B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteoblastoma 2-32B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteosarcoma convencional 2-38B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteosarcoma paraóseo 2-44B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteosarcoma perióstico 2-50B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteosarcoma telangiectásico 2-54B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteosarcoma intraóseo de bajo grado 2-58B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteosarcoma superficial de alto grado 2-62B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteosarcoma secundario 2-64B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Tumores formadores de cartílago

Encondroma 2-68B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteocondroma 2-74B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Exóstosis hereditaria múltiple 2-80B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Condroblastoma 2-86B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Fibroma condromixoide 2-90B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Condroma perióstico 2-94B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Condrosarcoma 2-100B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Condrosarcoma desdiferenciado 2-106B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Condrosarcoma perióstico 2-108B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Condrosarcoma de células claras 2-109B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Tumores medulares

Plasmocitoma 2-110Chris Hanrahan, MD, PhD

Mieloma múltiple 2-114Chris Hanrahan, MD, PhD

POEMS 2-120B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Sarcoma de Ewing 2-122B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Leucemia: manifestaciones óseas 2-128B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Linfoma óseo 2-132B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Metástasis: médula ósea 2-138B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Otros tumores óseos

Fibroma desmoplásico 2-144B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Tumor mixofibroso lipoesclerosante 2-146B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Histiocitoma óseo fibroso maligno 2-148B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

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ix

Tumores adipocíticosTumores adipocíticos benignos

Lipoma: tejidos blandos 3-10Catherine C. Roberts, MD

Lipomatosis 3-16Catherine C. Roberts, MD

Lipomatosis: nervio 3-22Catherine C. Roberts, MD

Macrodistrofia lipomatosa 3-26Catherine C. Roberts, MD

Lipoma arborescente: rodilla 3-30Catherine C. Roberts, MD

Lipoblastoma/lipoblastomatosis 3-34Catherine C. Roberts, MD

Hibernoma 3-36Catherine C. Roberts, MD

Lipoma paraóseo 3-40Catherine C. Roberts, MD

Tumores adipocíticos intermedios

Tumor lipomatoso atípico 3-44Catherine C. Roberts, MD

Tumores adipocíticos malignos

Liposarcoma mixoide 3-48Catherine C. Roberts, MD

Liposarcoma pleomórfico 3-52Catherine C. Roberts, MD

Liposarcoma desdiferenciado 3-53Catherine C. Roberts, MD

Tumores fibroblásticos/mioblásticosTumores fibrosos benignos

Fascitis nodular y proliferativa 3-54Catherine C. Roberts, MD

Proliferación osteocondromatosa paraósea extraña 3-55Catherine C. Roberts, MD

Elastofibroma 3-56Catherine C. Roberts, MD

Hamartoma fibroso de la infancia 3-60Catherine C. Roberts, MD

Miofibroma/miofibromatosis 3-61Catherine C. Roberts, MD

Fibromatosis cervical 3-62Catherine C. Roberts, MD

Fibromatosis hialina juvenil 3-63Catherine C. Roberts, MD

Fibroma de la vaina tendinosa 3-64Catherine C. Roberts, MD

Fibrosarcoma 2-152B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Lipoma intraóseo 2-154B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Tumor de células gigantes 2-158B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Adamantinoma 2-164B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Hemangioma: intraóseo 2-168B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Hemangiopericitoma: óseo 2-174B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Hemangioendotelioma: óseo 2-175B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Angiosarcoma: óseo 2-176B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Cordoma 2-180B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Trastornos tumorales

Enfermedad de Paget 2-184B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Histiocitosis de células de Langerhans 2-190B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Displasia fibrosa 2-196B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Displasia osteofibrosa 2-202B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Quiste óseo simple 2-206B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Quiste óseo aneurismático 2-212B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Fibroxantoma 2-218B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Trevor Fairbank 2-222B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Anomalías inducidas por radioterapia

Complicaciones del esqueleto inducidas por radioterapia 2-224B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

SECCIÓN 3Tumores de tejidos blandos

Introducción y sinopsis

Introducción a los tumores de tejidos blandos 3-2Catherine C. Roberts, MD

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Page 6: MUSCULOESQUELÉTICO ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS

x

Fibroblastoma desmoplásico 3-68Catherine C. Roberts, MD

Fibroma aponeurótico calcificante 3-70Catherine C. Roberts, MD

Tumores fibrosos intermedios (localmente agresivos)

Fibromatosis superficiales 3-72Catherine C. Roberts, MD

Fibromatosis de tipo desmoide 3-76Catherine C. Roberts, MD

Tumores fibrohistiocíticos intermedios (raramente metastásicos)

Tumor fibroso solitario y hemangiopericitoma 3-82Catherine C. Roberts, MD

Tumor miofibroblástico inflamatorio 3-88Catherine C. Roberts, MD

Fibrosarcoma del lactante 3-92Catherine C. Roberts, MD

Tumores fibrosos malignos

Fibrosarcoma: tejidos blandos 3-94Catherine C. Roberts, MD

Mixofibrosarcoma 3-98Catherine C. Roberts, MD

Sarcoma fibromixoide de bajo grado 3-102Catherine C. Roberts, MD

Fibrosarcoma epitelioide esclerosante 3-104Catherine C. Roberts, MD

Tumores denominados fibrohistiocíticosTumores fibrohistiocíticos benignos

Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa 3-108Catherine C. Roberts, MD

Tumor de células gigantes de tipo difuso (SVNP extraarticular) 3-114Catherine C. Roberts, MD

Histiocitoma fibroso benigno profundo 3-116Catherine C. Roberts, MD

Tumores fibrohistiocíticos malignos

Sarcoma pleomórfico indiferenciado 3-118Catherine C. Roberts, MD

Sarcoma pleomórfico indiferenciado con inflamación prominente 3-122Catherine C. Roberts, MD

Dermatofibrosarcoma protuberante 3-124Catherine C. Roberts, MD

Tumores del músculo lisoTumores del músculo liso, benignos

Angioleiomioma 3-128Catherine C. Roberts, MD

Leiomioma superficial y profundo 3-130Catherine C. Roberts, MD

Tumores del músculo liso, malignos

Leiomiosarcoma 3-134Catherine C. Roberts, MD

Tumores pericíticos (perivasculares)

Tumor glómico 3-140Catherine C. Roberts, MD

Tumores del músculo esqueléticoTumores del músculo esquelético, benignos

Rabdomioma 3-144Catherine C. Roberts, MD

Tumores del músculo esquelético, malignos

Rabdomiosarcoma 3-146Catherine C. Roberts, MD

Tumores vasculares y linfáticosTumores vasculares benignos

Hemangioma y malformaciones vasculares:tejidos blandos 3-152Catherine C. Roberts, MD

Angiomatosis 3-158Catherine C. Roberts, MD

Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber 3-160Catherine C. Roberts, MD

Linfangioma 3-164Catherine C. Roberts, MD

Tumores vasculares intermedios (raramente metastásicos)

Sarcoma de Kaposi 3-168Catherine C. Roberts, MD

Hemangioendotelioma: tejidos blandos 3-172Catherine C. Roberts, MD

Tumores vasculares malignos

Angiosarcoma: tejidos blandos 3-174Catherine C. Roberts, MD

Tumores osteocondrales

Condroma: tejidos blandos 3-176Catherine C. Roberts, MD

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Page 7: MUSCULOESQUELÉTICO ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS

xi

Condrosarcoma mesenquimatoso extraesquelético 3-178Catherine C. Roberts, MD

Osteosarcoma extraesquelético 3-180Catherine C. Roberts, MD

Tumores de diferenciación inciertaTumores benignos de diferenciación incierta

Mixoma intramuscular 3-184Catherine C. Roberts, MD

Tumores intermedios (raramente metastásicos) de diferenciación incierta

Tumor fibromixoide osificante 3-188Catherine C. Roberts, MD

Tumores malignos de diferenciación incierta

Sarcoma sinovial 3-190Catherine C. Roberts, MD

Sarcoma epitelioide 3-196Catherine C. Roberts, MD

Condrosarcoma mixoide extraesquelético 3-200Catherine C. Roberts, MD

Tumor neuroectodérmico primitivo /sarcoma de Ewing extraesquelético 3-204Catherine C. Roberts, MD

Tumores de la vaina nerviosa periféricaNo neoplásicos

Neuroma de Morton 3-206Catherine C. Roberts, MD

Neuroma traumático 3-210Catherine C. Roberts, MD

Neurofibroma

Neurofibroma 3-212Catherine C. Roberts, MD

Schwanoma

Schwanoma 3-218Catherine C. Roberts, MD

Tumor maligno de la vaina nerviosa periférica

Tumor maligno de la vaina nerviosa periférica 3-224Catherine C. Roberts, MD

Lesiones cutáneas y subcutáneas

Quiste de inclusión epidérmico 3-228Catherine C. Roberts, MD

Nódulo reumatoide 3-230Catherine C. Roberts, MD

Metástasis: tejidos blandos 3-234Catherine C. Roberts, MD

Melanoma 3-238Catherine C. Roberts, MD

Similares a tumores de tejidos blandos

Simulación de tumor de tejidos blandos: infección/inflamación 3-244Catherine C. Roberts, MD

Simulación de tumor de tejidos blandos: vascular 3-248Catherine C. Roberts, MD

Simulación de tumor de tejidos blandos: enfermedad Catherine C. Roberts, MD

por cristales 3-252Catherine C. Roberts, MD

Simulación de tumor de tejidos blandos: otros 3-256Catherine C. Roberts, MD

Miositis osificante/osificación heterotópica 3-262Catherine C. Roberts, MD

Xantoma 3-268Catherine C. Roberts, MD

SECCIÓN 4Anomalías congénitas

y del desarrollo

Generales

Artrogriposis 4-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Síndrome de la banda amniótica 4-3B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Parálisis cerebral 4-4B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Síndrome de Down (trisomía 21) 4-5B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Fibrodisplasia osificante progresiva 4-6B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Distrofia muscular 4-7B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Neurofibromatosis 4-8B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteogenia imperfecta 4-14B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Síndrome de Turner 4-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

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Page 8: MUSCULOESQUELÉTICO ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS

xii

Extremidad superior

Hipoplasia glenoidea 4-21B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Deformidad de Madelung 4-22B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Variante cubital 4-26B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Extremidad inferior

Displasia del desarrollo de la cadera 4-30B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Morfología del pinzamiento acetabular femoral 4-36B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral 4-42B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Deficiencia focal femoral proximal 4-48B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Enfermedad de Osgood-Schlatter 4-52B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Enfermedad de Sinding Larsen Johansson 4-53B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Enfermedad de Blount 4-54B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Pie plano 4-56B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Pie zambo (pie equinovaro) 4-62B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Astrágalo vertical congénito (pie en mecedora) 4-66B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Pie cavo 4-67B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Coalición tarsiana 4-68B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

SECCIÓN 5Displasias

Displasias esqueléticasDisplasia con enanismo

Introducción a las displasias con enanismo 5-2Cheryl A. Petersilge, MD

Acondroplasia 5-6Cheryl A. Petersilge, MD

Seudoacondroplasia 5-10Cheryl A. Petersilge, MD

Acondrogenia 5-11Cheryl A. Petersilge, MD

Enanismo tanatofórico 5-12Cheryl A. Petersilge, MD

Distrofia torácica asfixiante de Jeune 5-14Cheryl A. Petersilge, MD

Displasia condroectodérmica (Ellis-van Creveld) 5-15Cheryl A. Petersilge, MD

Displasia espondiloepifisaria 5-16Cheryl A. Petersilge, MD

Displasia epifisaria múltiple 5-20Cheryl A. Petersilge, MD

Displasias sin enanismo

Enfermedad de Ollier 5-24Cheryl A. Petersilge, MD

Síndrome de Maffucci 5-28Cheryl A. Petersilge, MD

Condrodisplasia punteada 5-29Cheryl A. Petersilge, MD

Displasia cleidocraneal 5-30Cheryl A. Petersilge, MD

Enfermedad de Caffey 5-31Cheryl A. Petersilge, MD

Enfermedad de Fong (síndrome uña-rótula) 5-32Cheryl A. Petersilge, MD

Displasias esclerosantes

Melorreostosis 5-34Cheryl A. Petersilge, MD

Displasia diafisaria progresiva 5-38Cheryl A. Petersilge, MD

Osteopetrosis 5-42Cheryl A. Petersilge, MD

Picnodisostosis 5-48Cheryl A. Petersilge, MD

Osteítis condensante 5-52Cheryl A. Petersilge, MD

Osteítis púbica: origen no traumático 5-54Cheryl A. Petersilge, MD

Osteoesclerosis intramedular 5-56Cheryl A. Petersilge, MD

Otros trastornos esclerosantes del hueso 5-57Cheryl A. Petersilge, MD

SECCIÓN 6Enfermedades sistémicas

con afectación musculoesquelética

General

Complicaciones de paraplejía 6-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

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Page 9: MUSCULOESQUELÉTICO ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS

xiii

Acroosteólisis 6-6B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Anemia drepanocítica 6-10B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Talasemia 6-16B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Mielofibrosis 6-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Hemofilia 6-22B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Diabetes 6-28B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

VIH-sida 6-34B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Sarcoidosis: hueso 6-40Sandra Moore, MD

Sarcoidosis: músculo 6-44Sandra Moore, MD

Sarcoidosis: articulación 6-46Sandra Moore, MD

Sarcoidosis: tejidos blandos 6-47Sandra Moore, MD

Mastocitosis 6-48B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Esclerosis tuberosa 6-49B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Trastornos de almacenamiento

Enfermedad de Gaucher 6-50B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Mucopolisacaridosis 6-54B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Enfermedad de Erdheim-Chester 6-56B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Trastornos del tejido conjuntivo

Lupus eritematoso sistémico 6-58B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Esclerosis sistémica progresiva 6-62B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Miopatía inflamatoria 6-66B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Síndrome de solapamiento/enfermedad mixta del tejido conjuntivo 6-70B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Trastorno del tejido conjuntivo con aracnodactilia

Homocistinuria 6-71B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Marfan y Ehlers-Danlos 6-72B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Trastornos de los tejidos blandos

Hipertrofia por desnervación 6-74Cheryl A. Petersilge, MD

Vascular

Enfermedad embólica 6-76B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Meningococemia 6-77B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

SECCIÓN 7Implantes ortopédicos

o artrodesis

Artroplastias y artrodesis

Introducción a las artroplastias 7-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Implante de cadera 7-10B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artroplastia de revisión 7-16B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Implante de rodilla 7-20B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Implante de hombro 7-26B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Implante de codo 7-30B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Implante de tobillo 7-32B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artrodesis de tobillo 7-34Julia Crim, MD

Implantes/artrodesis de las pequeñas articulaciones 7-36B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Fijación interna

Correcciones de hallux valgus 7-42Julia Crim, MD

Tallos/clavos intramedulares 7-44Cheryl A. Petersilge, MD

Fijación de placa 7-48Cheryl A. Petersilge, MD

Fijación con tornillo 7-52Cheryl A. Petersilge, MD

Cemento y relleno óseo 7-58Cheryl A. Petersilge, MD

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Page 10: MUSCULOESQUELÉTICO ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS

xiv

Fijación con alambres/cerclaje/cables 7-64Cheryl A. Petersilge, MD

Dispositivos de anclaje 7-65Cheryl A. Petersilge, MD

SECCIÓN 8Infección

Osteomielitis

Osteomielitis aguda: niños 8-2Cheryl A. Petersilge, MD

Osteomielitis aguda: adultos 8-6B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Infecciones vertebrales 8-12Cheryl A. Petersilge, MD

Osteomielitis crónica 8-18Cheryl A. Petersilge, MD

Tejidos blandos y articulaciones

Artritis séptica 8-22B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Tenosinovitis infecciosa 8-28B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Bursitis infecciosa 8-29B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Infección de los tejidos blandos 8-30B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Fascitis necrosante 8-34B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Patógenos específicos

Tuberculosis 8-36Cheryl A. Petersilge, MD

Infección fúngica 8-42Cheryl A. Petersilge, MD

Brucelosis 8-43B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Pie de Madura 8-44Cheryl A. Petersilge, MD

Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas 8-45B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Lepra 8-46B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Sífilis 8-47B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Poliomielitis 8-48B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Infección parasitaria 8-49Cheryl A. Petersilge, MD

Enfermedades de etiología desconocida

SAPHO 8-50Cheryl A. Petersilge, MD

Osteomielitis crónica multifocal recurrente 8-51B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

SECCIÓN 9Médula ósea

Patrón de distribución

Distribución de la médula: normal 9-2Sandra Moore, MD

Aumento o disminución de la celularidad medular 9-6Sandra Moore, MD

Infiltración y sustitución medular difusa 9-12Sandra Moore, MD

Infiltración y sustitución medular focal 9-18Sandra Moore, MD

SECCIÓN 10Edema y necrosis de médula ósea

Introducción y sinopsis

Introducción a la osteonecrosis 10-2Cheryl A. Petersilge, MD

Edema de médula ósea

Edema de médula ósea transitorio y osteoporosis migratoria regional 10-6Cheryl A. Petersilge, MD

Osteonecrosis

Osteonecrosis de la cadera 10-8Cheryl A. Petersilge, MD

Osteonecrosis del hombro 10-14Cheryl A. Petersilge, MD

Osteonecrosis de la rodilla 10-15Cheryl A. Petersilge, MD

Osteonecrosis de la muñeca 10-16Cheryl A. Petersilge, MD

Osteonecrosis del tobillo y el pie 10-20Cheryl A. Petersilge, MD

Legg-Calvé-Perthes 10-24B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

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SECCIÓN 11Enfermedad ósea metabólica

Introducción y sinopsis

Introducción a la enfermedad ósea metabólica 11-2Cheryl A. Petersilge, MD

Enfermedades de homeostasis del calcio

Hiperparatiroidismo 11-8Cheryl A. Petersilge, MD

Osteomalacia y raquitismo 11-14Cheryl A. Petersilge, MD

Osteodistrofia renal 11-18Cheryl A. Petersilge, MD

Enfermedad relacionada con la diálisis: Cheryl A. Petersilge, MD

calcificación metastásica 11-24Cheryl A. Petersilge, MD

Enfermedad relacionada con la diálisis: espondiloartropatía 11-25Cheryl A. Petersilge, MD

Hipoparatiroidismo, seudohipoparatiroidismo y seudoseudohipoparatiroidismo 11-26Cheryl A. Petersilge, MD

Osteoporosis

Osteoporosis primaria 11-28Cheryl A. Petersilge, MD

Osteoporosis por inactividad 11-32Cheryl A. Petersilge, MD

Osteoporosis juvenil idiopática 11-33Cheryl A. Petersilge, MD

Anorexia 11-34B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Osteoporosis: otras causas 11-35Cheryl A. Petersilge, MD

Trastornos hipofisarios

Trastornos hipofisarios: acromegalia y deficiencia de la hormona del crecimiento 11-36Cheryl A. Petersilge, MD

Enfermedad tiroidea

Hipotiroidismo y cretinismo 11-38Cheryl A. Petersilge, MD

Hipertiroidismo 11-40Cheryl A. Petersilge, MD

Acropaquia tiroidea 11-41Cheryl A. Petersilge, MD

Trastornos metabólicos diversos

Hipofosfatasia 11-42Cheryl A. Petersilge, MD

Síndrome de Cushing 11-44Cheryl A. Petersilge, MD

Calcinosis tumoral (idiopática) 11-45Cheryl A. Petersilge, MD

SECCIÓN 12Enfermedades

musculoesqueléticas nutricionales e inducidas

por fármacos

Enfermedades inducidas por fármacos

Esteroides: complicaciones 12-2B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Alcohol: complicaciones 12-3B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Vitamina A: complicaciones 12-4B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Vitamina D: complicaciones 12-5B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Fluoruro: complicaciones 12-6B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Artrosis asociada a retinoides 12-7B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Intoxicación por plomo 12-8B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Warfarina (coumadina): complicaciones 12-9B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

Bisfosfonatos: complicaciones 12-10Cheryl A. Petersilge, MD

Deficiencia nutricional

Escorbuto 12-11B. J. Manaster, MD, PhD, FACR

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ESTUDIOS DE IMAGENCaracterísticas generales• Mejor clave diagnóstica

Tornillos utilizados para estabilización esquelética ■ Fijación de fractura

– Aislada o en conjunción con placas de fijación, tallos intramedulares

■ Estabilización postoperatoria – Instrumentación de tornillos de pedículo de columna – Fijación con placa para fusión espinal – Fijación de implantes para sustitución de articulaciones – Artrodesis – Artroereisis

Hallazgos radiográficos• Radiografía

Valore ■ Integridad de la fijación, incluidos tornillos, placas, clavos, etc.

■ CuraciónIntegridad de la fijación: integridad del material, relación entre material, relación entre material y huesoIntegridad del material: fractura de tornillos

■ Se produce en tornillos de rosca parcial en la unión de los segmentos con y sin rosca

■ A menudo se observa en tornillos de interbloqueo distales de tallos intramedulares

■ La fractura del tornillo durante la fase de curación indica movimiento – Riesgo de no unión

■ Una vez que se produce la curación, puede darse una fractura – El hueso es una estructura elástica, con propiedades mecánicas distintas a las de los tornillos; puede darse fatiga del metal

Relación entre material y hueso ■ Los tornillos desplazados pueden conducir a pérdida de estabilización

■ Rara vez se produce subsidencia de tornillos (mayor hundimiento en el hueso)

■ Radiotransparencia alrededor de los tornillos – Observada con el movimiento: normalmente semeja la forma del tornillo – Considere la posibilidad de infección: forma irregular, márgenes mal definidos

■ Secuestro en el trayecto del tornillo: foco escleroso en forma de donut en el lugar de extracción de una clavija

Curación de la fractura ■ Los tornillos no son tan rígidos como las placas o los tallos; puede verse callo perióstico – Callo perióstico más común en región diafisaria; menos común en metáfisis, cóndilos, tuberosidades, huesos carpianos y tarsianos

Hallazgos de TC• La TC puede ser deseable como un método sensible para

valorar la consolidación de fracturasSe producen dificultades por artefactos metálicos

■ Artefactos por acero inoxidable >> titanio• Técnicas de reducción de artefactos de material

El eje corto del tornillo debe ser lo más paralelo posible al plano de imagenUtilice un mayor pico de voltaje, aumente la carga del tubo (mayor flujo de fotones)

■ Miliamperios-segundo más altos ■ Mayor dosis para el paciente

Colimación estrechaCortes de adquisición finos, cortes reconstruidos más gruesosUtilice algoritmo de reconstrucción estándar; el algoritmo óseo aumenta los artefactosVista con ventanas amplias

Hallazgos de RM• El uso de RM para obtener imágenes directas del tornillo

es menos frecuente que el de TC• Puede necesitarse para obtener imágenes de estructuras

alrededor del material, p. ej., para valorar el estado de la reconstrucción de LCA

Aparecen dificultades por artefactos de susceptibilidad metálicaArtefactos por acero inoxidable >> titanioLos artefactos crean más distorsión de imagen con RM que con TC

• Factores que reducen los artefactosOrientación del tornillo a lo largo del eje largo paralelo al campo magnético principalSecuencias de eco de espín rápido mejores que las de eco de espín; las secuencias de eco de gradiente tienen artefactos importantes

■ Utilice separación de ecos cortaMejor secuencias STIR que imágenes con supresión grasaEquipos de intensidad de campo más bajaFuerza de gradiente aumentadaMenor campo de visión, aumento de la resolución espacial a lo largo del eje de codificación de frecuenciaAumento del tamaño de matrizAumento de la longitud del tren de ecos

INFORMACIÓN CLÍNICAPresentación• Signos/síntomas más comunes

Indicadores clínicos de fallo de fijación ■ Dolor

– Movimiento en el sitio de la fijación – No unión – Infección – Puede desarrollarse una bolsa sinovial sobre las cabezas de los tornillos

■ Masa palpable – El desplazamiento del material puede ser palpable bajo la piel

– Callo notorio

COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICAClaves de interpretación de imágenes• La comparación con películas postoperatorias

inmediatas proporciona la valoración más sensible del cambio en la posición del tornillo

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Lee MJ et al: Overcoming artifacts from metallic orthopedic

implants at high-field-strength MR imaging and multi-detector CT. Radiographics. 27(3):791-803, 2007

2. Douglas-Akinwande AC et al: Multichannel CT: evaluating the spine in postoperative patients with orthopedic hardware. Radiographics. 26 Suppl 1:S97-110, 2006

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FIJACIÓN CON TORNILLO

(Izda.) RM en DP sagital de un paciente con reconstrucción previa de LCA y reaparición de dolor. Los artefactos de susceptibilidad magnética están confinados a la región del tornillo sin distorsión del neo-LCA. (Dcha.) La radiografía PA muestra el material de artrodesis de la articulación radiocubital distal. Se han usado una aguja lisa

y un tornillo de esponjosa para lograr la fijación. La

cortical relativamente fina de los extremos de estos huesos favorece el empleo de tornillos de esponjosa frente a tornillos corticales.

(Izda.) Gráfico de un corte frontal de la tibia después de fijación en una fractura de la meseta tibial. Las fracturas sin pérdida importante de reserva ósea u otros indicadores de inestabilidad no requieren placas de fijación. A menudo se emplea la técnica de tornillo de compresión. Los tornillos pueden penetrar 1-2 mm más allá de la cortical opuesta . (Dcha.) Radiografía lateral después de la realineación rotuliana. Se han usado tornillos corticales (roscas pequeñas y apretadas)

para la fijación de la tuberosidad tibial realineada.

(Izda.) Gráfico de un corte sagital después de reconstrucción del LCP. Existen tornillos de interferencia en los túneles femoral y tibial. Cada tornillo proporciona fijación para un tapón óseo en cada extremo del injerto (parte de tejido blando no mostrada). (Dcha.) Radiografía lateral después de reconstrucción de LCA. Se han usado tornillos de interferencia. El tornillo femoral está colocado normalmente . El tornillo tibial se encuentra en posición anómala con respecto al túnel tibial como consecuencia de tirón accidental del injerto.

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aFIJACIÓN CON TORNILLO

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(Izda.) RM en T1 frontal después de fijación de tornillo de Herbert de una fractura de escafoides . Hay artefacto de susceptibilidad mínimo . La imagen en eco de espín ayuda a reducir los artefactos metálicos. (Dcha.) Radiografía PA después de cirugía por semilunomalacia. Hay una placa de fijación en el radio distal . La fusión escafoides-hueso grande se ha realizado con tornillos que siguen el mismo principio que un tornillo de Herbert. El paso entre roscas distales es mayor que el paso proximal

. Cuando el tornillo avanza, comprime los huesos.

(Izda.) Radiografía lateral después de fusión occipitocervical. Se han desarrollado varios problemas con la fijación, entre ellos el desplazamiento del tornillo occipital y una pérdida completa de fijación de 1 de los tornillos de la masa lateral

(que ya no cruza la articulación C1-2). (Dcha.) TC axial del cuerpo vertebral con instrumentación de tornillo de pedículo complicada por fractura del pedículo. Las vértebras poseen un alto contenido trabecular y, así, los tornillos de pedículo necesitan roscas profundas para lograr una inserción satisfactoria.

(Izda.) Radiografía AP obtenida en el quirófano durante la colocación de tornillos canulados. Se han colocado pasadores guía y, a continuación, se han introducido tornillos sobre los pasadores. La colocación de finos pasadores guía permite la recolocación con un daño óseo mínimo. (Dcha.) Radiografía AP de la muñeca con un tornillo de Herbert. El DE proximal es mayor que el DE distal , lo que permite taladrar un canal para el paso del extremo distal con colocación y adquisición posterior del extremo proximal más grande del tornillo.

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FIJACIÓN CON TORNILLO

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(Izda.) Radiografía AP del fémur después de fijación interna. El paciente ha experimentado un dolor creciente. Los tres tornillos proximales de la placa se han fracturado lo que permite que la placa se levante del hueso y pierda toda fijación. La fractura no se ha consolidado y se ha desarrollado una inclinación

. (Dcha.) La radiografía AP muestra una antigua lesión ligada a una clavija que se ha ensanchado hasta convertirse en una lesión lítica redonda con esclerosis central

. La esclerosis central es un secuestro en esta infección ligada al trayecto del clavo.

(Izda.) Radiografía AP con tornillo de cadera dinámico. El tornillo está bien colocado sin penetración de la superficie articular. La compresión es evidente con protrusión del tornillo del manguito , un resultado satisfactorio ya que la fractura se ha consolidado. (Dcha.) RM en T1 sagital después de una fijación con tornillo de los cuerpos vertebrales. Es visible un artefacto típico en forma de flecha a lo largo del eje corto del tornillo. La distorsión se produce a lo largo del eje de codificación de fase. El artefacto mínimo indica que los tornillos son de titanio.

(Izda.) TC ósea reformateada frontal de una seudoartrosis. Una resorción importante del cuello del fémur ha conducido a un fallo de la consolidación. La cabeza se ha hundido en el vestigio del cuello , apartando la cabeza del tornillo de la corteza . (Dcha.) TC ósea axial con fijación con tornillo de la articulación SI. Existe una radiotransparencia extensa alrededor del tornillo derecho. La radiotransparencia es mayor en la punta del tornillo. El hallazgo indica movimiento del tornillo; es probable una no unión. La remodelación a lo largo de la corteza ilíaca posterior indica un proceso de larga duración.

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(Izda.) RM en T1 axial en el mismo paciente que muestra la masa localizada en el lecho ungueal es homogéneamente isointensa con el tejido del lecho ungueal, causando un leve festoneado extrínseco de la cortical subyacente de la falange distal . (Dcha.) RM en T2 con SG axial en el mismo paciente que muestra que la masa bien circunscrita

tiene señal hiperintensa homogénea. Esta lesión es más hiperintensa que el tejido del lecho ungueal adyacente. De nuevo se demuestra la erosión

del hueso subyacente.

(Izda.) Gráfico sagital que muestra una masa bien circunscrita en la región subungueal. Esta masa produce una erosión extrínseca uniforme de la cortical dorsal de la falange distal subyacente. Este tipo de erosión ósea tiene característicamente un límite esclerótico cuando se observa en las radiografías. (Dcha.) RM en T2 con SG sagital que muestra una masa ovalada bien circunscrita localizada excéntricamente debajo de la uña del pulgar. La masa tiene señal hiperintensa homogénea.

Terminología• Neoplasia mesenquimatosa, generalmente benigna, de

las células musculares lisas similares a las células del cuerpo glómico

Estudios de imagen• Propensión a afectar la región subungueal

Más frecuente en las extremidades distales (dedos de manos y pies)Se han descrito en todo el cuerpo

• Masa de tejidos blandos que puede o no ser evidente en las radiografías

Las lesiones subungueales frecuentemente producen un defecto festoneado con límite escleroso que afecta a la cara dorsal de la falange terminal

• Homogéneamente isointenso con el músculo o el lecho ungueal adyacente en la RM en T1

• Señal hiperintensa homogénea a levemente heterogénea en las secuencias de RM sensibles a líquido

• El realce intenso con gadolinio es característico

Anatomía patológica • El tumor glómico sólido es el subtipo más

frecuente• Malformación glomovenosa (glomangioma)

Menos circunscrito; es más probable que sea extradigital

• Glomangiopericitoma = ramificación asociada, vascularización similar al hemangiopericitoma

• Glomangiomatosis = tumor glómico infiltrante difuso que puede ser profundo y difícil de extirpar

• Tumor glómico maligno (glomangiosarcoma)Frecuencia de mortalidad del 25-40% debido a metástasis

Información clínica• Las lesiones superficiales generalmente son dolorosas y

sensibles a la temperatura fría y al tacto• < 2% de los tumores de tejidos blandos globalmente• > 99% de los tumores glómicos son benignos• Las lesiones benignas se tratan mediante escisión

quirúrgica

Datos clave

TUMOR GLÓMICO

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TUMOR GLÓMICO

TERMINOLOGÍADefiniciones • Neoplasia mesenquimatosa, generalmente benigna, de

las células musculares lisas similares a las células del cuerpo glómico

ESTUDIOS DE IMAGENCaracterísticas generales• Mejor clave diagnóstica

Masa de tejidos blandos en la región subungueal que erosiona el hueso subyacente

• LocalizaciónPropensión a afectar la región subungueal

■ Casi siempre en los tejidos blandos superficiales ■ Raro en los tejidos blandos profundos u órganos

– Los tumores glómicos malignos tienen más probabilidad de tener localización profunda

Lo más frecuente, distal en las extremidades ■ También frecuente en la palma, muñeca, pie, antebrazo ■ Se ha descrito en todo el cuerpo (mucho menos frecuente)

• Tamaño Característicamente < 2 cm

Recomendaciones radiológicas• Mejor estudio de imagen

La RM es la mejor para la detección y la valoración de recidiva

Hallazgos radiográficos• Masa de tejidos blandos que puede o no ser evidente• Las lesiones subungueales producen un defecto

festoneado con borde esclerótico que afecta a la cara dorsal de la falange terminal en el 22-80%

Hallazgos de TC• Puede mezclarse con el lecho de la uña o con el músculo

en la TC sin contraste

Hallazgos de RM• Homogéneamente isointenso con el lecho ungueal

adyacente o el músculo en la RM en T1• Señal hiperintensa homogénea a levemente heterogénea

en las secuencias sensibles a líquidoSe ha descrito disminución de señal en las secuencias sensibles a líquido

• El realce intenso con gadolinio es característico

Hallazgos ecográficos• Masa hipoecoica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALQuiste de inclusión epidérmico• Quiste intradérmico o intraóseo postraumático por

traumatismo penetrante• Deforma el hueso de la falange distal• Menos definido que el tumor glómico• Predominio masculino

ANATOMÍA PATOLÓGICACaracterísticas generales• Etiología

Neoplasia que se origina en el plexo neuromioarterial• Genética

■ ↑ de tumores subungueales en la neurofibromatosis tipo 1

■ Tumores glómicos múltiples hereditarios: autosómico dominante localizado en el cromosoma 1p21-22

Características macroscópicas anatomopatológicas y quirúrgicas• Nódulo blando bien definido, rojo a morado

Características microscópicas• El tumor glómico característico tiene tres subgrupos

Tumor glómico sólido ■ El más frecuente (~ 75% de los casos) ■ Nidos de células glómicas redondeadas a cuboideas alrededor de los capilares, que pueden extenderse fuera de la masa principal

Malformación glomovenosa (glomangioma) ■ ~ 20% de los casos ■ Agrupaciones de células glómicas alrededor de venas dilatadas

■ Menos probable que aparezca en localización subungueal

■ Menos circunscrita que los tumores glómicos sólidos ■ Las lesiones múltiples a menudo son de este tipo

Glomangiomioma ■ El subtipo más raro de tumor glómico característico ■ Contiene células alargadas similares al músculo liso maduro

■ Cuando está presente vascularización ramificada similar a la del hemangiopericitoma = glomangiopericitoma

• Tumor glómico maligno (glomangiosarcoma)< 1% de los tumores glómicosMal pronóstico

■ Frecuencia de mortalidad del 25-40% debido a metástasis

Localizado profundo a la fascia o en las vísceras; tamaño > 2 cm; grado nuclear moderado a alto; figuras mitóticas atípicas y alta actividad mitótica

INFORMACIÓN CLÍNICAPresentación • Signos/síntomas más frecuentes

Las lesiones superficiales generalmente son dolorosas y sensibles a la temperatura fría y al tacto

Demografía • Edad

Más frecuente en adultos pero se encuentra a cualquier edadLos tumores glómicos múltiples tienen más probabilidad de aparecer en la infancia o adolescencia

• Sexo Lesiones subungueales más frecuentes en mujeresLocalización extradigital más frecuente en hombres

• Epidemiología< 2% de los tumores de tejidos blandos globalmente

■ Aproximadamente un 10% son múltiples

Evolución natural y pronóstico• La inmensa mayoría de los tumores glómicos son benignos

Tratamiento • Las lesiones benignas se tratan con escisión quirúrgica

Frecuencia de recidiva local del 10%

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Weiss SW et al: Perivascular tumors. In Weiss SW et al: Enzinger

and Weiss’ Soft Tissue Tumors. 5th ed. Philadelphia: Elsevier. 751-67, 2008

2. Kransdorf MJ et al: Vascular and lymphatic tumors. In Kransdorf MJ et al: Imaging of Soft Tissue Tumors. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 175-7, 2006 141

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s)TUMOR GLÓMICO

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(Izda.) Ecografía Doppler color longitudinal del glomangiopericitoma del mismo paciente que muestra una lesión hipoecoica mal definida con flujo sanguíneo abundante. (Dcha.) TC sin contraste axial que muestra una masa redonda, levemente hiperdensa en la cara posterolateral del músculo deltoides de un hombre de 39 años de edad. Esta lesión era dolorosa. La biopsia percutánea confirmó un tumor glómico. Aunque estas lesiones son característicamente subungueales, los tumores glómicos se han descrito por todo el cuerpo.

(Izda.) RM en T1 axial de una malformación glomovenosa (glomangioma) que muestra una masa lobulada en la grasa subcutánea anterolateral de la rodilla. La masa es isointensa con el músculo esquelético y contigua a la dermis. (Dcha.) RM en T2 con SG axial que demuestra la señal hiperintensa homogénea de la masa lobulada . No existe edema circundante a la masa, que realza intensamente. En el diagnóstico diferencial de esta lesión se encuentran el granuloma por cuerpo extraño y el neuroma postraumático.

(Izda.) RM en T1 sagital de un glomangiopericitoma que muestra múltiples masas en los tejidos blandos que se extendían desde la pantorrilla distal hasta el pie. Estas masas son heterogéneamente isointensas a hiperintensas en relación con el músculo en T1 y estaban presentes en la grasa subcutánea y en la musculatura profunda. (Dcha.) RM en T1 + C con SG sagital en el mismo paciente que muestra el realce heterogéneo intenso de la masa dominante

y demuestra mejor los grandes vasos sanguíneos asociados .

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TUMOR GLÓMICO

(Izda.) RM en T1 frontal en la misma paciente que muestra una masa de tejidos blandos

que se extiende alrededor del lado cubital de la diáfisis de la falange distal y produce erosión del hueso subyacente. (Dcha.) RM en T1 axial que muestra que la masa de tejidos blandos se localiza en el límite cubital del lecho ungueal del dedo medio. La masa es isointensa con los tejidos blandos del lecho ungueal normal localizados anteriormente. La masa erosiona uniformemente la cortical ósea subyacente.

(Izda.) RM en T2 con SG axial en la misma paciente que muestra que la masa del lecho ungueal es levemente hiperintensa respecto al resto del tejido del lecho ungueal. La masa se extiende a los tejidos blandos de la falange distal. (Dcha.) RM en T1 + C con SG axial que muestra un realce homogéneo intenso de la masa , característico de un tumor glómico. Un quiste de inclusión epidérmico también podría erosionar la falange distal, pero no sería de esperar que tuviera un realce intenso bien circunscrito.

(Izda.) Radiografía PA de un tumor glómico clásico que muestra una erosión uniforme

del lado cubital de la falange distal del dedo medio. Los límites de la lesión son esclerosos y bien definidos, lo que sugiere una lesión de larga evolución. No era evidente una masa de tejidos blandos. Esta mujer de 60 años de edad refería dolor en la punta del dedo de varios años de evolución. (Dcha.) Imagen PA en fase sanguínea de una gammagrafía ósea que muestra una actividad aumentada del marcador en los tejidos blandos inmediatamente adyacentes a la región de la erosión ósea observada en la radiografía previa.

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DIAGNÓSTICO por IMAGENDIAGNÓSTICO por IMAGEN en español

MUSCULOESQUELÉTICO 2:ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS

MANASTER • ROBERTS • PETERSILGE

MANASTERROBERTS

PETERSILGE

Moore • Hanrahan • Crim

MARBÁNMARBÁN

MARBÁN

MARBÁN

IMAGEN ANATÓMICAANATOMÍA RADIOLÓGICA para el DIAGNÓSTICO

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ISBN 978-84-7101-754-3

0175437884719

EDICIÓN PARA LA VENTA EXCLUSIVAen ESPAÑA

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Cubierta MANASTER - DI - ENFERMEDADES NO TRAUMÁTICAS - España_Maquetación 1 15/11/11 10:52 Página 1