Estudio

Radiológico

Sialografía

SIALOGRAFIA.

PTIALOGRAFIA; HIALOGRAFIA; SIALOANGIOGRAFIA, Radiografía Glandular.

Sialo: Referido a las Glándulas Salivales.

Grafía: Representación gráfica.

• SIALOGRAFIALa sialografía que fue realizada por primera vez por Arcelin en 1913.

• Consiste en la inyección retrograda de contraste radiopaco en los conductos de Stenon o de Wharton; se visualizan sus troncos principales, ramificaciones glandulares y ácinos salivales. Contribuye de manera decisiva en el diagnóstico, pues la mayoría de los procesos salivales presentan patrones radiológicos bien definidos.

ANATOMIA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES.

Las glándulas salivales en los mamíferos son glándulas exocrinas que producen la saliva, la cual es un líquido incoloro de consistencia acuosa o mucosa, se produce un litro al día (aprox.), es una solución de proteínas, glicoproteínas, hidratos de carbono y electrólitos y contiene células epiteliales descamadas y leucocitos. Las glándulas salivales grandes están representadas por 3 glándulas pares: las glándulas sublinguales: ubicadas en el tejido conectivo de la cavidad oral, glándulas parótidas y submaxilar: ubicadas por fuera de la cavidad oral.

LA GLÁNDULA PARÓTIDA

La parótida es una glándula salival muy voluminosa, bilateral, situada a ambos lados de la cara, en una celda osteofibrosa dependiente de la aponeurosis cervical superficial por debajo del Conducto Auditivo Externo (CAE), por detrás de la rama ascendente del maxilar inferior y por delante de las apófisis mastoides y estiloides; pesa alrededor de 25 gramos. La atraviesan 3 estructuras importantes: el nervio facial, la vena retromandibular y la arteria carótida externa izquierda. La parótida produce la mayor cantidad de saliva de predominio seroso.

La glándula está atravesada por la arteria carótida externa y por los nervios facial y auriculotemporal y en ella tiene nacimiento la vena yugular externa. En el interior de la glándula se encuentran ganglios linfáticos parotídeos. Así mismo el nervio facial (VII par craneano) separa el lóbulo superficial del profundo.

El conducto parotídeo (de Stenon) pasa horizontal por el borde anterior de la glándula, luego gira medialmente en el borde anterior del músculo masetero, perforando al músculo buccinador para posteriormente entrar en la cavidad oral por medio de un pequeño orificio ubicado a nivel del segundo molar superior.

Su inervación esta dada por el nervio auricular mayor (rama del plexo cervical C2-C3) quien inerva la vaina de la glándula así como la piel por encima de esta. El nervio auriculotemporal conduce la información parasimpática postganglionar secretora. Por su parte, la actividad de las fibras simpáticas (del plexo nervioso carotídeo externo) reducen la secreción de la glándula.

CONSTITUCIÓN ANATÓMICA

La glándula parótida es el tipo de las glándulas salivales serosas.Recordemos que las glándulas se dividen en 3 grupos: glándulas serosas, glándulas mucosas y glándulas mixtas. Las glándulas serosas solo contienen en sus ácinos células denominadas serosas, que secretan un liquido claro, albuminoso, desprovisto de moco. Las glándulas mucosas están constituidas exclusivamente por células mucíparas. A este grupo pertenecen, en el hombre, ciertas glándulas de la mucosa bucal o palatina. Las glándulas mixtas poseen a la vez, diversamente mezcladas entre sí, en los ácinos, células serosas y células mucosas. A este grupo pertenecen, en el hombre, la submaxilar y la sublingual.

La glándula parótida, tipo de las glándulas serosas puras, está constituida por ácinos que secretan la saliva. Estos ácinos, pequeñas masas tubulares más o menos hinchadas, se agrupan para formar un segmento glandular más importante, el lobulillo primitivo. La reunión de algunos lobulillos primitivos da origen a un lobulillo compuesto o lobulillo secundario. El conjunto de todos los lobulillos compuestos constituye la glándula.

1.- Acinos glandulares.- los acinos tienen la forma de fondos de sacos largos y tubulosos. Las células de los ácinos constituyen el epitelio secretorio que descansa en una membrana propia, delgada, desprovista de elementos figurados. Las células poseen un núcleo central, anguloso o festoneado, que ocupa el tercio inferior del cuerpo celular, y un protoplasma basófilo, de estructura foliácea, con mitocondrias filamentosas; mientras que el protoplasma apical contiene granulaciones refringentes, denominadas Granulaciones De Langley, alojadas cada una en un alvéolo. Son variables por su número, por su volumen y según las condiciones fisiológicas en que se encuentra la glándula.

En la cara interna de la pared propia existen las células de Boll, planas, de prolongaciones protoplasmáticas ramificadas anastomosadas, que enlazan las células glandulares formando como una especie de celosía.

La luz del ácino, muy estrecha, está alargada en el sentido del mismo. Esta cavidad se prolonga entre las células en forma de divertículo, adoptando, con relación al centro del ácino, una dirección radial: son los canalículos radiados intercelulares y tienen la significación de capilares secretorios intercelulares. Se encuentran también en la luz del ácino elementos celulares axiles y alargados: las células centroacinosas. Son rudimentarias en la glándula salivar, pero, con todo, existen. Son particularmente abundantes en el páncreas.

Las ácinos, los lobulillos y los lóbulos parotídeos están separados unos de los otros por tabiques conjuntivos, de grosor variable, que toman sucesivamente los nombres de tabiques interacinosos, tabiques interlobulillares y tabiques interlobulares.

A los elementos conjuntivos que constituyen estos tabiques se añaden en cantidades variables: 1°,células plasmáticas, situadas alrededor de los ácinos; 2°,células adiposas, abundantes sobre todo en los tabiques interlobulares; 3°,células linfáticas, ya aisladas, ya agminadas, formando en este caso verdaderos nódulos linfoides.

En los tabiques conjuntivos precitados discurren los vasos y nervios de la glándula y sus conductos excretorios.

2.- Aparato Excretorio.- Al salir de los ácinos, donde es secretada, la saliva parotídea recorre sucesivamente cierto numero de conductos que son, yendo del ácino hacia el exterior: 1°, los conductores intercalares; 2°, los conductos intralobulillares; 3°, los conductos interlobulillares. Finalmente, todos los conductos interlobulillares vienen a juntarse en un ultimo conducto que los resume todos, el conducto excretorio propiamente dicho o conducto de Stenon.

a).- Conductos intercalares: Los conductos intercalares, denominados también piezas intercalares, conducto de Boll, o también pasajes de Boll, son unos conductos mas o menos largos, pero siempre sumamente estrechos, que parten del ácino y, desde allí, van a un conducto intralobulillar. Su estructura es muy simple. Se componen 1°,de una pared propia, sumamente delgada, que es a continuación de la del ácino; 2°,de una capa epitelial, que forma, en la cara interna de la pared propia un revestimiento continuo. Esta capa epitelial está formada por células prismáticas bajas con protoplasma homogéneo y refringente.

b).-Conductos intralobulillares: Los conductos intralobulillares, que son continuación de los conductos de Boll, están formados por la reunión de un número variable de estos conductos. Como su nombre indica, circulan en el espesor mismo de los lobulillos glandulares. Histológicamente presentan, como los conductos de Boll, una pared y un epitelio:

• Pared .- La pared esta representada por una delgada laminilla conjuntiva que termina por debajo del epitelio por una vítrea más o menos distinta.

• Epitelio .- El epitelio está constituido por células prismáticas que ofrecen caracteres glandulares: núcleo central abundante en cromatina; protoplasma que contiene filamentos o estrías, dispuestos en sentido longitudinal, que tienen el valor de mitocondrias modificadas. Estas

células estarían encargadas de elaborar una parte de la saliva y, en particular, las sales de cal que contiene.

c).-Conductos Interlobulillares: Los conductos interlobulillares comprenden: 1°,una pared propia gruesa, constituida por tejido conjuntivo elástico, tapizado de fibras lisas y que contiene vasos y nervios; 2°,un epitelio dispuesto de dos estratos de células: el estrato profundo comprende células que deben de considerarse como células de Boll; el estrato superficial esta formado por células prismáticas.

d).-Conductos de Stenon: El conducto de Stenon, punto de reunión común de todos los conductos interlobulillares, es el conducto excretorio propiamente dicho de la parótida. Su función es transportar la saliva parotídea a la cavidad

bucal.

• Origen .- El conducto de Stenon nace en la cara anterointerna de la glándula, en el borde parotídeo, en la unión de su tercio inferior con sus dos tercios superiores. Está formado, como ya hemos dicho, por el conjunto de los conductos interlobulillares que vienen sucesivamente a reunirse en él. El modo de ramificación intraparotídea del conducto de Stenon es muy variable: unas veces se divide en dos conductos casi iguales, que se separan uno del otro formando un ángulo agudo; otras veces sin bifurcarse, se dirige oblicuamente hacia abajo y atrás, hacia la parte posteroinferior de la glándula, recibiendo durante su trayecto, por su borde superior y su borde inferior, conductos colaterales cuyo numero puede variar de 6 a 14.

• Trayecto .- Cualquiera que sea la manera de originarse en el espesor mismo de la parótida, el conducto de Stenon, al salir de la glándula, se dirige oblicuamente hacia arriba y adelante, hasta 15 ó 20 milímetros por debajo del arco cigomático. Desviándose entonces hacia delante, discurre horizontalmente sobre la cara externa del

masetero, junto con la arteria transversal de la cara, que esta situada un poco por encima, y con varias divisiones del nervio facial, que están situadas unas arriba y otras abajo.

Al llegar al borde anterior del masetero, rodea este borde a la vez que la bola adiposa de Bichat, subyacente al músculo, y llega al bucinador.

Después de haber corrido algún tiempo sobre la cara externa del bucinador, junto a las glándulas molares, lo perfora oblicuamente y llega entonces a la mucosa bucal; por debajo de esta mucosa en una extensión de 5 a 6 milímetros, la perfora a su vez y, finalmente, se abre en el vestíbulo de la boca por un estrecho orificio en forma de hendidura, que se halla situado un poco por delante del cuello del segundo gran molar superior. Este orificio se abre algunas veces en la cúspide de una pequeña eminencia en forma de papila.

La longitud total del conducto de Stenon es, por término medio, de 35 a 40 milímetros; su diámetro es de 3 milímetros.

• Relaciones .- En su porción final, el conducto de Stenon está cubierto por la prolongación anterior de la parótida. Pero, a partir del punto en la que se separa de esta prolongación hasta el ojal que se labra a través de los fascículos del músculo buccinador, corre constantemente por el tejido celular subcutáneo. Existe siempre la certeza de ponerlo al descubierto si se practica una incisión siguiendo la línea recta que une el trago a la comisura labial.

• Estructura .- Como sus afluentes, el conducto de Stenon se compone de pared propia, revestida interiormente de una capa epitelial.

1.-La pared propia, relativamente gruesa, está formada por tejido conjuntivo muy apretado, como en la dermis. Contiene ricas redes de fibras elásticas, vasos y nervios. Del lado del epitelio termina por una vítrea.

2.-El epitelio se compone de dos capas celulares, una profunda y otra superficial. La capa profunda comprende células cúbicas mas o menos esféricas, con algunas células de Boll; la capa superficial está formada por células cilíndricas, que terminan, del lado de la luz del conducto, por una pequeña meseta desprovista de pestañas. A trechos separados se ven, entre las células de la meseta, algunas células caliciformes. Por último, en el punto en que desemboca el conducto excretorio en la boca, este epitelio adquiere poco a poco los caracteres del epitelio pavimentoso estratificado de la mucosa bucal.

Desarrollase a veces en el trayecto del conducto de Stenon, casi siempre a nivel del borde anterior del masetero, un lóbulo glandular aislado, mas o menos voluminoso, que se ha designado erróneamente con el nombre de parótida

accesoria. No se trata de una glándula supernumeraria independiente, ya que el conducto excretorio que la continúa, en vez de abrirse aislado en la boca como el de la parótida, se dirige constantemente al conducto de Stenon. Por este hecho, la formación glandular en cuestión no es más que un simple lóbulo errático de la parótida, es decir un lóbulo accesorio.

LA GLANDULA SUBMAXILAR

La glándula submaxilar es una glándula salival que tiene una forma irregular y un tamaño parecido a una nuez. Se localiza en la parte posterior del piso de la boca. Esta glándula produce una secreción musinosa acuosa, llamada mucoserosa, a través del Conducto de Wharton.

UBICACIÓN

Esta situada en la parte lateral de la región suprahioidea. Se halla contenida en una celda osteofibrosa. En su origen está en relación por dentro con el hiogloso y por fuera con el milohioideo.

Su secreción se vierte por conductos excretores. Esta irrigada por las arterias procedentes del facial y de la submentoniana, donde desembocan también las venas.

Está formada por una gran porción superficial y por una porción profunda más pequeña. Está protegida o recubierta por el compartimento submaxilar.

El conducto submaxilar tiene una longitud aproximada de 5 cm, y su pared es mucho más delgada que la del conducto parotídeo. Se forma en la zona media de la porción profunda de la glándula, se introduce entre la glándula sublingual y el geniogloso, y desemboca en el suelo de la boca a través de un orificio estrecho situado en el vértice de la papila sublingual que está localizada lateralmente al frenillo de la lengua.

CONSTITUCIÓN ANATÓMICA

La glándula submaxilar está constituida bajo el mismo tipo fundamental que la parótida. Es una glándula descomponible en lobulillos secundarios, lobulillos primitivos y ácinos sumergidos en una estroma conjuntiva.

Siendo la glándula submaxilar una glándula mixta, contiene ácinos puramente serosos como los de la parótida, ácinos puramente mucosos, más raros que los últimos, más voluminosos, más largos y anchos y cubiertos de células mucíparas, y, finalmente ácinos mixtos. Estos últimos están constituidos por células mucosas y células serosas. A veces los elementos serosos son muy poco abundantes; las células, aplanadas contra el fondo del ácino por las células mucosas voluminosas y predominantes, constituyen las semilunas de Gianuzzi.

La superficie excretoria total de la glándula submaxilar es de 2.235 milímetros cuadrados. La saliva submaxilar, intermedia entre la saliva parotídea, muy liquida, y la sublingual, muy espesa, es secretada de modo continuo.

El tejido conjuntivo se dispone en ella como en la parótida. Tabica la glándula por medio de septos interlobulillares e interacinosos.

Los conductos intralobulillares tienen igualmente la misma estructura que los de la parótida.

CONDUCTO DE WHARTON

El conducto de Wharton, reunión común de todos los conductos excretorios interglandulares, es el conducto excretorio propiamente dicho de la glandula submaxilar. Tiene por función transportar la saliva submaxilar a la cavidad bucal, después de haber atravesado el suelo de la boca.

a).- Dimensiones: La longitud del conducto de Wharton es de 4 a 5 centímetros. Su calibre medio, más considerable que el del conducto de Stenon, es aproximadamente de 2 a 5 milímetros. El punto más estrecho corresponde al orificio bucal. Su extensibilidad resulta ser poco importante cuando se busca una distensión aguda. La distención crónica puede, por el contrario, dilatarlo bastante fácilmente.

b).- Relaciones: El conducto emerge de la cara interna de la glándula en su parte media. De aquí se dirige oblicuamente adelante y adentro hacia la parte inferior del frenillo de la lengua. Aquí se acoda en una longitud de algunos milímetros para dirigirse directamente hacia delante.

.En el curso de su trayecto, el conducto de Wharton va primero por la cara externa del hiogloso, entre este músculo y el milohioideo. Se introduce a continuación después de haber abandonado el hiogloso, entre el milohioideo , que queda siempre por fuera de él, y los músculos lingual inferior y geniogloso, que están por dentro. Llega a la glándula sublingual y pasa por dentro de ella. Está próximo a su borde superior. Por debajo del conducto van las terminaciones del nervio hipogloso mayor, que envían una anastomosis al nervio lingual. El nervio hipogloso mayor se dirige, recordémoslo, de atrás adelante y de abajo arriba. Por encima del conducto avanza el nervio lingual. Este, como el hipogloso mayor, discurre de atrás adelante, pero de cuyos lados están representados por los dos nervios. Está seguido en todo su trayecto por un plexo venoso, y en su porción terminal, por los vasos sublinguales.

La prolongación anterior de la glándula submaxilar lo acompaña en su porción inicial y lo oculta. Por último, señalemos una relación importante en medio de su recorrido: el nervio lingual, primero por encima del conducto, pasa pronto por debajo de él; por lo tanto, lo cruza, situándose en su lado externo. Se puede decir que, en esta porción del suelo de la boca, el conducto de Wharton es el órgano mas interno; tiene por fuera de él la glándula sublingual, así como el nervio lingual y la arteria sublingual que lo han cruzado.

Más lejos, después de una ligera acodadura que hemos ya señalado anteriormente, se adosa, en la línea media, a su homologo del lado opuesto y se desliza entonces inmediatamente por debajo de la mucosa bucal en una extensión de 3 ó 4 milímetros.

Finalmente, viene a abrirse a los lados del frenillo de la lengua, en el vértice de un tubérculo especial por un pequeño orificio apenas perceptible a simple vista, al que se le da el nombre de ostium umbilicale este orificio está separado del lado opuesto por el espesor del frenillo.

c).- Modo de Ramificarse.- Generalmente, el conducto de Wharton se continúa en el interior de la glándula submaxilar, del mismo modo que el conducto de Stenon en la parótida y el conducto de Wirsung en el páncreas. La radiografía, después de inyectar el conducto de Wharton, muestra que la glándula es recorrida por un conducto principal en toda su extensión. Este conducto tiene igual dirección que la misma glándula, es decir, de atrás adelante y de arriba abajo. Del conducto axil nacen conductos secundarios cuyo número varía de tres a cinco: son los conductos interlobulillares descritos antes. Estos se ramifican según el modo dicotómico. Existen a veces, al lado del conducto principal, conductos secundarios, cuyo calibre puede ser casi tan voluminoso. Así ocurre en particular con el conducto que recoge la saliva secretada por la prolongación anterior de la glándula cuando ésta está bien desarrollada.

ANATOMÍA RADIOLOGICA

• La sialografía normal de la glándula parótida demuestra un conducto de Stenon que nace de la glándula y se dirige hacia arriba y hacia delante en una curva suave, desviándose hacia fuera por el músculo masetero antes de emerger en la cara interna de la mejilla. Su diámetro habitual es entre 1 y 2.5 mm, si bien aumenta con la edad. El patrón de los conductos de toda la glándula parótida es parecido al de un árbol, sin hojas, con ramas que disminuyen progresivamente de tamaño de forma suave hacia la periferia.

• El conducto de Wharton de la glándula submaxilar nace de la misma, y de forma oblicua asciende hasta el suelo de la boca. Suele ser mayor que el

conducto de la parótida, midiendo aproximadamente 3 mm. Dentro de las glándulas, los conductos salivales de segundo orden son cortos y anchos comparados con los conductos distales, que son mucho más finos. En fase de relleno puede verse una disposición acinar del contraste dentro de la glándula.

PREPARACION DEL PACIENTE

Ayunas de 4 – 6 horas

El paciente tiene que firmar una autorización. Es necesario que se enjuague la boca con una solución antiséptica (que elimina gérmenes) antes del procedimiento

Se debe informar al médico si:

• La paciente está embarazada • La persona es alérgica al material de contraste para rayos X de

cualquier sustancia con yodo • La persona presenta alergia a algunos medicamentos.

MATERIALES

Requiere: depresor lingual, gasas, secretagogo (concentrado de limón), dilatadores lacrimales, cánulas, jeringa de 5-10 ml., contraste, luz dirigible, lentes de aumento.

2 ó 3 minutos antes de la Sialografía, se administra al paciente un estimulante de secreción para abrir los conductos (secretagogos).

CONTRASTE

Puede practicarse con contrastes yodados bien sean hidro o liposolubles. Los primeros son mucho más fluidos por lo que con mayor facilidad penetran en los acinos glandulares borrando las imágenes ductales. Para una buena visualización de las arborizaciones ductales intraglandulares son aconsejables los contrastes liposolubles, que también son útiles cuando existe patología acinar. Reservamos los hidrosolubles para la sialografía funcional. La cantidad de contraste que inyectar depende de la glándula y estructura que deseemos estudiar.

INDICACIONES

La sialografía permite detectar alteraciones anatómicas localizadas en los conductos salivares y en sus ramificaciones producidas por múltiples causas como quistes, estenosis, fístulas, inflamación, infecciones, cuerpos extraños, traumatismos, etcétera en pacientes que presentan síntomas como dolor,

inflamación, secreción hemática o purulenta y/o ausencia o excesiva secreción salivar de las glándulas salivares de mayor tamaño.Permite localizar el lugar exacto de la alteración y en muchos casos decidir un posible tratamiento posterior.

CONTRAINDICACIONES

No se debe realizar esta prueba en distintas situaciones en las que estaría contraindicada:

Presencia de una parotiditis aguda cuando se va a realizar la prueba. Reacción alérgica previa a medios de contraste. Como toda técnica en la que se emplean rayos X, está contraindicada

en el embarazo por los efectos nocivos de esta radiación sobre el feto.

PROCEDIMIENTO

Se administra un suave sedante en ocasiones antes de comenzar. Posteriormente se pide al paciente echarse sobre la mesa ortoscópica y se realiza una radiografía de la zona sin contraste para asegurarnos que no existe ningún cálculo que pueda obstruir la entrada de contraste en el conducto salivar.

Con la ayuda de un fino catéter flexible que se introduce por el conducto de cada una de estas glándulas, se inyecta un contraste radiopaco que se distribuirá por todas las ramificaciones de los conductos. Posteriormente, se hacen una serie de radiografías de la zona en las que se visualizan con detalle las glándulas, englobando diversas posiciones.

En ocasiones se puede intentar estimular la producción de saliva mediante la administración de jugo de limón, de modo que podamos observar mediante nuevas radiografías, el drenaje de la saliva a través de los conductos.

INCIDENCIAS

La realización de una placa simple es preceptiva en un servicio de Urgencias ante cualquier patología aguda de glándulas salivares.

GLÁNDULA PARÓTIDA

PROYECCIÓN TANGENCIAL

Con el rayo central perpendicular al plano del chasis, se dirige a lo largo de la superficie lateral de la rama mandibular.

GLANDULA PAROTIDA Y SUBMAXILAR

PROYECCION LATERAL

Dirigir el rayo central perpendicular al plano del chasis en un punto situado 2,5 cm. por encima del ángulo mandibular para mostrar la glándula parótida o situado en el borde inferior del ángulo mandibular para exponer la glándula submandibular.

PROYECCION AXIAL

Con el rayo central perpendicular al plano del chasis, se dirige hacia la intersección del plano mediosagital y de un plano coronal que pase por los segundos molares.

PATOLOGÍAS

Imágenes patológicas.

1.-Imágenes glandulares:

a).-Sobreopacificacion del parénquima glandular dibujando una lobulación muy aparente. Se debe a una dilatación acinar difusa y se encuentra en infecciones agudas triviales.

b).-Imagen Miliar. Pequeño moteado parenquimatoso(menos de 1 mm.) que corresponde a ectasias acinares. Se observa en infecciones subagudas y crónicas.

c).-Imagen en bolas o de árbol con frutos. Aquí el moteado es más grosero y está formado por la unión de varios acini destruidos: Lo vemos en infecciones crónicas específicas.

d).-Colección Cistoide. Imagen seudoquistica por destrucción completa de un lóbulo glandular.

El acúmulo de contraste representa una cavidad abscesada que podemos encontrar en procesos infecciosos y encarcinomas.

e).-Acentuación canalicular. Aumento del número de canalículos de tercero y cuarto orden por pobreza de contraste parenquimatoso. Se debe a una diferenciación canalicular de los acini y traduce la presencia de un proceso involutivo.

f).-Imágenes lacunares:

• Circunscritas. Producen un rechazo de la arborización intraglandular, y siempre sugieren la existencia de una tumoración benigna. Pueden ser intrínsecas (es decir, intraglandulares) o marginales, producidas por compresión de una tumoración extraglandular.

• No Circunscritas. De bordes imprecisos y asociados a amputaciones canaliculares, sugieren la presencia de un tumor maligno

2.- Patología Ductal:

a).-Dilatación. Se produce por una hipertensión ductal debida a litiasis o estenosis inflamatoria o cicatrizal.

b).-Pérdida de paralelismos de los bordes. Traducen una inflamación del conducto (sialodocitis).

Forman una imagen arrosariada con zonas de dilatación y estenosis.

c).-Pérdida de continuidad. No se rellena la glándula, o se rellena poco, viéndose el contraste en el conducto fistuloso que generalmente es traumático.

d).-Imagen en Stop. Acompaña a las estenosis totales por cálculos y se observa raramente

3.- Calcificaciones. En el conducto de Wharton es frecuente observar cálculos radioopacos. La litiasis del Stenon es excepcional.

Las calcificaciones parenquimatosas son poco frecuentes, pudiéndose encontrar en algunas adenitis crónicas.

SIALOLITIASIS

Es el resultado del depósito de sales de calcio alrededor de un nido central (células epiteliales, bacterias, cuerpo extraño). El cálculo está formado por un cuerpo inorgánico cristalino de fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio, y una matriz orgánica de carbohidratos y aminoácidos.

Su frecuencia varía según la glándula afectada:

- Submaxilar 92% - Parótida 6% - Sublingual 2%

Los síntomas son: aumento de volumen recurrente, súbito y doloroso que se asocia a la alimentación. Si no cede la obstrucción, puede generarse una inflamación secundaria y aparecer fiebre y saliva purulenta.Los cálculos no son todos radio opacos, en la glándula submaxilar el 80% lo son y en la parótida sólo el 60%. Por lo anterior, una radiografía simple negativa, no descarta litiasis glandular.

El manejo de la litiasis requiere de abundante líquido, Calor local, analgesia y antibióticos si existe sobreinfección. El tratamiento quirúrgico debe ser realizado por un especialista.En la submaxilar: si el cálculo está en el conducto excretor: extirpación vía oral mediante incisión de la mucosa. Si está en el parénquima: extirpación de la glándula.

En la parótida, si la litiasis está próxima al orifico de desembocadura: extirpación vía oral.Si está en el parénquima: parotidectomía suprafacial o total. En casos de litiasis recidivante, operada previamente por vía oral: extirpación de la glándulaLas complicaciones de la sialolitiasis son:Fístula salival, sialoadenitis aguda o crónica, abscesos, estenosis 2ª y atrofia glandular.

Sialolito radiolúcido en el conducto principal Sialolito en glándula submandibular.

SIALODOQUITIS

Sinónimo: sialoadenitis ductal

Definición:

La sialodoquitis es una inflamación del sistema de conductos de las glándulas salivales.

Características clínicas:

La sialodoquitis se caracteriza por la dilatación del sistema de conductos reflejada en la sialografía. Es muy frecuente en las glándulas submaxilares (fig. 29-13), al igual que en las glándulas parótidas. Si se desarrolla una fibrosis intersticial, en la sialografía aparece una imagen típica del conducto principal y de los conductos mayores en ristra de chorizo, esto es debido a las dilataciones y contracciones alternativas. La TC, la RM y la escintigrafia no se emplean como pruebas rutinarias para el diagnostico de enfermedades inflamatorias de los conductos de las glándulas salivales. Estas técnicas son costosas e inespecíficas y no proporcionan mayor ni mas información que la sialografía.

SIALOADENITIS

Concepto:

Inflamación de las glándulas salivales. La forma de presentación mas frecuente es la tumefacción dolorosa de la glándula afectada, acompañada de hiposialia y un aumento de sodio en la saliva.

Etiología:

Factores generales. Reducción de los mecanismos de defensa inmunológica (mal nutrición, diabetes, post-operados).Factores locales: anomalías en la secreción salival, anomalías del sistema de conductos.

Clasificación:

• Bacterianas• Virales• Por irradiación• Obstructivas• Tóxicas• Inmunopatológicas

Siendo las más frecuentes: Sialoadenitis vírica: parotiditis epidémica

Es causada por paramixovirus.

El contagio se produce a través de la saliva del individuo afectado el virus se puede aislar desde 6 días antes de la clínica hasta 9 días después. La enfermedad da inmunidad de por vida. Va a afectar a niños de 6-8 años y el periodo de incubación es de 21 días. Hay pródromos de 24 horas, con cefalea, astenia y dolor puede haber parotidomegalia (en el 30% de los casos es unilateral, y el 70% de los casos es bilateral a los 6 días). En cuanto a las complicaciones puede producirse orquitis (25%), pancreatitis (20%), oforitis (15%), meningitis (10%) y esterilidad (0.25%).

Diagnostico:

Se establece por la clínica y mediante fijación de complemento, pruebas cutáneas y también por la elevación de las amilasas y leucopenia.

Prevención:

Se basa en la administración de la vacuna triple vírica (rubéola, sarampión y paperas) a los 12-15 meses y a los 12-15 años.

Esta infección viral afecta principalmente a la parótida. Pueden comprometerse también la submandibular y/o la sublingual, sin que exista compromiso parotídeo. Los virus que producen esta enfermedad son: virus Parotiditis, Citomegalovirus (CMV), Sarampión, Coxsackie A y B, Echo, Herpes Zoster, Influenza A, Parainfluenza 1 y 3, virus Epstein Barr (VEB) y VIH. En el 80% de los casos el virus causal es el Parotiditis s. En pacientes inmunodeprimidos aumenta la frecuencia de Citomegalovirus.

SIALOADENITIS POR VIRUS PAROTIDITIS (PARAMIXOVIRUS)

Este cuadro se veía con mayor frecuencia en niños entre 5 y 9 años, sin embargo, con el programa de vacunas, ahora es más frecuente en adultos.Se contagia a través de la saliva y su período de incubación es de 14 a 20 días. Se ha detectado virus en la saliva 7 días antes de la aparición de los síntomas, hasta 9 días con posterioridad al inicio de estos. El pródromo está caracterizado por anorexia, astenia, fiebre y odinofagia. El único reservorio es el hombre Clínicamente hay aumento de volumen parotídeo súbito, doloroso y difuso, que se asocia a fiebre moderada y compromiso del estado general. En ⅔ el compromiso parotídeo es bilateral, pudiendo comprometerse las otras glándulas también. El aumento de volumen disminuye gradualmente en un plazo que va desde 3 a 10 días. Este cuadro es subclínico en 25 a 30% de los casos.

Al examen físico se evidencia aumento de volumen parotídeo difuso y doloroso. Se desplaza el lóbulo auricular hacia fuera y hacia arriba, el orificio del Stenon está congestivo y edematoso y la saliva es de aspecto seroso. Dentro de los exámenes de laboratorio, el hemograma presenta linfocitosis.

El tratamiento es sintomático, comprende hidratación, analgesia, líquido abundante y supresión de alimentos que estimulen la salivación. El reposo es adecuado mientras el paciente esté decaído o febril, la actividad física no influye en la orquitis u otra complicación. Siempre hay que desinfectar los objetos contaminados con saliva del enfermo para evitar contagio.

La evolución es generalmente benigna, pero puede complicarse con:

Orquitis 20 – 30% Ooforitis 5% Meningitis 10% Pancreatitis 5%

Hipoacusia neurosensorial 0,05 – 4%

SINDROME DE SJOGREN

CONCEPTO

El Síndrome de Sjögren (SS) es un trastorno autoinmunitario crónico de etiología desconocida, que se caracteriza por infiltración linfoplasmocitaria de las glándulas exocrinas con destrucción epitelial, provocando un síndrome seco definido por sequedad oral (xerostomìa) y ocular (xeroftalmía). CLASIFICACION

Existen dos formas clìnico-patológicas de SS: la primaria, síndrome seco (queratocon-juntivitis seca y xerostomía), que cursa aisladamente y la secundaria asociada a otra conectivopatia y con más frecuencia a la Artritis Reumatoide, como también al Lupus, Esclerosis sistémica, Polimiositis, Hepatitis autoinmune, Cirrosis biliar, etc. EPIDEMIOLOGIA

No se conoce con exactitud su incidencia, pero se sugiere que, tras la artritis reumatoide, es la enfermedad reumatoide más frecuente. El SS afecta mas a mujeres entre la 4ta y 5ta década de la vida, aunque es posible su comienzo a cualquier edad. No se ha observado que existan diferencias raciales, pero se ha descrito agregación familiar.

ETIOPATOGENIA

Se desconoce la causa y su mecanismo patogénico, pero hay suficientes datos para considerarla una enfermedad autoinmune, con probable predisposición genética. Los des fenómenos autoinmunitarios principales que se observan en el síndrome consisten en infiltración linfocitaria de las glándulas exocrinas y una hiperactividad de los linfocitos B, que se ilustra por los autoanticuerpos circulantes. El suero de los pacientes con el síndrome suele contener diversos autoanticuerpos dirigidos contra antígenos no órgano específicos, como inmunoglobulinas (factores reumatoides) y antígenos nucleares y citoplasmáticos extraíbles (Ro / SSA, La /SSB).

Se ha descrito también autoanticuerpos contra antígenos órgano específico, como las células tiroideas y mucosas gástricas. La presencia de estos autoanticuerpos contra los antígenos Ro /SSA y La /SSA en el SS, se asocia a un inicio precoz de la enfermedad, mayor duración de la enfermedad, aumento del tamaño de las glándulas salivares, infiltración linfocitaria grave de las glándulas salivares menores u algunas manifestaciones extraglandulares como linfoadenopatía, púrpura y vasculitis. ANATOMIA PATOLOGICA

La infiltración tisular está integrada por linfocitos T, linfocitos B y células plasmáticas, comprometiendo principalmente a las glándulas salivares, lacrimales y otras de secreción exocrina. Inicialmente tiene una distribución periductal, causando atrofia epitelial y progresivamente destrucción acinar y cicatrización su evolución, el infiltrado e generaliza y puede afectar a cualquier órgano, provocando su alteración funcional. Algunos pacientes presentan intensa infiltración tisular no glandular con aspecto pleomórfico y los ganglios linfáticos suelen estar afectados con desestructuración de su arquitectura normal. Esta situación ha sido denominada pseudolinfoma, entidad que resulta difícil distinguir de auténticos linfomas linfociticos que terminan desarrollando aproximadamente el 10% de los pacientes. CLINICA

Las manifestaciones iniciales pueden resultar inespecíficas (como artralgia, fatiga y fenómeno de Raynaud) y, por regla general, transcurren entre 8 a 10 años desde que aparecen los síntomas iniciales hasta la manifestación florida de la enfermedad. Los síntomas principales se relacionan con la disminución de la función lagrimal y de la glándula salivar. La afección ocular se caracteriza por el desarrollo de sequedad y atrofia de conjuntiva y córnea, denominándose dicha afección: Queratoconjuntivitis seca. Lo cual provoca sensación de arenillas, ardor, prurito, congestión, disminución del lagrimeo que lleva a la acumulación de bandas gruesas en la comisura Interna del ojo, fotosensibilidad y visión borrosa. Con frecuencia se asocian infecciones secundarias, ulceración e iridociclitis.En la cavidad bucal, la saliva, en un comienzo espesa, disminuye luego considerablemente /xerostomía), provocando serias dificultades para la masticación, deglución y fonación; y desarrollo de caries de progresión rápida. Se comprueba con frecuencia queilitis angulares, ulceraciones y fisuras de lengua y mucosa yugal. Es probable también la presencia de pérdida de los sentidos del gusto y del olfato. La insuficiencia glandular, puede afectar la nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios, estómago y mucosa rectogenital. Las manifestaciones articulares son variadas. Con frecuencia, el cuadro es el de la típica artritis reumatoidea; en otras oportunidades se trata de artralgias o artritis episódicas de difícil clasificación. La xerodermia, se observa en la mitad de los casos. Suele acompañarse de descamación, prurito, liquenificación, hipo o anhidrosis. La sequedad y

fragilidad pilosa condiciona alopecia de cuero cabelludo, axilas y pubis. El exámen histológico revela importante disminución de glándulas sudoríparas y sebáceas.Las manifestaciones sistémicas incluyen disfagia, pancreatitis, disfunción neuropsíquica, pleuritis y vasculitis así como también acidosis renal tubular distal.

En el SS los linfomas malignos y la Macroglobulinemia de Waldenstrom se desarrollan casi 50 veces más de lo que corresponde al azar.

DIAGNOSTICO

Los criterios más aceptados para diagnosticar síndrome de Sjögren primario son los propuestos por Fox y Saito (1994). La presencia de cuatro de estos criterios sugiere un SS definido; la presencia de tres criterios un SS posible. Las exclusiones para el diagnóstico incluyen linfoma persistente, enfermedad injerto versus huésped, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y sarcoidosis.

Queratoconjuntivitis seca

· Tasa disminuida de flujo de lágrimas, utilizando la prueba de Schirmer (< 9mm de humedad en 5 min.) · Tinción elevada con colorante rosa de bengala o fluoresceín.

Xerostomía

· Xerostomía sintomática y tasa disminuida de flujo salival basal y estimulado.

Evidencia de laboratorio de una enfermedad autoinmune sistémica ·Factor reumatoideo positivo ·Anticuerpos antinucleares positivos ·Anticuerpos SSA o SSB positivos Las alteraciones oculares se demuestran mediante examen con lámpara de hendidura tras tinción con fluoresceína o con rosa de bengala. La hiposecreción lagrimal se cuantifica mediante el test de Schirmer: la zona de humedad producida en una tira de papel estandarizada colocada en el saco conjuntival inferior.

Datos de laboratorio

Incluyen anemia leve normocítica y normo o hipocrómica, leucopenia y eosinofilia. El factor reumatoide se demuestra en un 70% de los pacientes. Pueden observarse además anticuerpos antinucleares, crioglobulinemia, e hipocomplementemia, hipergamaglobulinemia e inmunocomplejos. Los anticuerpos contra los antígenos citoplamáticos SSA (oRo) se encuentran en el 50% de las formas primarias y en un 40% de las formas secundarias, y los antiSSB (oLa) se hallan en el 25% y 15% respectivamente. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se deben considerar: linfoma, sarcoidosis, infección viral (parotiditis, virus de Epstein Barr, virus Coxsackie A), infección por HIV y enfermedad injerto versus huésped.

PRONOSTICO

Aunque el SS lleva implícita una considerable morbilidad, no reduce la esperanza de vida. Es pronóstico está condicionado por la enfermedad asociada y por la posible aparición de un proceso linfoproliferativo.

TRATAMIENTO

El tratamiento del SS persigue el alivio de los síntomas y la limitación del daño producido por el complejo seco (xerostomía y queratoconjuntivitis). Se trata con sustitución de líquidos, lágrimas artificiales, tantas veces como sea necesario. Evitarse medicamentos que aumenten la hipofunción lagrimal y salival, como ser: diuréticos, antihipertensivos y antidepresivos.

La administración de bromhexina, a dosis elevadas, mejora las manifestaciones de sequedad. Así como lo hidroxicloroquina corrige parcialmente la hipergammaglobulinemia y reduce los anticuerpos G contra el antígeno La/SSB. Los glucocorticoides (1mg/Kg/día) y otros inmunosupresores, están indicados en tratamiento de las manifestaciones extraglandulares, sobre todo afección renal, pulmonar y en presencia de vasculitis sistémica.

Mujer con síndrome de Sjogren. Mujer de 47 años que presentaNote tumoración bilateral de síndrome de Sjogren; note los parótidas y conjuntivitis cambios en dorso de la lengua, depapilada, brillante y como arrugada por falta casi total de saliva.

ROL DEL TM.:

En cuanto al rol del tecnólogo medico es:

• Darle las indicaciones respectivas del examen a realizarse • Usar las medidas de protección radiológicas• Realizar las diferentes proyecciones e incidencias