MONITORIZACIÓN CEREBRAL EN UCI NEONATAL Y PEDIÁTRICA … · relacionada al LCR o edema cerebral,...

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MONITORIZACIÓN CEREBRAL EN UCI NEONATAL Y PEDIÁTRICA

Autor : Werther Brunow de Carvalho

INDICE

1. Introducción

2. Doctrina de Monro-Kellie

3. Autoregulacion cerebral

4. Reactividad al CO2

5. Respuesta hemodinâmica y metabólica y lesión neurológica

6. Examen neurológico del paciente en la UCIP

7. Técnicas para monitorizar la fisiologia cerebral

8. Técnicas para medición del flujo sanguineo cerebral

9. Biomarcadores

10. Monitorización multimodal

11. Referencias

1- INTRODUCCIÓN

La evaluación neurológica es el análisis de la integridad y de la función del

Sistema Nervioso Central (SNC) de un paciente. Conocer la condición neurológica

detecta precozmente posibles alteraciones, permitiendo así, cuando se necesite, un

manejo rápido y adecuado. Los principales objetivos de la evaluación y monitorización

neurológica son:

Evaluar las condiciones de los pacientes

Detectar signos de desmejoría neurológica

Evaluar el impacto de las intervenciones terapeuticas

La comprensión e interpretación del significado de la evaluación neurológica necesita

de conocimiento de la anatomía y de la fisiología del SNC.

2- DOCTRINA DE MONRO-KELLIE

Esta doctrina está fundamentada en el hecho de que el volumen del cráneo es

fijo y que la presión en su interior es función de “volúmenes” relacionados de los

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”

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Doctrina de Monro-Kellie – Condición normal

Sangre

Complacencia sanguinea

LCR

Complacencia del LCR

Masa

Cerebro

compartimientos intracraneales: cerebro, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR),

asociados con lesiones que producen efecto de masa cuando exista una patología

pertinente (Fig.1)

Adaptado de Chesnut RM, 2013(1).

Figura 1 – Doctrina de Monro-Kellie

La combinación de los volúmenes de estos compartimientos determina la

presión intracraneal (PIC). El compartimiento sanguíneo y el compartimiento del LCR

pueden desviar parte de sus volúmenes para fuera del cráneo, permitiendo algún

grado de compensación para aumentos que ocurran en los otros compartimientos.

Después de una lesión traumática, el volumen cerebral aumenta por causa de edemas

vasogénicos o citotóxicos. La obstrucción relacionada al flujo de salida puede

comprometer el compartimiento vascular, primariamente compuesto por sangre

venosa. Esta obstrucción, puede ser extracraneal (presión intratorácica aumentada o

compresión del flujo de salida de la yugular) o interna debido, por ejemplo, a

trombosis.

El aumento del volumen de un compartimiento o la suma de un nuevo

compartimiento como la presencia de hematoma, puede ser tamponado de manera

compensatoria por la disminución del volumen de otros compartimentos y cuando el

aumento es lento, estas alteraciones compensatorias pueden mantener la PIC estable

(Fig.2).



3

Sangre Complacenciasanguinea LCR Complacencia del LCR Masa Cerebro

Doctrina de Monro-Kellie – compensación con stress

Sangre Complacenciasanguinea LCR Complacencia do LCR Masa Cerebro

Doctrina de Monro-Kellie – compensación máxima

Sangre Complaccencia sanguinea LCR Complacencia del LCR Masa

Cerebro

Doctrina de Monro-Kellie – Estado compensado

El aumento de volumen de uno o más compartimientos intracraneales, o el

aumento de una lesión que produce efecto de masa, es compensado inicialmente por

el desvio del LCR para el espacio espinal subaracnoideo y por la salida de sangre

venosa del espacio intracraneal (A). Conforme el volumen aumenta, la habilidad

compensatoria disminuye y la PIC comienza a aumentar (B). Cuando la compensación

es máxima, cualquier aumento adicional de volumen determina un grande aumento de

la PIC.

Adaptado de Chesnut RM, 2013(1). Figura 2 – Compensación de volumen



4

3- AUTORREGULACIÓN CEREBRAL

La vasculatura cerebral normal está habilitada para regular su flujo

sanguíneo a través de la regulación de la presión o a través de sus funciones

metabólicas. En la autorregulación metabólica el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se

altera proporcionalmente con las alteraciones del consumo cerebral de O2. En la

autorregulación de la presión, el diámetro arterial aumenta o disminuye para que haya

un control activo del FSC y así mantener un flujo constante en relación a una variación

en la presión de perfusión, es decir, el FSC se mantiene constante,

independientemente de la alteración de la presión de perfusión (PPC).

La PPC es el gradiente entre la circulación sistémica y la presión intracraneal , sin la

presencia de la calota craneal. La ecuación para calcular la PPC es: presión arterial

media (PAM) - PIC. La elevación en la PIC disminuye el FSC con isquemia

consecuente.

Cuando se exceden los límites de la meseta de autorregulación, los vasos

cerebrales responsables por la resistencia cerebral responden pasivamente a los

cambios adicionales en la presión. Por lo tanto, siempre que se sobrepasen los límites

de autorregulación, las alteraciones del FSC responden pasivamente con un aumento

o reducción en la presión de perfusión (Fig.3).

Adaptado de Rose JA et al, 2004(2).

Figura 3 – Interrelación entre los extremos de la presión de perfusión cerebral y presión intracraneana en condición normal (linea oscura) y disminución de la complacencia intracraneana (linea azul).

Colapso pasivo

Presión de perfusión cerebral (mmHg)

Zona con falla de la

autorregulación

Cascada de la vasoconstricción

CALIBRE VASCULAR

Zona de autorregulación

normal

Cascada de La vasodilatación

PIC

(mm

Hg)

Flu

jo s

an

guin

eo

cere

bra

l



5

En el intento de compensar el FSC reducido, se aumenta la fracción de

extracción de oxígeno (O2) para mantener el suministro de O2 para el metabolismo y

prevenir la ocurrencia de isquemia. Cuando la fracción de extracción de oxígeno está

aumentada (oligo-isquemia), el cerebro puede no ser capaz de compensar la situación

por la reducción en el suministro de O2, pudiendo ocurrir un infarto. La ruptura de los

límites superiores de autorregulación también es acompañada por dilatación

segmentaria de los vasos arteriales y ruptura de la barrera hemato-encefálica y del

endotelio vascular, lo cual contribuye con el edema cerebral.

4- REACTIVIDAD AL DIÓXIDO DE CARBONO

La vasculatura cerebral es sensible a las alteraciones del dióxido de carbono

(CO2), fenómeno conocido como reactividad al CO2 (Fig.4).

Presión arterial media

Presión (mmHg)

Adaptado de Lee KR et al, 1996(3).

Figura 4 - Comparación de la respuesta del flujo sanguíneo cerebral en relación a la presión arterial media, presión parcial de O2 arterial y presión parcial de CO2 arterial.

Cuando ocurre hiperventilación con consecuente disminución de CO2, ocurre

también vasoconstricción cerebral con disminución del FSC, mientras que en la

hipercapnia (aumento del CO2) ocurre el fenómeno contrario. La autorregulación es

fundamentalmente diferente de la reactividad al CO2. En la reactividad al CO2 los

Flu

jo s

ang

uín

eo c

ere

bra

l



6

Mediada por

el calcio

Mediada por receptor

Lesión

difusa

Contusión

Agresiones

secundarias

Oxidativa

Isquemia PIC Inflamación

Hematomas

Agresión

secundaria Agresión

primaria

cambios en el diámetro de los vasos son primarios y no relacionados con las

necesidades metabólicas (FSC y diferencia arteriovenosa de O2).

5- RESPUESTA HEMODINÁMICA Y METABÓLICA Y LESIÓN NEUROLÓGICA

La discusión detallada a la respuesta hemodinámica y metabólica cerebral en

relación a varias condiciones patológicas es muy larga y está fuera del alcance de este

texto, pero una comprensión básica es fundamental para entender los beneficios

potenciales de la monitorización neurológica en pediatría y neonatología.

5.1 Lesión Primaria y Secundaria

La fisiopatología de la lesión traumática cerebral puede ser

subdividida en lesión primaria y secundaria, habiendo una interrelación entre ellas. La

lesión primaria puede ser causada por hematomas localizados, contusión o lesión

difusa, que determinan un ciclo de lesión hipóxico-isquémica asociada con procesos

inflamatorios y neurotóxicos (Fig. 5).

Adaptado de Maas AI et al, 2008(4).

Figura 5 – Interrelaciones entre la lesión primaria y secundaria durante una lesión cerebral traumática. Las agresiones fisiológicas secundarias pueden potencializar la isquemia y determinar exacerbación de la lesión secundaria.

La lesión secundaria es exacerbada por agresiones fisiológicas como hipoxia,

hipo e hipercapnia, hipotensión, hipertermia , hipo o hiperglucemia. Un aumento de la



7

PIC o hipertensión intracraneal (HIC) ocasiona una agresión secundaria que puede

tener origen en una lesión primaria, engurgitamiento vascular, obstrucción al flujo,

relacionada al LCR o edema cerebral, el cual tenemos interés en monitorizarlo y hasta

si necesario hacer una intervención, principalmente en los niños con lesión cerebral

traumática.

Las lesiones secundarias ocurren de alguna forma en prácticamente todos los

pacientes con agresión neurológica, siendo el objetivo de la neuromonitorización

detectar eventos fisiopatológicos que pueden causar lesión cerebral, antes que la

lesión secundaria cause lesiones que en general son irreversibles (5).

5.2 Isquemia

Definida como la disminución de flujo sanguíneo cerebral debajo del nivel

necesario para mantener la función y la estructura normal de las células. La isquemia

puede ser global, como ocurre en el paro cardiaco o en la oligo-isquemia grave,

observada en la HIC o focal, debido a la oclusión de un vaso intracraneal, debido a

trombo o embolismo.

La fisiopatología central de la isquemia cerebral es la falla en el suministro de

energía, existiendo una demanda metabólica mayor que la energía administrada. La

pérdida del suministro adecuado de energía altera las bombas iónicas a nivel de las

membranas, determinando una alteración de la homeostasis iónica y un aumento

importante en la concentración intracelular de calcio a través de la activación de vías

de señalización intracelulares (6).

La isquemia generalmente altera la respuesta de la regulación normal de la

circulación cerebral y puede ocasionar una condición de parálisis vasomotora en la

que el flujo sanguíneo responde de manera pasiva y completa los cambios de la

presión de perfusión. El principal factor que altera la autorregulación en la isquemia es

la disminución del pH tisular (secundario a la acumulación de lactato). La primera

alteración es una disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en relación al

volumen sanguíneo cerebral para mantener el flujo sanguíneo a través de una

vasoditación autorregulatoria. Cuando este mecanismo es agotado, aumenta la

extracción de O2 en las áreas poco oxigenadas. Si este aumento de extracción de O2

no puede mantener un suministro adecuado, existe entonces una disminución del

consumo de O2 cerebral, pudiéndose alcanzar el umbral para el infarto (7).



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Horas Días

Neurodegeneración

Despolarización

Inflamación

Disfunción energética

Alteración de la autorregulación, FSC

Difusión de O2 alterada

Edema

Disfunción mitocondrial

Excitotoxicidad

Tiempo a partir de la lesión

5.3 Lesión Cerebral Traumática

La fisiopatología de la lesión cerebral aguda es compleja y puede estar

relacionada a la acción de una cascada inflamatoria secundaria grave, que contribuye

para empeorar la lesión neuronal (Fig.6).

Adaptado de Stocchetti N et al, 2013(8).

Figura 6 – Algunas cascadas inflamatorias que contribuyen para empeorar la lesión neuronal después de una lesión cerebral aguda

Los mecanismos iniciales, así como la excitotoxicidad y la disfunción

mitocondrial comienzan la lesión y algunos minutos/horas; otros factores como la

disfunción energética, edema e inflamación, desempeñan un papel más tardío dentro

de la evolución del proceso de lesión neuronal.

Esta disfunción esta habitualmente asociada con la alteración de la

hemodinámica cerebral, torna el cerebro susceptible a las agresiones secundarias (9).

La isquemia cerebral secundaria es muy común después de una lesión cerebral

traumática grave y puede estar asociada con una evolución desfavorable (10).

Después del trauma, pueden fallar los mecanismos de autorregulación y determinar un

desacoplamiento del FSC y el consumo cerebral de O2. Aunque la autorregulación de

la presión este alterada después de una lesión cerebral traumática, la vasorreatividad

del CO2 puede estar preservada.



9

Hoz del cerebro

Ventriculos laterales Masa supratentorial

Uncus

Tienda del cerebelo

Tronco encefálico

Tonsila cerebelar

Una reducción precoz del FSC es seguida frecuentemente por un periodo de

hiperemia, en la cual el flujo sanguíneo es excesivo en relación a las necesidades

celulares (11). La hiperemia puede ser un factor importante en el aumento de la PIC

después de una lesión cerebral traumática, en algunos pacientes y puede contribuir o

agravar el edema cerebral difuso.

El coma en los niños puede ser el resultado de causas estructurales o

metabólicas. Algunas lesiones estructurales de los hemisferios cerebrales, como

hemorragia, grandes áreas isquémicas debido a infarto, abscesos o tumores, pueden

tener una evolución expansiva en minutos o horas y ocasionar herniación del tejido

cerebral para la fosa posterior (Fig.7).

Adaptado de Greenberg DA et al, 2002(12).

Figura 7 – Bases anatómicas de los síndromes de herniación

Una lesión de masa supratentorial expansiva puede ocasionar desplazamiento

del tejido cerebral para un compartimento intracraneal adyacente, ocasionando: 1)

herniación del cíngulo debajo de la hoz del cerebro; 2) herniación transtentorial para

abajo; 3) herniación uncal a través del tentorio o 4) herniación de la tonsila cerebelar

para el foramen magno.



En caso de que haya expansión de la masa cerebral, esta puede dirigir el

uncus del lobo temporal para la cisterna alrededor del mesencéfalo, comprimiendo el

tercer nervio craneal ipsilateral (herniación uncal). Este hecho genera dilatación de las

pupilas y alteración de la función de los músculos del ojo inervado por el nervio. La

presión mantenida en esos niveles deforma el mesencéfalo y el paciente entra en

coma con alteración de la postura de los miembros. Con la herniación continuada,

existe alteración de la función protuberancial, causando falla de la respuesta oculo-

vestibular. Eventualmente, se pierde la función medular y existe un paro respiratorio.

Las lesiones hemisféricas próximas al mesencéfalo comprimen las estructuras de la

formación reticular talamica y causan coma antes que se desarrolle alteración ocular

(herniación central).

Los niños con enfermedad neurológica grave necesitan monitorización, cuyas

razones pueden ser delineadas en términos de los objetivos generales en la tabla 1

abajo

Tabla 1 – Razones para monitorizar los pacientes con alteraciones neurológicas

que necesitan de cuidados intensivos

Adaptado de Le Roux et al, 2014(13).

No existe hasta el momento un monitor "ideal" para evaluar la función neurológica en

UTI, aunque hay una variedad de monitores en uso clínico para utilizarlos a la

cabecera del paciente (Tabla 2).

10

Detectar un desmejoramiento neurológico precoz, antes que ocurran lesiones

neurológicas irreversíbles

Individualizar las decisiones relacionadas a los cuidados de los pacientes

Orientar el manejo de los pacientes

Monitorizar la respuesta fisiológica al tratamiento y evitar algún evento adverso

Permitir al clínico mejor conocimiento de la fisiopatología de alteraciones

complejas

Implementar el manejo de protocolos

Mejorar la evolución neurológica y la calidad de vida en los sobrevivientes de

la lesión cerebral grave

A través del conocimiento de la fisiopatología de las enfermedades, orientar

terapéuticas adonde existen falta de opciones para tratamiento y las opciones

son empíricas



11

Evaluación clínica secuencial

Monitorización sistémica: presión arterial, saturación de O2, CO2 al final de la

expiración, temperatura

Monitorización hidráulica: PIC y PPC

Monitorización electro-fisiológica: electroencefalograma, potencial evocado auditivo

Evaluación radiográfica-tomográfica

FSC: oximetría cerebral transcraneal, uso de probé de difusión térmica, utilización de

Doppler con láser

Metabólica: micro diálisis, medición directa del O2 cerebral, espectroscopia con

infrarrojo

Tabla 2 – Monitoreo en uso clínico

Estos monitores pueden ser clasificados en dos categorías: 1) Técnica de

imagen por radiografía o tomografía, que ofrece una información puntual en relación al

tiempo y; 2) Monitores al lado de la cama del paciente, que pueden ser invasivos y no

invasivos o continuos o no contínuos.

6- EXAMEN NEUROLÓGICO DEL PACIENTE EN LA UTI

El examen clínico neurológico es un componente fundamental de la

monitorización y debe llevar en cuenta la posibilidad del efecto de medicaciones

sedantes que influencian de manera importante en las respuestas neurológicas del

niño, además de medicaciones analgésicas y relajantes musculares.

La imposibilidad del niño para comunicarse, hace que la clínica de aumento de

la PIC sea más difícil para ser diagnosticada, pues puede ser muy sutil y por esto

tenemos que tener un alto índice de sospecha. El niño no presenta una estructura

craneana rígida, hasta que haya fusión de las suturas craneanas, siendo que esto se

da gradualmente, hasta la edad escolar. Por tanto la diátesis de las suturas craneales

en pediatría es rara, y como ya fue dicho esto ocurre hasta la edad escolar. Debido a

esta flexibilidad, el aumento del contenido intracraneal en el lactante causa un

aumento menor de la PIC y un aumento mayor de la circunferencia intracraneal y de la

medida de la circunferencia cefálica y un medio útil para detectar la presencia de

enfermedad intracraneal. Los signos y síntomas que determinan el diagnóstico de

aumento de la PIC pueden variar con la edad, gravedad y evolución. En las

condiciones de inicio lento se observa: somnolencia/letargo, irritabilidad matutina y



12

vómitos con aumento de la circunferencia cefálica. En presencia de tumores

cerebrales, pueden ocurrir señales focales, antes que haya un aumento significativo

de la PIC, debido a la invasión directa de las vías neurales. En las condiciones de

inicio más rápido con hemorragia intracraneal, existe un inicio abrupto de somnolencia

y vómitos con signos de foco.

El aspecto más importante del examen clínico es la evolución del nivel de

consciencia y alerta. La profundidad del coma puede ser evaluada por la escala de

coma de Glasgow (14) adaptada para pediatría, con definición de coma cuando el

puntaje sea igual o menor que 8. Se puede utilizar también una escala para evaluarse

la presencia y el grado de delirio a través de la Confusion Assessment Method for the

ICU (CAM-ICU)(15) adaptada para pediatria. El delirio es definido como una condición

fluctuante, caracterizada por alteración de la atención, desorientación en el tiempo y

espacio y desorganización del pensamiento.

El examen neurológico debe evaluar también la presencia de rigidez de nuca y

el examen directo que incluye el tamaño y simetría de las pupilas, respuestas motoras,

plantares y reflejos tendinosos profundos, además de la función de los nervios

craneanos. La presencia de un señal neurológico focal debe indicar al medico la

realización inmediata de imagen cerebral (tomografía cerebral y resonancia nuclear)

7- TÉCNICAS PARA MONITORIZAR LA FISIOLOGÍA CEREBRAL

Varias técnicas están disponibles para realizar la monitorización cerebral

regional y global, permitiéndose evaluar la perfusión cerebral, oxigenación, condición

metabólica y señales precoces de hipoxia e isquemia cerebral. Algunas modalidades

de hacer la monitorización están bien establecidas, en cuanto otras son relativamente

establecidas, con indicaciones que necesitan mayores evidencias. Todas las ventajas

y desventajas de las técnicas de neuro monitorización se mencionan en la tabla 3



13

Tabla 3 – Ventajas y desventajas de las técnicas de monitorización cerebral al

lado del lecho del paciente

TÉCNICAS VENTAJAS DESVENTAJAS

Presión intracraneal

(Cateter ventricular)

Patrón oro

Medidas globales de la presión

Drenaje terapéutico del LCR

Calibración in vivo

Colocación técnica difícil

Riesgo de hemorragia e

infección

Presión intracraneal

(Micro sensor)

Colocación

subdural/intraparenquimatosa

Colocación fácil con baja tasa de

complicaciones y de infección

Calibración in vivo no es

posible

Medidas localizadas de la

presión

Doppler transcraneal No invasivo

En tiempo real con buena

resolución temporal

Medidas relativas del FSCl

Operador dependiente

Tasa de falla de 5-10%

(ausencia de ventana

acústica)

Oximetria venosa jugular Evaluacion global del balance

entre flujo y metabolismo

No sensíble a alteraciones

regionales

Riesgo de trombosis venosa,

punción de la carótida

pO2 tisular cerebral Patrón oro al lado del lecho para

monitorización de la oxigenación

tisular cerebral

Evalua el balance entre flujo y

metabolismo

Técnica contínua.

Medidas regionales de la

tensión de oxigeno .

Es crucial la localización de la

sonda

Espectroscopia con

infrarrojo (oximetria

cerebral)

No invasiva

En tiempo real

Evalúa la oxigenación regional

cerebral en varias regiones de

interés

Ausencia de patrones entre

los oximetros comerciales.

Señales influenciados por

estructuras extras cerebrales

Micro diálisis Medida de la bioquímica del tejido

cerebral local

Detección precoz de lesión

hipóxica/isquemia y alteraciones

de la bioenergética celular

Medida focal

Umbrales relacionados con

lãs anormalidades no son

reconocidos

Eletroencefalograma No invasivo

En tiempo real

Se correlaciona con alteraciones

isquémicas y metabólicas

Necesita interpretacion por

personal entrenado

Alterado por uso de

medicaciones

sedoanestesicas

Índice Bi espectral

Cerebral

No invasivo

En tempo real

Útil para monitorizar la

anestesia/sedación

Se altera por la utilización de

medicaciones sedo-

anestésicas

Adaptado de Smith M, 2014 (16).



14

Los valores numéricos en pacientes sedados varían de 60 (sedación

Adaptado de Kelley SD, 2010(17).

Figura 8 - Estándares generales de las alteraciones del EEG observadas durante el aumento de

las dosis de anestesia. Conforme aumentan las dosis, el EEG típicamente se vuelve lento y existe

una transición a clases basadas en la frecuencia: alfa beta→ delta theta

7.1 Índice Bi espectral Cerebral

Los sistemas comercialmente disponibles utilizan la determinación de varios

descriptores del EEG, incluyendo la información a partir del análisis biespectral. El

valor del índice bi espectral (BIS) es el resultado de la combinación de las propiedades

de estos descriptores, los cuales fueron seleccionados utilizando un banco de datos

que incorporó los trazados de EEG de miles de pacientes sometidos a la anestesia

con diferentes regímenes anestésicos y la información clínica relacionada con la

profundidad anestésica. En términos de tamaño, los valores del BIS varían de cero a

100 y proporcionan la información de la profundidad de la anestesia (Fig.8).

El índice Bis funciona entre 60 e 90, (60 sedaçión profunda) a 90 (sedación

consciente) y están relacionados a la "profundidad" de la anestesia, pero no

relacionados con la analgesia. Durante la sedación pediátrica, el índice BIS puede ser

de importancia para establecer esta "profundidad", pues el plan anestésico del niño a

EEG isoelectrico Segundos

Onda de baja amplitud

Frecuencia baja

Anestesia general

Despierto

Onda de baja amplitud

Frecuencia alta

Anestesia

profunda

Sedación

moderada Varia

ció

n d

el v

alo

r de

l BIS



15

menudo se vuelve de manera no esperada, más profunda, asociándose entonces con

depresión respiratoria. Los niveles de monitorización anestésica se evaluaron por

escalas de sedación durante el procedimiento y después de la realización de éste.

Como las escalas utilizan evaluación con estimulador no verbal, el BIS es útil

en el escenario clínico donde el niño no puede tener contacto verbal o cuando la

estimulación puede interferir con la evolución de la realización del procedimiento, que

necesita una inmovilidad absoluta (por ejemplo: resonancia magnética).

Las alteraciones del BIS pueden que no sean causadas por medicaciones

anestésicas, como se evidencia en el gráfico (Fig.9) de correlación del aumento del

anestésico y el poder de la banca del EEG colocada abajo:

Concentración del anestésico

Adaptado de Sury M, 2014(18). Figura 9 – Relación comun del poder de la banda del EEG en relación a la concentración del anestésico

El BIS se puede alterar con isquemia, actividad epileptiforme, utilización de

relajantes musculares e hipoglucemia (19-22). La ketamina y el óxido nitroso tienden

a aumentar el escore de BIS e la profundidad de la anestesia (23,24).

Varias investigaciones han relatado que el escore de BIS es menos confiable

en lactantes y niños menores (25,26).

Po

de

r d

e la b

an

da

de

l E

EG



16

7.2 Oximetría del Bulbo de la Yugular Interna

El monitoreo de la saturación venosa del bulbo de la yugular proporciona

información relacionada con la hemodinámica y el metabolismo cerebral global. El

bulbo de la yugular es la vía final común de la sangre venosa drenada a partir de los

hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco encefálico, por lo que la saturación venosa

de O2 de la yugular (SjvO2) indica el balance entre el suministro y el consumo de O2

por el cerebro.

La técnica para la localización de la vena yugular interna y su punción puede

ser realizada de manera más fácil con la utilización de ultrasonido, reduciendo también

la necesidad de manipulación de la cabeza, haciendo que la técnica sea más segura,

principalmente en los niños con sospecha o presencia de una lesión cervical asociada.

Se debe evitar la colocación del catéter percutáneo en los pacientes con alteración de

la coagulación o trauma al nivel cervical.

Existen dos lugares preferenciales para la canulación retrógrada de la vena

yugular interna: 1) lateralmente la arteria carótida al nivel del borde inferior del

cartílago tiroideo y 2) en la unión de las cabezas esternal y clavicular del músculo

esternocleidomastoideo (Fig.10).

Vena jugular

Músculo esternocleidomastoídeo

Artéria carótida

Adaptado de Prakash A et al, 2013(27) Figura 10 – Técnica para la inserción del cateter del bulbo de la yugular.



17

Vena facial

Cateter Vena yugular

interna

Bulbo yugular

Después de la punción de la vena, se hace la introducción del catéter con su

progresión hasta sentir una ligera resistencia o cuando el extremo distal de éste esté al

nivel del proceso mastoideo (Fig.11).

Adaptado de Smith M, 2008(28). Figura 11 – Monitorización de la oxigenación venosa yugular (localizacion del cateter)

Es necesario confirmar la localización de la extremidad distal en el bulbo de la yugular,

realizándose una radiografía lateral cervical, observándose que el extremo debe estar

por encima del borde inferior del primer cuerpo vertebral cervical. Mantener el catéter

conectado con una infusión continua lenta de solución salina al 0,9%, con el objetivo

de prevenir su obstrucción.

Los valores normales de SjvO2 varían entre el 55% y el 75% (Fig.12).



18

Falla en la extracción de O2

Isquemia regional

Evolución favorable Evolución desfavorable

Adaptado de Smith M, 2014(16).

Figura 12 – Interpretación de las alteraciones de la SjvO2.

La SjvO2 menor del 55% sugiere en términos simples que la demanda de O2

cerebral excede el suministro, como ocurre en consecuencia de la hipo perfusión

(isquemia), mientras que niveles mayores del 75% indican hiperemia relativa (Tabla 4).

Tabla 4 – Resumen de las causas principales y tratamiento relacionado con la

saturación alta y baja del bulbo de la yugular interna.

SjvO2 alta

Alteración de la autorregulación

Oferta de O2 aumentado

Consumo de O2 disminuido

Hiperemia

Policitemia

Hipotermia

Medicaciones sedativas

Medicaciones anestésicas

Infarto cerebral

SjvO2 baja

Alteración de la autoregulacion

Oferta de O2 disminuída

Consumo de O2 aumentado

Hipoxia

Hipotensión

Hipertensión intracraneana

Hiperventilación

Débito cardiaco bajo

Anemia

Hipertermia

Convulsión

Sepsis

Adaptado de Prakash A et al, 2013(27)

SjvO2 baja

Hiperemia relativa

SjvO2 elevada SjvO2 normal

Acoplamiento del flujo y metabólico

Hipoperfusión



19

Se debe tener cuidado en relación a la medición incorrecta, debido a la

colocación inadecuada del catéter que puede resultar en contaminación extra cerebral

o artefactos asociados que pueden ocurrir con el movimiento del catéter. La anemia

también puede estrechar la diferencia arteriovenosa de O2 y alterar las medidas. La

mayoría de los catéteres necesitan re calibración constante y si no se realiza, la

exactitud es menor. La utilización a largo plazo del catéter de vena yugular interna

determina un pequeño riesgo de infección y trombosis.

Aunque es utilizado de manera amplia desde varias décadas, la

monitorización utilizando SjvO2 está siendo sustituido actualmente por nuevas

modalidades.

7.3 Presión Intracraneal

Aunque la PIC puede ser medida de forma sencilla a través de la manometría

durante la punción lumbar, este procedimiento puede no ser seguro en niños con

obstrucción ventricular o desvío y no proporciona una medida continua de los valores

de la PIC.

Los monitores intraparenquimatosos (Fig.13) se colocan a través de un

tornillo o por medio de tunelización. Estos monitores tienen la ventaja de una baja

posibilidad de sangrado y bajo riesgo de infección, sin embargo, las lecturas de la PIC

pueden flotar alrededor de 3 mmHg. Debido al bajo riesgo de sangrado, estos

monitores se indican en pacientes con coagulopatías, como en la insuficiencia

hepática.

Los monitores epidurales y subaracnoides / subdurales se utilizan de manera

menos frecuente debido a las medidas no precisas de la PIC. Para todos los monitores

los transductores deben ser colocados al nivel del foramen de Monroe (tragus de la

oreja). De manera similar para calcular de modo adecuado la PPC = PAM - PIC, los

trasductores de presión arterial también deben ser colocados al nivel del foramen de

Monroe (Fig. 13).

Formas de Onda de la Presión Intracraneana y Análisis

La forma de onda normal de la PIC es un trazado arterial modificado y consta

de tres picos característicos. La onda P1 "percusiana" es el resultado de la presión

arterial inicialmente transmitida al plexo coroideo, la onda P2 "corriente" varía con la

complacencia cerebral (Fig.14).La onda P3 representa un nudo dicrótico y el cierre de

la válvula aórtica



20

Adaptado de Davies S et al, 2010(30).

Figura 14 – Trazados de la presión intracraneal demostrando tres picos

distintos. En el cerebro no complaciente la amplitud de la onda P2 aumenta.

Es fundamental tener seguridad de un trazado de PIC adecuado antes de la valoración

de los números para evaluar la necesidad o no de intervención terapéutica. Además

de la medida aislada de la presión, la PIC se puede medir en un trazado en relación al

tiempo, produciendo algunas formas de onda características (ondas de Lundberg). Las

ondas A son ondas patológicas de meseta sostenida de 50-80 mmHg mantenidas por

cinco a 10 minutos, posiblemente representando una vasodilatación cerebral y un

aumento del FSC en respuesta a una PPC baja (Fig.15). Las ondas B son ondas

pequeñas, transitorias y de amplitud limitada cada uno a dos minutos y representan

fluctuaciones en el volumen sanguíneo cerebral. Se pueden observar en personas

normales, pero son indicativas de patología intracraneal cuando su amplitud aumenta

por encima de 10 mmHg (Fig.16).

Cerebro complaciente

Tiempo

Cerebro no complaciente

Pre

sió

n intr

acra

ne

ana



21

Eletroencefalografia

Adaptado de Davies S et al,201030.

Figura 15 – Ondas A de Lundberg.

Figura 16 – Ondas B de Lundberg.

Adaptado de Davies S et al, 2010(30).

Tiempo (minutos)

Tiempo (minutos)

Pre

sió

n intr

acra

ne

al (m

mH

g)

Pre

sió

n intr

acra

nia

na (

mm

Hg)



22

Clínicamente aparente Electroclínica

Sutil

Subclínica Subclínica

7.4 Electroencefalograma

La aplicación de la electroencefalografía (EEG) en unidad de terapia intensiva (UTI)

pediátrica y neonatal se realiza en las siguientes condiciones:

1. Para el manejo de las convulsiones: confirma el diagnóstico de convulsión e

identifica el local de la actividad eléctrica focal o lateralizada. Ayuda a la distinción

entre movimientos involuntarios, postura y señales oculares que son comunes en la

terapia intensiva, diferenciándose de la actividad convulsiva verdadera.

2. Supresión metabólica: EEG isoeléctrico es un objetivo definido cuando la reducción

farmacológica de la tasa metabólica cerebral de agresiones cerebrales graves es

necesaria para la neuroprotección o en los casos de HIC intratable;

3. Mantener una sedación adecuada en pacientes que necesitan parálisis

neuromuscular más prolongada;

4. Establecer el pronóstico: el EEG puede tener un valor pronóstico tras lesión

cerebral, con ausencia de variabilidad espontánea, estando asociado con una mala

evolución.

Las convulsiones en niños críticamente enfermos son habitualmente

clasificadas de acuerdo con sus características clínicas y electrográficas. Fig. (17)

Adaptado de Payne ET et al, 2014 (31). Figura 17 – Clasificación de las convulsiones en pediátrica. La mayoría de las convulsiones electrográficas son sub clínicas, y, por tanto, existe la necesidad de monitorización continua con EEG para a su detección.



Las convulsiones electricas se definen por el hallazgo en el EEG de un

patrón electromagnético rítmico de al menos 10 segundos (o aun más corto, caso

asociado con alteración clínica) con inicio y cesación claros y evolución en frecuencia,

amplitud o morfología. Las convulsiones electricas pueden o no acompañarse de

signos clínicos que pueden incluir cambios motor, sensorial o autonómicos. Cuando

las convulsiones eléctricas ocurren sin ninguna correlación clínica discernible se habla

de convulsión subclínica o apenas electroencefalografía.

EEG de amplitud integrada

El EEG de amplitud integrada es un método para monitorización continua

de la actividad cerebral que actualmente tiene su utilización ampliada en UTIs neonatal

y pediátrica. En su forma simple el EEG de amplitud integrada es un monitor útil para

verificar la actividad cerebral, para diagnosticar y tratar convulsiones, además de

predecir la evolución neurológica de recién nacidos (RN) pre-término y de término.

La base técnica del EEG de amplitud integrada es similar a la del EEG con

impresión de las diferencias de medición de los potenciales eléctricos entre electrodos

y exposición de los cambios de la actividad eléctrica en relación al tiempo. En el EEG

de amplitud integrada se utiliza el mínimo de tres electrodos colocados en el cuero

cabelludo, dos de los cuales se localizan en la región biparietal (P3-P4) y un tercer

electrodo como tierra (Fig.18).

Adaptado de Shah NA et al, 2014(32).

Figura 18 – Colocación patrón para eletro encefalograma y EEGa. Los círculos 23 abiertos representan la colocación de dos electrodos para el EEG, de acuerdo con el sistema 10-20 modificado para RN. Los círculos grises representam colocación de los electrodos para EEGa en las regiones biparietal y bicentral.



Puede colocarse más electrodos si se desea realizar un EEG de amplitud

integrada con multicanal. La actividad eléctrica obtenida es entonces filtrada por

frecuencia, tiempo comprimido, rectificado, alineado y trazado de manera de semi-

logarítmica.

La actividad eléctrica en la corteza cerebral es medida por el EEG y el EEG

continuo permite una evaluación en tiempo real de la función cortical, proporcionando

informaciones relacionadas a la corteza cerebral al borde del lecho en RNs

críticamente enfermos.

El EEG con amplitud integrada permite una duración de la realización de los trazados

durante horas / días, con un número de electrodos menor (2/4), siendo que la

aplicación del electrodo puede ser realizada por el propio neonatólogo, así como su

interpretación, herramienta de monitoreo en UTI neonatal.

Las principales indicaciones para monitoreo del EEG continuo en UTIP son

1-Titular la terapia anticonvulsivante en niños con convulsiones establecidas

2-Vigilancia de la ocurrencia de convulsiones en RNs de riesgo (encefalopatía

hipóxico-isquémica con o sin hipotermia, accidente vascular cerebral, meningitis,

hemorragia)

7.5 Tensión de O2 del tejido cerebral

La medición directa de la tensión de O2 del tejido cerebral (PtiO2) está

emergiendo como un patrón oro para la medida al borde del lecho de la oxigenación

cerebral34, existiendo dispositivos comerciales disponibles que incorporan una célula

del tipo Clark. La PtiO2 es una variable compleja y muy dinámica, que puede ser

alterada por varios factores, incluyendo la presión parcial de O2 arterial (PaO2), presión

parcial de gas carbónico arterial (PaCO2), FSC, barreras para la difusión, PIC y PCC.

La PtiO2 tiene la ventaja de hacer la medición real y selectiva del tejido cerebral

perfundido que sufrió una lesión, aunque no se puede tener la evaluación global de la

oxigenación. Algunas UTIs neurológicas de pacientes adultos incorporan en algoritmos

a medida del PtiO2 para dirigir la terapéutica.

La PtiO2 cerebral refleja el suministro y el consumo de O2 y probablemente

representa "la piscina" de O2 que se acumula en el tejido

• Una PtiO2 cerebral baja está asociada con peor evolución y sólo puede ser detectada

con el monitoreo continuo de la PtiO2 cerebral

• Una PtiO2 cerebral baja puede ser aumentada por estrategias objetivando aumentar

el suministro de O2 (FSC x contenido arterial de O2)

24



25

Detector profundo

Detector superficial

Fuente de luz

Cortesia Somanetics Corporation

Figura 19 - Fotodetector de oxímetro INVOS cerebral / Somanetic – verificación de la saturación relativa de la oxihemoglobina en una profundidad de aproximadamente 1 a 2 cm de la piel.

• El aumento de la PPC puede mejorar la PtiO2 cerebral especialmente cuando la

autorregulación cerebral está alterada y la PtiO2 cerebral basal es baja

• El aumento de la FiO2 puede mejorar la PtiO2 cerebral, especialmente cuando la

autorregulación por el O2 está alterada y la PtiO2 cerebral basal es elevada

• Otras estrategias pueden mejorar la PtiO2 cerebral, pero no siempre esto puede

ocurrir (por ejemplo, barbitúricos)

• La transfusión de sangre puede mejorar la PtiO2 cerebral

7.6 Espectroscopia con luz infrarroja (NIRS)

La racionalización para la utilización de oximetría cerebral se debe al hecho

de que el cerebro es un sistema frágil y complejo; habitualmente, demanda

aproximadamente el 15% del gasto cardíaco; consume aproximadamente el 20% de el

O2 utilizado en el cuerpo y la isquemia cerebral es una de las principales causas de la

evolución neurocognitiva con la función del cerebro afectada directamente por la

duración de la disminución de la oxigenación (36).

La espectroscopia utilizando luz infrarroja (NIRS) es una técnica no invasiva

de medición de la saturación regional de O2 cerebral. La oxihemoglobina,

desoxihemoglobina y la citocromo oxidasa absorben porciones específicas del

espectro de luz. Cuando una capa de tejido se ilumina una fuente de luz en la longitud

de onda infrarroja, la atenuación de la señal de luz está correlacionada con las

proporciones relativas de oxihemoglobina y desoxihemoglobina y citocromo oxidasa en

el tejido. La cantidad absorbida dependerá, por tanto, de la oxigenación del tejido o del

metabolismo. Existen actualmente monitores comerciales portátiles y que suministran

la medida no invasiva al borde del lecho de la oxigenación cerebral (Fig.19).



26

El sensor es fijado en la región frontal del paciente y realiza la medida de suministro y

utilización de O2 cerebral. Es posible actualmente medir las alteraciones de la

concentración de citocromo C oxidasa oxidada, sabiendo que el complejo terminal de

la cadena de transferencia de electrón mitocondrial es responsable de más del 95%

del metabolismo del O2. Por lo tanto, la NIRS con la medida de la citocromo C oxidasa

oxidada, posee la potencialidad de evaluar la condición energética celular cerebral, así

como la oxigenación y la hemodinámica en varias regiones de interés clínico a la

cabecera del paciente (37).

Son factores que disminuyen el consumo cerebral de O2 y generalmente

aumentan la saturación de O2 cerebral: hipotermia, aumento de la sedación, anestesia

y analgesia y tratamiento de las convulsiones. Otros factores pueden aumentar el

suministro de O2 al cerebro, también pudiendo elevar la saturación de O2 cerebral:

aumento de la hemoglobina, del gasto cardíaco, de la FiO2 de la presión arterial media

y de la PPC.

En el escenario de UTI neonatal, la NIRS ha sido utilizada para determinar la

oxigenación cerebral en RNs gravemente enfermos, proporcionando información

importante acerca de la perfusión tisular regional (38). Recientemente, Koch HW et al,

2015 (39), demostraron que la NIRS es una técnica fácilmente aplicable y efectiva en

la detección de eventos hipóxicos y apnea en el postoperatorio de RNs, concluyendo

que independientemente de algunas limitaciones prácticas y económicas, la NIRS

puede ser considerada como un suplemento útil para cuidados intensivos perinatales

en los peri operatorios.

Las investigaciones recientes han evaluado la incorporación de la NIRS en la

evaluación y evolución de niños quirúrgicos con cardiopatía congénita. Los estudios

son retrospectivos o observacionales, pero indican que un buen valor de la NIRS

cerebral se correlaciona con un mejor neurodesarrollo, además de ayudar a identificar

pacientes de alto riesgo para un valor de débito cardíaco bajo y eventos adversos

(40,41).

No existen datos de investigación evaluando específicamente el uso de la NIRS con otros

sistemas de monitoreo de la presión / oxigenación intracraneal. Hasta que se realizan más

estudios, es difícil tener una conclusión del beneficio potencial de su uso en niños con lesión

cerebral.

Hay un interés muy grande en la aplicación de NIRS para orientar el

tratamiento y mejorar la evolución clínica en escenarios específicos, donde el cerebro

tiene un "riesgo", particularmente durante la circulación extracorpórea, pero aún no es

un patrón absoluto relacionado al cuidado del niño y del RN grave.



27

Es un método no invasivo y fácil de hacer, aunque, tiene que

Adaptado de Lee MC et al, 2005 (42). Figura 20 – Técnica para realización de ultrasonido con Doppler transcraneal e imagen demostrando la velocidad (cm/segundo) en el eje Y. Los códigos de colores reflejan la intensidad del señal y ofrecen una medida del número de glóbulos rojos

dentro del vaso a una determinada velocidad.

8- MEDICION DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

Existen dos métodos a la cabecera del paciente para evaluar el FSC:

ultrasonido transcraneal con Doppler y monitorización cuantitativa continua del FSC,

utilizándose una sonda localizado en el parénquima cerebral para evaluarse la difusión

térmica del flujo.

8.1 Ultrasonido con Doppler Transcraneal

Es de uso fácil, una vez que el hueso temporal puede ser penetrado por el

ultrasonido y el principio de desvio del Doppler puede ser utilizado para medir el flujo

sanguíneo en la arteria cerebral basal (Fig.20).

La principal desventaja del ultrasonido con Doppler transcraneal es que a pesar de

existir la posibilidad de medida continua, esta es sujeta a la presencia de artefactos.

Es una herramienta de valor para estimar de manera rápida el FSC, pudiendo

diferenciar un vaso espasmo de una hiperemia, lo que influencia en el tratamiento del

paciente después de la lesión cerebral. Esta técnica también pode ser utilizada para

Imagen del monitor del ultrasom con Doppler

transcraneano

Tiempo (segundos)

Probe de Doppler

transcraneano

Arteria cerebral media

cm

/seg

un

do



Membrana do cateter de

microdiálise cerebral

Interstício tisular cerebral

Equilíbrio de las moléculas del fluído extracelular a

través de la membrana de microdiálisis

Fluído isotónico perfundiendo la via de

entrada del tubo

Microdialisado recolectado a través de la

via de salida del tubo

evaluar la autorregulación cerebro vascular y la vaso reactividad al CO2, ofreciendo

una información pronostica en pacientes con lesiones de cráneo. La velocidad de flujo

medio es utilizada principalmente para la interpretación. El índice de pulsatibilidad no

tiene un valor para estimar la resistencia cerebro vascular, debiendo ser interpretado

com cautela, pues es influenciado por varias variables no controlables.

8.2 Microdiálisis Cerebral

La microdialisis cerebral puede contribuir para entender la fisiopatología de la

lesión cerebral aguda, pues permite evaluar la bioenergética cerebral y las

posibilidades de hipoxia/isquemia.

La micro diálisis cerebral necesita de la inserción de un catéter en el

parénquima cerebral que posea una membrana semipermeable. Este catéter es

perfundido de una manera constante, permitiendo la recolección de fluido extracelular

del cerebro del paciente. La muestra es limitada al área tisular intersticial. Alrededor

del catéter, evaluando, por tanto, el metabolismo cerebral regional. (Fig.21).

28

Adaptado de Smith M, 2008(28). Figura 22 - Catéter de micro diálisis y la localización de este en el tejido cerebral con los principios para obtención de los metabolitos cerebrales.



29

La micro diálisis cerebral puede medir los productos del metabolismo cerebral a

través de la colecta de metabolitos presentes en el intersticio: glucosa, lactato,

piruvato, glutamato y glicerol. Los valores absolutos de la micro diálisis cerebral son

importantes, pero la evaluación de la tendencia en relación al tiempo puede ofrecer

información más útil (8). Una de las principales ventajas de la micro diálisis cerebral es

la posibilidad de evaluar el metabolismo de la glucosa, pues, por ejemplo, este

metabolismo puede estar aumentado mismo en la presencia de un ofrecimiento

adecuado (hiperglicolisis cerebral). El metabolismo oxidativo de la glucosa también

puede estar alterado debido a la disfunción mitocondrial y falla energética celular. Una

micro diálisis mide las alteraciones a nivel celular. Tiene un potencial de identificar las

anormalidadades antes que estas puedan ser detectadas por otras técnicas de

monitorización o mismo a través de la condición clínica del paciente (43). Sin embargo,

no existen pesquisas randomizadas o relacionadas a la evolución en pediatría

utilizándose una orientación terapéutica de acuerdo con la micro diálisis. Existen varios

estudios que demuestran que las alteraciones de los valores del micro diálisis son

predictivas de una evolución peor. En los pacientes con lesión cerebral traumática la

manutención persistente de niveles de glucosa baja y elevación de los niveles de

lactato/glucosa, han sido relacionados con peor evolución y aumento de la mortalidad

(44).

El primero relato de la utilización de micro diálisis en niños con lesión

traumática cerebral evaluó los niveles de neurotransmisores, así como de otros

aminoácidos (45), concluyendo que existen diferencias en relación a los

neurotransmisores excitatorios en la populación pediátrica en relación a las decisiones

anteriores existentes en pacientes adultos. Los valores normales de las medidas de

pequeñas moléculas halladas en la micro diálisis fueron definidas para uso en la

población adulta, pero no están determinadas para pediatria46.

9- BIOMARCADORES

Los biomarcadores neurológicos indican cuantitativamente la lesión o

disfunción cerebral y pueden ser obtenidos por la colecta de tejidos biológicos (sangre,

LCR, fluido cerebral intersticial), a través de trazos electro fisiológicos o por

neuroimagen. Los niveles sanguíneos de un marcador se correlacionan de manera

más adecuada con los niveles cerebrales que con alteraciones de la integridad de la

barrera hemato-encefálica. Algunas pesquisas demuestran que un painel con multi

marcadores puede aumentar la sensibilidad y especificidad y relacionadas a una lesión



30

neurológica aguda en pacienes (47,48). Los biomarcadores cerebrales son

categorizados de acuerdo con su origen, como primariamente neuronal, astroglial o

microglial. Los principales biomarcadores que han sido testados clínicamente en la

lesión neurológica aguda son: proteína astroglial s-100 específica del neuronio,

proteína neuronal Tau, amiloidea (péptido originado da proteína precursora

amiloidea neuronal y glial), proteína neuronal de cadena pesada neurofilamentosa y

alfa-II-spectrina (componente del cito esqueleto neuronal).

10- MONITORIZACIÓN MULTIMODAL

Las técnicas de monitorización neurológica aisladas ofrecen información

relacionada a aspectos específicos de la fisiología cerebral, pero poseen desventajas

inherentes. La decisión de tratamiento del niño habitualmente no es basada en la

alteración apenas de una variable. La combinación de datos utilizándose la

monitorización multimodal pude asociar muchas de las limitaciones de las técnicas

individuales empleadas, pero permite una confianza mayor relaciona a las decisiones

del tratamiento. Sin embargo la monitorización multimodal exhibe un numero grande

de datos complejos.

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MONITORIZACIÓN CEREBRAL EN UCI NEONATAL Y PEDIÁTRICA … · relacionada al LCR o edema cerebral,...

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